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临床多药耐药鲍氏不动杆菌分布及β-内酰胺酶基因型分析
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作者 张雨晨 王春艳 +3 位作者 查渝 曹晓光 黄羽 周树生 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-5,共5页
目的调查多药耐药鲍氏不动杆菌的分布及β-内酰胺酶耐药基因的流行情况。方法收集2017年6月-8月安徽省立医院住院患者标本中分离得到的多药耐药鲍氏不动杆菌(Multidrug-resistant Acinetobacter baumannii,MDRAB)菌株。采用VITEK-2COMP... 目的调查多药耐药鲍氏不动杆菌的分布及β-内酰胺酶耐药基因的流行情况。方法收集2017年6月-8月安徽省立医院住院患者标本中分离得到的多药耐药鲍氏不动杆菌(Multidrug-resistant Acinetobacter baumannii,MDRAB)菌株。采用VITEK-2COMPACT全自动微生物分析仪进行菌株鉴定及药敏试验。应用PCR法检测β-内酰胺酶耐药基因。结果 71例多药耐药鲍氏不动杆菌主要来自ICU占67.6%,大多来源于痰标本占84.5%。对10种常用抗菌药物耐药率为79.4%-100.0%,其中对头孢菌素类、环丙沙星以及亚胺培南的耐药率均为100.0%。检测出的β-内酰胺酶耐药基因有blaOXA-23(90.1%,64例)、blaTEM(66.2%,47例)、blaKPC(1.4%,1例)和blaSHV(1.4%,1例),其中1例菌株同时携带blaKPC、blaSHV以及blaTEM三个耐药基。结论医院多药耐药鲍氏不动杆菌情况较严重,β-内酰胺酶相关耐药基因广泛存在于多药耐药鲍氏不动杆菌中,多药耐药鲍氏不动杆菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药可能与β-内酰胺酶耐药基因表达相关。 展开更多
关键词 鲍氏不动杆菌 耐药 β-内酰胺酶类耐药基因 耐药
CHB感染者耐核苷(酸)类似物种类与HBV基因分型的研究
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作者 张宝 李世龙 +4 位作者 刘永芳 吴丹 邸宝春 牛蕊 周静 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期355-357,361共4页
目的探讨唐山地区慢性乙型肝炎病毒(CHB)感染者的年龄、性别特征、耐药种类与乙型肝炎病毒(HBV)基因分型之间的相关性。方法选择2009年10月-2014年4月医院慢性乙型肝炎病毒患者467例为研究对象,通过毛细管电泳仪采用双脱氧终止法测序技... 目的探讨唐山地区慢性乙型肝炎病毒(CHB)感染者的年龄、性别特征、耐药种类与乙型肝炎病毒(HBV)基因分型之间的相关性。方法选择2009年10月-2014年4月医院慢性乙型肝炎病毒患者467例为研究对象,通过毛细管电泳仪采用双脱氧终止法测序技术对患者的血清进行HBV基因分型的检测,并分析HBV基因分型与耐药种类之间的相关性。结果唐山地区CHB感染者的467份样本中未检出基因型22份,已检测出HBV基因型的445份样本中共检出B、C、D三种基因型,其中B基因型64例占14.38%,C基因型380例占85.39%,D基因型1例占0.22%,C基因型为优势基因型(P<0.001)。已检测出B、C基因型的444例感染者中,<40岁和≥40岁分别占34.68%(154/444)和65.32%(290/444),差异有统计学意义(P<0.001);男性和女性感染者中,均以C基因型为主;男性感染者355例多于女性感染者89例(P<0.001);男性和女性CHB感染者不同基因分型间耐药种类的差异无统计学意义(P=0.345)。结论唐山地区CHB感染者主要耐药种类是拉米夫定、恩替卡韦和替比夫定的同时耐药,其次是阿德福韦酯的耐药。 展开更多
关键词 乙型肝炎病毒 耐药位点 基因分型 突变 耐药
中药复方多靶点逆转肺癌化疗多药耐药机制效应的研究进展
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作者 王超 李元滨 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期688-691,共4页
多药耐药是目前肺癌化疗失败的主要原因,如何预防或逆转肺癌多耐药仍然是亟待解决的临床棘手问题。中医辨证理论指导下的中药复方在肺癌多药耐药研究中日益受到重视。以现代医学肿瘤多药耐药机制研究为依据,文章归纳发现:中药复方可以... 多药耐药是目前肺癌化疗失败的主要原因,如何预防或逆转肺癌多耐药仍然是亟待解决的临床棘手问题。中医辨证理论指导下的中药复方在肺癌多药耐药研究中日益受到重视。以现代医学肿瘤多药耐药机制研究为依据,文章归纳发现:中药复方可以通过下调膜转运蛋白,降低肿瘤细胞解毒修复功能,影响信号转导凋亡调控基因、细胞周期、细胞外基质、线粒体相关分子调控效应及抑制或干扰内质网应激等机制发挥抗耐药效应,体现了中药复方干预肺癌耐药的高效、低毒、多靶点优势。相关研究为肺癌耐药的临床干预和科研提供了参考。 展开更多
关键词 复方 肺癌 耐药 机制 靶点
聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯在药剂学中的应用 预览
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作者 鲁心平 姜晓艺 +3 位作者 张云杰 周超培 张雯 杨春荣 《广东化工》 CAS 2019年第1期76-77,共2页
综述聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(D-α-tocopherol polyethyleneglycol 1000 succinate, TPGS)在药剂学中的最新应用进展。依据国内外公开发表的最新文献,对TPGS的理化性质、药物载体的应用和制剂应用进行分析和讨论。
关键词 聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯 耐药 剂学
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地塞米松降低紫杉醇对肺癌细胞化疗作用的实验研究 预览
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作者 高雅茹 王玮 +4 位作者 袁夏 贾婷婷 张蝶 袁易 曾海荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期382-387,共6页
目的研究地塞米松(dexamethasone,Dex)降低紫杉醇对肺癌细胞的化疗作用。方法MTT法考察不同浓度的紫杉醇,以及地塞米松(10μmol·L^-1)与不同浓度的紫杉醇联用,对肺癌细胞A549、Calu-1存活率的影响;流式细胞仪检测细胞周期;Western ... 目的研究地塞米松(dexamethasone,Dex)降低紫杉醇对肺癌细胞的化疗作用。方法MTT法考察不同浓度的紫杉醇,以及地塞米松(10μmol·L^-1)与不同浓度的紫杉醇联用,对肺癌细胞A549、Calu-1存活率的影响;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测地塞米松对糖皮质激素受体(GR)、P-糖蛋白(P-gP)、多药耐药蛋白1(MRP-1)表达的影响;裸鼠移植瘤实验考察地塞米松降低紫杉醇对肺癌细胞的化疗作用。结果与紫杉醇单独作用相比,地塞米松(10μmol·L-1)联合紫杉醇降低了紫杉醇对肺癌细胞A549、Calu-1的敏感性,使IC 50明显提高(A549细胞:IC50由0.58μmol·L^-1提高到1.35μmol·L^-1;Calu-1细胞:IC50由1.10μmol·L^-1提高到2.10μmol·L^-1);地塞米松使GR蛋白表达增高,同时使P-gP、MRP-1蛋白的表达明显升高;地塞米松联合紫杉醇明显降低紫杉醇对裸鼠移植瘤的抑瘤效果。结论地塞米松联合紫杉醇可能使肺癌细胞产生耐药性,降低紫杉醇的化疗效果。 展开更多
关键词 地塞米松 紫杉醇 联合用 肺癌 化疗 耐药 糖皮质激素受体 P-糖蛋白
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扶正祛邪复方对K562/A02细胞耐药性的逆转作用 预览
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作者 李秀军 张雨凝 +1 位作者 张玉珊 雷婷 《广东医学》 CAS 2019年第3期335-338,共4页
目的探讨扶正祛邪复方含药血清对阿霉素诱导的耐药细胞K562/A02的耐药性的逆转机制。方法将含药血清分为3组:高剂量含药血清组(HD组)、中剂量含药血清组(MD组),低剂量含药血清组(LD组)。采用MTT法,以K562/A02细胞为靶细胞,观察低剂量组... 目的探讨扶正祛邪复方含药血清对阿霉素诱导的耐药细胞K562/A02的耐药性的逆转机制。方法将含药血清分为3组:高剂量含药血清组(HD组)、中剂量含药血清组(MD组),低剂量含药血清组(LD组)。采用MTT法,以K562/A02细胞为靶细胞,观察低剂量组、中剂量组、高剂量组扶正祛邪复方含药血清对其的生长抑制率。另外,经不同剂量含药血清处理并联合阿霉素配制液(ADM)干预后的细胞K562/A02再分为3个实验组(HD+ADM组、MD+ADM组、LD+ADM组),设干扰素+ADM为对照组,以流式细胞术检测其凋亡率的表达情况。结果含药血清均可抑制K562/A02细胞的增殖,高剂量组抑制作用最强,与中、低剂量组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。含药血清能够诱导K562/A02细胞的凋亡,高剂量组诱导的细胞凋亡率最高,与中、低剂量组间相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论扶正祛邪复方含药血清具有抑制白血病耐药细胞K562/A02增殖的作用,并通过诱导K562/A02细胞的凋亡发挥逆转多药耐药的作用。 展开更多
关键词 白血病 耐药 K562/A02 凋亡率
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益气除痰方联合顺铂对肺癌耐药皮下移植瘤生长及Bax、Bcl-2表达的影响
7
作者 李元滨 林丽珠 +4 位作者 王超 陈昌明 杨建猛 郗昕 李轶璠 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期755-758,共4页
目的:观察益气除痰方(以下简称中药)联合顺铂对人肺腺癌耐顺铂A549/DDP细胞裸鼠皮下移植瘤生长及组织中Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法:建立人肺腺癌耐顺铂裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,中药低、高剂量组,顺铂组,低、高联合... 目的:观察益气除痰方(以下简称中药)联合顺铂对人肺腺癌耐顺铂A549/DDP细胞裸鼠皮下移植瘤生长及组织中Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法:建立人肺腺癌耐顺铂裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,中药低、高剂量组,顺铂组,低、高联合化疗组;透射电镜观察肿瘤组织细胞超微结构;流式细胞术测定肿瘤细胞凋亡率;免疫蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果:顺铂组抑瘤率为10.11%,低、高联合化疗组抑瘤率为28.09%、43.82%;与顺铂组比较,低、高联合化疗组瘤重、瘤重指数均显著降低(P<0.01)。透射电镜下各联合化疗组呈典型凋亡形态;流式细胞术检测结果显示:与顺铂组比较,各联合化疗组移植瘤细胞凋亡率显著上升(P<0.01);高联合化疗组Bax、Caspase-3蛋白表达量最高,Bcl-2蛋白表达量最低,Bcl-2/Bax比值降低,与模型组和顺铂组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:益气除痰方与顺铂联用具有显著协同作用,其抗耐药机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2表达,提高A549/DDP细胞对顺铂敏感性,促进耐药肺癌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 肺癌 顺铂 BAX Bcl-2 Caspase-3 益气除痰方 耐药
ICU患者多药耐药肺炎克雷伯菌感染的影响因素及预防措施研究
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作者 章晖 方强 +1 位作者 胡江霞 王益群 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期200-202,20共4页
目的 探讨重症监护室(ICU)患者发生多药耐药肺炎克雷伯菌感染的影响因素及预防措施。方法 选取2017年3月-2018年3月医院ICU发生多药耐药肺炎克雷伯菌感染患者90例为研究组,同期选取270例非多药耐药肺炎克雷伯菌感染患者为对照组,回顾性... 目的 探讨重症监护室(ICU)患者发生多药耐药肺炎克雷伯菌感染的影响因素及预防措施。方法 选取2017年3月-2018年3月医院ICU发生多药耐药肺炎克雷伯菌感染患者90例为研究组,同期选取270例非多药耐药肺炎克雷伯菌感染患者为对照组,回顾性分析两组患者临床资料,单因素及多因素logistic回归分析患者多药耐药肺炎克雷伯菌感染的影响因素。结果 90株多药耐药肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶占91.11%,产碳青霉烯酶占8.89%;研究组患者入住ICU前抗菌药物使用种类>2种、入住ICU前抗菌药物使用时间≥3d、机械通气时间≥7d、合并肾功能不全和糖尿病比例分别为67.78%、75.56%、67.78%、57.78%和37.78%均高于对照组(P<0.05);logistic回归分析结果显示:入住ICU前抗菌药物使用种类>2种、机械通气时间≥7d、合并肾功能不全是ICU患者发生多药耐药肺炎克雷伯菌感染的影响因素(OR=2.440、2.487和1.542,P<0.05)。结论 ICU患者发生多药耐药肺炎克雷伯菌感染与抗菌药物使用、机械通气及肾功能有关,应采取针对性措施以减少多药耐药肺炎克雷伯菌感染的发生。 展开更多
关键词 肺炎克雷伯菌 耐药 重症监护室 影响因素
至真方抑制自噬改善大肠癌HCT-116/L-OHP细胞耐药性
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作者 王浩 刘巧丽 +1 位作者 伏杰 王松坡 《中国中西医结合消化杂志》 CAS 2019年第2期87-91,96共6页
[目的]探讨至真方对大肠癌HCT116/L-OHP细胞耐药性的影响,并从自噬角度探讨至真方改善大肠癌HCT116/L-OHP耐药的可能作用机制。[方法]CCK-8及Western blot检测大肠癌HCT116/L-OHP细胞耐药性;mRFP-GFP-LC3双荧光自噬指示体系检测至真方... [目的]探讨至真方对大肠癌HCT116/L-OHP细胞耐药性的影响,并从自噬角度探讨至真方改善大肠癌HCT116/L-OHP耐药的可能作用机制。[方法]CCK-8及Western blot检测大肠癌HCT116/L-OHP细胞耐药性;mRFP-GFP-LC3双荧光自噬指示体系检测至真方对大肠癌HCT116/L-OHP细胞自噬的影响;流式细胞术检测至真方对大肠癌HCT116/L-OHP细胞凋亡诱导作用;Western blot检测至真方干预后耐药细胞自噬标志蛋白Beclin-1、SQSTM1/P62、LC3的表达。[结果]至真方可下调LC3、Beclin-1、上调SQSTM1/P62的表达(P<0.05),经低、中、高浓度干预后凋亡率分别为5.1%、7.7%、13.1%(P<0.05)。mRFP-GFP-LC3双荧光自噬指示体系检测发现至真方干预组随着浓度的降低,黄点(自噬体)和红点(自噬溶酶体)数量均减少(P<0.05)。[结论]至真方可通过抑制HCT-116/L-OHP细胞自噬活性,增加大肠癌HCT-116/L-OHP细胞凋亡率,恢复其部分敏感性。 展开更多
关键词 大肠癌 耐药 至真方 自噬
过表达Twist1促进结直肠癌SW620细胞获得多药耐药性及机制研究 预览
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作者 周隽敏 胡水清 文坤明 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期306-310,共5页
目的:探讨过表达Twist1对结直肠癌SW620细胞多药耐药性(MDR)的影响及其可能的机制。方法:利用过表达Twist1的慢病毒和阴性对照病毒转染结直肠癌SW620细胞,分别为实验组(SW620-Twist1)和对照组(SW620-NC),采用RT-qPCR和Western blot技术... 目的:探讨过表达Twist1对结直肠癌SW620细胞多药耐药性(MDR)的影响及其可能的机制。方法:利用过表达Twist1的慢病毒和阴性对照病毒转染结直肠癌SW620细胞,分别为实验组(SW620-Twist1)和对照组(SW620-NC),采用RT-qPCR和Western blot技术检测两组细胞Twist1基因及耐药基因ABCB1、ABCG2 mRNA和蛋白表达;CCK8法测定5-氟尿嘧啶(5-FU)和奥沙利铂(OXA)对两组细胞在24、48及72 h生长抑制率的影响;流式细胞仪检测两组细胞的肿瘤干细胞标记物CD133、CD44表达差异。结果:SW620-Twist1组与SW620-NC组相比,Twsit1基因mRNA和蛋白显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01),提示过表达Twist1基因的SW620细胞系构建成功;5-FU和OXA两种药物在48、72 h时对细胞的抑制率均明显降低(48 h,P<0.05;72 h,P<0.01);ABCB1、ABCG2基因mRNA及蛋白的表达量均明显升高(P<0.01);CD133及CD44表达量均显著增高(P<0.01)。结论:过表达Twist1可促进直肠癌SW620细胞耐药指标ABCB1、ABCG2表达,使肿瘤细胞获得MDR,该现象可能与促进干性获得有关。 展开更多
关键词 TWIST1 结直肠癌 耐药 肿瘤干细胞
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P-糖蛋白对结肠癌多药耐药的影响
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作者 丛熙 樊建慧 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期19-26,共8页
结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。对术后患者以及无法采用手术治疗的患者,临床多采用化疗、放疗等综合性治疗方法。随着大量化疗药物在临床的广泛使用,结肠癌多药耐药性成为化疗失败的最主要原因。研究表明,P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-... 结肠癌是常见的消化道恶性肿瘤。对术后患者以及无法采用手术治疗的患者,临床多采用化疗、放疗等综合性治疗方法。随着大量化疗药物在临床的广泛使用,结肠癌多药耐药性成为化疗失败的最主要原因。研究表明,P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)作为ATP结合盒(ABC)转运蛋白超家族成员之一,与多种肿瘤的多药耐药相关,其介导的多药耐药已经成为目前研究的热点。本文旨在通过对P-糖蛋白的结构、耐药机制以及逆转P-糖蛋白介导的结肠癌多药耐药新发现进行阐述,引导读者对P-糖蛋白在结肠癌多药耐药中的作用有更深入的了解。 展开更多
关键词 P-糖蛋白 结肠癌 耐药
亲环素A在恶性肿瘤中的研究进展 预览
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作者 高红红 陈剑 《癌症进展》 2019年第2期137-139,共3页
亲环素A(CypA)是亲环素家族的重要成员,具有肽基脯氨酰基顺反式异构酶(PPIase)活性和分子伴侣功能,在蛋白质折叠和转运过程中发挥着重要作用。环孢素A(CsA)是CypA的细胞内受体,两者结合形成CypA-CsA复合物,该复合物可以促进T细胞凋亡,抑... 亲环素A(CypA)是亲环素家族的重要成员,具有肽基脯氨酰基顺反式异构酶(PPIase)活性和分子伴侣功能,在蛋白质折叠和转运过程中发挥着重要作用。环孢素A(CsA)是CypA的细胞内受体,两者结合形成CypA-CsA复合物,该复合物可以促进T细胞凋亡,抑制T细胞活化及阻断信号转导,从而参与免疫抑制。在炎性反应过程中,CypA与CD147结合,产生促炎信号,介导炎性反应。CypA在多种恶性肿瘤中高表达,使肿瘤细胞逃避免疫监视,促进肿瘤细胞增殖、侵袭、转移和耐药等。CypA与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)的活化有关,其中研究最多的是细胞外信号调节激酶(ERK)/MAPK和p38/MAPK。本文主要针对CypA在恶性肿瘤中促进肿瘤生长、侵袭、转移、多药耐药(MDR)和免疫逃逸的作用机制作一综述。 展开更多
关键词 亲环素A CD147 环孢素A 丝裂原激活蛋白激酶 耐药 肿瘤
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MicroRNA-155对自噬的调节在胃癌诊治中的作用研究进展 预览
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作者 陈刚 张敏敏 李玉民 《中南大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期87-91,共5页
我国是全球胃癌高发地区之一,早期检出率低,疗效差,5年存活率低,手术联合放射治疗和化学药物治疗是主流的综合治疗方案,但化学药物治疗多药耐药普遍存在。化学药物治疗、miRNA和自噬三者之间相互影响,但机制复杂。MiR-155在胃癌中表达异... 我国是全球胃癌高发地区之一,早期检出率低,疗效差,5年存活率低,手术联合放射治疗和化学药物治疗是主流的综合治疗方案,但化学药物治疗多药耐药普遍存在。化学药物治疗、miRNA和自噬三者之间相互影响,但机制复杂。MiR-155在胃癌中表达异常,促进自噬,抑制凋亡,与幽门螺杆菌相互作用诱发胃癌。通过miR-155调节自噬可以用来治疗胃癌,还可用于改善化学药物治疗敏感性以逆转耐药。MiR-155在胃癌组织中的高表达提示预后不良。 展开更多
关键词 胃癌 microRNA-155 自噬 耐药
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基于纳米载体的多柔比星耐药干预及提高抗肿瘤效果的研究进展
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作者 赵婷 张佳 +4 位作者 黄荣荣 孙明贤 杜青 向柏 曹德英 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期9-15,共7页
肿瘤多药耐药(MDR)是指肿瘤细胞长期接触某一化疗药物,对多种化疗药物产生交叉耐药性。这是肿瘤细胞免受化疗药物攻击最重要的防御机制,也是导致化疗失败的主要原因。纳米载体作为一种潜在的药物递送工具,可以通过增加药物靶向性分布、... 肿瘤多药耐药(MDR)是指肿瘤细胞长期接触某一化疗药物,对多种化疗药物产生交叉耐药性。这是肿瘤细胞免受化疗药物攻击最重要的防御机制,也是导致化疗失败的主要原因。纳米载体作为一种潜在的药物递送工具,可以通过增加药物靶向性分布、实现药物选择性释放、提高细胞内摄、光化学结合以及协同递送多种活性分子等方式来实现对MDR模型的干预。笔者就纳米载体在对抗MDR方面的应用研究进行综述。 展开更多
关键词 肿瘤 耐药 纳米载体 柔比星
细菌生物被膜对大肠埃希菌多药耐药的影响
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作者 唐伟 程锦楠 +4 位作者 余玥 刘鑫 黄璨 黄永茂 陈枫 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期326-329,共4页
目的探讨细菌生物被膜(Bacterial biofilm,BBF)对大肠埃希菌多药耐药的影响。方法收集2014年1月-2014年5月临床分离的大肠埃希菌108株,经23种抗菌药物药敏试验分离出多药耐药菌株63株,其中耐三类药物组10株、耐四类药物组26株、五类及... 目的探讨细菌生物被膜(Bacterial biofilm,BBF)对大肠埃希菌多药耐药的影响。方法收集2014年1月-2014年5月临床分离的大肠埃希菌108株,经23种抗菌药物药敏试验分离出多药耐药菌株63株,其中耐三类药物组10株、耐四类药物组26株、五类及以上耐药组27株。对各组菌株分别采用扫描电镜(SEM)、银染法、激光共聚焦显微镜(CLSM)方法进行细菌生物被膜检测。SEM、银染法检测BBF面积,CLSM检测BBF厚度。对SEM和银染法结果进行组织化学评分(H-score)。结果 SEM法与银染法耐三类药组、耐四类药组和耐五类及以上组BBF积分为(3.75±2.65)、(7.85±3.14)和(8.37±2.72)分与(4.13±3.60)、(7.61±2.94)和(8.13±3.07)分,三组两种方法的数据差异有统计学意义(P<0.05),同种方法三组间差异有统计学意义(P<0.05);而三组CLSM法BBF厚度分别为(35.67±6.01)、(46.73±9.55)、(52.38±13.81)μm,三组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BBF形成面积和厚度影响了细菌的多药耐药;随耐药种类的增多,耐药机制更为复杂,BBF影响力相对降低。 展开更多
关键词 耐药 大肠埃希菌 细菌生物被膜
多药耐药相关ABC转运蛋白信号转导通路研究进展
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作者 沈晓玲 杨志宏 《中国药理学与毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期816-826,共11页
ATP结合盒(ABC)转运蛋白表达和功能的异常是造成多药耐药(MDR)的重要原因之一,其中P-糖蛋白、乳腺癌耐药蛋白和MDR相关蛋白在MDR发生中起着重要作用,是ABC转运蛋白家族中研究热点。本文对近几年来这3种转运蛋白相关信号转导通路进行整... ATP结合盒(ABC)转运蛋白表达和功能的异常是造成多药耐药(MDR)的重要原因之一,其中P-糖蛋白、乳腺癌耐药蛋白和MDR相关蛋白在MDR发生中起着重要作用,是ABC转运蛋白家族中研究热点。本文对近几年来这3种转运蛋白相关信号转导通路进行整理分析,如NF-κB信号通路、丝裂原活化蛋白激酶级联信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路和音猬因子(sonic hedgehog)信号通路等,挖掘出信号通路中重要调控节点NF-κB、激活蛋白1、c-Jun和转录因子Gli等,具有成为MDR逆转剂作用靶点的可能性,以期为MDR机制研究及其逆转剂研发提供较系统的参考。 展开更多
关键词 耐药 ATP结合盒转运蛋白 P-糖蛋白 耐药相关蛋白 乳腺癌耐药蛋白 信号转导通路
外排型转运体与肿瘤多药耐药
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作者 王诗琦 刘克辛 《药物评价研究》 CAS 2018年第6期952-957,共6页
肿瘤多药耐药(MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一。肿瘤MDR的机制有多种,其中外排型转运体的过表达是导致MDR的主要机制,因此研究外排型转运体介导的肿瘤MDR机制和发现可以逆转肿瘤MDR的抑制剂成为国内外研究的热点。就目前研究的... 肿瘤多药耐药(MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因之一。肿瘤MDR的机制有多种,其中外排型转运体的过表达是导致MDR的主要机制,因此研究外排型转运体介导的肿瘤MDR机制和发现可以逆转肿瘤MDR的抑制剂成为国内外研究的热点。就目前研究的3种三磷酸腺苷结合盒转运体:P-糖蛋白、多药耐药相关蛋白、乳腺癌耐药蛋白介导的MDR及逆转MDR的机制进行综述,以期为提高肿瘤治疗疗效提供依据。 展开更多
关键词 耐药 外排型转运体 P-糖蛋白 乳腺癌耐药蛋白 耐药相关蛋白
多药耐药鲍曼不动杆菌的临床分布与耐药性监测
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作者 张敬治 闫文萍 +1 位作者 李俊洁 马玲 《中国医药指南》 2018年第13期13-14,共2页
目的了解我院临床分离的鲍曼不动杆菌(ABA)的临床分布及耐药性特点,指导临床合理使用抗菌药物,预防及减少医院感染的发生。方法采用VITEK2 compact全自动细菌分析仪对我院住院患者的标本进行分离鉴定和药敏试验。结果 2011年1月至2016... 目的了解我院临床分离的鲍曼不动杆菌(ABA)的临床分布及耐药性特点,指导临床合理使用抗菌药物,预防及减少医院感染的发生。方法采用VITEK2 compact全自动细菌分析仪对我院住院患者的标本进行分离鉴定和药敏试验。结果 2011年1月至2016年3月临床送检的各类标本中共分离出鲍曼不动杆菌546株,其中多药耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)203株占37.2%,泛耐药鲍曼不动杆菌(PDR-AB)45株占8.2%。203株MDR-AB的标本来源主要为痰液,共183株占90.2%。其次为尿液,共9株占4.4%。病区分布以重症监护病房(ICU)为主,共80株占39.4%。其次为内科,共65株占32.0%。MDR-AB对氨苄西林、头孢替坦和头孢呋新钠抗菌药物显示完全耐药,耐药率为100%。对头孢菌素类的抗菌药物的耐药率〉50%以上。对其他的抗菌药物的耐药率均〈50%以下,显示了较高的抗菌活性。结论鲍曼不动杆菌对多种抗菌药物均显示了较高的耐药性,而且多药耐药及泛耐药株不断产生,应引起临床医师的高度重视。同时,临床医师应根据药敏试验结果有针对性地选择抗菌活性较强的抗菌药物或采取联合用药进行治疗。及时控制其感染,严格消毒制度,认真执行无菌操作,遏制多药耐药菌和泛耐药菌的产生与流行。 展开更多
关键词 鲍曼不动杆菌 耐药 耐药 临床分布 耐药
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肿瘤多药耐药模型建立方法的应用进展 预览
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作者 汤婷婷 刘华钢 +2 位作者 梁燕 范玉琴 吴余燕 《山东医药》 2018年第7期96-98,共3页
肿瘤多药耐药(MDR)模型的建立是肿瘤耐药机制和耐药逆转方法研究的前提。肿瘤MDR模型分为体外和体内模型。目前,肿瘤MDR体外模型建立方法主要有高浓度反复间歇诱导法、药物浓度递增诱导法、高浓度反复间歇诱导与药物浓度递增相结合法... 肿瘤多药耐药(MDR)模型的建立是肿瘤耐药机制和耐药逆转方法研究的前提。肿瘤MDR模型分为体外和体内模型。目前,肿瘤MDR体外模型建立方法主要有高浓度反复间歇诱导法、药物浓度递增诱导法、高浓度反复间歇诱导与药物浓度递增相结合法、转基因结合药物筛选法和三维细胞培养法,其中三维细胞培养法建立的MDR模型生物学活性与在体肿瘤更接近且能模拟体内微环境,弥补了其他方法的不足,但培养系统较复杂、实验周期长。肿瘤MDR体内模型主要通过移植和诱导两种方法构建,两种方法制作的MDR动物模型均能保持动物原有的组织学构造及原肿瘤细胞的各项特性,重现原始肿瘤结构,模拟体内微环境,反映体内肿瘤形成情况。 展开更多
关键词 肿瘤耐药 耐药 耐药细胞模型 动物模型
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芍药苷对慢性髓系白血病耐阿霉素细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用及机制 预览
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作者 朱聪 贾秀红 刘迎雪 《山东医药》 2018年第47期24-27,共4页
目的 观察芍药苷对慢性髓系白血病(chronicmyelogenousleukemia,CML)耐阿霉素(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用,并探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测ADR对K562/ADR细胞和K562细胞的半抑制浓度(IC50),计算K562/ADR细... 目的 观察芍药苷对慢性髓系白血病(chronicmyelogenousleukemia,CML)耐阿霉素(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用,并探讨其作用机制。方法 CCK-8法检测ADR对K562/ADR细胞和K562细胞的半抑制浓度(IC50),计算K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数;CCK-8法检测芍药苷对K562/ADR细胞的细胞毒性,选择细胞增殖抑制率<10%的芍药苷浓度用于后续实验。将K562/ADR细胞分为A(分别加入0、4、8、16、32μg/mL的ADR)、B(分别加入0、4、8、16、32μg/mL的ADR及2μmol/L的芍药苷)、C(分别加入0、4、8、16、32μg/mL的ADR及4μmol/L的芍药苷)三组,CCK-8法检测三组ADR对K562/ADR细胞的IC50,计算其耐药逆转倍数。将K562/ADR细胞分为a(加入3μg/mL的ADR)、b(加入2μmol/L的芍药苷及3μg/mL的ADR)、c(加入4μmol/L的芍药苷及3μg/mL的ADR)三组,流式细胞仪检测三组K562/ADR细胞内ADR浓度,Westernblotting法检测三组K562/ADR细胞中多药耐药相关蛋白MRP1、MAPK信号通路蛋白p38和磷酸化p38(p-p38)。结果 ADR对K562/ADR细胞、K562细胞的IC50分别为(48.37±2.10)、(1.47±0.36)μg/mL,K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数为32.91倍。芍药苷在K562/ADR细胞内的无毒剂量为2、4μmol/L。A、B、C组ADR对K562/ADR细胞的IC50分别为(29.97±1.72)、(20.03±0.75)、(13.78±0.63)μg/mL,两两相比,P均<0.05;B、C组ADR的耐药逆转倍数分别为1.51、2.17倍。a、b、c组ADR荧光强度分别为320±14、676±62、883±28,两两相比,P均<0.05。a、b、c组K562/ADR细胞中MRP1蛋白的相对表达量分别为87.69%±1.54%、80.95%±4.10%、67.72%±5.98%,两两相比,P均<0.05;p-p38蛋白的相对表达量分别为72.43%±2.67%、63.18%±2.32%、52.23%±6.02%,两两相比,P均<0.05。结论 芍药苷能逆转K562/ADR细胞对ADR的耐药性,其逆转作用与抑制细胞P38MAPK信号通路及下调MRP1蛋白表达有关。 展开更多
关键词 耐药 慢性髓系白血病 阿霉素 耐药相关蛋白 MAPK信号通路
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