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肝纤维化研究若干进展 预览 被引量:8
1
作者 蔡卫民 《临床肝胆病杂志》 CAS 2006年第3期 167-170,共4页
肝纤维化已有较多进展,其发病机理也有较多新的认识,主要有纤维化形成候选基因的研究,肝细胞凋亡与炎症、肝星状细胞(HSC)的关系研究.在诊断与治疗方面也有值得重视的进展,现概述如下.
关键词 肝纤维化 星状细胞(HSC) 细胞凋亡 发病机理 候选基因 治疗方
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血管紧张素Ⅱ和洛沙坦对肝星状细胞生长及胶原基因表达影响的实验研究 预览
2
作者 李立新 陈大志 +4 位作者 贺强 郎韧 樊华 李鹏 金中奎 《肝脏》 2006年第2期 114-115,共2页
近年来的研究表明,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肝纤维化中发挥重要作用,通过使用血管紧张素转化酶抑制剂或受体拮抗剂可减轻肝纤维化程度.肝星状细胞(HSC)表面存在AngⅡ1型受体(AT1R).本文通过使用AT1R拮抗剂洛沙坦观察其对HSC生长、... 近年来的研究表明,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在肝纤维化中发挥重要作用,通过使用血管紧张素转化酶抑制剂或受体拮抗剂可减轻肝纤维化程度.肝星状细胞(HSC)表面存在AngⅡ1型受体(AT1R).本文通过使用AT1R拮抗剂洛沙坦观察其对HSC生长、增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达的影响,进一步了解肝纤维化的发生机制. 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 肝纤维化程度 胶原基因表达 细胞生长 洛沙坦 星状细胞(HSC) 血管紧张素转化酶抑制剂 实验研 AT1R拮抗剂 Ⅱ1型受体
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肝纤维化发生机制的研究进展 预览 被引量:5
3
作者 龙云 唐红 《肝脏》 2006年第3期 203-205,共3页
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是继发于各种形式慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应,它也是慢性肝病发展为肝硬化必经的病理过程。目前研究显示,HF发生的中心环节是肝星状细胞(HSC)增生和激活,激活后的HSC进一步转化为成... 肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是继发于各种形式慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应,它也是慢性肝病发展为肝硬化必经的病理过程。目前研究显示,HF发生的中心环节是肝星状细胞(HSC)增生和激活,激活后的HSC进一步转化为成肌纤维细胞,后者可大量合成细胞外基质(ECM)蛋白,而ECM的大量沉积最终导致了HF形成。HF的发生机制一直是慢性肝病的研究热点之一,本文就近年有关研究进展作一介绍。 展开更多
关键词 肝纤维化 细胞外基质(ECM) 星状细胞(HSC) 生机 成肌纤维细胞 慢性肝病 慢性肝损伤 代偿反应 修复过程 病理过程
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肝纤维化相关因子及其作用 预览 被引量:15
4
作者 林羡屏 王小众 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第11期1037-1043,共7页
肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应.肝脏在受到外界因素刺激后,肝组织中肝细胞与Kupffer细胞(KC)分泌可溶性的细胞因子,通过各自的信号转导途径,激活星状细胞(HSC)并使之处于持续激活状态,激活的HSC分泌大... 肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应.肝脏在受到外界因素刺激后,肝组织中肝细胞与Kupffer细胞(KC)分泌可溶性的细胞因子,通过各自的信号转导途径,激活星状细胞(HSC)并使之处于持续激活状态,激活的HSC分泌大量细胞外基质,使肝脏原有结构被破坏,形成肝纤维化.肝纤维化是可逆的,肝纤维化的治疗研究也是围绕着如何降低HSC的活性,促进HSC凋亡,减少胶原的生成,增加其降解,而这些过程均与细胞因子网络密切相关. 展开更多
关键词 肝纤维化 星状细胞(HSC) 细胞因子 治疗学
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不同程度肝硬化患者血浆TGF—β1测定及其意义 预览
5
作者 杨爱英 吴有凤 《临床医药实践》 2006年第1期 41-42,共2页
肝硬化是肝脏慢性反复损伤后肝脏细胞外基质(ECM)合成与降解之间平衡失调、细胞外基质过度沉积的结果,其中肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。激活的HSC可直接产生多种细胞外基质,是肝纤维化细胞外基质的最主... 肝硬化是肝脏慢性反复损伤后肝脏细胞外基质(ECM)合成与降解之间平衡失调、细胞外基质过度沉积的结果,其中肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生发展的中心环节。激活的HSC可直接产生多种细胞外基质,是肝纤维化细胞外基质的最主要来源。激活的HSC也可自身分泌多种细胞因子,其中转化生长因子β1(TGF—β1)是最关键的致纤维化因子。血透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)可以反映肝纤维化、肝硬化程度。我们测定不同程度肝硬化患者血浆TGF—β1变化,分析TGF-β1与HA、PCⅢ的相关关系,旨在为肝硬化诊断追踪观察提供一有意义指标。 展开更多
关键词 TGF-β1 度肝硬化 患者血浆 细胞外基质(ECM) 星状细胞(HSC) Ⅲ型前胶原(PCⅢ) 测定 其意义 转化生长因子β 肝纤维化
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转化生长因子β1-Smads信号传导与肝纤维化的关系 预览 被引量:11
6
作者 卢平(综述) 周力(审校) 张永宏(审校) 《临床肝胆病杂志》 CAS 2006年第1期 69-71,共3页
转化生长因子-β1(transforming growth factor beta,TGF—β)为现知最强力肝纤维化促进因子,是激活肝星状细胞(HSC)并促进其表达细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的关键因子。本文综述了国内外有关TGF—β1—Smads跨膜... 转化生长因子-β1(transforming growth factor beta,TGF—β)为现知最强力肝纤维化促进因子,是激活肝星状细胞(HSC)并促进其表达细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的关键因子。本文综述了国内外有关TGF—β1—Smads跨膜信号传导及其与肝纤维化关系的研究进展。 展开更多
关键词 转化生长因子Β 跨膜信号传导 肝纤维化 星状细胞(HSC) 转化生长因子-Β factor matrix 细胞外基质 SMADS 促进因子
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高山红景天对实验性大鼠肝纤维化的抑制作用 预览 被引量:5
7
作者 陈艳军 颜玉 +3 位作者 张立志 王秀梅 高旭珍 宋光平 《黑龙江医药科学》 2006年第3期 1-3,共3页
目的:观察单方生药高山红号天对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、红景天高剂量组(D)、红景天低剂量组... 目的:观察单方生药高山红号天对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、红景天高剂量组(D)、红景天低剂量组(E)。除正常对照组外,其余4组均用四氯化碳诱发肝纤维化。各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层粘连蛋白(LN),Ⅲ型前肢原(PCⅢ),透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);检测ALT、AST、ALB、STP;作HE染色。结果:与模型组大鼠比较.经该中药治疗.大鼠血清中LN、PCⅢ、HA、CⅣ和ALT、AST水平明显降低(P〈0.01);ALB水平显著升高(P〈0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著。结论:单方生药高山红景天能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤和抑制肝纤维化的作用,其机制是通过抑制肝HSC增殖,降低ECM的分泌.促进胶原纤维降解而达到的。 展开更多
关键词 高山红景天 肝纤维化 星状细胞(HSC) 细胞外基质(ECM)
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抗肝纤维化治疗的共识与争议 预览 被引量:24
8
作者 贾继东 胡中杰 《国际消化病杂志》 CAS 2006年第3期 147-148,共2页
肝纤维化是肝细胞发生炎症坏死时,肝内纤维结缔组织的异常增生,它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病(如病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝等)的共同病理过程。目前认为,肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合... 肝纤维化是肝细胞发生炎症坏死时,肝内纤维结缔组织的异常增生,它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病(如病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝等)的共同病理过程。目前认为,肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导致ECM在细胞间质的过度沉积是肝纤维化发生的基本机制。抗肝纤维化治疗包括两个方面:一是针对原发病的病因治疗,如抗病毒治疗、抗血吸虫治疗、戒酒、祛铁和祛铜等;二是针对肝纤维化本身的治疗,如抑制HSC的早期活化、增殖、收缩和胶原增生,促进HSC凋亡及促进胶原降解等。 展开更多
关键词 抗肝纤维化治疗 星状细胞(HSC) 细胞外基质(ECM) 非酒精性脂肪肝 纤维结缔组织 胶原降解 病毒性肝炎 酒精性肝病 抗病毒治疗 炎症坏死
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抗纤二号药物血清对活化型肝星状细胞的影响 被引量:6
9
作者 李萍 胡国龄 +1 位作者 刘洪波 谭德明 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期 788-790,共3页
为了解抗纤二号的抗肝纤维化作用机制,采用动物体内给药,分离药物血清,作用于体外培养细胞的血清药理学实验方法,探讨该方对肝星状细胞(HSC)激活的标志平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin, SMA)表达的影响及ⅠⅢ型胶原和转化生长因子β... 为了解抗纤二号的抗肝纤维化作用机制,采用动物体内给药,分离药物血清,作用于体外培养细胞的血清药理学实验方法,探讨该方对肝星状细胞(HSC)激活的标志平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin, SMA)表达的影响及ⅠⅢ型胶原和转化生长因子β1(TGFβ1)及其下游信号Smad3表达的影响,从细胞分子学水平探讨该方抗肝纤维化的作用机制. 展开更多
关键词 肝纤维化 胶原Ⅰ型 胶原Ⅲ型 转化生长因子β1 星状细胞 平滑肌肌动蛋白 星状细胞 药物血清 抗肝纤维化作用 星状细胞(HSC) 平滑肌肌动蛋白 转化生长因子β
库普弗细胞对肝星状细胞活化和增殖的影响 预览
10
作者 贾文婷 郭顺根 +2 位作者 赵海军 庞弈晖 戚红丹 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 713-716,共4页
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,其形成过程可简单归纳为[1]:致肝病因子损伤肝细胞→库普弗细胞(KC)激活→分泌多种细胞因子(CK)→星状细胞(HSC)激活、增殖、转化为肌样成纤维细胞→产生大量细胞外基质(ECM)→合成大于... 肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,其形成过程可简单归纳为[1]:致肝病因子损伤肝细胞→库普弗细胞(KC)激活→分泌多种细胞因子(CK)→星状细胞(HSC)激活、增殖、转化为肌样成纤维细胞→产生大量细胞外基质(ECM)→合成大于降解并沉积→肝纤维化形成. 展开更多
关键词 星状细胞活化 库普弗细胞 星状细胞(HSC) 增殖 细胞外基质(ECM) 肝纤维化形成 成纤维细胞 慢性肝病 细胞因子 相互作用
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胰腺星状细胞与胰腺纤维化 预览 被引量:7
11
作者 马晶晶(综述) 王兴鹏(审校) 《国外医学:消化系疾病分册》 2005年第4期 215-217,共3页
近年在胰腺组织中发现胰腺腺泡细胞周围存在着一种与肝星状细胞(HSC)形态、结构、功能相似的细胞,其被命名为胰腺星状细胞(PSC).研究发现,PSC可以在多种因素的作用下活化,生成细胞外基质(ECM)成分,同时分泌细胞因子产生自身放大效应和... 近年在胰腺组织中发现胰腺腺泡细胞周围存在着一种与肝星状细胞(HSC)形态、结构、功能相似的细胞,其被命名为胰腺星状细胞(PSC).研究发现,PSC可以在多种因素的作用下活化,生成细胞外基质(ECM)成分,同时分泌细胞因子产生自身放大效应和复杂的网络调控,最终促进纤维化的形成. 展开更多
关键词 胰腺星状细胞 胰腺纤维化 细胞因子 细胞外基质(ECM) 星状细胞(Hsc) 胰腺腺泡细胞 分泌细胞因子 胰腺组织 功能相似 研究发现
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过氧化物酶体增殖物活化的受体γ特异配体罗格列酮对肝星状细胞生物学特性的影响 被引量:10
12
作者 郭晏同 冷希圣 +3 位作者 李涛 宋盛晗 秦致中 熊亮发 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期 150-153,共4页
目的研究过氧化物酶体增殖物活化的受体γ(PPARγ)特异配体罗格列酮对肝星状细胞(HSC)PPARγ表达以及对HSC生物学特性的影响. 方法设立空白对照组、3 μmol/L罗格列酮组、10 μmol/L罗格列酮组;分别用RT-PCR、Western印迹、免疫细胞化... 目的研究过氧化物酶体增殖物活化的受体γ(PPARγ)特异配体罗格列酮对肝星状细胞(HSC)PPARγ表达以及对HSC生物学特性的影响. 方法设立空白对照组、3 μmol/L罗格列酮组、10 μmol/L罗格列酮组;分别用RT-PCR、Western印迹、免疫细胞化学方法检测PPARγ的表达;用Western印迹和免疫细胞化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;四甲基偶氮唑盐(methythiazolyltetrazolium,MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞凋亡. 结果10 μmol/L罗格列酮组HSC的PPARγmRNA表达明显高于对照组(t=10.87,P<0.01),PPARγ蛋白表达也明显高于对照组(t=4.627,P<0.01);10μmol/L罗格列酮组HSC的增殖活性显著低于对照组(t≥5.542,P<0.01),其α-SMA及Ⅰ型胶原表达明显低于对照组(t≥4.627,P<0.01),其凋亡发生率显著高于对照组(x2=16.682,P<0.01). 结论 PPARγ特异配体罗格列酮通过增加PPARγ的表达,能够抑制激活的HSC表达α-SMA及Ⅰ胶原,抑制激活的HSC增殖,诱导激活的HSC凋亡. 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物 罗格列酮 细胞生物学特性 配体 特异 Western印迹 受体 活化 免疫细胞化学方法 星状细胞(HSC) α-平滑肌肌动蛋白 PPARγ mol/L 四甲基偶氮唑盐 流式细胞仪分析 α-SMA RT-PCR mRNA表达 对照组
角质细胞生长因子对肝星状细胞周期及其调控蛋白表达的影响
13
作者 陈岳祥 陈思文 +2 位作者 张兴荣 谢渭芬 李石 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期 305-306,共2页
角质细胞生长因子(KGF)是一种由间质细胞分泌的生长因子,肝星状细胞(HSC)是肝内主要间质细胞.我们在采用免疫细胞化学、实时荧光定量PCR等方法证实HSC存在KGF受体的基础上,本实验观察KGF对HSC增殖、细胞周期及其调控蛋白表达的影响.
关键词 角质细胞生长因子 蛋白表达 细胞周期 调控 星状细胞(HSC) 实时荧光定量PCR 免疫细胞化学 细胞分泌 间质细胞 实验观察 KGF
白细胞介素-10抑制肝星状细胞Ⅰ、Ⅳ型胶原表达及分泌的体内研究 被引量:2
14
作者 熊亮发 冷希圣 +3 位作者 李涛 魏玉华 彭吉润 郭晏同 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 425-427,共3页
目的探讨白细胞介素-1 0(IL-10)基因对大鼠肝星状细胞(HSC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达及分泌的影响.方法将含有大鼠IL-10基因的腺病毒载体通过尾静脉转染四氯化碳肝损伤大鼠,用离体肝脏胶原酶灌注、消化以及密度梯度离心法分离HSC,应用逆转录聚... 目的探讨白细胞介素-1 0(IL-10)基因对大鼠肝星状细胞(HSC)Ⅰ、Ⅳ型胶原表达及分泌的影响.方法将含有大鼠IL-10基因的腺病毒载体通过尾静脉转染四氯化碳肝损伤大鼠,用离体肝脏胶原酶灌注、消化以及密度梯度离心法分离HSC,应用逆转录聚合酶链反应法检测HSC的Ⅰ、Ⅳ型胶原mRNA表达和酶联免疫吸附法检测HS C培养上清液中的Ⅰ、Ⅳ型胶原水平,用van Gieson染色检测胶原纤维在肝组织中的沉积情况.结果转染含IL-10基因腺病毒组HSC的Ⅰ、Ⅳ型胶原mRNA表达和分泌明显低于空载体组和空白对照组(P<0.0 5);van Gieson染色结果也显示胶原合成量明显少于空载体组和空白对照组.结论IL 1 0可以抑制HSC表达与分泌Ⅰ、Ⅳ型胶原. 展开更多
关键词 Ⅳ型胶原 细胞介素-10 表达及 星状细胞 分泌 体内研究 抑制 逆转录聚合酶链反应法 IL-10基因 星状细胞(HSC) mRNA表达 四氯化碳肝损伤 密度梯度离心法 酶联免疫吸附法 腺病毒载体 培养上清液 离体肝脏 胶原纤维 染色检测
血管紧张素Ⅱ和醛固酮对肝星状细胞细胞外通路调控的体外研究 被引量:3
15
作者 李旭 孟莹 +3 位作者 蔡绍曦 杨希山 张艺军 吴平生 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第26期 1831-1835,共5页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Aldo)对肝星状细胞(HSC)细胞外调节蛋白激酶(ERK)和激活蛋白-1(AP-1)信号转导通路的影响.方法采用HSC-T6 细胞株,分别予AngⅡ1 μmol/L和Aldo1 μmol/L处理,免疫Western印迹检测磷酸化P42/44蛋白水... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Aldo)对肝星状细胞(HSC)细胞外调节蛋白激酶(ERK)和激活蛋白-1(AP-1)信号转导通路的影响.方法采用HSC-T6 细胞株,分别予AngⅡ1 μmol/L和Aldo1 μmol/L处理,免疫Western印迹检测磷酸化P42/44蛋白水平.另外,观察AngⅡ1型受体(AT-1受体)阻断剂-伊贝沙坦(irbesartan),细胞外调节蛋白激酶(ERK)特异性抑制剂-U0126,抗氧化剂-乙酰半胱氨酸(NAC)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和肿瘤坏死因子α(TNFα)对磷酸化P42/44蛋白水平的影响.电泳迁移率变更分析(EMSA)检测AP-1 DNA结合活性的变化;反转录聚合酶链反应检测α1-Ⅰ型前胶原基因的表达.结果 AngⅡ和Aldo可诱导磷酸化P42/44蛋白水平的变化,与阴性对照组的比值达4.3±0.1、4.0±0.1,并呈时间依赖性,10 min达到峰值后逐渐减低.U0126可抑制磷酸化P42/44蛋白水平.irbesartan可抑制AngⅡ诱导的磷酸化P42/44蛋白水平. AngⅡ和Aldo可增强HSC的AP-1 的DNA结合活性.irbesartan和ACEI可显著抑制AP-1 的活性;U0126和NAC可以显著抑制AngⅡ诱导的AP-1的活化,部分抑制Aldo诱导的AP-1的活化.AngⅡ和Aldo可诱导α1-Ⅰ型前胶原mRNA的表达.irbesartan 、U0126和NAC可显著抑制AngⅡ诱导的α1-Ⅰ型前胶原 mRNA表达增强; U0126和NAC可显著抑制Aldo诱导的α1-Ⅰ型前胶原 mRNA表达增强.结论 AngⅡ和Aldo可经ERK通路诱导HSC AP-1结合活性增强.AngⅡ和Aldo可经AP-1通路调控α1-Ⅰ型前胶原基因的表达. 展开更多
关键词 醛固酮 星状细胞 irbesartan 肿瘤坏死因子α(TNFα) 体外研究 细胞外调节蛋白激酶 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 血管紧张素转化酶抑制剂 调控 DNA结合活性 Ⅰ型前胶原基因 星状细胞(HSC) Western印迹 抑制AngⅡ 胶原MRNA 聚合酶链反应检测
外源Smad7基因对原代肝星状细胞活性和基因表达调控的影响 被引量:4
16
作者 陈颖伟 陈源文 +1 位作者 尤汉宁 李定国 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期 409-412,共4页
目的研究外源Smad7基因对原代肝星状细胞(HSC)活性和基因表达调控的影响.方法采用胶原酶原位灌注、密度梯度离心法分离SD大鼠原代HSC,并予转化生长因子β1(TGFβ1)刺激,同时分别以重组腺病毒AdSmad7和对照病毒AdGFP感染原代HSC,RT-PCR... 目的研究外源Smad7基因对原代肝星状细胞(HSC)活性和基因表达调控的影响.方法采用胶原酶原位灌注、密度梯度离心法分离SD大鼠原代HSC,并予转化生长因子β1(TGFβ1)刺激,同时分别以重组腺病毒AdSmad7和对照病毒AdGFP感染原代HSC,RT-PCR法检测TGFβ1、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA在HSC中的表达,免疫细胞化学法检测HSC中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Smad7表达.结果 RT-PCR显示,与TGFβ1对照组比较,AdSnad7组Smad7 mRNA表达显著上调(P<0.05),但TGFβ1和Smad3 mRNA表达差异无统计学意义.免疫细胞化学染色显示,与其他各组比较,AdSmad7组HSC胞质中Smad7表达最高,a-SMA表达则明显降低(P<0.01).结论重组复制缺陷型腺病毒AdSmad7可在HSC中高效表达;外源Smad7基因可阻断TGFβ1对HSC的活化作用,但对Smad3和TGFβ1mRNA表达无明显影响. 展开更多
关键词 腺病毒载体 星状细胞 转化生长因子 SMAD7基因 基因表达调控 细胞活性 星状细胞(HSC) 外源 AdSmad7 mRNA表达
肝纤维化的基因治疗 被引量:11
17
作者 刘萱 贾继东 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 474-475,共2页
肝纤维化是肝脏受到慢性损伤时的一种修复反应,同时也是多种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段.多数学者认为肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生、发展的中心环节.研究表明,肝细胞、内皮细胞、库普弗细胞等能够通过产生转化生长因子β(T... 肝纤维化是肝脏受到慢性损伤时的一种修复反应,同时也是多种慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段.多数学者认为肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生、发展的中心环节.研究表明,肝细胞、内皮细胞、库普弗细胞等能够通过产生转化生长因子β(TGF β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、肝细胞生长因子(HGF)、肿瘤坏死因子α(TNF α)等细胞因子,直接和(或)间接地促进HSC激活,继而原癌基因c myb和c-jun(spl)、核因子-κB(NF-κB)等转录因子被激活,HSC增殖,且表面分子及膜受体发生变化,最终转化为肌成纤维细胞.激活的HSC可分泌TGF β、PDGF、HGF等多种细胞因子,它也是细胞外基质(ECM)的重要来源细胞,并能抑制ECM的降解.由此可见,肝纤维化是各种细胞因子及细胞外基质合成和降解基因表达异常的结果.因此,理论上通过基因治疗来调控这些基因的表达应该是治疗肝纤维化的有效方法. 展开更多
关键词 肝纤维化 肿瘤坏死因子α(TNFα) 基因治疗 转化生长因子β(TGF 星状细胞(HSC) 血小板衍生生长因子 细胞生长因子 库普弗细胞 修复反应 慢性损伤 慢性肝病 内皮细胞 细胞因子 肝硬化 激活
醛固酮对肝星状细胞激活蛋白-1通路调控的体外研究 被引量:1
18
作者 李旭 孟莹 +2 位作者 蔡绍曦 杨希山 吴平生 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期 815-818,共4页
目的探讨醛固酮(Aldo)对肝星状细胞(HSC)激活蛋白-1(AP-1)信号转导通路的影响.方法采用HSC T6细胞株,分别予Aldo 1μmol/L处理10、30、60、120、180 min,蛋白质印迹法检测磷酸化P42/44蛋白的表达.另外,观察细胞外信号调节激酶(ERK)特异... 目的探讨醛固酮(Aldo)对肝星状细胞(HSC)激活蛋白-1(AP-1)信号转导通路的影响.方法采用HSC T6细胞株,分别予Aldo 1μmol/L处理10、30、60、120、180 min,蛋白质印迹法检测磷酸化P42/44蛋白的表达.另外,观察细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂-U0126,抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)(均先预处理60 min,再予Aldo刺激)和肿瘤坏死因子α(TNF α)对磷酸化P42/44蛋白表达的影响.Aldo在干预30、60、120、240 min后,电泳迁移率变更分析(EMSA)检测AP1 DNA结合活性的变化;予U0126和NAC干预后,EMSA检测AP-1 DNA结合活性;逆转录聚合酶链反应检测α1-1型前胶原基因的表达.结果 Aldo可诱导磷酸化P42/44的表达,并呈时间依赖性,10 min达到峰值,之后逐渐减低.U0126可抑制磷酸化P42/44的表达.Aldo可增强HSC的AP-1的DNA结合活性.U0126可以显著抑制Aldo诱导的AP-1的活化,NAC部分抑制Aldo诱导的AP-1的活化.Aldo可诱导α 1-1型前胶原mRNA的表达.U0126和NAC可显著抑制Aldo诱导的α 1-1型前胶原mRNA表达增强.结论 Aldo可经ERK通路诱导HSC AP-1结合活性增强.Aldo可经AP-1通路调控α 1-1型前胶原基因的表达. 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素-醛甾酮系统 醛固酮 肝纤维化 激活蛋白-1 信号转导通路 星状细胞 AP-1结合活性 星状细胞(HSC) 肿瘤坏死因子α(TNFα) 聚合酶链反应检测
转化生长因子β/Smad信号传导机制及其与肝纤维化的关系 被引量:9
19
作者 李蕴铷 魏来 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 476-478,共3页
目前对转化生长因子β(TGF β)/Smad信号传导通路中的分子基础及其调控机制有一定的研究,已知它控制诸多细胞生命过程,如细胞增殖、凋亡、识别、分化等.在肝纤维化形成过程中TGF β/Smad信号传导对肝星状细胞(HSC)的分化、增殖及合成胶... 目前对转化生长因子β(TGF β)/Smad信号传导通路中的分子基础及其调控机制有一定的研究,已知它控制诸多细胞生命过程,如细胞增殖、凋亡、识别、分化等.在肝纤维化形成过程中TGF β/Smad信号传导对肝星状细胞(HSC)的分化、增殖及合成胶原蛋白方面起极其重要作用,现就有关TGF β/Smad信号传导分子机制及其在肝纤维化中的作用综述如下. 展开更多
关键词 SMAD 肝纤维化 信号传导机制 转化生长因子β(TGF 星状细胞(HSC) 信号传导分子机制 信号传导通路 TGFβ 调控机制 分子基础 生命过程 细胞增殖 形成过程 胶原蛋白 细胞 分化
血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞表达转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体及其功能的影响 被引量:3
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作者 汪余勤 李定国 +4 位作者 吴建新 宗春华 董国芳 瞿春莹 陆汉明 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期 434-435,共2页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)除可收缩血管外,还参与调节细胞生长和多种基因表达.我们以前的研究也证实,在一定浓度范围内AngⅡ对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成具促进作用[1].肝纤维化发生中最关键的事件是HSC的激活及其功能的变化.本研究... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)除可收缩血管外,还参与调节细胞生长和多种基因表达.我们以前的研究也证实,在一定浓度范围内AngⅡ对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖和胶原合成具促进作用[1].肝纤维化发生中最关键的事件是HSC的激活及其功能的变化.本研究观察了AngⅡ对HSC表达生长因子及其受体的影响,以及它在基因转录水平对Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的调控作用,旨在初步探讨其促进HSC胶原合成的机制. 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 转化生长因子β Ⅱ型受体 星状细胞(HSC) 细胞表达 鼠肝 基因转录水平 胶原MRNA 胶原合成
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