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过表达SCN4B对前列腺癌增殖和侵袭的影响 预览
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作者 韦卓利 陶露 +2 位作者 武世伍 宋早智 项平 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期147-151,共5页
目的探究SCN4B(Sodium channelβ4 subunit)在前列腺癌(PCa)组织和细胞中的表达,并观察其对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法收集前列腺癌标本90例(其中前列腺癌穿刺标本60例,根治术后病理标本30例),前列腺癌旁组织标本30例作为实验... 目的探究SCN4B(Sodium channelβ4 subunit)在前列腺癌(PCa)组织和细胞中的表达,并观察其对前列腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法收集前列腺癌标本90例(其中前列腺癌穿刺标本60例,根治术后病理标本30例),前列腺癌旁组织标本30例作为实验对照,利用免疫组织化学(ElivisionTMplus法)检测SCN4B的阳性表达情况;分析SCN4B表达与前列腺癌患者的临床特征及预后的关系。通过qRT⁃PCR选择SCN4B表达最低的前列腺癌细胞系,分为空白对照组(PCDH组)和过表达组(PCDH⁃SCN4B组)。CCK8细胞增殖实验和Transwell侵袭实验分别检测转染后细胞增殖和侵袭能力的影响。结果与癌旁组织相比,前列腺癌组织标本SCN4B表达降低(P<0.01),且生存分析显示:前列腺癌SCN4B高表达患者的总生存率高于SCN4B低表达患者(P<0.05)。过表达组(PCDH⁃SCN4B组)与空白对照组(PCDH组)相比,细胞增殖和侵袭能力明显降低。结论SCN4B在前列腺癌组织和细胞株中呈低表达,过表达SCN4B可抑制前列腺癌细胞株DU145的增殖和侵袭能力,SCN4B与前列腺癌的发生发展有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 SCN4B 免疫组化 增殖 迁移
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大鼠原代肺动脉平滑肌细胞的分离鉴定及低氧对其增殖的影响 预览
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作者 张凤玉 姚德山 +2 位作者 李如君 王军 丁昌平 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第2期305-307,311共4页
利用改良的组织贴壁法原代分离培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),探讨低氧对其增殖的影响。显微操作无菌下取SD大鼠肺组织,分离肺动脉、剥离肺动脉中层,用组织块贴壁法培养,倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫荧光法和α-平滑肌肌动... 利用改良的组织贴壁法原代分离培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),探讨低氧对其增殖的影响。显微操作无菌下取SD大鼠肺组织,分离肺动脉、剥离肺动脉中层,用组织块贴壁法培养,倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫荧光法和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)鉴定PASMCs纯度。常氧和低氧下体外培养PASMCs,CCK-8法测定增殖。成功培养大鼠原代PASMCs,细胞生长及传代稳定,纯度高达90%以上。PASMCs在低氧下的增殖能力明显低于常氧(P<0.05)。可选择内径合适、雄性来源的PASMCs作为体外研究对象。 展开更多
关键词 大鼠肺动脉平滑肌细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 低氧 增殖 内径
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长链非编码RNA ANRASSF1在胃癌中的表达及其胃癌预后相关因素的分析 预览
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作者 张峰 唐建荣 +1 位作者 王振东 邱红雨 《中国合理用药探索》 CAS 2020年第2期75-80,共6页
目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)Ras关联域蛋白1亚型A(ras association domain-containing protein 1 isoform A,ANRASSF1)在胃癌组织和胃癌肿瘤细胞中的表达及其预后相关因素分析。方法:qRT-PCR法检测胃癌组织和... 目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)Ras关联域蛋白1亚型A(ras association domain-containing protein 1 isoform A,ANRASSF1)在胃癌组织和胃癌肿瘤细胞中的表达及其预后相关因素分析。方法:qRT-PCR法检测胃癌组织和胃癌肿瘤细胞中ANRASSF1的表达水平;转染实验使MGC-803和SGC-7901细胞高表达ANRASSF1;MTT实验检测转染ANRASSF1质粒后细胞的增殖情况;Transwell实验检测转染ANRASSF1质粒后细胞的侵袭能力;卡方检验分析ANRASSF1的表达与患者预后相关因素;Log-rank法分析比较ANRASSF1高表达组与低表达组患者的生存率。结果:ANRASSF1在胃癌组织和胃癌细胞中的表达水平分别高于正常胃组织和正常胃上皮细胞(P<0.01);ANRASSF1质粒转染至MGC-803和SGC-7901细胞后,与对照组相比细胞的增殖能力增强,发生侵袭的细胞数增多(P<0.01);ANRASSF1的高表达组患者TNM高分期、病理高分级和发生淋巴结转移的人数明显多于ANRASSF1低表达组,且ANRASSF1的高表达组患者5年生存率低于ANRASSF1低表达组。结论:ANRASSF1在胃癌组织及胃癌细胞中表达增加,促进胃癌细胞的增殖和侵袭,与胃癌患者的TNM分期、病理分级和淋巴结转移相关,降低患者的5年生存率,有望成为治疗胃癌的一个新靶点。 展开更多
关键词 胃癌 长链非编码RNA ANRASSF1 增殖 侵袭
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钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62对肝星状细胞增殖、凋亡的影响及机制 预览
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作者 王路广 戴琳玉 +1 位作者 闫宇 肖永红 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期152-157,共6页
目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(calmodulin kinaseⅡ,CaMKⅡ)抑制剂KN62对转化生长因子-β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)刺激的LX2肝星形细胞(LX2 hepatic stellate cells,LX2⁃HSCs)增殖、凋亡的影响及可能的机制。方法取1、5、1... 目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(calmodulin kinaseⅡ,CaMKⅡ)抑制剂KN62对转化生长因子-β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)刺激的LX2肝星形细胞(LX2 hepatic stellate cells,LX2⁃HSCs)增殖、凋亡的影响及可能的机制。方法取1、5、10、20μmol/L KN62作用于LX2,各培养1、3、6、12、24 h,CCK⁃8法检测细胞增殖并依据其结果分为5个实验组:空白对照组,5 ng/mL TGF⁃β1组,低、中、高浓度KN62(1、5、10μmol/L)+TGF⁃β1组。TUNEL法检测细胞凋亡,Western Blot检测CaMK II、Bcl⁃2、Bax及caspase⁃12蛋白表达。结果KN62作用6 h后不同时间点,各浓度组OD值比较差异均有统计学意义(P<0.05),但20μmol/L与10μmol/L比较差异均无统计学意义(P>0.05);低、中、高浓度KN62+TGF⁃β1组细胞增殖率分别为82.3%、67.4%、50.1%,凋亡率分别为(30.8±6.1)%、(54.5±4.5)%、(75.7±5.6)%,差异均有统计学意义(F=80.070,P<0.001;F=73.199,P<0.001);各浓度KN62组均能降低CaMKII(F=84.355,P<0.001)及Bcl⁃2蛋白表达(F=110.896,P<0.001),增加Bax蛋白表达(F=156.086,P<0.001),致Bcl⁃2/Bax比值降低;随KN62浓度增加,procaspase⁃12和cleaved caspase⁃12蛋白表达均升高(P<0.001)。结论CaMKⅡ抑制剂KN62能够抑制LX2增殖并诱导其凋亡,可能与caspase⁃12依赖性内质网应激凋亡途径有关。 展开更多
关键词 肝星状细胞 钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN62 增殖 凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
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FoxO1在1,25(OH)2D3调控高糖环境下成骨细胞代谢中的作用 预览
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作者 周佳琦 舒林径 +3 位作者 熊毅 张艺馨 向琳 伍颖颖 《口腔疾病防治》 2020年第1期24-29,共6页
目的探究1,25(OH)2D3对高糖环境下骨代谢的调控作用,为1,25(OH)2D3对高糖环境下成骨细胞的可能调控机制提供证据。方法将成骨细胞系MC3T3-E1细胞分3组培养:①对照组,低糖(5.5 mmol/L)DMEM培养基培养;②高糖组:高糖(22 mmol/L)DMEM培养... 目的探究1,25(OH)2D3对高糖环境下骨代谢的调控作用,为1,25(OH)2D3对高糖环境下成骨细胞的可能调控机制提供证据。方法将成骨细胞系MC3T3-E1细胞分3组培养:①对照组,低糖(5.5 mmol/L)DMEM培养基培养;②高糖组:高糖(22 mmol/L)DMEM培养基培养;③高糖+1,25(OH)2D3组:高糖DMEM+1,25(OH)2D3培养基培养。利用CCK-8法检测各组细胞增殖活性;Annexin V,FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡情况;茜素红半定量分析细胞分化水平;分别通过qRT-PCR检测叉头转录因子-1(forkhead transcription factor 1,FoxO1)mRNA表达,免疫荧光观察FoxO1蛋白表达变化和其与细胞核的相对位置关系。结果相较于对照组,高糖组成骨细胞过度增殖、凋亡显著增加、成骨分化受抑制(P <0.05),FoxO1 mRNA增加(P=0.006),FoxO1蛋白核内转移增加(P=0.001)。相较于高塘组,高糖+1,25(OH)2D3组细胞的过度增殖受到抑制、凋亡减少、成骨分化较高糖组改善(P <0.05),FoxO1 mRNA减少(P=0.006),FoxO1蛋白核内转移受阻(P <0.001)。结论 1,25(OH)2D3可能通过降低高糖环境中成骨细胞FoxO1 mRNA表达,阻止FoxO1向细胞核内转移,抑制高糖环境下成骨细胞的异常增殖、凋亡,并逆转高糖对成骨分化的抑制作用。 展开更多
关键词 成骨细胞 成骨分化 高糖血症 糖尿病 叉头转录因子 1 增殖 凋亡 1 25(OH)2D3 维生素D 骨代谢
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CDKN2B-AS1靶向miR-411-3p调节乳腺癌细胞的生物学行为
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作者 孙宝峰 樊芳 +1 位作者 李忠勇 李召霞 《医学分子生物学杂志》 CAS 2020年第1期26-32,共7页
目的探究CDKN2B-AS1靶向miR-411-3p对乳腺癌MCF-7细胞的生物学行为的影响.方法将sh-CDKN2B-AS1、miR-411 inhibitor转染于MCF-7,再共同转染于MCF-7.检测各组细胞增殖、迁移、侵袭及蛋白表达.MCF-7及转染sh-CDKN2B-AS1的MCF-7接种于小鼠... 目的探究CDKN2B-AS1靶向miR-411-3p对乳腺癌MCF-7细胞的生物学行为的影响.方法将sh-CDKN2B-AS1、miR-411 inhibitor转染于MCF-7,再共同转染于MCF-7.检测各组细胞增殖、迁移、侵袭及蛋白表达.MCF-7及转染sh-CDKN2B-AS1的MCF-7接种于小鼠体内,为Ctrl及sh-CDK组,检测肿瘤组织CDKN2B-AS1、miR-411-3p、Ki67及VEGF.结果miR-411-3p是CDKN2B-AS1的靶向位点,相比于Ctrl组,sh-CDKN2B-AS1组CDKN2B-AS1、VEGF及P38表达量降低;miR-411-3p,ki67、HIF-1 a,Caspase-3表达量上升,细胞增殖数、侵袭数及迁移率降低(P均<0.05).与Ctrl组比较,sh-CDKN2B-AS1组肿瘤质量降低,肿瘤组织CDKN2B-AS1、ki67、VEGF表达量降低,miR-411-3p表达量上升(P均<0.05).结论抑制CDKN2B-AS1表达可靶向提升miR-411-3p水平,从而抑制乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及移植瘤生长. 展开更多
关键词 CDKN2B-AS1 miR-411-3p 乳腺癌 增殖 肿瘤
基于PI3K/Akt通路探讨莪术二酮诱导人肾癌ACHN细胞凋亡的实验研究 预览
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作者 王鹏 赵文兵 王毅东 《中国中医药科技》 CAS 2020年第2期196-199,共4页
目的:探讨PI3K/AKt信号通路在莪术二酮体外诱导人肾癌ACHN细胞凋亡中的作用。方法:体外培养人肾癌ACHN细胞株,分别以不同药物浓度(12.5、50.0、200.0 mg/L)的莪术二酮在不同时间点(24、48、72 h)处理ACHN细胞,应用CCK-8法测定细胞增殖... 目的:探讨PI3K/AKt信号通路在莪术二酮体外诱导人肾癌ACHN细胞凋亡中的作用。方法:体外培养人肾癌ACHN细胞株,分别以不同药物浓度(12.5、50.0、200.0 mg/L)的莪术二酮在不同时间点(24、48、72 h)处理ACHN细胞,应用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot检测p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、Caspase-3、p53等蛋白的表达。结果:莪术二酮能够抑制ACHN细胞增殖,呈浓度与时间依赖性;并可诱导ACHN细胞凋亡,呈浓度依赖性;同时可以下调p-PI3K、p-Akt及Bcl-2蛋白的表达,而上调P53、caspase-3、Bax蛋白的表达。结论:莪术二酮可通过抑制PI3K/AKt信号通路诱导ACHN细胞凋亡,从而抑制ACHN细胞的增殖。 展开更多
关键词 肾癌ACHN细胞 莪术二酮 增殖 凋亡 PI3K/AKT信号通路 体外实验
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miR⁃19a通过Fas基因调节胃癌细胞增殖水平的实验研究 预览
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作者 翁国武 周真真 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期158-163,169,共7页
目的研究miR⁃19a通过Fas基因调节胃癌细胞增殖水平的作用。方法培养胃癌SGC⁃7901细胞株后转染阴性对照(NC)模拟物、miR⁃19a模拟物、Fas的siRNA、NC的siRNA、过表达Fas的pcDNA3.1质粒、空白的pcDNA3.1质粒,检测细胞增殖活力、细胞凋亡率... 目的研究miR⁃19a通过Fas基因调节胃癌细胞增殖水平的作用。方法培养胃癌SGC⁃7901细胞株后转染阴性对照(NC)模拟物、miR⁃19a模拟物、Fas的siRNA、NC的siRNA、过表达Fas的pcDNA3.1质粒、空白的pcDNA3.1质粒,检测细胞增殖活力、细胞凋亡率及细胞中miR⁃19a、Fas的表达量,采用双荧光素酶报告基因验证miR⁃19a与Fas基因mRNA 3’UTR的靶向结合;皮下注射胃癌SGC⁃7901细胞株后建立胃癌荷瘤小鼠模型,瘤周注射NC模拟物或miR⁃19a模拟物,测定移植瘤质量及移植瘤中Fas的表达量。结果miR⁃19a模拟物组的细胞增殖活力及细胞中miR⁃19a的表达量明显均高于NC组、NC模拟物组,细胞凋亡率、细胞中Fas的表达量、双荧光素酶报告基因的荧光值均明显低于NC组、NC模拟物组(P<0.05);siRNA⁃Fas组的细胞增殖活力明显高于siRNA⁃NC组,细胞凋亡率及细胞中Fas的表达量均能明显低于siR⁃NA⁃NC组(P<0.05);转染过表达Fas的pcDNA3.1质粒能够削弱miR⁃19a模拟物促进细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用;在移植瘤小鼠中,miR⁃19a模拟物组的移植瘤质量明显高于NC组、NC模拟物组,移植瘤中Fas的表达量明显低于NC组、NC模拟物组(P<0.05)。结论miR⁃19a能够促进胃癌细胞增殖且靶向抑制Fas基因是介导该作用的分子机制之一。 展开更多
关键词 胃癌 miR⁃19a FAS 增殖 靶基因
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TET1过表达对宫颈癌细胞增殖迁移能力的影响 预览
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作者 周君阳 于莉 +6 位作者 陈秀英 成健 罗心霞 王珏 黄宽明 朱名安 丁妍 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第1期37-40,45共5页
目的通过对HeLa细胞过表达TET1基因,探究TET1基因对宫颈癌细胞增殖迁移能力的影响。方法采用TALE-VP64系统构建TET1过表达质粒,转染宫颈癌HeLa细胞,四唑盐(MTT)比色法监测细胞增殖状况,划痕试验检测细胞迁移能力的变化,Transwell试验检... 目的通过对HeLa细胞过表达TET1基因,探究TET1基因对宫颈癌细胞增殖迁移能力的影响。方法采用TALE-VP64系统构建TET1过表达质粒,转染宫颈癌HeLa细胞,四唑盐(MTT)比色法监测细胞增殖状况,划痕试验检测细胞迁移能力的变化,Transwell试验检测HeLa细胞侵袭能力的变化。结果 MTT法检测HeLa细胞增殖状况,TET1过表达的Clone 1和Clone 2细胞增殖能力明显弱于野生型HeLa细胞(P<0.05)。Transwell试验检测TET1过表达Clone 1及Clone 2 HeLa细胞穿过magtrigel胶及小室的数量分别是(21±5)和(22±6)个/视野,而野生型HeLa细胞组为(38±7)个/视野,与野生型HeLa细胞组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕试验检测TET1过表达组(Clone 1、Clone 2)细胞和野生型HeLa组细胞24 h及48 h的迁移率,后者明显高于前者(P<0.01)。TET1过表达能够抑制HeLa细胞的增殖、侵袭、迁移等能力。结论 TET1基因过表达对宫颈癌HeLa细胞有抑癌基因的作用。 展开更多
关键词 TET1 宫颈癌 侵袭 增殖
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长链非编码RNA KCNQ1OT1靶向调控miR-218-5p对结肠癌细胞生物学行为的影响 预览
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作者 张祎 陈畅 《临床与病理杂志》 2020年第3期529-539,共11页
目的:探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控micro RNA-218-5p(miR-218-5p)对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能机制。方法:收集2019年1月至4月在宜昌市第一人民医院行根治性结肠癌切除术的30例肿瘤组织和... 目的:探讨长链非编码RNA KCNQ1重叠转录物1(lncRNA KCNQ1OT1)调控micro RNA-218-5p(miR-218-5p)对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响及其可能机制。方法:收集2019年1月至4月在宜昌市第一人民医院行根治性结肠癌切除术的30例肿瘤组织和相应的癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测lncRNA KCNQ1OT1,miR-218-5p在结肠癌组织、癌旁正常组织、5种结直肠癌细胞系(HCT-116,SW480,SW620,DLD-1,HT29)及正常结肠上皮细胞系CCD841中的表达水平;干预结肠癌细胞系HCT-116和SW480中lncRNA KCNQ1OT1和miR-218-5p的表达,采用CCK-8法检测结肠癌细胞的增殖,Transwell法检测结肠癌细胞的迁移和侵袭;采用流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡率;用Starbase数据库预测lncRNA KCNQ1OT1的靶向miRNA,并用qRT-PCR、双荧光素酶报告基因法验证lncRNA KCNQ1OT1与miR-218-5p的靶向关系。结果:与癌旁正常组织和正常结肠上皮细胞系相比,结直肠癌组织和结直肠癌细胞系中lncRNA KCNQ1OT1的表达水平显著上调,miR-218-5p的表达显著下调(P<0.05);过表达lncRNA KCNQ1OT1促进SW480细胞的增殖、迁移和侵袭,且减少处于G0/G1期的细胞比率,抑制细胞凋亡;在结直肠癌组织中lncRNA KCNQ1OT1的表达水平与miR-218-5p的表达水平呈负相关(r^2=0.437,P<0.001);双荧光素酶报告基因法分析证实lncRNA KCNQ1OT1能特异性结合miR-218-5p,并能降低其表达;过表达miR-218-5p抑制HCT-116细胞的增殖、迁移和侵袭,增加处于G0/G1期的细胞比率,促进细胞凋亡,且miR-218-5p的表达可以抑制由lncRNA KCNQ1OT1过表达引起的细胞增殖、迁移和侵袭能力的增加及凋亡的减少。结论:LncRNA KCNQ1OT1通过靶向调控miR-218-5p表达影响结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进结直肠癌的发展。 展开更多
关键词 lncRNA KCNQ1OT1 miR-218-5p 结直肠癌 HCT-116 增殖 迁移 侵袭
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小白菊内酯通过下调NOX4抑制结肠癌SW480细胞增殖和侵袭
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作者 邱炜庆 汪文明 于海文 《中国药师》 CAS 2020年第1期39-44,共6页
目的:探讨小白菊内酯对人结肠癌细胞SW480增殖及侵袭的影响,并探讨其抗肿瘤的可能作用机制。方法:以不同浓度(5,10,15μmol·L^-1)小白菊内酯作用于体外培养的人结肠癌SW480细胞,以环磷酰胺(30μmol·L^-1)作为阳性对照。采用C... 目的:探讨小白菊内酯对人结肠癌细胞SW480增殖及侵袭的影响,并探讨其抗肿瘤的可能作用机制。方法:以不同浓度(5,10,15μmol·L^-1)小白菊内酯作用于体外培养的人结肠癌SW480细胞,以环磷酰胺(30μmol·L^-1)作为阳性对照。采用CCK8法以及平板克隆法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移及侵袭;免疫印迹法(Western blotting)检测NOX4蛋白以及增殖相关蛋白[β-连环蛋白(β-catenin)、G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)、侵袭相关蛋白金属基质蛋白酶2(MMP-2)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)蛋白]表达情况。结果:随着小白菊内酯浓度的增加,对SW480细胞增殖抑制率明显升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05);同一浓度作用下,随作用时间的延长,增殖抑制率显著升高(P<0.05),小白菊内酯10,15μmol·L^-1浓度组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组相比,小白菊内酯组克隆细胞形成数、侵袭、迁移细胞数、增殖相关蛋白β-catenin、Cyclin D1、侵袭迁移关蛋白MMP-2、MMP-9以及NOX4蛋白水平显著下降(P<0.05),且小白菊内酯各组间呈浓度依赖(P<0.05);与阳性对照组相比,小白菊内酯10,15μmol·L^-1浓度组以上各指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论:小白菊内酯可能通过下调NOX4表达,抑制结肠癌细胞SW480细胞增殖、侵袭能力。 展开更多
关键词 小白菊内酯 NADPH氧化酶4 结肠癌SW480细胞 增殖 侵袭
miRNA-574-5p通过靶基因高温需求因子A1调控肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制 预览
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作者 朱琼琼 陈雅宁 +1 位作者 卢文杰 董贤明 《癌症进展》 2020年第6期570-575,共6页
目的探讨微小RNA(mi RNA)-574-5p通过靶基因哺乳动物高温需求因子A1(HTRA1)调控肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测正常细胞株L02及肝癌细胞株Hep G2、S... 目的探讨微小RNA(mi RNA)-574-5p通过靶基因哺乳动物高温需求因子A1(HTRA1)调控肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测正常细胞株L02及肝癌细胞株Hep G2、SMMC-7721、BEL-7402中mi RNA-574-5p、HTRA1的表达水平,采用Western blot检测转染后Hep G2细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21、p27、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP14蛋白的表达水平,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,采用Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,采用双荧光素酶实验检测mi RNA-574-5p对HTRA1活性的影响。结果与L02细胞系比较,肝癌细胞系Hep G2、SMMC-7721、BEL-7402中mi RNA-574-5p的表达水平均升高,HTRA1 m RNA和HTRA1蛋白的表达水平均下降(P﹤0.05)。anti-mi RNA-574-5p组Hep G2细胞中mi RNA-574-5p的表达水平明显低于anti-mi RNA-NC组(P﹤0.01)。与anti-mi RNA-NC组比较,anti-mi RNA-574-5p组Hep G2细胞48、72 h的增殖率及cyclin D1、MMP2、MMP9、MMP14蛋白的表达水平均明显降低,迁移、侵袭数目均明显减少,p21、p27蛋白的表达水平均明显升高(P﹤0.01)。pc DNA-HTRA1组Hep G2细胞中HTRA1蛋白的表达水平明显高于pc DNA组(P﹤0.01)。与pc DNA组比较,pc DNA-HTRA1组Hep G2细胞48、72 h的增殖率及cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白的表达水平均明显降低,p21蛋白的表达水平明显升高,迁移、侵袭数目均明显减少(P﹤0.01)。双荧光素酶报告实验显示,mi RNA-574-5p+WT-HTRA1组Hep G-2细胞的荧光素酶活性明显低于mi RNA-NC+WT-HTRA1组(P﹤0.01)。mi RNA-574-5p+MUT-HTRA1组Hep G-2细胞的荧光素酶活性与mi RNA-NC+MUT-HTRA1组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。与anti-mi RNA-574-5p+si-NC组比较,anti-mi RNA-574-5p+si-HTRA1组Hep G2细胞中HTRA1蛋白的表达水平降低,培养48、72 h的肝癌Hep G2细胞的增殖率均升高,cyclin D1、MMP2、MMP9蛋白的表达水平均升高,细胞迁移、侵袭数目均� 展开更多
关键词 miRNA-574-5p 高温需求因子A1 肝癌 增殖 迁移 侵袭
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miR-139-5p通过靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌细胞的增殖与侵袭
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作者 姜平 杨喜科 +5 位作者 王秋宇 邵兰云 王松朋 方建瑞 付鹏晓 郭盈盈 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期19-24,共6页
目的:探讨miR-139-5p靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)细胞增殖和侵袭的作用机制。方法:选取2018年1月至2018年12月在河南省南阳市中心医院妇科手术切除的24例EOC患者的癌和相应的癌旁组织标本,以及人卵巢癌... 目的:探讨miR-139-5p靶向Notch1抑制上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)细胞增殖和侵袭的作用机制。方法:选取2018年1月至2018年12月在河南省南阳市中心医院妇科手术切除的24例EOC患者的癌和相应的癌旁组织标本,以及人卵巢癌细胞系SKOV3、ES2、HEY-T30和人卵巢上皮细胞株IOSE80,用qPCR检测EOC组织和细胞系中miR-139-5p和Notch1 mRNA的表达。将过表达miR-139-5p载体、重组质粒pLV-Notch1转染至SKOV3细胞,并设置空白对照组(Ctrl组)和阴性对照组(NC组),用双荧光素酶报告基因实验验证miR-139-5p与Notch13’-UTR靶向关系,用CCK-8、Transwell、划痕愈合实验分别检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力,用Western blotting检测细胞中增殖和迁移相关蛋白的表达。结果:与癌旁组织和IOSE80细胞比较,EOC组织和细胞系中miR-139-5p表达显著降低、Notch1 m RNA表达显著升高(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果证实,Notch1是miR-139-5p的靶基因。与NC组比较,miR-139-5p mimic组3 d时SKOV3细胞的增殖、侵袭、迁移能力和Notch1、NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin及N-cadherin表达水平均明显降低(均P<0.01),E-cadherin表达水平明显升高(P<0.01);同时过表达Notch1可逆转miR-139-5p抑制SKOV3细胞增殖、侵袭与迁移的作用。结论:miR-139-5p可靶向Notch1抑制EOC细胞的增殖、侵袭和迁移能力,可能与其下调NICD、Cyclin D1、Cyclin A1、Snail1、β-catenin、N-cadherin而上调E-cadherin的表达水平有关。 展开更多
关键词 上皮性卵巢癌 SKOV3细胞 miR-139-5p NOTCH1 增殖 侵袭 迁移
雷公藤甲素对非小细胞肺癌细胞系A549增殖的抑制和凋亡的诱导 预览
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作者 刘倩 汤建华 张志华 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第3期315-320,共6页
目的探讨雷公藤甲素(TP)通过调控趋化因子受体4(CXCR4)基因表达对人非小细胞肺癌(A549)细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分为4组:对照组、TP组(100 nm/L TP处理细胞)、CXCR4+TP组(转染质粒及TP处理细胞)和NC+TP组(转染空载质粒及TP处理细... 目的探讨雷公藤甲素(TP)通过调控趋化因子受体4(CXCR4)基因表达对人非小细胞肺癌(A549)细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分为4组:对照组、TP组(100 nm/L TP处理细胞)、CXCR4+TP组(转染质粒及TP处理细胞)和NC+TP组(转染空载质粒及TP处理细胞)。RT-qPCR和Western blot检测CXCR4表达以及转染效果;MTT法检测细胞增殖;AnnexinⅤ-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡;Western blot检测增殖及凋亡相关蛋白表达。结果雷公藤甲素能够抑制A549细胞中CXCR4 mRNA和蛋白的表达(P<0. 05)。雷公藤甲素可抑制A549细胞增殖,诱导其凋亡(P<0. 05)。转染pc DNA-CXCR4能够上调CXCR4 mRNA和蛋白的表达(P<0. 05)。上调CXCR4的表达能够部分逆转雷公藤甲素对A549细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用(P<0. 05)。结论雷公藤甲素可能通过下调CXCR4的表达抑制A549细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 CXCR4基因 非小细胞肺癌细胞系A549 增殖 凋亡
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秦皮乙素对肾透明细胞癌增殖、周期和凋亡的影响
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作者 王玲 段珺耀 +7 位作者 马鑫 时京 宣云东 王瀚锋 范阳 巩会杰 庞月文 闫永吉 《临床泌尿外科杂志》 2020年第1期44-48,共5页
目的:探讨秦皮乙素对肾透明细胞癌增殖、周期和凋亡的作用。方法:选取肾透明细胞癌786-O和SN12-PM6细胞,分别给予秦皮乙素(0、12.5、25、50、100、200、400、800μg/mL),培养24 h或48 h后,通过MTS和平板克隆形成实验检测秦皮乙素对786-O... 目的:探讨秦皮乙素对肾透明细胞癌增殖、周期和凋亡的作用。方法:选取肾透明细胞癌786-O和SN12-PM6细胞,分别给予秦皮乙素(0、12.5、25、50、100、200、400、800μg/mL),培养24 h或48 h后,通过MTS和平板克隆形成实验检测秦皮乙素对786-O和SN12-PM6细胞增殖能力的影响,通过流式细胞技术检测秦皮乙素对786-O和SN12-PM6细胞周期、凋亡的影响,通过Western Blot检测周期、凋亡相关蛋白表达情况。结果:秦皮乙素能够抑制肾透明细胞癌786-O和SN12-PM6细胞的增殖(P<0.05),且呈浓度和时间依赖性,与空白组(0μg/mL)相比,秦皮乙素处理组(100、200μg/mL)S期比例明显减少,G0/G1期和G2/M期比例明显增加,凋亡率也明显增加(P<0.05,P<0.01),与空白组(0μg/mL)相比,秦皮乙素处理组(100、200μg/mL)Cyclin D1、CDK4、CDK6、c-Myc表达明显减少,Caspase 3表达无明显差异,Cleaved Caspase 3表达明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮乙素可有效抑制肾透明细胞癌786-O和SN12-PM6细胞增殖,并抑制细胞周期及诱导凋亡。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 秦皮乙素 增殖 周期 凋亡
靶向PI3K-AKT-mTOR通路的天然提取物在白血病细胞增殖、凋亡及自噬中的作用
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作者 张珊 陈慧君 +1 位作者 罗启东 李剑 《生命的化学》 CAS CSCD 2020年第1期80-85,共6页
虽然传统的化疗与放疗结合成功地提高了白血病的缓解率,但化疗药物的细胞毒性及易产生耐药性对白血病的治疗仍是一个挑战。选择作用于特定靶点的靶向治疗逐渐被人们接受。一些天然提取物虽然因其活性成分含量低、提取分离困难、化学稳... 虽然传统的化疗与放疗结合成功地提高了白血病的缓解率,但化疗药物的细胞毒性及易产生耐药性对白血病的治疗仍是一个挑战。选择作用于特定靶点的靶向治疗逐渐被人们接受。一些天然提取物虽然因其活性成分含量低、提取分离困难、化学稳定性较差等限制了其在临床上的应用。但它们能抑制或延缓不同阶段的癌变进程,具有低毒性、副作用少、可作用于一条通路的多个靶点、多效应等特点,且与某些化疗药物联用时,能减弱化疗药物的细胞毒性和降低耐药性,增强患者对化疗药物的敏感性,是新型抗肿瘤药物的研发方向之一。本文将重点就作用于PI3K-AKT-mTOR通路的天然提取物影响白血病细胞增殖、凋亡及自噬的部分作用机制进行综述,以期为抗白血病新型药物的研发提供一些新思路。 展开更多
关键词 天然提取物 PI3K-AKT-mTOR 白血病 增殖 凋亡 自噬
4-DAMP抑制A375黑色素瘤增殖作用及机制研究 预览
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作者 靳浩槟 魏子湘 +5 位作者 于佳岐 高强 杨希蕊 王丽娟 郭悦平 刘艳 《海南医学院学报》 CAS 2020年第4期241-250,共10页
目的:研究毒蕈碱型M3受体拮抗剂(4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide,4-DAMP)对黑色素瘤增殖的抑制作用,从而探讨M3受体拮抗剂在抗肿瘤领域的发展前景及意义。方法:利用MTT [3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2... 目的:研究毒蕈碱型M3受体拮抗剂(4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine-methiodide,4-DAMP)对黑色素瘤增殖的抑制作用,从而探讨M3受体拮抗剂在抗肿瘤领域的发展前景及意义。方法:利用MTT [3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide]检测肿瘤细胞活力;EdU荧光染色观察细胞增殖情况。成年雄性BALB/c裸小鼠分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-Fluorouracil, 5-Fu)组(20 mg·kg-1·d-1)及4-DAMP组(2 mg·kg-1·d-1),建立荷瘤模型。连续给药21 d后处死小鼠,计算抑制率、脾指数。实时定量PCR (quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测A375细胞系中M3R、MIA(melanoma inhibitory activity)、SP-1 (transcription factor Sp1)、Lnc-SPRY4-IT1(SPRY4 Intronic Transcript 1)的基因表达。Western Blot检测ERK1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2)蛋白含量的表达。结果:MTT及EdU均表明,4-DAMP可明显抑制A375细胞的活力(P<0.01)。动物实验结果表明,5-Fu组与4-DAMP组肿瘤体积及质量均明显减小(P<0.05);H&E染色可见细胞间隙变大,结缔组织纤维增多。qRT-PCR结果表明,4-DAMP或转染si-M3R均可降低细胞内MIA、SP-1以及LncRNA-SPRY4-IT1的表达。Western Blot结果表明,4-DAMP或转染si-M3R后均可降低细胞内ERK1/2的表达。结论:M3受体拮抗剂4-DAMP在细胞及动物实验中均能抑制黑色素瘤增殖发挥抗肿瘤功效,降低肿瘤细胞内MIA、SP-1的mRNA和LncRNA-SPRY4-IT1的表达,同时抑制了ERK1/2的表达。 展开更多
关键词 A375细胞 黑色素瘤 4-DAMP 增殖
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褪黑素对鸡成骨细胞增殖和分化的影响
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作者 王涵 岳巧娴 +4 位作者 许利军 周荣艳 陈烨 陈辉 张振红 《中国兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期634-640,共7页
采用组织块贴壁法分离鸡成骨细胞并进行体外培养,细胞纯化后经姬姆萨、甲苯胺蓝、碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色鉴定;在成骨细胞培养液中分别添加0,10,50,100μmol/L褪黑素,连续14d测定成骨细胞增殖情况;在第1,3,7,14天测定诱导分化培养... 采用组织块贴壁法分离鸡成骨细胞并进行体外培养,细胞纯化后经姬姆萨、甲苯胺蓝、碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色鉴定;在成骨细胞培养液中分别添加0,10,50,100μmol/L褪黑素,连续14d测定成骨细胞增殖情况;在第1,3,7,14天测定诱导分化培养的成骨细胞ALP活性,并在第14天检测成骨细胞BSP基因表达水平。甲苯胺蓝染色结果与小鼠胚胎成骨细胞前体细胞系MC3T3-E1一致;ALP染色呈阳性,可见大量黑色颗粒;茜素红染色后矿化结节呈深红色。成骨细胞ALP活性在第3天有所降低,但随培养时间延长,ALP活性逐渐升高;添加褪黑素对细胞增殖的影响差异不显著(P>0.05),但在第1天和第14天显著提高成骨细胞ALP活性(P<0.05);添加褪黑素提高了BSP基因的相对表达量(P=0.09)。结果表明,利用组织块贴壁法,分离得到鸡颅骨成骨细胞,确定了褪黑素促进成骨细胞分化,且具有时间和浓度依赖性,但不影响增殖。 展开更多
关键词 细胞分离 褪黑素 成骨细胞 增殖 分化
二苯乙烯苷对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制 预览
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作者 胡文艳 李梅 +2 位作者 饶春燕 李泓町 刘华宝 《西部医学》 2020年第2期216-219,224,共5页
目的研究二苯乙烯苷(THSG)对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法体外常规培养HepG2细胞,采用不同剂量(0、5、10、20、40、60 mmol/L)THSG处理HepG2细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、48、72 h后细胞的存活率;不同浓度(0、5... 目的研究二苯乙烯苷(THSG)对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法体外常规培养HepG2细胞,采用不同剂量(0、5、10、20、40、60 mmol/L)THSG处理HepG2细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、48、72 h后细胞的存活率;不同浓度(0、5、10、20 mmol/L)THSG干预HepG2细胞24 h后,PI染色后流式细胞仪分析细胞周期分布情况,Annexin/PI双染后分析HepG2细胞凋亡情况,Western Blot方法检测HepG2细胞中Eag1、p21、p27、CyclinE1和CDK2蛋白表达水平的变化。结果不同剂量THSG干预HepG2细胞24、48、72 h后,IC50值分别为58.4、39.7和21.6 mmol/L;THSG以剂量依赖方式将HepG2细胞停留在G0/G1期,并且随着THSG处理剂量的升高,HepG2细胞凋亡的指数逐渐增高(P<0.05);HepG2细胞中Eag1、CyclinE1和CDK2表达水平逐渐降低,而p21、p27蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。结论THSG抑制HepG2细胞增殖、诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制Eag1钾通道活性,上调p21、p27表达、下调CyclinE1和CDK2表达有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 肝癌细胞 增殖 凋亡 Eag1钾通道
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土木香提取物通过下调miR-31-5p表达调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究 预览
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作者 韩一栩 周小飞 +3 位作者 陈春妃 方秋满 王发辉 邓青春 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期433-438,共6页
目的:研究土木香提取物(EEIHL)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:用0 μg/ml、2 μg/ml、4 μg/ml、6 μg/ml和8 μg/ml的土木香提取物(EEIHL)处理宫颈癌HeLa细胞48 h,MTT法和流式细胞术检测HeLa细胞增殖抑制率和细... 目的:研究土木香提取物(EEIHL)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:用0 μg/ml、2 μg/ml、4 μg/ml、6 μg/ml和8 μg/ml的土木香提取物(EEIHL)处理宫颈癌HeLa细胞48 h,MTT法和流式细胞术检测HeLa细胞增殖抑制率和细胞凋亡率,qRT-PCR检测细胞中miR-31-5p的表达,Western blot检测CyclinD1和Cleave-caspase-3蛋白表达水平。结果:EEIHL可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并促进细胞凋亡,下调细胞中miR-31-5p和CyclinD1的表达,上调Cleave-caspase-3的表达,呈剂量依赖趋势,在6 μg/ml和8 μg/ml时达到最高增殖抑制率;抑制miR-31-5p表达可抑制HeLa增殖并促进细胞凋亡;过表达miR-31-5p可逆转EEIHL对HeLa细胞增殖和凋亡的作用。结论:土木香提取物EEIHL可能通过下调miR-31-5p抑制HeLa细胞增殖和促进细胞凋亡。EEIHL对宫颈癌具有潜在抑制作用。 展开更多
关键词 宫颈癌 土木香提取物 miR-31-5p 增殖 凋亡
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