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妊娠期缺氧对雄性成年子代大鼠心脏局部ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴的影响及其抗炎作用
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作者 李美美 黄子扬 王凌星 《中国妇产科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期426-428,共3页
目的研究妊娠期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶(ACE)2-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas轴及炎症反应的影响。方法建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型,筛选对ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴影响最显著的中期妊娠缺氧的子代雄鼠为模型组。然后使... 目的研究妊娠期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶(ACE)2-血管紧张素(Ang)(1-7)-Mas轴及炎症反应的影响。方法建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型,筛选对ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴影响最显著的中期妊娠缺氧的子代雄鼠为模型组。然后使用ACE2的激动剂Xanthenone(XNT)进行干预。再采用酶联免疫吸附法检测心肌组织Ang-(1-7)表达水平,实时荧光定量PCR检测Mas的mRNA表达水平,Western Blot检测心脏Mas、ACE2蛋白表达水平,以及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达变化。结果在30 d龄雄性子代大鼠中,与对照组相比,妊娠中期心肌组织Ang-(1-7)表达水平显著下降(P <0.05),同时IL-1β和TNF-α的表达水平显著升高(P <0.05)。对妊娠中期缺氧的子代雄性大鼠在出生后第30天给予ACE2的激动剂Xanthenone处理,可显著升高Mas的蛋白表达,同时显著抑制IL-1β和TNF-α的表达(P <0.05)。结论大鼠妊娠中期缺氧可抑制子代雄性大鼠心脏ACE2-Ang-(1-7)-Mas的活性,同时促使炎症因子IL-1β和TNF-α的表达。 展开更多
关键词 妊娠期缺氧 心脏 血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴 炎症反应
TLR4受体在妊娠期缺氧子代大鼠动脉粥样硬化的研究 预览
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作者 蒋海彬 《中国医学创新》 CAS 2019年第10期5-9,共5页
目的:在妊娠期缺氧子代SD大鼠应用脂多糖,以研究TLR4受体在动脉粥样硬化中的作用。方法:将20只鼠龄8月妊娠期缺氧雄性子代大鼠分为两组(G2)和(G4),每组10只,分别给予腹腔注射生理盐水(等容积)或脂多糖(2.5 mg/kg),将20只妊娠期缺氧空白... 目的:在妊娠期缺氧子代SD大鼠应用脂多糖,以研究TLR4受体在动脉粥样硬化中的作用。方法:将20只鼠龄8月妊娠期缺氧雄性子代大鼠分为两组(G2)和(G4),每组10只,分别给予腹腔注射生理盐水(等容积)或脂多糖(2.5 mg/kg),将20只妊娠期缺氧空白对照雄性子代大鼠(G1)和(G3)作相应处理,每周2次,连续注射8周。于12月龄后处死大鼠。采用ELISA检测大鼠血清中炎症相关因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β的水平,Real time-PCR检测大鼠主动脉组织中NF-κB p65与TLR4m RNA表达。结果:G3和G4组炎症相关因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),主动脉组织中TLR4、NF-κBp65 mRNA的表达明显升高(P<0.05),并且G4最高(P<0.05)。结论脂多糖可以引起主动脉炎症反应。通过TLR4/NF-κB信号途径的激活,TLR4受体在动脉粥样硬化中起到了重要的作用。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 动脉粥样硬化 核因子-ΚB 妊娠期缺氧
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妊娠期缺氧对子代大鼠脑皮质肾素-血管紧张素系统的影响 预览 被引量:2
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作者 李美美 黄子扬 +1 位作者 王凌星 王振华 《福建医药杂志》 CAS 2014年第2期67-69,共3页
目的 探讨妊娠期慢性缺氧对子代大鼠脑皮质血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ受体1、2(AT1R、AT2R)表达的影响.方法 建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型.采用RT-PCR、Western bot法检测子代大鼠大脑皮质ACE mRNA表达以及AT1R、AT2R蛋白表... 目的 探讨妊娠期慢性缺氧对子代大鼠脑皮质血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ受体1、2(AT1R、AT2R)表达的影响.方法 建立SD雌鼠妊娠期缺氧模型.采用RT-PCR、Western bot法检测子代大鼠大脑皮质ACE mRNA表达以及AT1R、AT2R蛋白表达.结果 缺氧组子代大鼠大脑皮质ACE mRNA表达比对照组增强(P<0.05),AT1R蛋白表达比对照组减少(P<0.05),而AT2R蛋白表达却增多(P<0.05),以上改变随年龄增长仍持续性存在.结论 妊娠期缺氧可增强子代大鼠成年后大脑皮质ACE及AT2R表达并抑制AT1R表达,这可能与妊娠期缺氧引起子代大鼠脑皮质神经元变性、凋亡有关. 展开更多
关键词 妊娠期缺氧 大脑皮质 脑皮质血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ受体1 血管紧张素Ⅱ受体2
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妊娠期缺氧对子代大鼠心脏局部ACE—AngⅡ-AT1轴的影响
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作者 王凌星 黄子扬 李美美 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期885-890,共6页
目的 研究妊娠不同时期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型(ACE-AngⅡ-AT1)受体轴的影响。方法 将SD孕鼠随机分为妊娠早期(G1,妊娠第3天)开始缺氧组、中期(G2,妊娠第9天)开始缺氧组... 目的 研究妊娠不同时期缺氧对成年雄性子代大鼠心脏局部血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型(ACE-AngⅡ-AT1)受体轴的影响。方法 将SD孕鼠随机分为妊娠早期(G1,妊娠第3天)开始缺氧组、中期(G2,妊娠第9天)开始缺氧组、后期(G3,妊娠第15天)开始缺氧组和空白对照组(G0),每组各6只。缺氧组每日置于氧气浓度为10%±1%的低压氧舱3小时,直至自然分娩。各组雄性子代大鼠于3月龄及5月龄时酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心脏局部AngⅡ,逆转录PCR检测心脏AT1、 AT2、胶原Ⅰ和胶原Ⅲ mRNA,Western blot检测心脏ACE、AT1、 AT2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,pERK1/2)蛋白表达情况。结果 妊娠早、中期缺氧引起3月龄雄性子代大鼠心脏局部ACE、AngⅡ的升高(均P〈0.05),以及3月龄和5月龄子代大鼠心脏AT1受体mRNA及蛋白表达增加(均P〈0.05),并使5月龄子代大鼠心脏AT2受体mRNA及蛋白表达减少(P〈0.05),而妊娠晚期缺氧仅会改变5月龄子代大鼠心脏AT1和AT2受体表达(均P〈0.05)。妊娠中期缺氧引起3月龄和5月龄雄性子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加(均P〈0.05),妊娠早期缺氧仅引起5月龄子代大鼠心脏局部pERK1/2、胶原ⅠmRNA和胶原ⅢmRNA表达增加(均P〈0.05),而妊娠晚期缺氧则无影响(均P〉0.05)。结论 妊娠期缺氧会引起成年雄性子代大鼠心脏局部ACE-AngⅡ-AT1轴活化,以妊娠早期或中期开始的缺氧对该轴影响最明显,并促进了下游ERK的磷酸化和心脏胶原沉积。 展开更多
关键词 妊娠期缺氧 心脏 局部血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体轴
妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统及其水盐代谢调控的“印迹”效应
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作者 何睿 曹莉 +3 位作者 李世刚 陈宁静 徐智策 茅彩萍 《苏州大学学报:医学版》 CAS 2012年第3期 298-303,共6页
目的研究妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统(RAS)及其调控的水盐代谢的“印迹”效应。方法妊娠母鼠随机分成缺氧组和对照组,缺氧组于妊娠第4-21d放人缺氧舱(10.5%O2),对照组同期放人缺氧舱(21%O2)。在妊娠21d(GD21... 目的研究妊娠期母鼠缺氧对子代肾素-血管紧张素系统(RAS)及其调控的水盐代谢的“印迹”效应。方法妊娠母鼠随机分成缺氧组和对照组,缺氧组于妊娠第4-21d放人缺氧舱(10.5%O2),对照组同期放人缺氧舱(21%O2)。在妊娠21d(GD21)测量对照组和缺氧组胎鼠的脑质量、体质量及其血液电解质、血气、渗透压指标;检测两组成年子代(5个月)大鼠的血液电解质、血气及渗透压水平,记录皮下注射高渗盐水后两组成年子代大鼠的摄盐摄水量;Westernblot检测两组成年子代前脑内血管紧张素受体(ATR)AT,R和AT:R蛋白表达的水平。结果妊娠期母鼠缺氧后,其胎鼠脑质量、体质量较对照组明显降低(P〈0.05)。但成年子代鼠的脑质量、体质量与对照组比较,差异无统计学意义(P〉0.05);缺氧组GD21胎鼠氧分压(PO2)、氧饱和度(S0:%)较对照组明显下降(P〈0.05),成年子代缺氧组与对照组间的差异无统计学意义(P〉0.05);胎鼠及成年子代血液电解质指标两组间的差异无统计学意义(P〉0.05);缺氧组皮下注射高渗盐后的摄盐量明显增加(P〉0.05),摄淡水量与对照组间的差异无统计学意义(P〉0.05),且缺氧组子代脑组织中AT2R的蛋白表达明显降低(P〈0.05),而AT,R蛋白表达与对照组间的差异无统计学意义(P〉0.05),但AT,R/A%R蛋白表达的比值明显升高(P〈0.05)。结论孕期暴露于缺氧刺激可影响子代成年大鼠在皮下注射高渗盐水应激后的摄盐水平,且该变化可能与子代中枢血管紧张素受体的改变有关。 展开更多
关键词 妊娠期缺氧 子代 肾素-血管紧张素系统 水盐代谢
妊娠期缺氧对子代大鼠成年后离体心肌缺血再灌注损伤的影响 预览
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作者 潘娟娟 王卫群 +3 位作者 龚辉 范卫 余竹元 申捷 《中国临床医学》 2009年第4期 501-503,共3页
目的:评价妊娠期缺氧对子代成年后心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:在SD雌鼠妊娠期第15~21天给予氧浓度10.5%的低氧环境,建立妊娠期缺氧动物模型。缺氧组和对照组子代雄鼠同等条件下饲养至3个月龄作为实验用动物。建立离体鼠Lange... 目的:评价妊娠期缺氧对子代成年后心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:在SD雌鼠妊娠期第15~21天给予氧浓度10.5%的低氧环境,建立妊娠期缺氧动物模型。缺氧组和对照组子代雄鼠同等条件下饲养至3个月龄作为实验用动物。建立离体鼠Langendorff模型,分别记录缺氧组和对照组模型平衡15rain后和缺血30min后再灌注1h内心脏机械功能变化和冠脉流量,测定再灌注1h冠脉流出液一氧化氮合酶(NOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOs)活性,计算梗死心肌占整个左心室质量的比例。结果:建立模型15min后,对照组和缺氧组的基础心脏机械功能和冠脉流量均无显著差异,但缺血再灌注后缺氧组心脏机械功能和冠脉流量的恢复均明显低于对照组。再灌注冠脉流出液中缺氧组NOS和eNOS活性均显著低于对照组。缺氧组心肌梗死面积明显大于对照组。结论:妊娠期缺氧可加重成年后离体心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与eNOS活性下降有关。 展开更多
关键词 妊娠期缺氧 心肌缺血再灌注损伤 一氧化氮合酶
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