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人多能干细胞向多巴胺能神经元分化:异质性的安全风险 预览
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作者 陈丽 胡兰 +4 位作者 彭雅南 杨柳 申辉 王埮 赵振强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第1期118-124,共7页
背景:人多能干细胞源神经细胞移植治疗帕金森病的研究已经取得极大进展,进入了亚临床研究阶段,但依然有许多问题亟待解决,其中一个问题是分化的异质性,这种异质性可以引起移植后宿主体内肿瘤形成、异动症的发生,给患者带来了潜在的、不... 背景:人多能干细胞源神经细胞移植治疗帕金森病的研究已经取得极大进展,进入了亚临床研究阶段,但依然有许多问题亟待解决,其中一个问题是分化的异质性,这种异质性可以引起移植后宿主体内肿瘤形成、异动症的发生,给患者带来了潜在的、不可预估的安全风险。目的:总结人多能干细胞分化为多巴胺能神经元的现状、分化方案设计的原理、诱导流程和异质性分化的研究现状,为其移植治疗实现临床转化奠定理论基础。方法:英文检索词为“iPSC AND Parkinson’s Disease,Induced pluripotent stem cells AND Parkinson’s Disease,ES cells AND Parkinson’s Disease,Embryonic stem cells AND Parkinson’s Disease,Pluripotent stem cells AND Parkinson’s Disease”,中文检索词为“多能干细胞AND帕金森病,诱导多能干细胞AND帕金森病,胚胎干细胞AND帕金森病”,由第一作者检索1980至2018年PubMed数据库、中文中国知网数据库和万方数据库,查阅近年诱导性多能干细胞源神经元移植治疗帕金森病的相关文献,最终保留46篇文献进行总结。结果与结论:多能干细胞应用各种不同体外诱导分化方案,可诱导分化为A9多巴胺能神经元,移植后可以促进帕金森病模型动物的行为学及肢体功能的恢复。然而目前的分化方案产物中除了可以分化为A9多巴胺能神经元外,还包括A10多巴胺能神经元、5-羟色胺能神经元等不同的神经元,尚无一种分化方案可以达到均一性分化。优化多能干细胞体外诱导分化条件,同质性分化为A9多巴胺能神经元可以进一步改善帕金森病模型动物的行为学表现,促进该细胞疗法的临床转化。 展开更多
关键词 帕金森病 诱导性多干细胞 多巴胺神经元 细胞分化 细胞移植 异质性 干细胞 国家自然科学基金 帕金森病 干细胞 多巴胺 神经元 组织工程
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樟芝多糖抑制6-OHDA诱导的多巴胺能神经元细胞炎症反应的作用机制研究
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作者 韩晨阳 官俏兵 +1 位作者 郭丽 杨毅 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期172-177,共6页
目的探究樟芝多糖通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的多巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DAN)细胞炎症反应的作用。方法分离小鼠中脑DAN细胞,采用6-OHDA体外构建帕金森病细胞模型,将... 目的探究樟芝多糖通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的多巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DAN)细胞炎症反应的作用。方法分离小鼠中脑DAN细胞,采用6-OHDA体外构建帕金森病细胞模型,将细胞分为正常组、模型组、对照组、实验组。正常组为常规培养的DAN细胞,模型组为6-OHDA处理的DAN细胞,对照组为ROS抑制剂乙酰半胱氨酸(NAC)+6-OHDA处理的DAN细胞,实验组为6-OHDA+樟芝多糖处理的DAN细胞。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术和免疫荧光染色法检测ROS的水平,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst 33342染色活细胞,蛋白免疫印迹(Western-bolt)法检测细胞中NLRP3、caspase-1、pro-caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清中IL-1β、IL-6和IL-18的分泌水平。结果模型组中6-OHDA可以诱导DAN细胞炎症反应,ROS表达增高,NLRP3-caspase-1炎性小体水平增高,细胞凋亡率增高,相比正常组具有显著性差异(P<0.05)。樟芝多糖干预后,ROS的水平下调,NLRP3-caspase-1炎性小体水平降低,细胞凋亡率下调,相比模型组具有显著性差异(P<0.05)。结论樟芝多糖可以通过抑制ROS-NLRP3-caspase-1途径调节6-OHDA诱导DAN炎症反应,这可能是樟芝多糖在帕金森病炎症反应中的作用机制之一。 展开更多
关键词 樟芝多糖 多巴胺神经元 6-羟基多巴胺 炎症反应
MPP~+对小鼠黑质多巴胺能神经元兴奋性的影响 预览
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作者 常晓丽 石丽敏 谢俊霞 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2019年第1期10-12,16共4页
目的 探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对小鼠黑质多巴胺能神经元兴奋性的影响。方法 选用出生15~20d的C57BL/6小鼠制备脑片,运用脑片全细胞膜片钳技术观察MPP+对黑质多巴胺能神经元自发放电及诱发放电的影响。结果 当小鼠黑质脑片灌流1... 目的 探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对小鼠黑质多巴胺能神经元兴奋性的影响。方法 选用出生15~20d的C57BL/6小鼠制备脑片,运用脑片全细胞膜片钳技术观察MPP+对黑质多巴胺能神经元自发放电及诱发放电的影响。结果 当小鼠黑质脑片灌流10μmol/L MPP+5min后,多巴胺能神经元自发放电频率明显升高(t=3.443,P<0.05);灌流15min左右,多巴胺能神经元自发放电频率显著减慢(t=4.172,P<0.01);延长灌流时间至25min左右时,多巴胺能神经元的放电活动可被完全抑制。在灌流MPP+5min后,多巴胺能神经元诱发放电频率明显升高(t=4.472,P<0.05),峰电位间隔时间明显缩短(t=48.390,P<0.01)。结论 MPP+能够以时间依赖性的方式抑制正常小鼠黑质多巴胺能神经元的兴奋性。 展开更多
关键词 1-甲基-4-苯基吡啶 多巴胺神经元 膜片钳术 小鼠
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宁动颗粒对多巴胺能神经元代谢的影响 预览
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作者 李梦盈 姜莉苑 +2 位作者 孙克兴 Xiaohong LI 李继君 《中国医药导报》 CAS 2019年第1期4-7,183共5页
目的研究宁动颗粒对多巴胺能神经元细胞代谢的影响。方法将12只18d胎龄胎鼠随机分为宁动颗粒组(NDG)、对照组(CTR)、氟哌啶醇组(Hal)、正常组(Normal),每组3只。将每组的多巴胺能神经细胞分别提取分离并培养,采用免疫荧光间接法对多巴... 目的研究宁动颗粒对多巴胺能神经元细胞代谢的影响。方法将12只18d胎龄胎鼠随机分为宁动颗粒组(NDG)、对照组(CTR)、氟哌啶醇组(Hal)、正常组(Normal),每组3只。将每组的多巴胺能神经细胞分别提取分离并培养,采用免疫荧光间接法对多巴胺能神经元细胞进行酪氨酸羟化酶(TH)抗染色;采用神经元轴突微管蛋白anti-Tau1结合FITC荧光(绿光)Ⅱ抗标记、神经元轴突微管蛋白anti-Tau1结合Cy3荧光(红光)Ⅱ抗标记,分别对多巴胺能神经元细胞及神经元轴突进行荧光染色鉴定,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测18d胎龄胎鼠DA能神经细胞在药物干预前及干预1、6、12、24h后多巴胺能神经元细胞培养液中单胺氧化酶(MAO)、DA、5-羟色胺(5-HT)、高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,并记录各组DA能神经元细胞的代谢情况。结果与同组0h比较,NDG组干预6、12h后细胞培养液中MAO、DA、5-HT、HVA含量显著升高(P<0.05);与CTR组同期比较,Hal组干预0~24h后细胞培养液中MAO、DA、5-HT、HVA含量差异无统计学意义(P>0.05);干预0~24h后,各组胎鼠培养液中5-HIAA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论宁动颗粒能促进多巴胺能神经元代谢,但对5-HT的代谢无显著性影响。 展开更多
关键词 宁动颗粒 多巴胺神经元 5-羟色 递质代谢
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Akt对IL-1β诱导神经干细胞分化为多巴胺能神经元的作用
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作者 种堔 董美希 +4 位作者 刘莹 范国兵 张敏娜 王光辉 吴景龙, 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第1期3-6,共4页
目的探讨蛋白激酶B/Akt信号途径对IL-1β诱导神经干细胞(neutral stem cells,NSCs)分化多为巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DNs)的作用。方法原代取材培养中脑来源大鼠NSCs,用IL-1β诱导NSCs分化;免疫荧光染色法检测βIII-tubulin... 目的探讨蛋白激酶B/Akt信号途径对IL-1β诱导神经干细胞(neutral stem cells,NSCs)分化多为巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DNs)的作用。方法原代取材培养中脑来源大鼠NSCs,用IL-1β诱导NSCs分化;免疫荧光染色法检测βIII-tubulin和酪氨酸羟化酶(TH)表达;Motic Digital Class 1.1/Motic Images Advanced 3.1图像分析软件测量多巴胺能神经元突起长度;Western blot分析法检测分化细胞Akt磷酸化程度。结果培养细胞表达nestin蛋白,分化为神经元和神经胶质细胞;βIII-tubulin阳性细胞分化率分别为13.4%±0.8%(A组)、16.8%±1.5%(B组)、28.8%±2.4%(C组)、29.2%±1.5%(D组)、12.5%±0.6%(对照组),βⅢ-tubulin阳性细胞百分率随着IL-1β剂量增加而增加(P<0.05);TH细胞阳性率分别为1.6%±0.5%(A组)、9.5%±0.6%(B组)、16.8%±1.5%(C组)、16.6%±1.2%(D组)、1.3%±0.5%(对照组),TH阳性分化细胞随着IL-1β剂量增加而增加(P<0.01);多巴胺能神经元突起长度分别为(48.6±8.3)μm(A组)、(56.4±5.2)μm(B组)、(80.0±12.8)μm(C组)、(88.2±10.5)μm(D组)、(45.5±6.5)μm(对照组),多巴胺能神经元突起长度随着IL-1β剂量增加而增加(P<0.05);经IL-1β诱导后分化细胞Akt的磷酸化水平升高(P<0.01)。结论IL-1β作为一种重要的信号分子参与诱导NSCs向DNs分化,分化过程中Akt磷酸化水平升高,蛋白激酶B/Akt信号途径通过磷酸化修饰激活后可能参与NSCs向多巴胺能神经元分化的调节过程。 展开更多
关键词 神经干细胞 AKT IL-1Β 多巴胺神经元 诱导
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α-突触核蛋白寡聚体经氧化应激途径致帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元损伤
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作者 洪梅 黄梦阳 +7 位作者 江红 康慧聪 许峰 刘晓艳 龚权 胡琦 张存泰 朱遂强 《神经损伤与功能重建》 2019年第2期61-64,共4页
目的:通过鱼藤酮持续灌胃构建的帕金森病小鼠模型研究α-突触核蛋白寡聚体(α-Syn)的毒性作用机制。方法:48只老年雄性C57小鼠随机分为鱼藤酮组和对照组,每组24只,鱼藤酮组灌注0.01mL/g鱼藤酮氯仿溶液,对照组灌注0.01mL/g氯仿溶液,均连... 目的:通过鱼藤酮持续灌胃构建的帕金森病小鼠模型研究α-突触核蛋白寡聚体(α-Syn)的毒性作用机制。方法:48只老年雄性C57小鼠随机分为鱼藤酮组和对照组,每组24只,鱼藤酮组灌注0.01mL/g鱼藤酮氯仿溶液,对照组灌注0.01mL/g氯仿溶液,均连续灌胃12周。于灌胃后取脑,行蛋白质印迹实验检测α-Syn表达水平、透射电镜观察中脑黑质神经元超微结构;于灌胃前、后取脑,免疫组化染色观察黑质部位酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞密度,并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)水平。结果:灌胃12周后,Western blot显示鱼藤酮组中脑α-Syn的表达较对照组明显增多(P<0.05)。免疫组化染色显示鱼藤酮组中TH阳性细胞数量较对照组明显减少(P<0.05)。透射电镜显示鱼藤酮组小鼠黑质部可见线粒体、高尔基体不规则肿胀。鱼藤酮组SOD、GSH-PX水平较对照组明显下降(P<0.05),MDA水平较对照组显著增多(P<0.05)。结论:鱼藤酮小剂量持续灌胃可在脑内诱发形成α-Syn寡聚体,α-Syn寡聚体可能经氧化应激途径导致多巴胺神经元损伤。 展开更多
关键词 帕金森病 鱼藤酮 Α-突触核蛋白 氧化应激 多巴胺神经元
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老年中脑黑质神经型钙黏附蛋白表达增加可能参与黑质多巴胺能神经元退行性变 预览
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作者 刘洪梅 刘美英 +3 位作者 刘庆飞 王海燕 杨雨静 刘鑫峰 《解剖学杂志》 CAS 2019年第1期14-17,39,I0001共6页
目的:探讨神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)在老年中脑黑质内表达变化,是否与黑质多巴胺(DA)能神经元退行性变有关。方法:实验分正常对照组、帕金森病(PD)假手术组、PD模型组、老年组。动物被快速断头取脑,行免疫印迹检测,检测酪氨酸羟化酶... 目的:探讨神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)在老年中脑黑质内表达变化,是否与黑质多巴胺(DA)能神经元退行性变有关。方法:实验分正常对照组、帕金森病(PD)假手术组、PD模型组、老年组。动物被快速断头取脑,行免疫印迹检测,检测酪氨酸羟化酶(TH)及N-cadherin表达量;动物被麻醉、灌注、固定、冷冻切片,行TH及N-cadherin免疫组织化学显色。结果:PD模型组与对照组相比,中脑黑质TH表达量降低,黑质致密部TH阳性细胞数减少;相反,N-cadherin表达量明显升高,N-cadherin阳性细胞数也明显增加。老年组小鼠中脑黑质TH及N-cadherin的表达变化与PD模型组小鼠具有相同的变化趋势。结论:老年中脑黑质N-cadherin表达增加可能参与黑质DA能神经元退行性变。 展开更多
关键词 老年小鼠 帕金森病模型 黑质 多巴胺神经元 酪氨酸羟化酶 神经型钙黏附蛋白
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伏隔核内多巴胺在奖赏和强化学习中的作用 预览
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作者 许本柯 何云 +1 位作者 孙安邦 陈运才 《解剖学杂志》 CSCD 2018年第4期468-470,共3页
多巴胺(dopamine,DA)属儿茶酚胺类神经递质,在许多神经精神疾病的发生、发展中扮演重要角色。多巴胺还参与调控奖赏环路中的诸多重要环节,中脑边缘多巴胺系统更被认为是大脑奖赏系统的神经解剖学基础。多巴胺的功能特征主要取决于多巴... 多巴胺(dopamine,DA)属儿茶酚胺类神经递质,在许多神经精神疾病的发生、发展中扮演重要角色。多巴胺还参与调控奖赏环路中的诸多重要环节,中脑边缘多巴胺系统更被认为是大脑奖赏系统的神经解剖学基础。多巴胺的功能特征主要取决于多巴胺能神经元胞体的所在脑区以及该神经元轴突终末的投射靶区[1-3]。现重点综述中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元的投射靶区—伏隔核的相关研究进展以及伏隔核内多巴胺的动态变化在奖赏相关的目标导向行为和学习过程中的作用。 展开更多
关键词 中脑边缘多巴胺系统 脑奖赏系统 学习过程 伏隔核 儿茶酚神经递质 多巴胺神经元 中脑腹侧被盖区 神经元胞体
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钩藤碱对DAT基因敲除ADHD模型小鼠多巴胺能神经元代谢的影响 预览
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作者 王文沁 孙克兴 +1 位作者 Xiaohong LI 李继君 《环球中医药》 CAS 2018年第6期819-823,共5页
目的研究钩藤碱对多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)基因敲除注意力缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)模型小鼠多巴胺能神经元及其代谢产物的影响。方法体外ADHD模型小鼠及正常小鼠神经元细胞,分... 目的研究钩藤碱对多巴胺转运体(dopamine transporter,DAT)基因敲除注意力缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)模型小鼠多巴胺能神经元及其代谢产物的影响。方法体外ADHD模型小鼠及正常小鼠神经元细胞,分为4组:健康对照组、DAT模型组、DAT+钩藤碱组、DAT+宁动颗粒组,各组干预后0、1、3、6、12小时收集细胞及细胞培养液,并ELASA法检测细胞培养液中多巴胺(dopamin,DA)、多巴胺代谢产物高香草酸(homovanillic acid,HVA)、代谢酶单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)及神经营养因子(brain derived neutrophil factor,BDNF)含量。结果 DAT模型组中,在时间上3、6小时作用多巴胺的代谢达到高峰;DA浓度与DAT模型组及健康对照组比较,DAT+钩藤碱组与DAT+宁动颗粒组培养液中含量均明显降低(P〈0.05),HVA浓度、MAO浓度、BDNF浓度均显著增高,且DAT+钩藤碱组与DAT+宁动颗粒组间无显著性差异。结论钩藤碱可以通过调节MAO活性及BDNF活性促进多巴胺能神经元代谢。 展开更多
关键词 钩藤碱 多巴胺神经元 多巴胺转运体 注意力缺陷多动障碍
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加味五虎追风散灌胃对帕金森病大鼠脑组织多巴胺能神经元自噬活性的影响及机制 预览
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作者 陈炜 梁健芬 +2 位作者 蒋凌飞 吴林 张兴博 《山东医药》 2018年第39期35-38,共4页
目的观察加味五虎追风散灌胃对帕金森病(PD)大鼠脑组织多巴胺能神经元自噬活性的影响,并探讨其机制。方法 将100只大鼠随机分为4组各25只,中药组、西药组、模型组大鼠通过微量注射泵予以6-羟基多巴胺溶液以制备PD模型,对照组给予4μL生... 目的观察加味五虎追风散灌胃对帕金森病(PD)大鼠脑组织多巴胺能神经元自噬活性的影响,并探讨其机制。方法 将100只大鼠随机分为4组各25只,中药组、西药组、模型组大鼠通过微量注射泵予以6-羟基多巴胺溶液以制备PD模型,对照组给予4μL生理盐水。注射后休养1 d,第2 d进行模型评价(剔除制模不成功者和死亡者)。制模成功后次日,中药组灌胃1.2 g/kg加味五虎追风散,西药组灌胃0.27 mg/kg西罗莫司,对照组和模型组均灌胃等体积无菌蒸馏水,1次/d,连续1周。1周后处死大鼠,并取脑组织。免疫蛋白印记实验检测Beclin 1、LC3B蛋白及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR);线粒体呼吸检测仪检测state3的呼吸速率、state4的呼吸速率,并计算线粒体呼吸控制比(RCR);荧光素-荧光素酶发光法检测线粒体ATP合成酶活力。结果 与对照组比较,模型组Beclin 1、LC3B蛋白表达升高,线粒体RCR、ATP合成酶活力、p-mTOR表达降低(P均<0.05);与模型组比较,中药组和西药组Beclin 1、LC3B蛋白和线粒体RCR、ATP合成酶活力升高,p-mTOR表达降低(P均<0.05);与西药组比较,中药组Beclin 1、LC3B蛋白表达降低,p-mTOR表达升高(P均<0.05)。结论 加味五虎追风散灌胃能够通过线粒体-ATP-mTOR途径促进脑组织多巴胺能神经元自噬。 展开更多
关键词 加味五虎追风散 帕金森病 多巴胺神经元 细胞自噬
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慢性神经痛对中脑腹侧被盖区多巴胺神经元活动水平的影响 预览
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作者 李永丰 钱召强 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期815-822,共8页
目的:探讨小鼠慢性疼痛发生过程中,中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)多巴胺神经元自发放电活动的变化情况。方法:64只健康成年小鼠进行随机分为2组;假手术组(Sham)只暴露出坐骨神经不结扎,坐骨神经慢性压迫组(chroni... 目的:探讨小鼠慢性疼痛发生过程中,中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)多巴胺神经元自发放电活动的变化情况。方法:64只健康成年小鼠进行随机分为2组;假手术组(Sham)只暴露出坐骨神经不结扎,坐骨神经慢性压迫组(chronic constriction injury, CCI)分离肌肉暴露坐骨神经主干,用鼠尾胶原纤维(约5#羊肠线直径)从坐骨神经中枢端到外周端依次减轻结扎力度,打三个结进行损伤。在手术前1天和术后第4、7、14、21、30天进行机械和热刺激计算缩足反射阈值,并进行糖水偏爱、旷场、高架十字迷宫等行为学实验来评价小鼠的情绪变化;利用在体多通道电生理技术,对CCI组小鼠中脑腹侧被盖区多巴胺神经元进行记录分析。结果:与假手术组比较,CCI组小鼠的机械和热痛阈值明显降低(P 〈0.01);术后检测糖水偏爱测试(第33天)、旷场测试(第35天)、高架十字迷宫测试(第35天)较术前出现显著性差异(P 〈0.01);小鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率、簇状放电活动中动作电位的数量在第14天明显增加,第35天显著降低(P 〈0.01)。结论:慢性疼痛经历后可以导致小鼠焦虑、抑郁样情绪的发生,中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元活动与疼痛经历导致的焦虑抑郁样情绪发生相关。 展开更多
关键词 焦虑抑郁样情绪 多巴胺神经元 慢性痛 自发放电 小鼠
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胰岛素抵抗与神经系统疾病
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作者 王岬琰 吴丹红 《实用老年医学》 CAS 2018年第4期388-391,共4页
胰岛素是由胰脏内的胰岛B细胞分泌的一种蛋白质激素。胰岛素结合其受体激活细胞内信号,从而起到调节营养物质代谢、生长发育、液体平衡、血管张力及其他等作用。当各种原因如遗传因素、过度肥胖、长期高血糖、高血脂等,导致胰岛素敏感... 胰岛素是由胰脏内的胰岛B细胞分泌的一种蛋白质激素。胰岛素结合其受体激活细胞内信号,从而起到调节营养物质代谢、生长发育、液体平衡、血管张力及其他等作用。当各种原因如遗传因素、过度肥胖、长期高血糖、高血脂等,导致胰岛素敏感组织细胞(例如肌肉、脂肪、肝脏和血管内皮细胞等)抑制胰岛素受体信号,使其抵抗胰岛素的作用,称为胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。 展开更多
关键词 神经系统疾病 线粒体功障碍 胰岛素抵抗 致密部 多巴胺神经元 吡格列酮 IR
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“肾脑相济”电针疗法对帕金森病模型小鼠影响
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作者 万明珠 刘超 +1 位作者 任路 于嵩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2018年第12期141-144,共4页
目的:探讨“肾脑相济”电针疗法防治帕金森病的作用机制。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)7d[20mg/(kg·d)]的方式建立帕金森病模型。用悬挂实验观测协调能力;用免疫组织化学方法观测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)... 目的:探讨“肾脑相济”电针疗法防治帕金森病的作用机制。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)7d[20mg/(kg·d)]的方式建立帕金森病模型。用悬挂实验观测协调能力;用免疫组织化学方法观测黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头分子(Iba-1)的阳性细胞数量;利用Elisa方法检测黑质和纹状体中炎性因子白介素-17(IL-17)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和胶质源性神经营养因子(GDNF)含量。结果:与空白组相比,模型组行为状态明显变差(P<0.05),与模型组相比,西药组与电针组行为状态明显改善(P<0.05);与空白组相比,模型组TH的阳性细胞数量明显减少,GFAP和Iba-1的阳性细胞数量明显增多(P<0.05);与模型组相比,电针组和西药组TH的阳性细胞数量明显增多,GFAP和Iba-1的阳性细胞数量明显减少(P<0.05);与空白组相比,模型组黑质和纹状体炎性因子IL-17、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),胶质源性神经营养因子(GDNF)的表达明显降低(P<0.05);与模型组相比,西药组和电针组黑质和纹状体炎性因子IL-17、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05),GDNF表达明显升高(P<0.05)。结论:“肾脑相济”电针疗法可以通过补益脑肾,调节肾和脑的功能,抑制胶质细胞活性从而降低脑内黑质和纹状体中炎性因子的表达,增加胶质源性神经营养因子的表达,从而改善帕金森病多巴胺能神经元周围环境而达到保护多巴胺能神经元的目的。 展开更多
关键词 电针 帕金森病模型小鼠 多巴胺神经元
多巴胺能神经元参与全身麻醉苏醒的研究进展
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作者 朱秋宇 付豹 +2 位作者 张宇 张益 喻田 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2018年第7期705-708,共4页
背景脑内多巴胺神经递质在学习、记忆、觉醒、情感和运动功能中发挥着重要作用。目前研究发现多巴胺能(dopaminergic, DA)神经元也参与全身麻醉诱导与苏醒,但其机制有待阐明。目的探讨多巴胺系统参与全身麻醉苏醒相关机制。内容腹侧... 背景脑内多巴胺神经递质在学习、记忆、觉醒、情感和运动功能中发挥着重要作用。目前研究发现多巴胺能(dopaminergic, DA)神经元也参与全身麻醉诱导与苏醒,但其机制有待阐明。目的探讨多巴胺系统参与全身麻醉苏醒相关机制。内容腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)和黑质致密区(substantianigra pars compacta, SNc)是中脑DA神经元的主要分布区,同时也是中脑皮质和纹状体中多巴胺通路的起点。无论通过光遗传学还是药物遗传学的方法增强中枢神经系统内的DA投射,均可促进全身麻醉的觉醒。相反,通过敲除多巴胺受体基因或毁损VTA核团可以抑制多巴胺的促觉醒效应。VTA DA神经元的活性记录显示,当受试者处于清醒状态时神经元活动增加,处于睡眠状态时神经元活动则减少。研究发现全身麻醉过程与睡眠的脑电图存在一定的相似性,同样全身麻醉苏醒与自然睡眠觉醒也有着相似的脑电图特征。有光遗传学的研究表明,激活VTA中的DA神经元能加快全身麻醉的苏醒。类似的,电刺激VTA能加快全身麻醉的苏醒,而电刺激SNc则不能产生相同的效应。因此,VTA中DA神经元对全身麻醉的苏醒可能比SNc中DA神经元产生更大的影响。趋向多巴胺参与了全身麻醉的苏醒,刺激VTA的DA神经元可为加快全身麻醉苏醒提供一种新的方法。 展开更多
关键词 多巴胺神经元 麻醉 全身 意识恢复 觉醒
迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用
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作者 王小洪 曹桂云 +4 位作者 王晴 徐瑾业 李颖 王继军 郁多男 《中成药》 CSCD 北大核心 2018年第5期1156-1159,共4页
目的探讨迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 C57/BL6雄性小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)以建立帕金森病模型后,行为学实验检测运动功能、爬杆时间、平衡协调能力、悬挂能力,生化方法检测... 目的探讨迷迭香酸甲酯对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 C57/BL6雄性小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)以建立帕金森病模型后,行为学实验检测运动功能、爬杆时间、平衡协调能力、悬挂能力,生化方法检测中脑黑质区超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSHPx)水平,免疫组织化学染色法检测纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)阳性纤维、激活星形胶质细胞的量,Western Blot法检测纹状体区TH、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果注射迷迭香酸甲酯后,小鼠在10 min内的运行距离增加,滚筒实验的停留期增加,爬杆时间降低,悬挂能力提高,黑质区多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)的水平升高,脑组织SOD、GSH-Px酶活性升高,而MDA水平降低,小鼠纹状体区TH阳性纤维量显著升高,i NOS水平下降。结论迷迭香酸甲酯可有效抑制帕金森病小鼠黑质纹状体通路的损伤,其机制可能是通过抑制脑内氧化应激和炎性反应来调节MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。 展开更多
关键词 迷迭香酸甲酯 帕金森病 多巴胺神经元 氧化应激 炎症反应
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钩藤碱对LPS诱导的多巴胺能神经元及胶质细胞炎症及TNF-α和IL-1β影响
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作者 张婷 李继君 +2 位作者 孙克兴 刘忠 Xiaohong Li 《云南中医学院学报》 2018年第2期6-10,共5页
目的观察钩藤碱对脂多糖(LPS)诱导的多巴胺能神经元及胶质细胞产生的炎症的影响.方法体外培养胎鼠神经元及神经胶质细胞,通过免疫细胞荧光染色鉴定后,分为4组:空白对照组、LPS模型组、LPS+钩藤碱组、LPS+宁动颗粒组,在干预后0、1、... 目的观察钩藤碱对脂多糖(LPS)诱导的多巴胺能神经元及胶质细胞产生的炎症的影响.方法体外培养胎鼠神经元及神经胶质细胞,通过免疫细胞荧光染色鉴定后,分为4组:空白对照组、LPS模型组、LPS+钩藤碱组、LPS+宁动颗粒组,在干预后0、1、3、6、12h收集细胞培养液,并ELASA法检测细胞培养液中炎性因子TNF-α,IL-1β的含量.结果LPS介导的炎性组中,在时间上3、6h作用TNF-α,IL-1β的含量达到高峰;TNF-α,IL-1β浓度,与LPS模型组比较,空白对照组、LPS+钩藤碱组与LPS+宁动颗粒组培养液中IL-1β含量均显著降低(P〈0.05),且LPS+钩藤碱组与LPS+宁动颗粒组间无显著性差异.结论钩藤碱可以显著抑制LPS诱导的神经元及神经胶质细胞的炎性因子TNF-α,IL-1β,起到抗炎而保护神经元作用. 展开更多
关键词 钩藤碱 脂多糖 多巴胺神经元 胶质细胞 炎性因子
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红景天苷通过抑制RAS轴减轻MPTP所致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的丢失
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作者 胡婷婷 王新 +4 位作者 刘昊 王海涛 任博 王茜 张宇新 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期597-602,共6页
目的:利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型,探讨红景天苷(Sal)发挥多巴胺能神经元保护作用的可能机制。方法:将72只雄性C57/BL小鼠随机分为3组,每组24只。对照组腹腔注射生理盐... 目的:利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型,探讨红景天苷(Sal)发挥多巴胺能神经元保护作用的可能机制。方法:将72只雄性C57/BL小鼠随机分为3组,每组24只。对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg);治疗组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg)后1 h腹腔注射Sal(每日50 mg/kg),连续注射7 d,观察每组小鼠行为学表现,使用爬杆法测定小鼠运动能力;采用免疫组织化学图像分析,测定模型小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催化亚基(NOX2)阳性表达量;采用蛋白质印迹法,测定模型小鼠中脑TH、血管紧张素1型受体(AT1)和NOX2蛋白表达情况;使用试剂盒测定活性氧簇(ROS)产生水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠表现出典型的帕金森病样行为学表现,运动能力明显减退; TH阳性细胞减少61. 1%,TH蛋白表达降低67. 6%,AT1、NOX2表达与ROS生成均上升(P 〈0. 01)。与模型组相比,Sal治疗组小鼠行为学症状减轻,运动能力提高,TH表达升高,AT1、NOX2表达与ROS生成下降(P 〈0. 01)。结论:Sal在一定程度上可通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中AT1、NOX2过度表达与ROS过度生成,减轻氧化应激反应,从而发挥多巴胺能神经元保护效应。 展开更多
关键词 帕金森病 红景天苷 酪氨酸羟化酶 多巴胺神经元 肾素-血管紧张素系统 氧化应激
藏药七十味珍珠丸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用
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作者 崔海燕 孙芳云 +2 位作者 李捷 吴晓军 刘晓华 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期2616-2619,共4页
目的:探讨藏药七十味珍珠丸(RNSP)对帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体单点注射法制作PD模型大鼠。将48只雄性成年SD大鼠随机分为6组:PD模型组,美多芭组(50mg/kg),RNS... 目的:探讨藏药七十味珍珠丸(RNSP)对帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)右侧纹状体单点注射法制作PD模型大鼠。将48只雄性成年SD大鼠随机分为6组:PD模型组,美多芭组(50mg/kg),RNSP低、中、高剂量组(90、180、360mg/kg),每组8只,另设正常对照组8只。各实验组灌胃给药,每天1次,连续给药4周,PD模型组及正常对照组大鼠分别给予等量0.9%氯化钠溶液。4周后进行旋转实验,免疫组化法观察大鼠黑质致密部络氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的表达,高效液相色谱-电化学检测法检测大鼠纹状体内多巴胺(DA)及高香草酸(HVA)含量的变化。结果:与PD模型组比较,美多芭组及RNSP低、高剂量组大鼠旋转频率显著降低(P〈0.05)。与正常对照组比较,PD模型组大鼠损毁侧/损毁对侧TH阳性神经元数目比及纹状体内DA含量显著减少(P〈0.01,P〈0.05);与PD模型组比较,RNSP高剂量组大鼠损毁侧/损毁对侧TH阳性神经元数目比及DA含量显著增加(P〈0.05)。结论:RNSP可改善PD大鼠运动功能,增加黑质TH阳性神经元数目及纹状体内DA的含量,对PD模型大鼠多巴胺能神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 藏药 七十味珍珠丸 帕金森病 多巴胺神经元 神经保护
“肾脑相济”电针疗法对帕金森病模型小鼠中脑黑质胶质细胞的影响
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作者 万明珠 任路 +1 位作者 于嵩 刘超 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2018年第18期1597-1601,共5页
目的探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美多芭组,每组12只。除空白组外,其余各组采用1-甲基-4-苯基1236四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病小鼠模型。空白组灌服生理盐水0.... 目的探讨电针治疗帕金森病的可能作用机制。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、电针组和美多芭组,每组12只。除空白组外,其余各组采用1-甲基-4-苯基1236四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立帕金森病小鼠模型。空白组灌服生理盐水0.2 ml,美多芭组灌服美多芭混悬液50 mg/kg,每天1次。电针组给予"肾脑相济"电针疗法,针刺"肾俞""百会""太溪"穴,每日1次,每次20 min,每日取左侧或右侧交替针刺治疗。各组均干预4周。观察小鼠的行为状态,小鼠中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞数及蛋白表达。结果模型组小鼠行为状态较空白组明显变差,美多芭组与电针组小鼠行为状态较模型组改善。与空白组比较,模型组小鼠中脑黑质TH阳性细胞数量及蛋白表达明显减少,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显增多(P〈0.05);与模型组比较,电针组和美多芭组小鼠TH阳性细胞数量及蛋白表达明显增多,GFAP和Iba-1阳性细胞数量及蛋白表达明显减少(P〈0.05)。美多芭组与电针组各指标比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 "肾脑相济"电针疗法抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的活性,从而增加其对多巴胺能神经元的保护作用,可能是其治疗帕金森病的作用机制之一。 展开更多
关键词 电针 帕金森病 多巴胺神经元 星形胶质细胞 小胶质细胞 肾脑相济
转化生长因子-β信号通路抑制剂对胚胎干细胞定向分化的影响 预览
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作者 刘浩 赵燕 +1 位作者 张晓 张念平 《中国老年学杂志》 北大核心 2018年第16期4023-4027,共5页
目的探讨转化生长因子(TGF)-β信号通路抑制剂在胚胎干细胞(ESCs)向神经分化过程中的作用。方法以单层贴壁方法诱导ESCs向神经干细胞(NSCs)分化。实验组加TGF-β抑制剂,对照组不加。9 d后进行免疫荧光染色和qRT-PCR,统计Nestin阳... 目的探讨转化生长因子(TGF)-β信号通路抑制剂在胚胎干细胞(ESCs)向神经分化过程中的作用。方法以单层贴壁方法诱导ESCs向神经干细胞(NSCs)分化。实验组加TGF-β抑制剂,对照组不加。9 d后进行免疫荧光染色和qRT-PCR,统计Nestin阳性细胞比例,并检测NSCs标志物Nestin表达量。对实验组和对照组来源的NSCs分别进行神经元诱导分化和多巴胺(DA)能神经元诱导分化。免疫荧光染色后进行细胞计数,统计各类阳性细胞(包括β-tubulinⅢ+和TH+/MAP2+阳性细胞)比例,qRT-PCR检测神经元早期标志物β-tubulinⅢ、成熟神经元标志物MAP2及DA能神经元标志物TH的表达情况。结果实验组ESCs能更多地分化为NSCs,并且分化为未成熟神经元及DA能神经元的比例显著高于对照组(P〈0.05)。结论 TGF-β信号通路抑制剂能促进ESCs定向分化。 展开更多
关键词 转化生长因子(TGF)-β信号通路抑制剂 胚胎干细胞 神经分化 多巴胺神经元
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