期刊文献+
共找到9,145篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
茶多酚对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制 认领
1
作者 陈立慧 李璐璐 《东南国防医药》 2020年第3期228-233,共6页
目的探究茶多酚对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法实验开展时间为2017年12月至2019年3月,分为对照组、缺氧/复氧组、低浓度茶多酚组和高浓度茶多酚组,对照组予以常规孵箱培养H9C2大鼠心肌细胞,缺氧/复氧组利用缺... 目的探究茶多酚对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法实验开展时间为2017年12月至2019年3月,分为对照组、缺氧/复氧组、低浓度茶多酚组和高浓度茶多酚组,对照组予以常规孵箱培养H9C2大鼠心肌细胞,缺氧/复氧组利用缺氧孵箱和常规孵箱交替模拟缺血再灌注环境培养H9C2大鼠心肌细胞,低浓度茶多酚组在缺氧孵箱培养后在常规孵箱培养前应用2 mg/mL的茶多酚,高浓度茶多酚组加入4 mg/mL的茶多酚。利用CCK-8法检测48 h培养后各组细胞活性;利用试剂盒检测48 h培养后各组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等氧化还原指标和髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6等炎症指标;利用免疫印迹技术检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和核因子κB通路相关分子。结果与缺氧/复氧组相比,茶多酚组细胞活性增强(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,茶多酚组MDA含量减少(P<0.05),SOD、CAT和GSH-Px含量增加(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,茶多酚组MPO、IL-1β、TNF-α和IL-6含量减少(P<0.05);与缺氧/复氧组相比,茶多酚组MAPK和核因子κB通路相关分子表达被抑制(P<0.05)。结论茶多酚能够通过丝裂原活化蛋白激酶和核因子κB通路对H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 缺氧/复氧损伤 大鼠 心肌细胞 茶多酚 氧化应激 炎症因子 信号通路
在线阅读 下载PDF
萝卜硫素通过下调微小核糖酸-22改善缺氧诱导的心肌H9c2细胞凋亡 认领
2
作者 罗丹 李玉慈 《心肺血管病杂志》 2020年第3期332-337,共6页
目的:研究萝卜硫素(SFP)对缺氧诱导心肌H9c2细胞损伤的保护作用及其机制。方法:缺氧条件为94%N2、5%CO2和1%O2,将细胞在缺氧培养箱中培养构建缺氧损伤模型。采用SFP处理细胞后,CCK8法、Western blot实验和流式细胞术检测H9c2细胞活力、... 目的:研究萝卜硫素(SFP)对缺氧诱导心肌H9c2细胞损伤的保护作用及其机制。方法:缺氧条件为94%N2、5%CO2和1%O2,将细胞在缺氧培养箱中培养构建缺氧损伤模型。采用SFP处理细胞后,CCK8法、Western blot实验和流式细胞术检测H9c2细胞活力、增殖及凋亡相关指标;观察SFP对缺氧诱导H9c2细胞损伤的保护机制,采用RT-PCR和Western blot方法分析了SFP对H9c2细胞中miR-22/PI3K/AKT信号通路的影响。结果:缺氧诱导H9c2细胞增殖活力的降低,促使细胞凋亡;SFP能明显增强H9c2细胞增殖活力,降低其凋亡;缺氧诱导H9c2细胞中miR-22表达上调,SFP前处理可以明显抑制miR-22表达;miR-22高表达能降低SFP前处理对缺氧诱导H9c2细胞损伤的保护作用,而miR-22低表达诱导SFP对H9c2细胞损伤的保护效应;SFP可通过下调H9c2细胞中miR-22表达增高PI3K和AKT的磷酸化。结论:SFP前处理通过下调miR-22表达改善缺氧诱导的H9c2细胞损伤,其作用机制与PI3K/AKT信号通路活化有关。 展开更多
关键词 萝卜硫素 缺氧 心肌细胞 miR-22 PI3K/AKT信号通路
在线阅读 下载PDF
心肌细胞的生理特性与大学生的学习特性相关性研究 认领
3
作者 薛钦予 赵丽楠 +2 位作者 汤娅 张顺福 刘飞 《黑龙江科学》 2020年第7期154-155,共2页
当代大学生心脏疾病频发,只有了解人体的心肌细胞生理特征才能够更好地跟大学生的学习和生活结合起来,在保护大学生健康的同时也能够提高他们的学习能力和综合素质。本研究从心肌细胞的兴奋性以及自律性两点出发,分析了心肌细胞的生理... 当代大学生心脏疾病频发,只有了解人体的心肌细胞生理特征才能够更好地跟大学生的学习和生活结合起来,在保护大学生健康的同时也能够提高他们的学习能力和综合素质。本研究从心肌细胞的兴奋性以及自律性两点出发,分析了心肌细胞的生理特性与当代大学生学习特性之间的联系,并提出了能够有效平衡大学生学习与生活的建议,以减轻他们的心理压力,防止出现心脏疾病。 展开更多
关键词 心肌细胞 生理特性 大学生 学习特性
在线阅读 下载PDF
SIRT6过表达减轻缺氧/复氧诱导的H9C2心肌细胞损伤 认领
4
作者 万为国 曲川 +1 位作者 石少波 张翠 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2020年第2期173-177,共5页
目的:探讨通过慢病毒过表达H9C2心肌细胞内的SIRT6基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、A/R组、阴性对照SIRT6慢病毒处理组(NC组)和SIRT6慢病毒处理组(SIRT6组)。检测心肌细胞的存... 目的:探讨通过慢病毒过表达H9C2心肌细胞内的SIRT6基因对缺氧/复氧(A/R)诱导的细胞损伤的影响及机制。方法:H9C2心肌细胞随机分为正常对照组、A/R组、阴性对照SIRT6慢病毒处理组(NC组)和SIRT6慢病毒处理组(SIRT6组)。检测心肌细胞的存活率、凋亡、Caspase-3活性、SIRT6、NF-κBp65及I-κBα表达水平和细胞培养液中IL-6和TNF-α的浓度。结果:A/R能诱导H9C2心肌细胞存活率明显降低、细胞培养液中IL-6和TNF-α水平明显升高、SIRT6表达和NF-κBp65蛋白水平明显增加,而I-κBα蛋白水平明显降低,细胞凋亡明显增加,SIRT6慢病毒处理后在进一步增加SIRT6表达的同时逆转了上述改变(P<0. 05)。结论:增加心肌细胞内SIRT6基因表达能抑制细胞炎症因子的分泌和细胞凋亡,减轻A/R诱导的心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 心肌细胞 SIRT6 缺氧/复氧 凋亡
基于自噬探讨丹蒌片减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究 认领
5
作者 杨海龙 刘春萍 +1 位作者 刘建滔 王磊 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期318-323,共6页
目的观察丹蒌片对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其具体作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组:假手术组、模型组、丹蒌片组、3-甲基腺嘌呤(3MA)组,每组10只。丹蒌片组给予丹蒌片超微粉混悬液3 g/(kg·d)连续... 目的观察丹蒌片对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其具体作用机制。方法40只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组:假手术组、模型组、丹蒌片组、3-甲基腺嘌呤(3MA)组,每组10只。丹蒌片组给予丹蒌片超微粉混悬液3 g/(kg·d)连续灌胃5天,假手术组和模型给予同体积生理盐水连续灌胃5天,3MA组分别于第1天及造模前15 min给予3MA 15 mg/kg腹腔注射。治疗5天后采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备小鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组仅缝线下穿不结扎。心脏超声评价心功能,TUNEL染色法评价心肌凋亡水平,TTC染色法评价心肌灌流水平,免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3B、BNIP3表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)下降(P<0.01),心梗面积比、心肌细胞凋亡率以及心肌LC3B、BNIP3蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,丹蒌片组和3MA组LVEF、LVFS升高(P<0.05),心梗面积比以及心肌LC3B、BNIP3蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),丹蒌片组心肌细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论丹蒌片能够减少缺血再灌注后心肌坏死面积,提高心功能,从而保护缺血心肌,其机制可能与调节心肌细胞自噬及减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 丹蒌片 自噬 心肌细胞
虎杖苷通过激活Nrf2/HO-1信号抑制氧化应激诱导的心肌细胞损伤 认领
6
作者 毕静 白晓雪 王超 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期407-409,共3页
目的研究过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2细胞损伤模型中,虎杖苷对心肌细胞的保护作用及机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型,MTT检测细胞生存能力;Western印迹检测细胞蛋白表达;试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛... 目的研究过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2细胞损伤模型中,虎杖苷对心肌细胞的保护作用及机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型,MTT检测细胞生存能力;Western印迹检测细胞蛋白表达;试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。结果MTT实验筛选药物剂量为100μmol/L;H2O2有效刺激剂量为100μmol/L;虎杖苷预处理抑制了H2O2诱导的细胞活性下降,抑制了H2O2诱导的细胞凋亡。虎杖苷促进了核因子E2相关因子(Nrf)2和血红素加氧酶(HO)-1蛋白的表达,降低了SOD的水平,同时使MDA水平升高。Nrf2抑制剂ML385与虎杖苷同时预处理后细胞凋亡得到抑制,同时Nrf2和HO-1蛋白的表达水平下降,SOD的水平升高而MDA水平下降。结论虎杖苷抑制H2O2诱导的H9c2细胞凋亡,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 心肌细胞 核因子E2相关因子(Nrf)2 血红素加氧酶(HO)-1 氧化应激
在线阅读 下载PDF
活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响 认领
7
作者 刘甜甜 王擎擎 +2 位作者 姚魁武 刘友明 段锦龙 《天津中医药》 CAS 2020年第3期322-325,共4页
[目的]观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(... [目的]观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量,并进行二氢乙啶(DHE)染色观察活性氧(ROS)变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果]与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降(P<0.01),Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高(P<0.01),同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多(P<0.01)。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性(P<0.01),明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性(P<0.01),同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。[结论]通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。 展开更多
关键词 活血温通方 缺氧 心肌细胞 活性氧 凋亡
在线阅读 免费下载
麻黄碱及阿托品对人诱导多能干细胞来源心肌细胞动作电位的影响 认领
8
作者 宫艺其 杨礼 +6 位作者 艾雪峰 颜冰倩 谭瑶 王会景 徐徐 付炜 王伟 《组织工程与重建外科》 2020年第2期75-80,共6页
目的探讨麻黄碱及阿托品对人诱导多能干细胞来源心肌细胞动作电位的影响,为人诱导多能干细胞来源心肌细胞的临床应用提供依据。方法利用免疫荧光鉴定人诱导多能干细胞多能性,并利用CHIR99021及IWP-2小分子在体外将其分化为心肌细胞。利... 目的探讨麻黄碱及阿托品对人诱导多能干细胞来源心肌细胞动作电位的影响,为人诱导多能干细胞来源心肌细胞的临床应用提供依据。方法利用免疫荧光鉴定人诱导多能干细胞多能性,并利用CHIR99021及IWP-2小分子在体外将其分化为心肌细胞。利用免疫荧光及膜片钳对获得的心肌细胞进行形态学及电生理鉴定。随后通过灌流系统添加500μmol/L麻黄碱及100μmol/L阿托品,并用膜片钳记录动作电位的变化。结果人诱导多能干细胞高表达多能性标志物oct4、sox2、nanog及tra-1-60。分化得到的心肌细胞高表达ctnt、α-actinin、mlc2v等心肌特异性标志物,同时具有自发节律的动作电位。麻黄碱及阿托品能够显著加快自发动作电位的频率,但对动作电位去极化幅度、最大去极化速率及90%动作电位时程无明显影响。结论麻黄碱及阿托品能够加快人诱导多能干细胞来源心肌细胞自发动作电位的频率,证明其具有良好的药物反应性。 展开更多
关键词 人诱导多能干细胞 心肌细胞 电生理 动作电位 麻黄碱 阿托品
在线阅读 免费下载
ROCK通过抑制PI3K/Akt通路促进高糖诱导的心肌细胞凋亡 认领
9
作者 白雪 于慧 +2 位作者 朱菊茹 韩忠丽 杨晓敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期788-795,共8页
目的:探讨Rho相关卷曲螺旋激酶(ROCK)是否通过调控PI3K/Akt信号通路参与高糖诱导的原代心肌细胞凋亡。方法:培养原代Wistar乳鼠心肌细胞,用α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)免疫组化法进行鉴定;建立心肌细胞高糖模型,采用5.5、33和40 mmol/L... 目的:探讨Rho相关卷曲螺旋激酶(ROCK)是否通过调控PI3K/Akt信号通路参与高糖诱导的原代心肌细胞凋亡。方法:培养原代Wistar乳鼠心肌细胞,用α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)免疫组化法进行鉴定;建立心肌细胞高糖模型,采用5.5、33和40 mmol/L葡萄糖作用于细胞48 h。采用MTT法检测细胞活力;RT-qPCR检测各组心肌细胞中ROCK1和ROCK2的表达水平;流式细胞术检测各组心肌细胞的凋亡水平;Western blot检测ROCK1、ROCK2、cleaved caspase-3、Bcl-2、PI3K、Akt和p-Akt的蛋白水平;为了证实ROCKs对PI3K/Akt信号通路的调控作用,将细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高糖组(33 mmol/L葡萄糖处理细胞)和高糖加Y27632(ROCK抑制剂)组,Western blot检测ROCK1、ROCK2、PI3K、Akt和p-Akt的蛋白水平。结果:高糖培养48 h后,33和40 mmol/L葡萄糖组细胞相对活力分别为(79.71±2.43)%和(68.41±7.49)%,与对照组相比显著降低(P<0.05)。各组细胞培养48 h后,33和40 mmol/L葡萄糖组ROCK1和ROCK2的mRNA相对表达量较对照组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,33和40 mmol/L葡萄糖组细胞凋亡率均显著增加(P<0.05)。与对照组相比,33和40 mmol/L葡萄糖组的ROCK1和ROCK2蛋白表达增高(P<0.05),caspase-3活化片段的蛋白水平增加(P<0.05),Bcl-2的蛋白表达降低(P<0.05)。3组间心肌细胞PI3K与Akt蛋白水平的差异无统计学显著性,33和40 mmol/L葡萄糖组细胞p-Akt蛋白的水平较对照组降低(P<0.05)。与高糖组相比,高糖加Y27632组的ROCK1和ROCK2表达被抑制;3组间心肌细胞PI3K和Akt的蛋白水平差异无统计学显著性;与对照组相比,高糖组的p-Akt蛋白水平降低(P<0.05),高糖加Y27632组的p-Akt蛋白水平显著增加(P<0.05)。结论:高糖环境下,ROCK可能通过抑制PI3K/Akt信号通路,降低了p-Akt水平,从而促使心肌细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 心肌细胞 高糖 Rho相关卷曲螺旋激酶 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路
在线阅读 免费下载
脂联素抑制β1-肾上腺素受体自身抗体诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬流下降 认领
10
作者 孙聪 郭帅 +5 位作者 宁娜 侯晓鸿 王昌图 原媛 王晓晖 王丽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期796-802,共7页
目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素... 目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素组、β1-AA+脂联素+Compound C组和β1-AA+Compound C组。合成β1-AR细胞外第2环(β1-AR-ECII)抗原肽段,主动免疫SD大鼠并采用亲和层析法纯化大鼠血清中β1-AA;CCK-8法检测H9c2心肌细胞活力;real-time PCR检测心肌细胞LC3B和beclin-1的m RNA水平;Western blot检测心肌细胞LC3-II、P62、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白水平。结果:与control组相比,10μg/L脂联素预处理可显著抑制β1-AA诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05);脂联素预处理可显著逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA水平下降、LC3-II蛋白表达水平下降及P62蛋白的累积(P<0.05);脂联素可逆转β1-AA诱导的心肌细胞AMPK磷酸化水平下降(P<0.05)。加入AMPK抑制剂Compound C预处理,脂联素则不能逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA及LC3-II蛋白水平降低(P<0.05),但仍可减少P62蛋白累积(P<0.05)。结论:脂联素抑制β1-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞自噬流降低,其机制部分依赖AMPK途径。 展开更多
关键词 脂联素 β1-肾上腺素受体自身抗体 自噬 AMP活化蛋白激酶 心肌细胞
在线阅读 免费下载
芒果苷减轻缺氧复氧所致人心肌细胞损伤 认领
11
作者 李刚 余朝萍 +1 位作者 龚厚文 刘天虎 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期657-662,共6页
目的:探讨芒果苷减轻缺氧复氧所致人心肌细胞损伤的效应及机制。方法:将人心肌AC16细胞分为正常对照组、缺氧复氧组及芒果苷(50、100和200μmol/L)+缺氧复氧组。分别采用RT-qPCR及Western blot法检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)... 目的:探讨芒果苷减轻缺氧复氧所致人心肌细胞损伤的效应及机制。方法:将人心肌AC16细胞分为正常对照组、缺氧复氧组及芒果苷(50、100和200μmol/L)+缺氧复氧组。分别采用RT-qPCR及Western blot法检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap-1)、Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9和超氧化物歧化酶2(SOD2)的mRNA及蛋白表达;Western blot法检测细胞核中核因子E2相关因子2(Nrf-2)的表达水平;RT-qPCR法检测miR-432-3p的表达;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:相对于正常对照组,缺氧复氧处理AC16细胞后,miR-432-3p和Keap-1的mRNA及蛋白表达无明显变化,Nrf-2核转位和ROS生成增多(P<0.05),Bax、caspase-3和caspase-9的mRNA及蛋白水平显著升高(P<0.05),SOD2和Bcl-2的mRNA及蛋白水平以及细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡显著增多(P<0.05);相对于缺氧复氧组,芒果苷处理组miR-432-3p表达显著上调(P<0.05),ROS生成减少(P<0.05),Keap-1、Bax、caspase-3和caspase-9的mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.05),Nrf-2核转位进一步增多(P<0.05),SOD2和Bcl-2的mRNA及蛋白水平以及细胞活力显著升高(P<0.05),细胞凋亡显著减少(P<0.05),中、高剂量组的效应明显优于低剂量组,中、高剂量组间的差异无统计学显著性。结论:芒果苷可抑制缺氧复氧损伤所造成的心肌细胞活力下降及细胞凋亡,其机制可能与其促进miR-432-3p表达,进而上调Nrf-2抗氧化应激效应有关。 展开更多
关键词 芒果苷 心肌细胞 细胞凋亡 微小RNA-432-3p 核因子E2相关因子2
在线阅读 免费下载
综合康复护理干预对老年冠心病冠状动脉介入治疗后患者生活质量的影响分析 认领
12
作者 杨君 《中国药物与临床》 CAS 2020年第7期1195-1197,共3页
冠状动脉介入治疗为现阶段临床对冠心病患者救治的重要方案,通过使处于闭塞或狭窄状态的血管在心肌发生严重缺血前再次畅通,来起到恢复心肌细胞血供,改善心梗面积的作用,使临床死亡率显著下降.但因患者基础状况较差,特别是老年人,在治疗... 冠状动脉介入治疗为现阶段临床对冠心病患者救治的重要方案,通过使处于闭塞或狭窄状态的血管在心肌发生严重缺血前再次畅通,来起到恢复心肌细胞血供,改善心梗面积的作用,使临床死亡率显著下降.但因患者基础状况较差,特别是老年人,在治疗后,有一定的再发风险. 展开更多
关键词 冠状动脉介入治疗 病患者 老年冠 再发风险 临床死亡率 心肌细胞 梗面积 综合康复护理干预
在线阅读 下载PDF
MiR-146b在白藜芦醇保护缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用及其机制 认领
13
作者 李琼 王磊 高波 《临床与病理杂志》 2020年第3期556-564,共9页
目的:探讨miR-146b在白藜芦醇保护缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞损伤中的作用及其机制。方法:将体外培养的心肌细胞分为正常组、H/R组、白藜芦醇组、白藜芦醇+antimiR-NC组和白藜芦醇+anti-miR-146b组。采用荧光定量PC... 目的:探讨miR-146b在白藜芦醇保护缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)心肌细胞损伤中的作用及其机制。方法:将体外培养的心肌细胞分为正常组、H/R组、白藜芦醇组、白藜芦醇+antimiR-NC组和白藜芦醇+anti-miR-146b组。采用荧光定量PCR检测miR-146b的表达,ELISA法检测细胞上清液中IL-1β,TNF-α和IL-6含量,MTT法检测细胞存活率,比色法检测LDH漏出率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测Bcl-2,caspase-3,NF-κB和TRAF6蛋白的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-146b和TRAF6的靶向关系。结果:与正常组相比,H/R组细胞中miR-146b和Bcl-2蛋白的表达水平、细胞存活率显著降低,而细胞上清液中IL-1β,TNF-α,IL-6含量和LDH漏出率、细胞凋亡率以及caspase-3,NF-κB蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);与H/R组相比,白藜芦醇组中miR-146b和Bcl-2蛋白的表达水平、细胞存活率显著升高,而IL-1β,TNF-α,IL-6含量和LDH漏出率、细胞凋亡率以及caspase-3,NF-κB蛋白的表达水平显著降低(P<0.05);与白藜芦醇组相比,白藜芦醇+anti-miR-146b组中miR-146b和Bcl-2蛋白的表达水平、细胞存活率显著降低,而IL-1β,TNF-α,IL-6含量和LDH漏出率,细胞凋亡率以及caspase-3,NF-κB蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);而白藜芦醇+anti-miR-NC组与白藜芦醇组相比差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因和蛋白质印迹法证实TRAF6是miR-146b靶基因,且miR-146b可靶向调控其表达。结论:miR-146b抑制心肌细胞凋亡和炎症反应是白藜芦醇减轻H/R心肌细胞损伤的调控机制,其作用原理可能与靶向调控TRAF6有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 心肌细胞 缺氧/复氧 miR-146b TRAF6
在线阅读 下载PDF
基于实时细胞分析系统的速效救心丸抗心律失常作用研究 认领
14
作者 王金磊 马静 +5 位作者 尹清晟 范姗姗 王曼 张艳军 李英鹏 庄朋伟 《药物评价研究》 CAS 2020年第1期27-31,共5页
目的利用实时细胞分析(RTCA)Cardio系统,通过体外细胞实验及整体动物实验评价速效救心丸抗心律失常作用。方法培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,接种于E-Plate Cardio 96,分析3600/孔、20000/孔以及90000/孔接种浓度心肌细胞的细胞指数(CI)和... 目的利用实时细胞分析(RTCA)Cardio系统,通过体外细胞实验及整体动物实验评价速效救心丸抗心律失常作用。方法培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,接种于E-Plate Cardio 96,分析3600/孔、20000/孔以及90000/孔接种浓度心肌细胞的细胞指数(CI)和搏动图形;MTT法检测速效救心丸(10、20、40、80、160μg/m L)对原代心肌细胞活力的影响;考察速效救心丸(160μg/m L)对乌头碱(8μmol/L)诱发心律失常的心肌细胞搏动频率、搏动幅度的影响;舌下iv乌头碱50μg/kg制备大鼠心律失常模型,利用八导生理记录仪观察速效救心丸(54、270 mg/kg)对Ⅱ导联心电图的影响。结果20000/孔为最佳接种浓度,CI值在观察时间内成对数生长,细胞形成同步搏动,波形正常且持续时间长;在10~160μg/m L浓度范围内,速效救心丸对心肌细胞活力均没有明显影响。RTCA Cardio系统检测结果显示,与模型组比较,速效救心丸能显著降低心肌细胞搏动速率(P<0.01)、显著增加心肌细胞的搏动幅度(P<0.01)。动物实验发现,速效救心丸能有效对抗乌头碱诱导的心律失常、改善乌头碱对实验动物RR间期的抑制作用和对心率的促进作用、降低乌头碱诱导的室颤发生率(P<0.01、0.001)。结论RTCA Cardio系统能实现对心肌细胞的实时监测,可以检测心肌细胞的搏动情况;速效救心丸能有效对抗乌头碱诱导的心律失常。 展开更多
关键词 实时细胞分析系统 速效救 乌头碱 律失常 心肌细胞
循证护理对急性心肌梗死后心律失常患者的影响 认领
15
作者 徐晓婷 《中国冶金工业医学杂志》 2020年第2期163-164,共2页
急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉闭塞引起冠状动脉供血减少以及中断,使心肌细胞发生急性的缺血、缺氧状态导致心肌坏死,是心内科常见危重疾病。急性心肌梗死起病急,病情发展迅速,约75%以上的患者合并心律失常,增加了患者的死亡率[1]。... 急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉闭塞引起冠状动脉供血减少以及中断,使心肌细胞发生急性的缺血、缺氧状态导致心肌坏死,是心内科常见危重疾病。急性心肌梗死起病急,病情发展迅速,约75%以上的患者合并心律失常,增加了患者的死亡率[1]。药物及介入治疗是主要的治疗手段,联合科学合理的护理干预有助于提高治疗效果。本文旨在探讨循证护理在急性心肌梗死后心律失常患者中的应用效果,具体如下。1资料与方法1.1临床资料选择2015年6月~2018年6月间我院收治的急性心肌梗死后心律失常94例患者为研究对象,符合WHO诊断标准,均伴着不同程度心律失常,排除严重肝、肾功能不全及不愿参加者。 展开更多
关键词 循证护理 冠状动脉闭塞 危重疾病 缺氧状态 冠状动脉供血 坏死 肾功能不全 心肌细胞
加味丹参饮结合miR-21对缺血再灌注损伤心肌细胞的影响研究 认领
16
作者 吴若霞 李正阳 +4 位作者 任婷 童巧珍 黄政德 黄新艳 田雪飞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期277-281,共5页
目的探讨加味丹参饮联合miR-21对IRI心肌细胞是否有保护作用,并研究其保护机制。方法培养H9C2心肌细胞,分为四组:空白组,心肌细胞IRI模型组,miR-21组,miR-21联合加味丹参饮组(JWDSY组),检测心肌细胞的凋亡率、凋亡相关蛋白和PTEN信号通... 目的探讨加味丹参饮联合miR-21对IRI心肌细胞是否有保护作用,并研究其保护机制。方法培养H9C2心肌细胞,分为四组:空白组,心肌细胞IRI模型组,miR-21组,miR-21联合加味丹参饮组(JWDSY组),检测心肌细胞的凋亡率、凋亡相关蛋白和PTEN信号通路表达情况。结果电镜可见模型组细胞线粒体明显受损,JWDSY组细胞超微结构损伤程度减轻;ELISA法检测模型组cTnI升高,JWDSY组降低,差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞凋亡检测发现模型组细胞凋亡明显升高(36.79±2.12),JWDSY组细胞凋亡明显降低(14.65±0.94),差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,模型组PTEN表达升高,P-Akt表达降低,JWDSY组PTEN表达降低,P-Akt表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21联合加味丹参饮可通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,保护IRI心肌细胞。 展开更多
关键词 加味丹参饮 MIR-21 PTEN AKT 缺血再灌注损伤 心肌细胞
在线阅读 下载PDF
L-茶氨酸抑制P53/P16改善D-半乳糖诱导的人脐静脉内皮细胞和心肌细胞损伤 认领
17
作者 刘敏 刘晓峰 +10 位作者 张苏川 姚峰 王莉 朱磊 程波 杨明 吴虹 黄璐 戴婷 代天 刘建华 《临床心血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第1期79-82,共4页
目的:探讨L-茶氨酸对D-半乳糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和心肌细胞(H9c2)损伤的保护作用。方法:通过D-半乳糖诱导HUVECs和H9c2细胞损伤。采用CCK8法检测细胞存活率,分光光度法检测细胞SOD酶活力和MDA含量,western blot测定细胞P53、... 目的:探讨L-茶氨酸对D-半乳糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和心肌细胞(H9c2)损伤的保护作用。方法:通过D-半乳糖诱导HUVECs和H9c2细胞损伤。采用CCK8法检测细胞存活率,分光光度法检测细胞SOD酶活力和MDA含量,western blot测定细胞P53、P16、Rb和磷酸化Rb蛋白表达,评价L-茶氨酸的保护作用和可能机制。结果:L-茶氨酸(5和10 mmol/L)显著性抑制D-半乳糖诱导的HUVECs和H9c2凋亡,升高细胞SOD酶活力,降低MDA含量,抑制P53和P16表达并提高Rb的磷酸化水平。结论:L-茶氨酸能够保护D-半乳糖诱导HUVECs和H9c2损伤,其机制与调控P53和P16通路有关。 展开更多
关键词 L-茶氨酸 D-半乳糖 人脐静脉内皮细胞 心肌细胞
H9C2大鼠胚胎心肌细胞缺氧/复氧损伤对端粒酶逆转录酶的表达变化 认领
18
作者 郭海 马海平 +1 位作者 张永强 王江 《麻醉安全与质控》 2020年第1期33-36,共4页
目的探讨H9C2大鼠胚胎心肌细胞株不同时间缺氧/复氧损伤对端粒酶逆转录酶的表达变化。方法利用H9C2大鼠胚胎心肌细胞株建立缺氧复氧损伤模型,实验分组及处理;正常对照组,缺氧3 h组,缺氧6 h组,缺氧12 h组。缺氧损伤结束后更换为正常培养... 目的探讨H9C2大鼠胚胎心肌细胞株不同时间缺氧/复氧损伤对端粒酶逆转录酶的表达变化。方法利用H9C2大鼠胚胎心肌细胞株建立缺氧复氧损伤模型,实验分组及处理;正常对照组,缺氧3 h组,缺氧6 h组,缺氧12 h组。缺氧损伤结束后更换为正常培养基进行复氧培养。复氧3 h后进行相关检测,采用CCK-8法测定细胞活力,测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,Western blot法检测细胞总蛋白中端粒酶逆转录酶(TERT)的表达量。结果随着缺氧处理3、6和12 h后,与对照组相比细胞株的存活率明显下降(P<0.05),其LDH含量明显升高,各个时点与对照组相比,细胞株的TERT蛋白含量明显增高(P<0.05)。其中在缺氧6 h TERT蛋白含量最高(P<0.05)。结论在缺氧3~6 h期间,随着缺氧时间的延长,心肌细胞TERT表达增高,但随着缺氧时间持续延长到12 h,心肌细胞TERT表达降低,导致心肌损伤增加。 展开更多
关键词 端粒酶反转录酶 心肌细胞 缺氧/复氧损伤
在线阅读 下载PDF
利格列汀对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响 认领
19
作者 宋利华 丁慧 +2 位作者 刘杰 白杨 杜玉茗 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2020年第4期847-850,共4页
目的观察利格列汀对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其对心肌细胞的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠36只随机分为正常对照组(A组,8只)和利格列汀对照组〔B组,8只,3 mg/(kg·d)利格列汀〕。饲养4 w后,A、B组腹腔注射等体积柠檬... 目的观察利格列汀对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其对心肌细胞的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠36只随机分为正常对照组(A组,8只)和利格列汀对照组〔B组,8只,3 mg/(kg·d)利格列汀〕。饲养4 w后,A、B组腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液,20只大鼠腹腔单次注射小剂量35 mg/kg链脲佐菌素(STZ),并于3 d后尾静脉取血测血糖浓度,血糖浓度≥16.7 mmol/L确定为建模成功,6 w后,17只存活的糖尿病大鼠随机数字表法分为糖尿病组(C组,8只)和糖尿病/利格列汀组〔D组,9只,3 mg/(kg·d)利格列汀〕,持续药物治疗4 w,分别于1 w、4 w末采集数据。结果末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)细胞凋亡检测,C组和D组治疗4 w时心肌细胞凋亡数量较1 w显著增多,凋亡率显著增加(P<0.05)。D组心肌细胞凋亡程度显著低于C组,凋亡率显著降低(P<0.05)。Western印迹检测,C和D组治疗4 w时caspase-3、Bax蛋白表达较1 w时显著增加(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.05);治疗4 w时,C组caspase-3、Bax蛋白表达显著高于A、B组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著低于A、B组(P<0.05);D组caspase-3、Bax蛋白水平显著低于C组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著高于C组(P<0.05)。结论利格列汀可能通过降低caspase-3、Bax表达,上调Bcl-2表达,减少心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 利格列汀 糖尿病 心肌细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
miR-1与miR-499调控心肌细胞增殖与凋亡机制研究 认领
20
作者 李倩晓 于勤 +1 位作者 那荣妹 刘百亭 《中国实用医药》 2020年第12期192-194,共3页
目的探究微小RNA(miR)-1与miR-499在心肌细胞增殖与凋亡过程中的调控作用及其机制。方法选取大鼠H9C2心肌细胞株,培养DMEM培养基,将培养好的H9C2心肌细胞分为空白对照组、阴性对照组(采用随机合成的miRNA片段通过脂质体2000转染试剂进... 目的探究微小RNA(miR)-1与miR-499在心肌细胞增殖与凋亡过程中的调控作用及其机制。方法选取大鼠H9C2心肌细胞株,培养DMEM培养基,将培养好的H9C2心肌细胞分为空白对照组、阴性对照组(采用随机合成的miRNA片段通过脂质体2000转染试剂进行转染)、miR-1 inhibitor组(采用随机合成的miR-1 inhibitor片段通过脂质体2000转染试剂进行转染)、miR-499 mimics组(采用随机合成的miR-499 mimics片段通过脂质体2000转染试剂进行转染)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染情况,设置空白对照组、H2O2组(未进行转染的H9C2心肌细胞)、干预组A(miR-1inhibitor转染的H9C2心肌细胞)、干预组B(miR-499 mimics转染的H9C2心肌细胞)、干预组C(miR-1inhibitor+miR-499 mimics转染的H9C2心肌细胞)。通过H2O2诱导建立H9C2心肌细胞氧化应激模型。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western Blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、特异性半胱氨酸酶3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果miR-1inhibitor组的心肌细胞miR-1表达明显低于空白对照组和阴性对照组,miR-499 mimics组心肌细胞miR-499表达明显高于空白对照组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与阴性对照组的miR-1与miR-499表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组的(0.47±0.23)OD比较,H2O2组心肌细胞增殖(0.12±0.09)OD显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与H2O2组比较,干预组A心肌细胞增殖(0.27±0.12)OD和干预组B心肌细胞增殖(0.29±0.13)OD均明显升高,干预组C心肌细胞增殖(0.36±0.17)OD进一步升高,但仍低于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,H2O2组细胞凋亡率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);对比H2O2组,干预组A、干预组B细胞凋亡率均明显降低,干预组C细胞凋亡率进一步降低,但仍高于空白对照组,差异 展开更多
关键词 微小RNA-1 微小RNA-499 心肌细胞 细胞增殖 细胞凋亡
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈