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ROS介导的自噬在心血管疾病中的作用
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作者 陈兴宇 孙乐 +2 位作者 李艳 黄凯玲 蔺晓源 《心脏杂志》 CAS 2019年第2期207-211,共5页
心血管疾病是一类严重危害人类健康的重大疾病。活性氧簇(ROS)既可引起氧化应激反应直接参与心血管疾病的发生,又可诱导自噬的启动,而贯穿于心血管疾病的始终。本文就ROS与自噬的作用以及ROS介导的自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注... 心血管疾病是一类严重危害人类健康的重大疾病。活性氧簇(ROS)既可引起氧化应激反应直接参与心血管疾病的发生,又可诱导自噬的启动,而贯穿于心血管疾病的始终。本文就ROS与自噬的作用以及ROS介导的自噬在动脉粥样硬化、心肌缺血/再灌注损伤及心力衰竭中的作用进行阐述,以期为临床心血管疾病的防治提供新思路。 展开更多
关键词 活性氧簇 自噬 动脉粥样硬化 心肌缺血/灌注损伤 心力衰竭
n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的影响 预览
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作者 吕珩 鲍丽刚 《中国现代医生》 2019年第14期31-36,F0003共7页
目的探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。方法构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢... 目的探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制。方法构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测缺血/再灌注的损伤程度;通过酶联免疫吸附测定促炎细胞因子TNF-α、IL-1的表达水平;通过qPCR和Westernblot检测TLR4/NF-κB的表达水平。结果与IR组相比,n-3PUFA+IR和n-6PUFA+IR组的CK、CK-MB和LDH显著降低,心肌梗死面积减少,心肌组织形态学结构改善;ELISA检测发现n-6和n-3PUFAs处理组,TNF-α、IL-1的表达水平显著降低;TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白的表达也显著降低。结论n-3PUFA和n-6PUFA通过TLR4/NF-κB途径抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,从而保护心肌缺血/再灌注损伤,TLR4介导的NF-κB信号传导途径可能成为心肌缺血/再灌注损伤的新策略。 展开更多
关键词 心肌缺血/灌注损伤 n-3和n-6多不饱和脂肪酸 炎症因子 TLR4/NF-κB
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T细胞参与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展
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作者 郑国旭 李维妙 裴建明 《心脏杂志》 CAS 2019年第1期94-97,106共5页
心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)是治疗心肌梗死过程中的并发症之一,中性粒细胞、巨噬细胞等固有免疫细胞引起的炎性反应是导致MI/RI的重要原因。众多免疫细胞如何在MI/RI中发挥作用是目前研究的热点问题。近年来,越来越多的研究表明T细胞在... 心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)是治疗心肌梗死过程中的并发症之一,中性粒细胞、巨噬细胞等固有免疫细胞引起的炎性反应是导致MI/RI的重要原因。众多免疫细胞如何在MI/RI中发挥作用是目前研究的热点问题。近年来,越来越多的研究表明T细胞在MI/RI中发挥重要作用。本文将阐述T细胞在MI/RI中的作用及机制的研究进展,并分析目前存在的问题及发展方向。 展开更多
关键词 心肌缺血/灌注损伤 T细胞 炎性反应
电针、艾灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡和自噬的影响
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作者 杜琳 谭成富 +5 位作者 王超 章薇 唐雅妮 陈美琳 刘薇薇 李姣兰 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期31-36,共6页
目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只。电... 目的:观察针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数和自噬相关蛋白LC3表达的影响,探讨针灸预处理对心肌缺血大鼠心肌细胞自噬能力的预保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、缺血预适应(IP)组、电针组、艾灸组,每组8只。电针组及艾灸组造模前分别电针或艾灸"内关"穴,每天1次,每次20min,连续7d。采用冠状动脉结扎术复制心肌缺血模型。电镜观察左心室缺血区组织病理形态学及心肌细胞自噬体的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况及凋亡指数,Western blot法检测LC3蛋白在心肌组织中的表达情况。结果:假手术组心肌细胞形态完整,排列整齐,线粒体较完整,可见少量自噬空泡;与假手术组相比,模型组心肌细胞形态不完整,排列紊乱,肌纤维溶解,线粒体肿大,胞核边聚化,自噬空泡较多;与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组心肌细胞损伤较轻,少量肌纤维溶解,线粒体丰富,自噬空泡及溶酶体数量增多。与假手术组比较,模型组凋亡指数升高(P<0.05);与模型组相比,IP组、电针组、艾灸组凋亡指数均降低(P<0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组凋亡指数降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均升高(P<0.05);与模型组比较,IP组、电针组及艾灸组心肌组织LC3-Ⅱ表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值均降低(P<0.05);与IP组、艾灸组比较,电针组LC3-Ⅱ的表达及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值上调(P<0.05)。结论:针灸预处理能产生与缺血预适应相似的心脏保护作用,适度提高细胞自噬能力,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 电针预处理 艾灸预处理 心肌缺血/灌注损伤 缺血预处理 心肌细胞凋亡 自噬
IL-8单克隆抗体联合超声靶向微泡破坏技术对兔心肌缺血/再灌注损伤的实验研究
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作者 孙月 徐丽荣 +3 位作者 朱桂敏 杨寒凝 杨莉红 陆永萍 《中华超声影像学杂志》 CSCD 北大核心 2019年第1期77-82,共6页
目的探讨携IL-8单克隆抗体微泡联合超声靶向微泡破坏(ultrsound targeted microbubble destruction,UTMD)对减轻兔心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)炎症反应的应用价值。方法42只兔随机分为关胸对照... 目的探讨携IL-8单克隆抗体微泡联合超声靶向微泡破坏(ultrsound targeted microbubble destruction,UTMD)对减轻兔心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)炎症反应的应用价值。方法42只兔随机分为关胸对照组(7只)、开胸对照组(7只)和缺血再灌注(I/R)组(28只);I/R组随机平均分为再灌注30min组、再灌注60min组、再灌注120min组和再灌注180min组,每组7只。MIRI后各组兔行心电图、超声心动图和病理组织学检查。UTMD前后对兔心肌行心肌超声造影,ELISA法检测IL-8含量。结果心电图及室壁运动于再灌注60min时恢复正常。靶向MCE结果显示I/R损伤后,再灌注区心肌随着再灌注时间的延长,视频强度逐渐增高,再灌注120min及再灌注180min时达高峰;UTMD治疗后视频强度有所减低,再灌注30min时视频强度变化率高于其他再灌注组(均P<0.05)。ELISA结果显示IL-8的含量及其中和率与心肌超声造影的视频强度及变化率相符。HE染色及扫描电镜均显示I/R组有心肌损伤的病理表现,随着再灌注时间的延长损伤程度逐渐加重,辐照治疗后损伤有所减轻。结论IL-8单克隆抗体联合UTMD可减轻MIRI,具有无创、高效等优点,为治疗MIRI提供了新的途径。 展开更多
关键词 超声靶向微泡破坏 心肌超声造影 心肌缺血/灌注损伤 白介素-8 微气泡
乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复模型模拟在体缺血/再灌注损伤的可行性研究
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作者 杨桂珍 薛富善 +3 位作者 刘亚洋 李慧娴 刘庆 廖旭 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2019年第1期2764-2769,共6页
目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OG... 目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OGD-NR离体心肌细胞模型模拟在体MIRI的可行性。方法将乳大鼠心肌细胞随机分成对照(C)组、模拟缺血(SI)组和模拟缺血再灌注(SIR)组。实验结束时检测细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、三磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)水平以及炎症因子水平,以评价各组细胞损伤的表型和特点。结果与C组相比,SI组的心肌细胞形态学出现损伤、LDH释放显著增加(P<0.05)、ATP明显降低(P<0.05)、ROS生成增加(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05)。与SI组相比,SIR组的心肌细胞形态学并未进一步恶化,LDH释放明显降低(P<0.05)、ATP水平明显增高(P<0.05)。与SI组相比,相应的SIR组未发生大量ROS生成、MMP坍塌以及过度的炎症反应。结论乳大鼠心肌细胞OGD-NR不能成功模拟在体MIRI的特征,即对发生SI损伤的心肌细胞实施SIR处理后,形态学上未出现进一步的损伤、LDH释放明显降低、ATP明显增高、无大量ROS生成、无MMP坍塌且没有过度炎症反应发生。 展开更多
关键词 心肌缺血-灌注损伤 离体细胞模型 可行性
沉默信息调节蛋白1与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展 预览
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作者 阳徐良 梁贵友 《遵义医学院学报》 2019年第1期105-111,共7页
体外循环(CPB)是现如今心内直视手术所必需的技术手段,而心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心内直视手术术后导致心功能障碍甚至死亡的主要原因之一。体外循环术后心肌出现严重的胰岛素抵抗、能量底物葡萄糖和脂肪酸代谢紊乱。近年来发现沉默... 体外循环(CPB)是现如今心内直视手术所必需的技术手段,而心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心内直视手术术后导致心功能障碍甚至死亡的主要原因之一。体外循环术后心肌出现严重的胰岛素抵抗、能量底物葡萄糖和脂肪酸代谢紊乱。近年来发现沉默信息调节蛋白1(SIRT1)作为能量调节的枢纽,不仅在调节心肌细胞能量代谢和糖脂代谢方面发挥重要作用,而且在抗氧化应激、减轻炎症、调节自噬、抗凋亡坏死等方面也发挥着保护心肌免受I/R损伤。因此本文就SIRT1在心肌缺血再灌注损伤中的作用及相关通路的研究进展作一综述,为临床预防或治疗心肌缺血再灌注损伤寻求新的靶点。 展开更多
关键词 心肌缺血/灌注损伤 沉默信息调节蛋白1 胰岛素抵抗 机制
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大株红景天对PM2.5暴露后大鼠缺血/再灌注损伤的心肌功能及心肌组织ATP、MMP水平的影响
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作者 王萌 冯颖 潘涛 《中国临床研究》 CAS 2019年第1期8-12,共5页
目的探讨大气细颗粒物(PM2. 5)对大鼠缺血/再灌注损伤的影响,及大株红景天对PM2. 5暴露后大鼠缺血/再灌注损伤心肌组织的保护作用及其可能机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、PM2. 5暴露+缺血/... 目的探讨大气细颗粒物(PM2. 5)对大鼠缺血/再灌注损伤的影响,及大株红景天对PM2. 5暴露后大鼠缺血/再灌注损伤心肌组织的保护作用及其可能机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、PM2. 5暴露+缺血/再灌注组(PM+I/R组)、PM2. 5暴露+缺血/再灌注+大株红景天干预组(PM+I/R+Sofren组)。实验结束经超声心动仪检测大鼠心脏功能指标:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测心肌组织ATP水平,JC-1法测心肌组织线粒体膜电位(MMP)水平(以红绿荧光比值表示),并进行组间比较。结果大鼠的EF、FS值以及心肌组织ATP浓度和MMP水平均依Sham组、I/R组、PM+I/R组之序递降(P均<0. 05),且两两比较差异均有统计学意义(P均<0. 05);但PM+I/R+Sofren组大鼠EF、FS值以及心肌组织ATP浓度和MMP水平则较PM+I/R组明显升高,差异有统计学意义(P均<0. 05)。结论 PM2. 5暴露可明显加重大鼠心肌缺血/再灌注损伤导致的心功能下降;大株红景天对PM2. 5暴露加重的大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与改善心肌能量代谢、保护线粒体功能有关。 展开更多
关键词 大株红景天 大气PM2.5 心肌缺血/灌注损伤 心功能 三磷酸腺苷 线粒体膜电位
Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 黄康 周艺蕾 +2 位作者 陆士娟钟江华 张伟 李强 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第8期1037-1042,共6页
目的探讨Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制。方法将40只雄性(8-12周)SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、I/R模型对照组、心肌缺血再灌注+Ghrelin组(I/R+Ghrelin组)、心肌缺血再灌注+Ghrelin+5-HD组(I/R+Ghrel... 目的探讨Ghrelin蛋白预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及机制。方法将40只雄性(8-12周)SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham组)、I/R模型对照组、心肌缺血再灌注+Ghrelin组(I/R+Ghrelin组)、心肌缺血再灌注+Ghrelin+5-HD组(I/R+Ghrelin+5-HD),每组10只。构建大鼠在体心肌缺血/再灌注模型,并给予外源性Ghrelin处理。通过ELISA法检测大鼠的心肌损伤标志物肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白(cTnI),氧化应激标志物丙二醛(MDA)、ATP含量以及线粒体超微结构。结果I/R组较sham组CK[(6 661.75±1 938.13)U/L vs(608.75±194.44)U/L]、CK-MB[(1 082.75±218.02)U/L vs(452.60±71.32)U/L]、cTnI[(1.66±0.24)ng/ml vs(0.11±0.05)ng/ml]及MDA[(2.37±0.23)nmol/mg vs(1.86±0.32)nmol/mg]明显升高,ATP[(56.68±17.17)μmol/g vs(238.59±77.25)μmol/g]含量迅速下降(均P<0.05);线粒体超微结构破坏出现线粒体肿胀及线粒体嵴断裂。与I/R组相比,I/R+Ghrelin组心肌损伤减轻,氧化应激减轻(P<0.05),线粒体超微结构破坏部分逆转,线粒体能量代谢得到改善,ATP含量显著增加(P<0.05)。与I/R+Ghrelin组相比,I/R+Ghrelin+5-HD组Ghrelin的心肌保护作用部分抑制,心肌损伤及氧化应激增加,线粒体超微结构破坏增加接近I/R组。结论Ghrelin蛋白通过提高线粒体ATP合成,减少氧自由基的生成,在心肌缺血/再灌注过程中发挥保护心肌的作用。 展开更多
关键词 GHRELIN 缺血预处理 心肌缺血/灌注损伤 线粒体K ATP通道 大鼠
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天麻素通过蛋白激酶B/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制H9c2心肌细胞凋亡
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作者 张玲 杨萍 +4 位作者 姜永良 普俞维 谢立秋 孙林 陆地 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期40-48,共9页
目的采用血清剥夺/复灌的大鼠H9c2心肌细胞模拟心肌缺血/再灌注损伤(I/R),从细胞层面探讨天麻素(gastrodin)抗H9c2心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法体外培养H9c2心肌细胞随机分为对照组、血清剥夺(0.5~6 h)处理组、血清剥夺/复灌(2/4 h... 目的采用血清剥夺/复灌的大鼠H9c2心肌细胞模拟心肌缺血/再灌注损伤(I/R),从细胞层面探讨天麻素(gastrodin)抗H9c2心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法体外培养H9c2心肌细胞随机分为对照组、血清剥夺(0.5~6 h)处理组、血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组、天麻素(10、20和40μmol/L)处理组、天麻素(20μmol/L)+渥曼青霉素(wortmannin)(1μmol/L)处理组、wortmannin (1μmol/L)处理组。采用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt以及凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达变化;采用流式细胞术检测细胞凋亡;通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达变化;采用免疫荧光双标记法检测细胞内p-Akt蛋白水平表达的变化。结果血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理诱导细胞凋亡水平增加;加入不同浓度天麻素处理,与血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组比较,凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达降低,Bcl-2/Bax蛋白表达的比值上调(P<0.05),基因转录水平检测的Caspase-3和Bax表达量降低,Bcl-2表达量上调((P<0.05),流式细胞术凋亡检测结果也同样显示,天麻素能抑制血清剥夺/复灌(2/4 h)诱导的细胞凋亡(P<0.05);同时,血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理能抑制Akt/p38MAPK信号通路;加入不同浓度的天麻素(10、20和40μmol/L)处理后,p-Akt的表达水平增多,p-p38MAPK蛋白表达减少(P <0.05)。加入Akt的特异性抑制剂wortmannin(1μmol/L)处理后,天麻素对上述因子的调控作用被反转(P<0.05)。结论在H9c2心肌细胞中,天麻素通过激活Akt/p38MAPK信号通路,抑制血清剥夺/复灌诱导的细胞凋亡,从而发挥抗心肌I/R损伤的保护作用。 展开更多
关键词 天麻素 心肌缺血/灌注损伤 P38丝裂原活化蛋白激酶 免疫印迹法 免疫荧光双标记法 流式细胞术 大鼠
抑制CD36过表达减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤
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作者 刘慧敏 施思 +6 位作者 孟庆涛 陈榕 李维 唐玲华 吴洋 雷少青 夏中元 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2018年第5期750-754,共5页
目的:探讨抑制CD36过表达在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用和机制。方法:成年雄性健康大鼠,体重210-240g。大鼠糖尿病模型采取腹腔注射1%链脲佐菌素60mg/kg制备。大鼠冠状动脉左前降支分结扎30min后再灌注2h来制备心肌缺血/... 目的:探讨抑制CD36过表达在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用和机制。方法:成年雄性健康大鼠,体重210-240g。大鼠糖尿病模型采取腹腔注射1%链脲佐菌素60mg/kg制备。大鼠冠状动脉左前降支分结扎30min后再灌注2h来制备心肌缺血/再灌注模型。正常大鼠和造模成功的糖尿病大鼠被分为3组(n=16):非糖尿病心肌缺血/再灌注组(IR组)、糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIR组),CD36的抑制剂SSO处理的糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIRS组)。再灌注结束,获取心肌组织和血样本。Western Blot法检测心肌CD36表达,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血糖,血清中胰岛素、甘油三酯(TGs)和游离脂肪酸(FFAs)。检测血清15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB及BNP。结果:DIR组的心肌CD36表达明显高于IR组而低于DIRS组(P〈0.05),DIRS组的心肌缺血面积和梗死面积均减少(P〈0.05);DIR和DIRS组糖尿病大鼠的胰岛素、TGs和FFAs的浓度均高于非糖尿病大鼠IR组(P〈0.05),SSO处理的大鼠血清中胰岛素、TGs和FFAs的浓度均有不同程度下降(P〈0.05)。DIR组的15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB和BNP浓度均高于IR组(P〈0.05),而经SSO处理后,DIRS组这些指标的浓度均有所下降(P〈0.05)。结论:SSO部分抑制CD36过表达,减轻了糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 糖尿病 心肌缺血/灌注损伤 FAT/CD36 磺基-N-琥珀酰亚胺酯油酸
细胞焦亡在心血管疾病中的作用
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作者 赵汝舟 蒋帅 +1 位作者 侯征 余志斌 《心脏杂志》 CAS 2018年第1期88-91,共4页
细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,该过程包含多种细胞因子的激活与降解。首先,细胞内炎症小体被激活,进而诱导半胱天冬酶(caspase)-1的激活和促炎症因子IL-1和IL-18前体的降解。之后,细胞膜裂解与细胞核DNA片段化可导致... 细胞焦亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式,该过程包含多种细胞因子的激活与降解。首先,细胞内炎症小体被激活,进而诱导半胱天冬酶(caspase)-1的激活和促炎症因子IL-1和IL-18前体的降解。之后,细胞膜裂解与细胞核DNA片段化可导致IL-1和IL-18释放,最终诱发炎症反应。机体固有免疫细胞经模式识别受体,识别病原相关分子模式或损伤相关分子模式,诱发细胞焦亡而清除病原体或损伤组织细胞,形成保护机体的一道有效屏障。越来越多的研究表明,在动脉粥样硬化(AS)的病理过程中,细胞焦亡不仅参与动脉粥样斑块的形成,也是促进斑块发展,甚至是影响斑块稳定性的重要因素。在心肌缺血/再灌注损伤中,细胞焦亡亦是MI区与边界区炎症反应的重要调控因子,其可影响修复期MI面积、纤维化程度与心功能。因此,细胞焦亡可能成为临床防治AS,以及促进缺血/再灌注心肌修复的新靶点。 展开更多
关键词 细胞焦亡 CASPASE-1 动脉粥样硬化 心肌缺血/灌注损伤
丹酚酸B预处理对缺血/再灌注损伤的保护机制研究 预览
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作者 夏杨 张惠军 李强 《中国药物警戒》 2018年第11期644-647,667共5页
目的研究丹酚酸B预处理对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及机制。方法通过结扎冠脉30min再灌注2h的方式制备大鼠MI/RI模型,随机分为4组:假手术组、模型组、丹酚酸B高剂量组(20mg·kg... 目的研究丹酚酸B预处理对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的保护作用及机制。方法通过结扎冠脉30min再灌注2h的方式制备大鼠MI/RI模型,随机分为4组:假手术组、模型组、丹酚酸B高剂量组(20mg·kg^-1)、丹酚酸B低剂量组(10mg·kg^-1),于制备模型前7 d开始腹腔注射给药;再灌注结束后,采用染色法检测心肌梗死面积(myocardial infarction area,MIA),比色法检测心肌组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活力,酶联免疫吸附法检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的表达水平,免疫组化法检测心肌组织细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)的阳性表达。结果与模型组(42.60%)相比,丹酚酸B高、低剂量组的MIA分别缩小至35.93%和37.21%(P<0.05);与模型组(337.84U·g^-1)相比,丹酚酸B高、低剂量组心肌MPO活力分别为201.63、213.77U·g^-1(P<0.01);与模型组(71.06%)相比,丹酚酸B高、低剂量组心肌ICAM-1的阳性区面积百分比分别为36.37%和36.94%(P<0.01);与模型组(238.21pg·mL^-1)相比,丹酚酸B高、低剂量组心肌TNF-α水平分别为162.18、181.57pg·mL^-1(P<0.01);与模型组(607.41pg·mL^-1)相比,丹酚酸B高、低剂量组心肌IL-1β水平分别为395.13、399.04pg·mL^-1(P<0.05或P<0.01)。结论丹酚酸B预处理可保护MI/RI的受损心肌,机制可能与抑制黏附分子、减少中性粒细胞浸润、下调炎性细胞因子、改善心肌组织的炎症反应相关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 心肌缺血/灌注损伤 大鼠 炎症反应 黏附分子
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基于线粒体质量控制的荭草苷抗心肌缺血/再灌注损伤的机制研究
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作者 孙秀玉 徐俊 +4 位作者 吴宥熹 万思琦 刘梦思 刘立亚 黄秀兰 《中草药》 CSCD 北大核心 2018年第18期4337-4343,共7页
目的探讨荭草苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞内线粒体质量的调控作用。方法 75只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、不同剂量(1.0、2.0、4.0 mg/kg)荭草苷预处理组。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎冠状动脉左... 目的探讨荭草苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞内线粒体质量的调控作用。方法 75只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、不同剂量(1.0、2.0、4.0 mg/kg)荭草苷预处理组。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎冠状动脉左前降支致缺血30 min,再灌注120 min,制备MIRI模型。酶标仪检测线粒体膜电位(MMP)和线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度,分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ~Ⅳ活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平,Western blotting法检测心肌细胞内凋亡与线粒体自噬相关蛋白的表达水平,免疫共沉淀法检测心肌细胞内Parkin与p62结合程度。结果荭草苷可显著恢复MIRI诱导的MMP、m PTP开放阈值和粒体呼吸链酶复合物Ⅰ~Ⅳ活性降低,减少心肌细胞凋亡;并能抑制心肌细胞内凋亡及线粒体自噬相关蛋白表达水平,减弱Parkin与p62的结合程度。结论荭草苷对MIRI大鼠心肌细胞内线粒体具有明显保护作用,其机制可能通过Parkin依赖性和Parkin非依赖性信号通路抑制心肌细胞内线粒体自噬过度激活有关。 展开更多
关键词 荭草苷 心肌缺血/灌注损伤 线粒体自噬 凋亡 线粒体质量控制
柚皮苷对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血流动力学的影响 预览 被引量:3
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作者 刘丹 金良友 +2 位作者 冯晓灵 李小山 张永慧 《重庆医学》 2018年第6期733-735,739共4页
目的 观察柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)大鼠血流动力学的影响,探讨其对MI/R大鼠的保护作用。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备MI/R模型,同时给予不同剂量的柚皮苷(10、20、40mg/kg),7d后测定心电图,记录缺血前、缺血30... 目的 观察柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)大鼠血流动力学的影响,探讨其对MI/R大鼠的保护作用。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备MI/R模型,同时给予不同剂量的柚皮苷(10、20、40mg/kg),7d后测定心电图,记录缺血前、缺血30min及再灌注不同时间点的左室舒张末期内压(LVEDP)、左室收缩内压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax);化学比色法测定动脉血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果与MI/R组相比,柚皮苷20、40mg/kg可使LVEDP降低,±dp/dtmax和LVSP升高,血清中CK和LDH活性降低(P〈0.05),呈现剂量依赖性。结论 柚皮苷对大鼠MI/R具有保护作用,减轻心肌损伤程度。可能与改善血流动力学有关。 展开更多
关键词 柚皮苷 心肌缺血-灌注损伤 血流动力学
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大株红景天对PM2.5暴露后缺血/再灌注大鼠心肌内质网应激诱导细胞凋亡的保护作用 预览 被引量:2
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作者 杨洋 刘晶 潘涛 《南京中医药大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第3期298-302,共5页
目的从心肌内质网应激及其诱导的细胞凋亡水平探讨PM_(2.5)暴露对缺血/再灌注大鼠心肌损伤的影响,以及大株红景天的保护作用及其机制。方法应用大气细颗粒物制备PM_(2.5)生理盐水混悬液备用,取SPF级雄性SD大鼠48只随机分为4组:(1... 目的从心肌内质网应激及其诱导的细胞凋亡水平探讨PM_(2.5)暴露对缺血/再灌注大鼠心肌损伤的影响,以及大株红景天的保护作用及其机制。方法应用大气细颗粒物制备PM_(2.5)生理盐水混悬液备用,取SPF级雄性SD大鼠48只随机分为4组:(1)假手术组(Sham组,n=12);(2)缺血/再灌注组(I/R组,n=12);(3)PM_(2.5)联合缺血/再灌注组(PM_(2.5)+I/R组,n=12);(4)大株红景天组(PM_(2.5)+I/R+DZ组,n=12)。Sham、I/R组术前给予PM_(2.5)相同体积生理盐水气管内滴注,每48h1次共3次,Sham、I/R、PM_(2.5)+I/R组术后予用药等体积的生理盐水腹腔注射,每日1次共3d。末次给药后检测各组大鼠超声心动图,实验结束麻醉下取大鼠心脏,Western blot及qPCR法分别检测心肌内质网应激相关蛋白GRP-78、XBP1、CHOP的表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果与I/R组相比,PM_(2.5)+I/R组左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)显著降低,心肌细胞凋亡率增加,GRP-78、CHOP表达在转录和蛋白表达水平明显升高,XBP1s/XBP1u明显增大(P〈0.01);与PM_(2.5)+I/R相比,PM_(2.5)+I/R+DZ组LVEF及LVFS明显增加,心肌细胞凋亡率降低,GRP-78、CHOP表达在转录和蛋白表达水平降低(P〈0.01),XBP1s/XBP1u明显减小(P〈0.05)。结论 PM_(2.5)暴露可加重心肌缺血/再灌注损伤;大株红景天可改善PM_(2.5)暴露后大鼠心功能及心肌缺血/再灌注导致的心肌损伤,其机制可能与抑制内质网应激及细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 PM2.5 心肌缺血/灌注损伤 大株红景天 内质网应激 细胞凋亡
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丹曲胶囊抗心肌缺血再灌注损伤的线粒体保护机制 预览
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作者 田心 徐攀 刘超峰 《中国医药导报》 CAS 2018年第36期16-19,共4页
目的探讨丹曲胶囊对心肌缺血再灌注损伤的线粒体保护机制。方法将健康雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为五组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹曲胶囊300mg/kg组、丹曲胶囊600mg/kg组、单硝酸异山梨酯组(10mg/kg)。采用左冠状动脉前... 目的探讨丹曲胶囊对心肌缺血再灌注损伤的线粒体保护机制。方法将健康雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为五组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹曲胶囊300mg/kg组、丹曲胶囊600mg/kg组、单硝酸异山梨酯组(10mg/kg)。采用左冠状动脉前降支结扎的方法造模,分别记录缺血/再灌注不同时间点ST段变化,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]水平,并用透射电镜观察心肌线粒体超微结构,用免疫印迹法测定线粒体分裂蛋白p-Drp1以及融合蛋白Mfn2的表达。结果丹曲胶囊300、600mg/kg组均能够降低心肌损伤标志物水平(P<0.01),明显缓解心电图ST段上抬(P<0.01),并能够减轻心肌细胞线粒体分裂,使线粒体分裂蛋白p-Drp1的表达减少(P<0.01),而线粒体融合蛋白Mfn2表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹曲胶囊能够减轻心肌缺血/再灌注损伤,改善心肌缺血状态,减少心肌细胞线粒体的分裂,可能与其抑制线粒体分裂蛋白p-Drp1的表达相关。 展开更多
关键词 丹曲胶囊 心肌缺血/灌注损伤 线粒体 保护机制
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安石榴苷减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制研究
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作者 丁铭格 贾敏 +4 位作者 屈引贤 韩宏程 李蔚渤 付锋 雷海录 《心脏杂志》 CAS 2018年第5期503-507,共5页
目的 探讨安石榴甙(PUN)预先处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及其机制。方法 选取成年雄性SD大鼠,PUN 30 mg/(kg·d)生理盐水灌胃7 d后,建立心肌缺血再灌注(MI/R)模型。采用右侧颈总动脉插管检测心脏功能,用伊... 目的 探讨安石榴甙(PUN)预先处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及其机制。方法 选取成年雄性SD大鼠,PUN 30 mg/(kg·d)生理盐水灌胃7 d后,建立心肌缺血再灌注(MI/R)模型。采用右侧颈总动脉插管检测心脏功能,用伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑(TTC)双染检测心梗面积,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性反映心肌损伤,原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,比色法检测心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,蛋白免疫印迹检测磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)表达及磷酸化。结果 PUN预先处理可改善MI/R后的心脏功能,减少心梗面积和心肌细胞凋亡,降低CK-MB和LDH的活性,降低心肌氧化应激,增加AMPK磷酸化(均P〈0.05或P〈0.01),而使用AMPK抑制剂(compound c)可阻断PUN对MI/R的保护作用(P〈0.05或P〈0.01)。结论 PUN预先处理可减轻MI/RI,其机制可能与其激活AMPK有关。 展开更多
关键词 安石榴苷 心肌缺血/灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡 磷酸腺苷活化蛋白激酶
熊果酸对心肌缺血再灌注损伤的H9c2细胞的保护作用 预览
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作者 王国权 庞素秋 +3 位作者 邱飞 成文召 杨会勇 刁勇 《华侨大学学报:自然科学版》 北大核心 2018年第1期62-69,共8页
为研究熊果酸(UA)对H9c2细胞心肌缺血/再灌注的影响,将细胞分为对照组、心肌缺血再灌注组(I/R)、熊果酸组(10,20,40μmol·L~(-1))和尼莫地平阳性对照组(5μmol·L~(-1)).在细胞缺氧和复氧之前给药6h后,经CCK-8检... 为研究熊果酸(UA)对H9c2细胞心肌缺血/再灌注的影响,将细胞分为对照组、心肌缺血再灌注组(I/R)、熊果酸组(10,20,40μmol·L~(-1))和尼莫地平阳性对照组(5μmol·L~(-1)).在细胞缺氧和复氧之前给药6h后,经CCK-8检测细胞的增殖能力,采用流式细胞术检测钙离子(Ca2+)摩尔浓度、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及细胞凋亡情况.结果发现,UA对心肌缺血/再灌注细胞损伤的细胞具有明显的保护作用,其主要通过抑制细胞中细胞因子和趋化因子的释放,进而抑制I/R受损细胞的凋亡.蛋白质免疫印迹实验结果显示,与I/R组相比,UA能够显著诱导细胞中SLC8A2,RyR1,RyR2及Bcl-2的表达,抑制剪切型Caspase-3,Cyt-c,p-ERK1/2和p-p38蛋白的表达,且随着UA浓度升高趋势愈明显,表明UA对H9c2细胞的I/R损伤的保护作用具有浓度依赖性.UA促进细胞增殖和对心肌缺血/再灌注损伤的H9c2细胞保护作用可能与细胞中Ca2+摩尔浓度及ROS值降低有关,其主要机制可能通过ERK1/2和p-38信号通路介导.该研究能为UA保护H9c2细胞免受I/R损伤提供依据. 展开更多
关键词 熊果酸 心肌缺血/灌注损伤 细胞凋亡 活性氧 钙离子
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氢氯吡格雷联合丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗心肌缺血-再灌注损伤的临床疗效 预览 被引量:1
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作者 韩兴敏 《中外医疗》 2018年第16期97-98,104共3页
目的探讨氢氯吡格雷联合丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗心肌缺血-再灌注损伤的临床疗效。方法方便选取该院2016年10月—2017年10月收治的60例心肌缺血-再灌注损伤患者资料予以探讨,依据用药方案分为2组,每组30例;对照组单纯以氢氯吡格雷治疗,实验... 目的探讨氢氯吡格雷联合丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗心肌缺血-再灌注损伤的临床疗效。方法方便选取该院2016年10月—2017年10月收治的60例心肌缺血-再灌注损伤患者资料予以探讨,依据用药方案分为2组,每组30例;对照组单纯以氢氯吡格雷治疗,实验组联合丹参酮Ⅱa磺酸钠治疗,比对2组患者治疗前后血清心肌酶学指标、心功能指标水平变化及不良反应情况。结果实验组治疗后CPK(150.84±12.35)U/L等指标水平较之对照组均更低(P〈0.05);实验组治疗后LVEDD(48.62±5.9)mm等指标水平较之对照组均更优(P〈0.05);实验组不良反应总发生率13.33%较对照组更低(P〈0.05)。结论 MIRI患者行氢氯吡格雷与丹参酮Ⅱa磺酸钠联合治疗疗效确切,能有效改善患者心功能,且安全性高,可被临床推广、应用。 展开更多
关键词 氢氯吡格雷 心肌缺血-灌注损伤 丹参酮Ⅱa磺酸钠 疗效
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