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成人急性白血病合并中枢神经系统白血病临床及影像学分析 预览
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作者 王芳 田文亮 +3 位作者 汤平 陈晨 姜中兴 孙玲 《中国实用神经疾病杂志》 2019年第6期641-645,共5页
目的总结成人急性白血病患者合并中枢神经系统白血病的临床及影像学特点。方法整理26例成人急性白血病患者合并中枢神经系统白血病患者的病例资料及影像学数据,按照疾病发展演变分期归纳总结各个病例的特点与共性。结果临床诊断急性淋... 目的总结成人急性白血病患者合并中枢神经系统白血病的临床及影像学特点。方法整理26例成人急性白血病患者合并中枢神经系统白血病患者的病例资料及影像学数据,按照疾病发展演变分期归纳总结各个病例的特点与共性。结果临床诊断急性淋巴细胞白血病13例,急性非淋巴细胞白血病11例,还有2例慢性粒细胞白血病急性变;26例患者随访统计死亡12例,失访2例,存活12例;CNSL侵犯中枢神经系统部位与程度不同,具有不同的影像学表现。结论成人中枢神经系统白血病可并发于急性白血病的各个亚型,临床预后不佳。 展开更多
关键词 白血病 中枢神经系统 急性淋巴细胞白血病 急性淋巴细胞白血病 慢性粒细胞白血病 医学影像学
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人参皂苷Rh2对人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞诱导凋亡的作用及其机制
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作者 聂柳 彭罕鸣 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1111-1117,共7页
目的:探讨人参皂苷Rh2诱导人急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)Jurkat细胞的凋亡及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度的Rh2(0、10、20、40和80μg/ml)对Jurkat细胞增殖活性的影响,并计... 目的:探讨人参皂苷Rh2诱导人急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)Jurkat细胞的凋亡及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度的Rh2(0、10、20、40和80μg/ml)对Jurkat细胞增殖活性的影响,并计算48h下Rh2对Jurkat细胞的半抑制浓度(IC50);采用形态学方法及Hoechst33258荧光染色观察IC50剂量下Rh2共培养48h的Jurkat细胞凋亡状况。后将细胞实验分为4组:对照组、Rh2(IC50)组、PI3K抑制剂LY294002(50μmol/l)组以及Rh2(IC50)+LY294002(50μmol/l)组。同步培养48h后,采用PI单染和AnnexinV-FITC/PI双染分别检测Jurkat细胞凋亡及细胞周期变化;采用Western blot检测各组Jurkat细胞凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Cleaved-Caspase3,细胞周期相关蛋白CyclinD1以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT、p-AKT的表达水平。结果:Rh2(10-80μg/ml)呈剂量-时间依赖性抑制Jurkat细胞增殖(r48h=0.999,P<0.01;r80μg/ml=0.991,P>0.05),并伴有明显的细胞凋亡形态学改变。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,Rh2组和LY294002组细胞凋亡率显著增加,且细胞多数被阻滞在G0/G1期;而与Rh2组和LY294002组比较,Rh2+LY294002组细胞凋亡及细胞阻滞现象更为显著。Western blot结果显示,与对照组比较,Rh2能显著促进BAX、Cleaved-Caspase3蛋白表达,抑制BCL-2、CyclinD1及p-AKT的表达,且LY294002对这一效应具有显著的促进作用。结论:Rh2能够呈时间-剂量依赖性地诱导Jurkat细胞的凋亡;且能对Jurkat细胞产生明显的G0/G1期阻滞;这可能与Rh2抑制PI3K/AKT通路进而介导的一系列凋亡信号级联反应密切相关。 展开更多
关键词 人参皂苷RH2 急性T淋巴细胞白血病 细泡凋亡 PI3K/AKT通路
β-arrestin 1促进急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞衰老
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作者 郭维 刘姗 +4 位作者 刘海燕 陈燕华 张航 吕文琼 邹琳 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期777-784,共8页
目的:探讨β-arrestin1对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞衰老的作用及其可能机制。方法:收集T-ALL患者骨髓样本和对照样本,应用RT-PCR和Western blot检测β-arrestin1在T-ALL患者中的表达,统计分析β-arrestin1的表达与T-ALL患者临床... 目的:探讨β-arrestin1对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞衰老的作用及其可能机制。方法:收集T-ALL患者骨髓样本和对照样本,应用RT-PCR和Western blot检测β-arrestin1在T-ALL患者中的表达,统计分析β-arrestin1的表达与T-ALL患者临床病理特征及预后的关系。构建稳定敲低或过表达β-arrestin1 Jurkat细胞株,应用CCK-8检测Jurkat细胞数,β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)法检测β-arrestin1对Jurkat细胞衰老的作用,应用RNA-Seq与KEGG数据交叉分析筛选可能的信号通路,Western blot验证信号通路关键位点。结果:β-arrestin1在T-ALL患者样本中表达降低(P <0.01),且β-arrestin1的表达与外周血白细胞数(r=-0.601)、外周血原始细胞数(r=-0.516)和髓外浸润(r=-0.359)呈负相关,与化疗敏感性(r=0.393)呈正相关。利用敲低或过表达β-arrestin1的稳定Jurkat细胞株发现,β-arrestin1降低Jurkat细胞数(P <0.05),促进Jurkat细胞衰老(P<0.05)。RNA-Seq与KEGG数据交叉分析发现,T-ALL患者中β-arrestin1可能通过Ras-p16-pRb-E2F1调控细胞衰老。经Western blot验证发现,β-arrestin1促进Ras和p16的表达,抑制pRB和E2F1的表达(P <0.05)。结论:β-arrestin1可能通过Ras-p16-pRb-E2F1促进T-ALL细胞衰老,延缓T-ALL疾病进程,这为阐释T-ALL新的发病机制提供理论依据。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 Β-ARRESTIN 1 Jurkat细胞衰老
mTOR通路抑制剂GDC-0349对CCRF-CEM细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 李川 胡荣 刘卓刚 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第16期2803-2806,共4页
目的:探讨mTOR通路抑制剂GDC-0349对急性T淋巴细胞白血病细胞株CCRF-CEM细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度GDC-0349作用于CCRF-CEM细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Westernblot检测凋亡相关蛋白及AKT/mTOR通... 目的:探讨mTOR通路抑制剂GDC-0349对急性T淋巴细胞白血病细胞株CCRF-CEM细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度GDC-0349作用于CCRF-CEM细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Westernblot检测凋亡相关蛋白及AKT/mTOR通路相关蛋白的表达。结果:GDC-0349作用于CCRF-CEM细胞后细胞增殖率减少且凋亡率增加(P<0.05);凋亡相关蛋白Caspase3和BCL2下调,Cleaved-Caspase3增加(P<0.05);通路相关蛋白AKT、p-AKT及p-mTOR下调(P<0.05)。结论:GDC-0349能够抑制AKT/mTOR通路活化,从而促进CCRF-CEM细胞凋亡,抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 mTOR通路抑制剂 GDC-0349 急性T淋巴细胞白血病 细胞增殖 凋亡
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伏立诺他协同PI3K抑制剂NVP-BEZ235诱导Jurkat细胞凋亡 预览
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作者 陈明 李君君 +1 位作者 肖红 黄力君 《中国现代医生》 2019年第2期29-31,共3页
目的探讨伏立诺他联合PI3K抑制剂NVP-BEZ235对Jurkat细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养Jurkat细胞,用不同浓度伏立诺他或(和)NVP-BEZ235孵育后,采用MTS观察两者单独用药或联合用药对细胞的增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋... 目的探讨伏立诺他联合PI3K抑制剂NVP-BEZ235对Jurkat细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养Jurkat细胞,用不同浓度伏立诺他或(和)NVP-BEZ235孵育后,采用MTS观察两者单独用药或联合用药对细胞的增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测PI3K/Akt磷酸化及Bim1表达。结果0.12、0.24、0.36、0.48和0.60μmol/L伏立诺他和6、12、18、24、30 nmol/L NVP-BEZ235对Jurkat细胞的生长增殖具有协同作用。伏立诺他或(和)NVP-BEZ235也可促进Jurkat细胞凋亡,并抑制PI3K/Akt磷酸化,上调Bim1的表达。结论伏立诺他对PI3K抑制剂NVP-BEZ235抑制Jurkat细胞生长具有协同作用,并能诱导Jurkat细胞凋亡,其机制与影响Bim1有关。 展开更多
关键词 伏立诺他 急性T淋巴细胞白血病 PI3K抑制剂 NVP-BEZ235 JURKAT细胞凋亡
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CD38抗原抗体及其在T细胞肿瘤免疫靶向治疗中的研究进展
6
作者 廖婵 汤永民 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期69-72,共4页
许多血液肿瘤都有不同水平的CD38抗原的表达,由于CD38在多发性骨髓瘤中广泛高表达,因此CD38单克隆抗体已成功用于多发性骨髓瘤的免疫治疗。急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)尤其是复发的患儿预后差,缺乏有效的治疗手段。CD38抗原在T-ALL患儿... 许多血液肿瘤都有不同水平的CD38抗原的表达,由于CD38在多发性骨髓瘤中广泛高表达,因此CD38单克隆抗体已成功用于多发性骨髓瘤的免疫治疗。急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)尤其是复发的患儿预后差,缺乏有效的治疗手段。CD38抗原在T-ALL患儿中有较高水平的表达,而正常淋巴细胞上表达水平较低,因此有可能成为T-ALL免疫治疗的靶点。近年来CD38单克隆抗体在T-ALL的免疫治疗方面渐渐崭露头角,免疫治疗可能成为治疗复发难治性T细胞肿瘤的新趋势。 展开更多
关键词 CD38 T细胞肿瘤 靶向治疗 抗原抗体 肿瘤免疫 急性T淋巴细胞白血病 T-ALL 多发性骨髓瘤
PD-1在急性T淋巴细胞白血病细胞中的表达及其临床意义
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作者 温春媚 李自宣 +8 位作者 王禹 朱学军 孟会敏 鞠杰 张亭亭 张秀艳 袁磊 安钢力 杨林 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期768-775,共8页
目的:探讨PD-1分子在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者来源的肿瘤细胞(T-ALL细胞)中的表达及其临床意义。方法:选用2015年12月江苏省中医院血液科提供的1例T-ALL细胞、4例健康志愿者提供的PBMC和博生吉医药科技(苏州)有限公司提供的人293... 目的:探讨PD-1分子在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者来源的肿瘤细胞(T-ALL细胞)中的表达及其临床意义。方法:选用2015年12月江苏省中医院血液科提供的1例T-ALL细胞、4例健康志愿者提供的PBMC和博生吉医药科技(苏州)有限公司提供的人293T/PD-1细胞,将T-ALL细胞经尾静脉注射到B-NDG小鼠构建T-ALL细胞异种移植瘤模型,用流式细胞术检测移植瘤小鼠脾中获得的细胞是否主要是由T-ALL细胞组成。用流式细胞术检测T-ALL细胞中PD-1蛋白的表达,用RT-PCR进一步验证T-ALL细胞中PD-1 m RNA表达水平。对T-ALL细胞中PD-1基因进行SNP测序,以检测PD-1基因DNA序列是否发生改变。在体外使用PD-1抑制剂研究其对T-ALL细胞增殖、凋亡以及相关因子mRNA表达水平的影响。结果:成功构建小鼠TALL细胞异种移植瘤模型,用流式细胞术确认了该例疾病是T-ALL。T-ALL细胞中PD-1 mRNA和蛋白均高表达(均P<0.01)。PD-1基因的第5个外显子的一个碱基由胞嘧啶突变成胸腺嘧啶。在体外PD-1抑制剂对T-ALL细胞的增殖和凋亡均无明显影响;PD-1抑制剂上调抑癌蛋白IGFBP3 mRNA表达,降低促癌蛋白SULT1A3 mRNA表达(均P<0.01)。结论:PD-1在T-ALL细胞中高表达,PD-1可作为临床上T-ALL诊断及治疗的靶点。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 程序性死亡受体1 表达 生长
硼替佐米调控内质网应激诱导人急性T淋巴细胞白血病细胞株凋亡的机制探讨 预览
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作者 沈杰 王瑞环 苏国宏 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第9期1500-1504,共5页
目的:探讨硼替佐米对人急性T淋巴细胞白血病(T cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)细胞株Molt-4细胞凋亡的影响。方法:硼替佐米(0、100、200和400 nmol/L)处理人急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4细胞后,运用MTT法测定Molt-4细胞... 目的:探讨硼替佐米对人急性T淋巴细胞白血病(T cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)细胞株Molt-4细胞凋亡的影响。方法:硼替佐米(0、100、200和400 nmol/L)处理人急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4细胞后,运用MTT法测定Molt-4细胞活力;使用Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞形态;采用荧光定量PCR法测定Bax以及Bip mRNA水平;运用Western blot法测定Bax以及Bip蛋白水平。结果:100、200和400 nmol/L的硼替佐米处理Molt-4细胞24 h后,可浓度依赖性地降低细胞活力。100、200和400 nmol/L的硼替佐米作用细胞24 h后,Molt-4细胞核发生固缩或裂解。硼替佐米(100、200和400 nmol/L)处理细胞24 h后,Molt-4细胞的Bax mRNA和蛋白表达水平明显增加且可显著上调Bip mRNA和蛋白表达水平。结论:硼替佐米可诱导人急性T淋巴细胞白血病细胞株Molt-4细胞凋亡,作用机制可能与它调控内质网应激有关。 展开更多
关键词 硼替佐米 急性T淋巴细胞白血病 细胞凋亡 内质网应激
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PI3K/AKT信号通路及miRNA在急性T淋巴细胞白血病中作用的研究进展
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作者 李永军 李晓菲 +1 位作者 杨二换 史敏 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1344-1347,共4页
有大量研究证实,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的异常激活是T-ALL最常见的诱发机制之一。近年来的文献报道,多种异常表达的微小RNA(miRNA)可通过调节PI3K/AKT信号通路参与T-ALL的发生发展,如miR-19和miR181a的过表达、... 有大量研究证实,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的异常激活是T-ALL最常见的诱发机制之一。近年来的文献报道,多种异常表达的微小RNA(miRNA)可通过调节PI3K/AKT信号通路参与T-ALL的发生发展,如miR-19和miR181a的过表达、miR-26b和miR-29a的低表达均可激活PI3K/AKT信号通路,导致T-ALL的发生并诱导其对化疗药物耐药。除靶向PI3K/AKT信号通路的抑制剂和中药外,调节相应miRNA的表达也可能是一种治疗T-ALL的潜在方案。本文对参与T-ALL发生发展的PI3K/AKT信号通路机制、miRNA在PI3K/AKT信号通路中的作用以及基于该信号通路靶向治疗的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 PI3K/AKT信号通路 MIRNA
儿童急性T淋巴细胞白血病治疗及预后 预览
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作者 占思政(综述) 张乐萍(审校) 曾慧敏(审校) 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期632-636,共5页
儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的无事件生存率(EFS)显著低于急性B淋巴细胞白血病(B-ALL),且T-ALL诱导失败、早期死亡、复发等风险显著高于B-ALL。近年来,各协作组不断调整治疗方案,如使用地塞米松代替泼尼松、应用大剂量甲氨喋呤、监... 儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的无事件生存率(EFS)显著低于急性B淋巴细胞白血病(B-ALL),且T-ALL诱导失败、早期死亡、复发等风险显著高于B-ALL。近年来,各协作组不断调整治疗方案,如使用地塞米松代替泼尼松、应用大剂量甲氨喋呤、监测MRD水平、应用靶向药物等,极大地改善了T-ALL患儿的临床预后。文章综述国内外协作组治疗儿童T-ALL最新临床方案及研究结果。 展开更多
关键词 儿童 急性T淋巴细胞白血病 治疗 预后
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IDA联合Ara-C对初治非M3型ANLL的疗效
11
作者 张晓玲 《中国城乡企业卫生》 2019年第7期172-174,共3页
目的探讨去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)对初治非M3型急性非淋巴细胞白血病(ANLL)的疗效。方法选择惠州市第一人民医院2012年1月-2019年1月收治的40例初治非M3型ANLL患者,根据入院先后顺序,将所有患者分为观察组和对照组各20例... 目的探讨去甲氧柔红霉素(IDA)联合阿糖胞苷(Ara-C)对初治非M3型急性非淋巴细胞白血病(ANLL)的疗效。方法选择惠州市第一人民医院2012年1月-2019年1月收治的40例初治非M3型ANLL患者,根据入院先后顺序,将所有患者分为观察组和对照组各20例,对照组给予柔红霉素(DNR)联合Ara-C治疗,观察组给予IDA联合Ara-C治疗,对比两组的治疗效果,治疗期间的不良反应及治疗前后的α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果观察组治疗总有效率为90.00%,高于对照组的65.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的HBDH、LDH水平明显降低,且观察组明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IDA联合Ara-C可明显提高初治非M3型急性非淋巴细胞白血病患者的治疗效果,降低对患者免疫功能的影响。 展开更多
关键词 柔红霉素 阿糖胞苷 急性淋巴细胞白血病 Α-羟丁酸脱氢酶 乳酸脱氢酶
急性非淋巴细胞白血病中PUMA基因表达研究 预览
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作者 陈蓉 王玉明 《临床医药文献电子杂志》 2019年第27期27-27,29共2页
目的探讨PUMA基因在急性非淋巴细胞白血病骨髓与对照组骨髓的mRNA表达是否有差异。方法通过对实验条件的探讨,确立了PUMA基因mRNA进行PCR扩增的最适实验条件,并对30例急性髓细胞白血病骨髓组织及30例对照骨髓组织的PUMA基因mRNA进行了... 目的探讨PUMA基因在急性非淋巴细胞白血病骨髓与对照组骨髓的mRNA表达是否有差异。方法通过对实验条件的探讨,确立了PUMA基因mRNA进行PCR扩增的最适实验条件,并对30例急性髓细胞白血病骨髓组织及30例对照骨髓组织的PUMA基因mRNA进行了实时荧光定量PCR检测。结果分析样品熔解曲线显示扩增出单一产物,未见其它异常波形,波形锐利,特异性好,峰值对应温度与预期产物的Tm值一致,Tm值分别为87℃和84℃;定量分析以扩增曲线呈“S”型为扩增成功。PUMA在ANLL和NL患者组骨髓有核细胞中的表达无差异性。结论PUMA基因mRNA在急性髓细胞白血病骨髓与对照组骨髓中表达差异无统计学意义,PUMA基因mRNA表达与急性髓细胞白血病可能无相关性。 展开更多
关键词 PUMA RT-QPCR 急性淋巴细胞白血病 凋亡 MRNA
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儿童肿瘤溶解综合征的诊治进展 预览
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作者 蒋理(综述) 郑胡镛(审校) 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2018年第6期323-328,共6页
肿瘤溶解综合征(Tumor lysis syndrome,TLS)是一种由于大量肿瘤细胞破坏,细胞内的核酸、磷、钾等成分进入血液,超过人体肝脏的代谢能力和肾脏的排泄能力,引起的严重的代谢紊乱疾病。最常见于应用化疗药物之后肿瘤细胞大量破坏[1],少数... 肿瘤溶解综合征(Tumor lysis syndrome,TLS)是一种由于大量肿瘤细胞破坏,细胞内的核酸、磷、钾等成分进入血液,超过人体肝脏的代谢能力和肾脏的排泄能力,引起的严重的代谢紊乱疾病。最常见于应用化疗药物之后肿瘤细胞大量破坏[1],少数情况下也可以发生于肿瘤细胞的自动裂解[2]。TLS多见于生长速度快且对化疗敏感的恶性肿瘤,如血液肿瘤中的非霍奇金淋巴瘤、急性非淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病等,以及某些上皮来源的实体瘤如小细胞肺癌、晚期乳腺癌、神经管细胞瘤等[3]。急性肿瘤溶解综合征以儿童急性淋巴系统肿瘤最为常见[4]。国外文献报道其发病率为1.1%~6%[5]。国内文献报道的发病率基本符合此范围。于1980年,Cohen等[6]首次提出该疾病,临床表现以高尿酸血症、高磷血症、高钾血症、低钙血症为特征的“三高一低”表现,并可继发急性肾功能衰竭。TLS一旦发生漏诊及延迟诊断将大大增加肿瘤患者的早期死亡率,因此识别高风险患者进行有效的预防,并对已发生TLS的患者及时干预尤为重要。 展开更多
关键词 急性肿瘤溶解综合征 急性淋巴细胞白血病 儿童 急性淋巴细胞白血病 霍奇金淋巴 急性肾功能衰竭 诊治 肿瘤细胞
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不同保存时间去白红细胞上清对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖和凋亡的影响
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作者 陈伟 肖扬 +1 位作者 戴小辉 刘金菊 《中国临床研究》 CAS 2018年第3期347-350,共4页
目的采用体外实验研究不同保存时间去白细胞(去白)红细胞上清对人T淋巴细胞株Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法设含10%灭活胎牛血清的1640培养液为空白组,单纯Jurkat细胞培养为对照组,保存7 d去白细胞悬浮红细胞上清与Jurkat细胞共... 目的采用体外实验研究不同保存时间去白细胞(去白)红细胞上清对人T淋巴细胞株Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法设含10%灭活胎牛血清的1640培养液为空白组,单纯Jurkat细胞培养为对照组,保存7 d去白细胞悬浮红细胞上清与Jurkat细胞共培养为实验A组,保存30 d去白细胞悬浮红细胞上清与Jurkat细胞共培养为实验B组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组培养24、48 h后对Jurkat细胞增殖的影响。流式细胞术检测红细胞上清作用于Jurkat细胞48 h后对细胞凋亡的影响。结果在开始培养时各组生长抑制率无明显差异(P〉0.05);培养24、48 h后,实验B组生长抑制率明显低于对照组[(5.72±0.76)%vs(8.42±0.73)%;(4.71±0.54)%vs(9.16±0.86)%;P均〈0.05]。实验A组与对照组生长抑制率相当(P〉0.05)。在培养开始时各组Jurkat细胞凋亡率无明显差异(P〉0.05);培养48 h后实验B组凋亡率明显低于对照组[(6.71±1.14)%vs(10.12±1.67)%,P〈0.05],而实验A组与对照组细胞凋亡率相当(P〉0.05)。结论新鲜去白红细胞上清对Jurkat细胞增殖和凋亡无明显影响,陈旧的去白红细胞上清对Jurkat细胞的增殖有促进作用,对其凋亡有抑制作用,且这种作用存在一定的时间依赖性。 展开更多
关键词 去白细胞细胞上清 JURKAT细胞 增殖 凋亡 急性T淋巴细胞白血病
2-甲氧基雌二醇对急性淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为的影响及其机制探讨 预览 被引量:1
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作者 张学亚 吴诗馨 郭熙哲 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第12期1756-1760,共5页
目的 研究2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol, 2-ME2)对人急性T淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为(增殖、凋亡)的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法 6TCEM细胞与2-ME2共培养处理后,MTT比色法检测细胞增殖情况;DNA片段法检验6T-... 目的 研究2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol, 2-ME2)对人急性T淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为(增殖、凋亡)的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法 6TCEM细胞与2-ME2共培养处理后,MTT比色法检测细胞增殖情况;DNA片段法检验6T-CEM细胞凋亡;Western blot法检测6T-CEM细胞内Akt、procaspase-3、Bcl-2及Bax表达的变化。结果 2-ME2作用后,MTT比色法显示6T-CEM细胞增殖被抑制。DNA片段法检测表明,6T-CEM细胞发生了预示凋亡的DNA梯度片段化。Western blot结果表明,与对照组相比,2-ME2作用后,6T-CEM细胞内Bcl-2表达下降,Bax表达上调,Procaspase-3、磷酸化Akt蛋白表达降低,总Akt无变化。结论 2-ME2体外具有抑制6T-CEM细胞增殖效果,其可以通过诱导细胞凋亡,抑制6T-CEM细胞生长,其作用与活化细胞内源性凋亡路径及抑制PI3K/Akt通路有关。 展开更多
关键词 2-甲氧基雌二醇 6T-CEM细胞 急性T淋巴细胞白血病 凋亡 PI3K/AKT通路 BCL-2/BAX
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颌内动脉假性动脉瘤合并颌面部骨折后难治性鼻出血二例
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作者 李畅 王佳 +3 位作者 金晓朗 吴玉瑛 王英 赵玉林 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期453-454,共2页
例1患者男,11岁,以“间断右鼻出血20 d,加重1d”于2017年9月20日入院.患者20 d前无明显诱因出现右鼻出血,色鲜红,量约100 ml,持续约5 min,棉球填塞后自行停止,后间断发生3次鼻出血,量约10~40 ml,局部填塞后均可止血.既往史:患者1年前... 例1患者男,11岁,以“间断右鼻出血20 d,加重1d”于2017年9月20日入院.患者20 d前无明显诱因出现右鼻出血,色鲜红,量约100 ml,持续约5 min,棉球填塞后自行停止,后间断发生3次鼻出血,量约10~40 ml,局部填塞后均可止血.既往史:患者1年前因跌落损伤颌面部,当时右眼眶下方可见淤青,无意识障碍、鼻出血,未治疗.半年前因间断牙龈出血于外院诊断为“急性T淋巴细胞白血病”并接受化疗,现处于完全缓解状态. 展开更多
关键词 难治性鼻出血 动脉假性动脉瘤 颌面部 急性T淋巴细胞白血病 骨折后 颌内 局部填塞 无意识障碍
儿童急性T淋巴细胞白血病研究进展 预览
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作者 万媛媛(综述) 薛玉娟 张乐萍(审校) 《临床儿科杂志》 CSCD 北大核心 2018年第7期557-562,共6页
儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)预后较急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)差,比B-ALL更易诱导化疗失败、更易早期复发、复发后难以再次缓解。近年来,T-ALL患儿预后有所改善,国外报道的5年无事件生存率能达到85%,但大部分仍停留于60%左右。文... 儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)预后较急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)差,比B-ALL更易诱导化疗失败、更易早期复发、复发后难以再次缓解。近年来,T-ALL患儿预后有所改善,国外报道的5年无事件生存率能达到85%,但大部分仍停留于60%左右。文章综述儿童T-ALL免疫学、分子生物学及细胞遗传学特点及其治疗、预后的研究进展。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 治疗 预后 儿童
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CCLG-2008方案治疗儿童急性T淋巴细胞白血病单中心疗效分析 预览
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作者 潘虹宇 吴南海 +2 位作者 吴敏媛 鲍亮 员菡子 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2018年第5期243-250,共8页
目的分析CCLG-ALL2008方案治疗儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的单中心临床疗效。方法收集我科接受CCLG-ALL2008方案治疗的25例T-ALL患儿的临床资料,回顾性分析病人治疗效果及治疗相关毒副作用。结果 25例患儿,中危7例,高危18例;伴... 目的分析CCLG-ALL2008方案治疗儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的单中心临床疗效。方法收集我科接受CCLG-ALL2008方案治疗的25例T-ALL患儿的临床资料,回顾性分析病人治疗效果及治疗相关毒副作用。结果 25例患儿,中危7例,高危18例;伴有中枢神经系统白血病(CNSL)3例;诱导缓解率96%。化疗期间发生严重感染7例(28%),并发可逆性后部脑病综合征(PRES)3例,继发第二肿瘤朗格罕斯细胞组织细胞增生症(LCH)1例,发生治疗相关死亡(TRM)1例。3年累积复发率为(17±0.08)%。CNSL 3年累积复发率为(4±0.04)%。单纯髓外白血病(EML)3年累积复发率为(10±0.07)%。本组病人的3年总体生存率(OS)为(87±0.07)%,3年无事件生存率(EFS)为(83±0.08)%。影响生存的主要因素是疾病复发和诱导期严重感染所致TRM。结论 CCLG-ALL2008方案治疗儿童T-ALL的单中心初步疗效好,CR率高,复发率低。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 CCLG-ALL 2008方案 化疗 儿童
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他汀类药物通过抑制Akt通路调控急性T淋巴细胞白血病细胞增殖与凋亡 被引量:2
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作者 王军杰 田宇 +3 位作者 徐开林 付瑞雪 牛铭山 赵恺 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期359-367,共9页
目的:探讨他汀类药物对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:Jurkat及CCRF-CEM细胞经不同浓度的氟伐他汀和辛伐他汀药物处理24 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Ed U法检测细胞DNA复制情况;Anne... 目的:探讨他汀类药物对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:Jurkat及CCRF-CEM细胞经不同浓度的氟伐他汀和辛伐他汀药物处理24 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;Ed U法检测细胞DNA复制情况;Annexin V/7-AAD双染法分析细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期的变化;免疫印迹法检测Cyclin D1、p21、p27、BAX、BCL-2及p-Akt蛋白的表达。结果:氟伐他汀、辛伐他汀均可抑制Jurkat及CCRF-CEM细胞增殖,且抑制效应呈一定的剂量依赖性。氟伐他汀浓度为0.2 mmol/L时,Jurkat和CCRF-CEM细胞抑制率分别达41.14%和57.08%;而辛伐他汀浓度为0.2 mmol/L时,Jurkat和CCRF-CEM细胞抑制率分别达68.42%和77.10%,均接近或超过半数抑制,与溶剂对照组比较有显著差异(P〈0.05)。不同浓度的氟伐他汀及辛伐他汀分别作用于Jurkat和CCRF-CEM细胞24 h,其早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例均升高,且于0.2 mmol/L和0.3 mmol/L药物浓度时,其总凋亡比例显著升高,与溶剂对照组相比有显著差异(P〈0.05)。细胞周期检测结果显示,氟伐他汀及辛伐他汀诱导Jurkat和CCRF-CEM细胞G1期阻滞。Western blot检测结果显示,Jurkat和CCRF-CEM细胞经氟伐他汀或辛伐他汀处理后,BAX、p21和p27表达量逐渐升高,Cyclin D1、BCL-2和p-Akt表达量逐渐减低。结论:他汀类药物可通过抑制Akt信号通路抑制T-ALL细胞的增殖,并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 他汀类药物 急性T淋巴细胞白血病 AKT通路 细胞增殖 细胞凋亡
急性T淋巴细胞性白血病关键基因的筛选与验证 预览
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作者 蒋光洁 陈燕华 +2 位作者 郭维 张航 邹琳 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第3期261-267,共7页
目的筛选并验证急性T淋巴细胞性白血病关键基因,并对其进行生物信息学分析。方法从公共数据库基因表达数据库(GEO)中下载T-ALL基因表达谱芯片GSE14317,应用R软件limma包筛选差异表达基因。利用DAVID数据库对差异基因进行GO功能富集分... 目的筛选并验证急性T淋巴细胞性白血病关键基因,并对其进行生物信息学分析。方法从公共数据库基因表达数据库(GEO)中下载T-ALL基因表达谱芯片GSE14317,应用R软件limma包筛选差异表达基因。利用DAVID数据库对差异基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,同时利用STRING数据库及Cytoscape软件构建差异蛋白互作网络,应用JASPAR数据库构建转录因子靶基因网络,利用RT-PCR验证关键基因m RNA表达水平。结果 GSE14317表达谱芯片中共有1443个差异基因,包括800个上调基因和643个下调基因,这些差异基因主要富集在细胞周期,造血细胞系,细胞因子间相互作用以及T细胞受体信号通路等。蛋白质相互作用网络图中显示节点最多的10个枢纽基因分别是CDK1,PIK3R1,CCNB1,CCNA2,CDC20,JUN,GNG11,PLK1,PCNA和CCNB1,这些基因在子网络中分别富集于趋化因子信号通路,泛素介导的蛋白降解以及细胞周期等。转录因子调节网络显示42个差异表达的转录因子,其中ELF5,HIC2和MEIS1与候选的9个关键基因启动子上游均有结合位点。RT-PCR结果显示除GNG11外其余9个关键基因表达情况与芯片结果一致,ELF5,HIC2和MEIS1表达均升高与芯片结果一致。结论 CDK1,PIK3R1,CCNB1,CCNA2,CDC20,JUN,PLK1,PCNA,CCNB1,ELF5,HIC2和MEIS1在TALL发生中发挥重要作用,为T-ALL的治疗和诊断提供生物学靶标。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 生物信息学 差异表达基因 转录因子
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