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TRPC1/STIM1复合体调节人脐静脉内皮细胞钙池操纵性钙通道和受体操纵性钙通道介导的钙内流和NO生成 被引量:1
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作者 王腊梅 胡清华 +3 位作者 钟华 唐娜 孙志萍 何芳 《中国动脉硬化杂志》 北大核心 2017年第8期764-772,共9页
目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/基质交联分子1(STIM1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)钙池操纵性钙通道(SOCC)和受体操纵性钙通道(ROCC)介导的钙内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVEC,将构建的TRPC1和STIM1干扰质粒... 目的研究瞬时受体电位通道1(TRPC1)/基质交联分子1(STIM1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)钙池操纵性钙通道(SOCC)和受体操纵性钙通道(ROCC)介导的钙内流和NO生成中的作用。方法取2~3代HUVEC,将构建的TRPC1和STIM1干扰质粒分别转染HUVEC,观察细胞转染效果的同时采用real-time PCR和Western blot检测TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白的表达。将细胞分别与钙敏感受体(CaR)激动剂精胺、ROCC模拟剂(TPA)+CaR负性变构调节剂Calhex231、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967孵育后,用荧光探针Fura-2/AM及DAF-FM负载方法同步检测[Ca2+]i和NO生成的变化;随后用TRPC1和STIM1干扰质粒同时转染HUVEC,与精胺孵育后检测[Ca2+]i和NO生成,免疫共沉淀法检测TRPC1和STIM1的相互作用。结果与Control组相比,TRPC1转染组和STIM1转染组TRPC1、STIM1 mRNA和蛋白表达均明显降低(P〈0.05);在四种不同处理作用下,TRPC1转染组和STIM1转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P〈0.05);与Control组、TRPC1转染组及STIM1转染组相比,TRPC1和STIM1共转染组[Ca2+]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P〈0.05);TRPC1与STIM1相互作用形成复合体,且在CaR激动剂的剌激下作用增强。结论 TRPC1/STIM1复合体共同调节CaR经SOCC和ROCC激活介导的钙内流和NO生成。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道1 基质交联分子1 操纵性钙通道 受体操纵性钙通道 一氧化氮 人脐静脉内皮细胞
旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌受体操纵性钙通道调控作用的研究 预览 被引量:3
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作者 张俊杰 吴茂申 《浙江中医杂志》 2014年第9期640-642,共3页
目的:研究旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)受体操纵性钙通道(ROCC)的调控机制。方法:制备家兔反流性食管炎模型,用磷脂酶C(PLC)特异性抑制剂(U-73122)抑制PLC、三磷酸肌醇受体拮抗剂(2-APB)阻断三磷酸肌醇... 目的:研究旋覆代赭汤对反流性食管炎家兔食管下括约肌(LES)受体操纵性钙通道(ROCC)的调控机制。方法:制备家兔反流性食管炎模型,用磷脂酶C(PLC)特异性抑制剂(U-73122)抑制PLC、三磷酸肌醇受体拮抗剂(2-APB)阻断三磷酸肌醇受体(IP3R),比较各组LES环行肌受体操纵性钙通道阻断前后张力幅度的差异。结果:用U-73122、2-APB阻断ROCC前后各组LES环行肌张力比较:正常组、全方组、甘升组、去苦降组、去升降相因组LES环行肌钙释放相、内流相张力均高于模型组(P〈0.05或P〈0.01),而苦降组、升降相因组、去甘升组LES环行肌钙释放相与模型组比较有显著性差异(P〈0.01),正常组与全方组LES环行肌钙释放相、内流相张力相比无显著性差异(P〉0.05)。结论:旋覆代赭汤方可以通过调控ROCC、活化PLC、恢复IP3R孔道开放,使胞浆中的钙离子浓度增加而提高LES环行肌张力;旋覆代赭汤全方对反流性食管炎治疗效果最好。 展开更多
关键词 旋覆代赭汤 反流食管炎食管下括约肌 受体操纵性钙通道 家兔
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决明子提取物对大鼠主动脉扩血管作用的机制 被引量:5
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作者 毛万姮 商黔惠 +2 位作者 刘爱东 吴芹 姜黔峰 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期60-64,共5页
背景决明子在动物实验和临床实践中发现有降压作用,但降压机制的研究未见报道。目的研究决明子提取物的扩血管作用并探讨其机制。方法制备SD大鼠有内皮和去内皮胸主动脉环,分别预先做氯化钾和去氧肾上腺素(PE)处理,制备量效曲线,观察... 背景决明子在动物实验和临床实践中发现有降压作用,但降压机制的研究未见报道。目的研究决明子提取物的扩血管作用并探讨其机制。方法制备SD大鼠有内皮和去内皮胸主动脉环,分别预先做氯化钾和去氧肾上腺素(PE)处理,制备量效曲线,观察决明子提取物0.1及1.0mg/L在有内皮、无内皮细胞,有钙及无钙等不同条件下,对氯化钾和PE量效曲线的影响(n=6),以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起人脐静脉内皮细胞(HUVEC)一氧化氮、总一氧化氮合酶(TNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的变化。化学法检测细胞上清液中一氧化氮含量,重氮法检测细胞匀浆中TNOS和iNOS的活性(n=7)。结果决明子提取物能使有内皮血管环氯化钾缩血管量效曲线向右下移,对去内皮血管环氯化钾量效曲线无明显影响;对去内皮和有内皮血管环PE缩血管量效曲线均有明显向右下移作用;对无钙克氏液中PE引起的血管收缩无影响。溶液Ca^2+分别为1.1和2.2mmol/L时,决明子1.0及0.1mg/L都有减少PE引起血管收缩的作用。决明子还能对抗AngⅡ(10^-6mol/L)引起内皮细胞培养液NO下降,iNOS增高的作用。结论决明子提取物的扩血管作用可能与抑制受体操纵性钙通道开放、调节血管内皮细胞iNOS和一氧化氮释放有关。 展开更多
关键词 决明子 血管收缩 受体操纵性钙通道 人脐静脉内皮细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶
糖尿病血管平滑肌细胞钙离子稳态调节的改变与细胞增殖 预览
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作者 黄玉玲 《中山大学研究生学刊:自然科学与医学版》 2006年第2期 7-13,共7页
糖尿病已成为第三大威胁人类健康的疾病。目前虽然在临床上能有效控制患者血糖水平,但是糖尿病患者最终死亡于合并症。研究表明,糖尿病可加速动脉粥样硬化,粥样斑块的平滑肌细胞显示更强的增殖能力。Ca^2+作为胞内重要的信使参与细... 糖尿病已成为第三大威胁人类健康的疾病。目前虽然在临床上能有效控制患者血糖水平,但是糖尿病患者最终死亡于合并症。研究表明,糖尿病可加速动脉粥样硬化,粥样斑块的平滑肌细胞显示更强的增殖能力。Ca^2+作为胞内重要的信使参与细胞的许多生理活动,如细胞的增殖、凋亡等等。胞内钙离子的升高主要来源于胞外钙离子的内流与胞内钙池的释放。胞内钙池主要由IP3和ryanodine两大钙池系统组成,它们共同调节着胞内钙离子运动。 展开更多
关键词 糖尿病 电压依赖钙通道 受体操纵性钙通道 细胞增殖
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