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IL-1α和RANK-RANKL-OPG系统在儿童及成人中耳胆脂瘤中的表达 预览
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作者 汤苏苏 刘谦虚 《中国医学创新》 CAS 2019年第5期160-164,共5页
中耳胆脂瘤是由上皮下结缔组织中的角质化鳞状上皮和角质碎片在鼓室或乳突形成的团状物,伴或者不伴有周围炎症反应,这是中耳的囊性结构性疾病。随着生物科学技术发展,众多学者的研究结果显示胆脂瘤的发生发展由多种细胞因子参与,并通过... 中耳胆脂瘤是由上皮下结缔组织中的角质化鳞状上皮和角质碎片在鼓室或乳突形成的团状物,伴或者不伴有周围炎症反应,这是中耳的囊性结构性疾病。随着生物科学技术发展,众多学者的研究结果显示胆脂瘤的发生发展由多种细胞因子参与,并通过分子生物学研究揭示中耳胆脂瘤的形成,它可以为临床疾病治疗以及干预其病理形成过程提供理论基础。人类中耳胆脂瘤明显特征为骨质破坏,白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)和核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator nuclear factor-κB ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)在胆脂瘤对骨质的破坏中有着重要作用。本文总结了IL-1α和RANKRANKL-OPG系统在儿童和成人中耳胆脂瘤发生中的作用。 展开更多
关键词 中耳胆脂瘤 白细胞介素-1Α 骨保护素 因子ΚB受体活化因子 因子ΚB受体活化因子配体
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骨重建过程中降钙素基因相关肽与RANK/RANKL/OPG作用机制的研究进展
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作者 王诗尧 许少策 +3 位作者 师政伟 武建超 雷栓虎 汪玉良 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期511-515,共5页
目的总结骨重建过程中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)与核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor κB, RANK)/核因子κB受体活化因子配体(receptor activator ofnuclear factor κB liga... 目的总结骨重建过程中降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)与核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor κB, RANK)/核因子κB受体活化因子配体(receptor activator ofnuclear factor κB ligand, RANKL)/骨保护蛋白(osteoprotegerin, OPG)信号系统作用机制的研究进展,为进一步研究骨相关疾病的预防及治疗提供理论依据。方法广泛查阅国内外近年来骨重建过程中CGRP与RANK/RANKL/OPG信号系统相关文献,并加以分析总结。结果骨重建过程中,CGRP与RANK/RANKL/OPG信号系统发挥着重要调控作用结论目前对于骨重建过程中CGRP与RANK/RANKL/OPG信号系统的作用机制研究仍不够深入,需进一步研究二者在骨重建过程中的具体作用方式、相互联系,明确作用机制,为临床上骨相关疾病的治疗带来新思路、新方法。 展开更多
关键词 骨重建 成骨细胞 破骨细胞 降钙素基因相关肽 因子ΚB受体活化因子 因子ΚB受体活化因子配体 骨保护蛋白
骨关节炎相关信号通路的研究进展 预览
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作者 罗淦 汤样华 +5 位作者 康仪 辛大伟 熊振飞 徐灿达 岳振双 曾林如 《中医正骨》 2019年第5期31-37,共7页
骨关节炎是一种严重影响患者生活质量的关节退行性疾病,其病因及发病机制尚不完全清楚。目前,国内外大量研究已证实骨关节炎的病理变化过程与众多信号通路有密切联系,其中部分信号通路与介导骨关节炎软骨破坏及调控软骨细胞凋亡有关,如... 骨关节炎是一种严重影响患者生活质量的关节退行性疾病,其病因及发病机制尚不完全清楚。目前,国内外大量研究已证实骨关节炎的病理变化过程与众多信号通路有密切联系,其中部分信号通路与介导骨关节炎软骨破坏及调控软骨细胞凋亡有关,如p38丝裂原活化蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶、Toll样受体等信号通路等;还有部分信号通路对骨关节炎软骨细胞增殖和凋亡具有双重调节作用,如细胞外调节蛋白激酶、Notch、Wnt等信号通路。本文就骨关节炎相关信号通路的研究进展进行了综述。 展开更多
关键词 骨关节炎 P38丝裂原活化蛋白激酶类 c-Jun氨基末端激酶 Toll样受体 蛋白酪氨酸激酶类 STAT3转录因子 趋化因子CXCL12 受体 CXCR4 受体 Notch Wnt信号通路 转化生长因子β 骨保护素 因子ΚB受体活化因子 综述
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核因子κB受体活化因子通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤 预览
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作者 张鸿 梁顺 +6 位作者 杜玥 窦曹帅 张丽 谈锦萍 刘双信 梁馨苓 章斌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期25-29,34共6页
目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法(1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足... 目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法(1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足细胞标记蛋白Podocin表达;(3)通过Western印迹及免疫荧光染色检测沉默Podocin后足细胞核NFATc1表达;(4)Western印迹检测沉默Rank后TRPC6的表达,通过免疫共沉淀(Co-IP)检测Rank与TRPC6间关联。结果(1)Ionomycin刺激下足细胞Rank表达增加;(2)沉默Rank表达后足细胞标记蛋白Podocin表达上调;(3)沉默Rank后足细胞核内NFATc1表达减少;(3)沉默Rank后足细胞TRPC6表达减少,Co-IP显示Rank结合TRPC6,且Ionomycin刺激下结合量表达增多。结论Rank对足细胞具有损伤作用,其机制为Rank结合TRPC6调控NFATc1,从而介导足细胞损伤。 展开更多
关键词 足细胞 因子ΚB受体活化因子 瞬时受体电位通道 活化T细胞因子
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补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折肾虚血瘀证 预览
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作者 方国辉 喻勤军 《中医正骨》 2019年第3期14-19,共6页
目的:观察补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折肾虚血瘀证的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:将107例老年骨质疏松性股骨转子间骨折股骨近端防旋髓内钉(proximalfemoralnailantirotation,PFNA)内固定术后肾... 目的:观察补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗老年骨质疏松性股骨转子间骨折肾虚血瘀证的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:将107例老年骨质疏松性股骨转子间骨折股骨近端防旋髓内钉(proximalfemoralnailantirotation,PFNA)内固定术后肾虚血瘀证患者随机分为2组。55例采用补肾接骨汤联合碳酸钙D3片口服治疗(联合组),52例采用碳酸钙D3片口服治疗(碳酸钙D3片组)。补肾接骨汤水煎服,每日1剂,连续服用12周;碳酸钙D3片口服,每日1片,连续服用12周。记录并比较2组患者的骨折愈合时间、髋部疼痛视觉模拟量表(visualanaloguescale,VAS)评分,并分别于治疗前、治疗结束后比较2组患者骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(receptoractivatorofnuclearfactor-κBligand,RANKL)、转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)-β1、骨碱性磷酸酶(bonealkalinephosphatase,BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrateresistantacidphosphatase5b,TRACP5b)血清含量。结果:①骨折愈合时间。联合组患者骨折愈合时间短于碳酸钙D3片组[(7.85±1.28)周,(8.73±1.18)周,t=3.692,P=0.000)]。②髋部疼痛VAS评分。时间因素和分组因素存在交互效应(F=37.953,P=0.000);2组患者髋部疼痛VAS评分总体比较,组间差异有统计学意义,即存在分组效应(F=4.269,P=0.000);治疗前后不同时间点髋部疼痛VAS评分的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=13.274,P=0.000);2组患者髋部疼痛VAS评分随时间均呈下降趋势,且2组的下降趋势不完全一致[联合组:(7.31±1.25)分,(4.13±0.83)分,(2.15±0.58)分,F=5.271,P=0.000;碳酸钙D3片组:(7.46±1.02)分,(5.08±0.96)分,(2.76±0.42)分,F=3.985,P=0.000];治疗开始后1周2组患者髋部疼痛VAS评分比较,差异无统计学意义(t=0.678,P=0.499);治疗开始后3周、5周联合组髋部疼痛VAS评分均低于碳酸钙D3片组(t=5.485,P=0.000;t=6.201,P=0.000)。③骨愈合相关指标。治疗前2组患者OPG、RANKL 展开更多
关键词 髋骨折 骨质疏松 肾虚 血瘀 补肾接骨汤 碳酸钙 骨保护素 因子ΚB受体活化因子 转化生长因子β1 碱性磷酸酶 抗酒石酸酸性磷酸酶5B 临床试验
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姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响 预览
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作者 徐子涵 蔡佳宇 +3 位作者 李婧 商玮 赵智明 蔡辉 《安徽医药》 CAS 2019年第10期1917-1920,I0001,共5页
目的研究姜黄素对类风湿关节炎(RA)破骨细胞(OC)分化中核因子κB受体活化因子(RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M⁃CSF)诱导RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向OC分化,给予不... 目的研究姜黄素对类风湿关节炎(RA)破骨细胞(OC)分化中核因子κB受体活化因子(RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M⁃CSF)诱导RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向OC分化,给予不同浓度的姜黄素(2.5、5及10μmol/L)进行干预,并设空白对照组。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色标记成熟OC并计数;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real⁃time PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞RANK基因表达和蛋白水平。结果RA病人PBMC经RANKL诱导后能获得大量TRAP阳性的OC,经姜黄素(2.5、5及10μmol/L)干预后,TRAP阳性细胞数明显减少(P<0.05);与空白对照组相比,姜黄素各浓度组细胞RANK基因表达显著降低(P<0.05);姜黄素(2.5、5及10μmol/L)各浓度组细胞RANK蛋白的表达分别为(0.46±0.09)、(0.36±0.08)和(0.25±0.07),与空白对照组(0.68±0.11)相比均显著降低(F=21.278,P=0.000)。结论姜黄素可能通过下调RANK基因和相关蛋白的表达,抑制RA病人OC分化。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 姜黄素 破骨细胞 因子ΚB受体活化因子 细胞 外周血单个细胞 抗酒石酸酸性磷酸酶
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OPG/RANKL/RANK系统在肿瘤骨转移中的作用
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作者 苏屿 周晓君 黄涛 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期14-17,共4页
肿瘤骨转移是肿瘤治疗失败的主要原因之一,然而肿瘤骨转移是一个复杂的过程,发生发展机制尚未明确。近期研究表明,骨护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子系统在肿瘤骨转移发生发展过程中具有重要作用。本文将就其生... 肿瘤骨转移是肿瘤治疗失败的主要原因之一,然而肿瘤骨转移是一个复杂的过程,发生发展机制尚未明确。近期研究表明,骨护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子系统在肿瘤骨转移发生发展过程中具有重要作用。本文将就其生物学功能、调节骨微环境、分析检测方法和肿瘤治疗等方面进行阐述。 展开更多
关键词 肿瘤转移 骨肿瘤 骨保护素 RANK配体 因子ΚB受体活化因子
鲑鱼降钙素对磨损颗粒诱导后人巨噬细胞RANK/RANKL/OPG骨溶解通路的影响
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作者 冷屹 胡懿郃 +3 位作者 曾敏 汪龙 李明清 谢杰 《中国医师杂志》 CAS 2019年第1期64-68,共5页
目的通过检测经磨损颗粒刺激诱导后的人巨噬细胞在鲑鱼降钙素干预下骨溶解信号通路中核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)的mRNA表达,探讨鲑鱼降钙素对人巨噬细胞骨溶解通路的影响。方法从一例... 目的通过检测经磨损颗粒刺激诱导后的人巨噬细胞在鲑鱼降钙素干预下骨溶解信号通路中核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)的mRNA表达,探讨鲑鱼降钙素对人巨噬细胞骨溶解通路的影响。方法从一例髋关节假体松动患者的髋臼侧假体周围界膜组织中提取聚乙烯磨损颗粒,MTT法测出人巨噬细胞对聚乙烯磨损颗粒(浓度为0.1 mg/ml)的最佳反应细胞浓度并用于实验。用磨损颗粒刺激人的巨噬细胞,并用不同药物浓度的鲑鱼降钙素干预,将磨损颗粒及巨噬细胞随机分成五组,每组六份:A组为对照组;B组为颗粒组;C组为颗粒+鲑鱼降钙素(10^-8mol/L)组;D组为颗粒+鲑鱼降钙素(10^-10mol/L)组;E组为颗粒+鲑鱼降钙素(10^-12 mol/L)组,共同培养48 h后,qPCR方法检测巨噬细胞RANK、RANKL、OPG的mRNA表达。结果(1)RANK表达:颗粒刺激后B组较A组表达升高,鲑鱼降钙素干预后,C、D组RANK表达量下降。(2)RANKL表达:颗粒刺激后B钮表达较A组升高,药物干预后C、D、E组皆明显低于B组。(3)OPG表达:A组表达最高,颗粒刺激后B组表达下降,药物干预后C、D、E组表达有所上升。(4)RANKL/OPG:B组的RANKIJOPG比率最大,药物干预后,C、D、E组比率皆下降。结论(1)磨损颗粒刺激诱导前后的人巨噬细胞有RANK、RANKL、OPG表达;(2)磨损颗粒有诱导巨噬细胞向破骨细胞转化的作用;(3)鲑鱼降钙素干预后,可影响骨溶解通路各因子(RANK/RANKL/OPG)mRNA表达,阻止向破骨细胞转化。 展开更多
关键词 降钙素 巨噬细胞 因子ΚB受体活化因子 RANK配体 骨保护素 骨质溶解 体外研究
基于RANK/RANKL通路对非诺贝特在高糖诱导足细胞损伤中保护机制的研究
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作者 付强 刘丽秋 杨鹏鹏 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期539-544,共6页
目的观察小鼠足细胞中细胞核因子κB(NF-κB)受体活化因子(RANK)及其配基(RANKL)在高糖刺激下的表达,并探讨非诺贝特的肾脏保护作用机制。方法以条件永生化小鼠足细胞为研究对象,足细胞分化成熟后随机分为对照组(Con)(5.5 mmol/L葡萄糖... 目的观察小鼠足细胞中细胞核因子κB(NF-κB)受体活化因子(RANK)及其配基(RANKL)在高糖刺激下的表达,并探讨非诺贝特的肾脏保护作用机制。方法以条件永生化小鼠足细胞为研究对象,足细胞分化成熟后随机分为对照组(Con)(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG)(30mmol/L葡萄糖)、高渗组(MA)(5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇)、非诺贝特组(DF组)(30mmol/L葡萄糖+非诺贝特50μmol/L)。培养48 h后,噻唑蓝(MTT)法检测各组足细胞存活率;Western blot及RT-PCR检测各组足细胞标志蛋白及足细胞上RANK、RANKL蛋白和mRNA表达的变化。结果与Con组比较,HG组足细胞存活率明显降低(P<0.01),而DF组足细胞存活率较HG组升高(P<0.05)。与Con组比较,HG组RANK和RANKL蛋白及mRNA表达升高[(0.95±0.05)vs(0.18±0.03);(0.98±0.08)vs(0.28±0.03);(0.96±0.04)vs(0.17±0.02);(0.97±0.06)vs(0.25±0.02),P<0.05]。与HG组比较,DF组RANK和RANKL蛋白及mRNA表达降低[(0.55±0.04)vs(0.95±0.05);(0.53±0.03)vs(0.98±0.08);(0.51±0.05)vs(0.96±0.04);(0.49±0.05)vs(0.97±0.06),P<0.05]。结论高糖刺激下足细胞损伤可能与足细胞表达RANK及RANKL增多有关;在高糖环境下,非诺贝特可能通过抑制RANK及RANK的表达发挥保护足细胞的作用。 展开更多
关键词 足细胞 高糖 糖尿病肾脏疾病 因子ΚB受体活化因子 非诺贝特
血清OPG、sRANKL及IMA与2型糖尿病下肢动脉病变相关性研究
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作者 于一江 张磊 +2 位作者 洪兵 殷学超 王文爱 《吉林中医药》 2019年第4期479-483,491共6页
目的探讨2型糖尿病下肢动脉病变(PAD)患者血清骨保护素(OPG)、可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)及缺血样修饰蛋白(IMA)的变化与下肢动脉病变严重程度的关系。方法随机选择淮安市中医院200例住院患者分为3组:PAD组60例,非PAD糖... 目的探讨2型糖尿病下肢动脉病变(PAD)患者血清骨保护素(OPG)、可溶性核因子κB受体活化因子配体(sRANKL)及缺血样修饰蛋白(IMA)的变化与下肢动脉病变严重程度的关系。方法随机选择淮安市中医院200例住院患者分为3组:PAD组60例,非PAD糖尿病组140例和健康对照组30例;采用ELISA法检测血清OPG、sRANKL水平;蛋白钴结合试验(比色法)测定血清IMA水平;并对所有PAD组患者进行下肢动脉超声检查,根据彩超结果对下肢动脉病变严重程度进行评分,分析二者血清水平与下肢动脉病变严重程度的相关性。结果PAD组血清OPG、IMA水平显著高于对照组(P<0.05)及非PAD糖尿病组(P<0.05),且随下肢动脉病变严重程度增加而增高(P<0.05);与之相反,血清sRANKL水平显著低于对照组(P<0.05)及非PAD糖尿病组(P<0.05),且随下肢动脉病变严重程度增加而减低(P<0.05);2型糖尿病患者OPG、IMA水平与下肢动脉病变严重程度评分水平呈正相关(P<0.05);sRANKL水平与下肢动脉病变严重程度评分呈负相关(P<0.05)。结论糖尿病患者血清OPG、sRANKL及IMA水平与下肢动脉病变程度有关,提示OPG系统可能通过炎症反应参与了下肢动脉粥样硬化病变进程。 展开更多
关键词 2型糖尿病 下肢动脉病变 骨保护素 因子ΚB受体活化因子 缺血样修饰蛋白
RANK信号调控破骨细胞分化与成熟的研究进展 预览 被引量:1
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作者 梅良伟 桑文华 +5 位作者 陈富春 李晓春 王登峰 吴卓 穆佐洲 邵海龙 《中国骨质疏松杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1652-1656,共5页
破骨细胞来源于微环境造血前体细胞,它的生存、增殖、分化和激活需要巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)参与。RANKL与相应的RANK受体结合,从而刺激破骨前体细胞分化成为破骨细胞。这一过程由不同的调节蛋... 破骨细胞来源于微环境造血前体细胞,它的生存、增殖、分化和激活需要巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)参与。RANKL与相应的RANK受体结合,从而刺激破骨前体细胞分化成为破骨细胞。这一过程由不同的调节蛋白和激酶来调控,并且依赖于RANKL-RANK信号。本文中,笔者总结了目前已知的在破骨细胞发生过程中调节RANK信号的机制。在早期阶段,RANK信号的调节通过募集调节蛋白如肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6, TRAF6),引起丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)以及转录因子核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)和激活蛋白-1(activator protein-1, AP-1)的活化。活化的NF-κB进一步激活调节破骨细胞生成的重要因子-T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1, NFATc1)。在信号传递的中间阶段,共刺激信号通过激活磷脂酶Cγ2(phospholipase Cγ2, PLCγ2)连同c-Fos/AP-1引起钙离子(Ca2+)振荡,同时Ca2+信号促进NFATc1的产生。在破骨细胞生成的晚期阶段,NFATc1入核诱导大量的破骨细胞特异性靶基因的表达,从而使细胞融合并发挥其功能。 展开更多
关键词 破骨细胞 因子ΚB受体活化因子 肿瘤坏死因子受体相关因子6 NF-κB激活T细胞因子1
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阴极弧沉积掺硅二氧化锆膜对MG63细胞相关因子的影响 预览
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作者 章筛林 成翔宇 +4 位作者 石继祥 周强 石文俊 刘孚瑛 纪斌 《中国组织工程研究》 北大核心 2018年第14期2227-2232,共6页
背景:采用各种表面改性方法提高医用钛及钛合金植入物的骨整合,是目前人工关节假体领域研究的重点之一。目的:在纯钛表面制备掺硅二氧化锆膜,研究其对成骨样MG63细胞相关因子的影响。方法:采用磁过滤真空阴极弧沉积技术在纯钛表面分... 背景:采用各种表面改性方法提高医用钛及钛合金植入物的骨整合,是目前人工关节假体领域研究的重点之一。目的:在纯钛表面制备掺硅二氧化锆膜,研究其对成骨样MG63细胞相关因子的影响。方法:采用磁过滤真空阴极弧沉积技术在纯钛表面分别制备掺硅二氧化锆膜与二氧化锆膜。将成骨样MG63细胞分别接种于掺硅二氧化锆膜、二氧化锆膜及纯钛片表面,接种后第1,4,7,10天,以定量RT-PCR法检测细胞骨保护素和核因子κB受体活化因子配体基因表达情况,ELISA检测细胞分泌骨保护素和核因子κB受体活化因子配体蛋白量。结果与结论:(1)接种第1天,3组骨保护素基因及蛋白表达无差异;接种第4天,掺硅二氧化锆膜组、二氧化锆膜组骨保护素基因及蛋白表达高于纯钛组(P〈0.05),掺硅二氧化锆膜组、二氧化锆膜组骨保护素基因及蛋白表达无差异;接种第7,10天,掺硅二氧化锆膜组骨保护素基因及蛋白表达高于二氧化锆膜组、纯钛组(P〈0.05);(2)接种第1天,3组核因子κB受体活化因子配体基因及蛋白表达无差异;接种第4,7天,掺硅二氧化锆膜组核因子κB受体活化因子配体基因及蛋白表达低于二氧化锆膜组、纯钛组(P〈0.05);接种第10天,掺硅二氧化锆膜组、二氧化锆膜组基因及蛋白表达低于纯钛组(P〈0.05),掺硅二氧化锆膜组、二氧化锆膜组骨保护素基因及蛋白表达无差异;(3)结果表明,在纯钛表面阴极弧沉积掺硅二氧化锆膜,能够上调成骨样MG63细胞内骨保护素表达水平,同时下调核因子κB受体活化因子配体表达水平。 展开更多
关键词 成骨细胞 骨保护素 因子ΚB受体活化因子 组织工程 真空阴极弧沉积 二氧化锆 生物材料 因子ΚB受体活化因子配体 国家自然科学基金
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骨保护素、核因子-κB受体活化因子配基在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用
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作者 李浩 覃子秀 +2 位作者 王冰洁 胡君伟 洪峰 《中华地方病学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期461-466,共6页
目的 探讨骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用。 方法 选取192只8周龄清洁级Wistar大鼠,体重为(200 ± 50)g,根据2 × 4析因实验设计按体重采用随机数字表法分... 目的 探讨骨保护素(OPG)与核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)在氟砷联合染毒大鼠骨骼毒性中的调控作用。 方法 选取192只8周龄清洁级Wistar大鼠,体重为(200 ± 50)g,根据2 × 4析因实验设计按体重采用随机数字表法分成16组, 每组12只,雌雄各半。用氟化钠(NaF,空白对照0.0 mg/kg、低氟5.0 mg/kg、中氟10.0 mg/kg、高氟20.0 mg/kg)和亚砷酸 钠(NaAsO2,空白对照0.0 mg/kg、低砷2.5 mg/kg、中砷5.0 mg/kg、高砷10.0 mg/kg)灌胃染毒6个月。依据上述处理因素将 大鼠分为对照组(F0As0)、低氟组(F5.0As0)、中氟组(F10.0As0)、高氟组(F20.0As0)、低砷组(F0As2.5)、中砷组 (F0As5.0)、高砷组(F0As10.0)、低氟低砷组(F5.0As2.5)、低氟中砷组(F5.0As5.0)、低氟高砷组(F5.0As10.0)、中氟 低砷组(F10.0As2.5)、中氟中砷组(F10.0As5.0)、中氟高砷组(F10.0As10.0)、高氟低砷组(F20.0As2.5)、高氟中砷组 (F20.0As5.0)、高氟高砷组(F20.0As10.0)。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测大鼠骨组织中OPG及RANKL蛋白表达水平 ,实时荧光定量PCR法检测OPG及RANKL mRNA表达水平。结果 与F0As0组[(2.678 ± 0.136)ng/mg、(29.658 ± 0.662)pg/ mg]比较,F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织中OPG[(2.857 ± 0.162)、(2.983 ± 0.272)、(3.117 ± 0.143)ng/ mg]、RANKL[(32.533 ± 0.999)、(32.698 ± 1.932)、(33.331 ± 1.140)pg/mg]蛋白表达水平随染氟剂量的升高均有 升高趋势;与F0As0组比较,F0As2.5、F0As5.0、F0As10.0组骨组织RANKL蛋白水平[(32.348 ± 2.838)、(31.589 ± 1.359) 、(28.843 ± 1.908)pg/mg]随染砷剂量的升高而先升高后下降(P均 〈 0.05)。与F0As0组(0.83 ± 0.19、0.92 ± 0.23) 比较,F5.0As0、F10.0As0、F20.0As0组骨组织OPG(1.14 ± 0.27、1.33 ± 0.39、1.69 ± 0.77)、RANKL mRNA水平(1.02 ± 0.21� 展开更多
关键词 亚砷酸盐类 骨保护素 因子ΚB受体活化因子 大鼠 骨和骨组织
地诺单抗联合手术治疗骨盆骨巨细胞瘤效果及安全性
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作者 杨毅 郭卫 +7 位作者 杨荣利 汤小东 燕太强 姬涛 谢璐 许婕 陈忠岩 梁海杰 《肿瘤研究与临床》 CAS 2018年第4期246-250,254共6页
目的 探讨围术期应用地诺单抗治疗骨盆骨巨细胞瘤(GCTB)的有效性和安全性.方法 回顾性分析2014年1月至2016年12月北京大学人民医院骨与软组织肿瘤治疗中心23例在围术期接受地诺单抗治疗的骨盆GCTB患者临床资料.采用主观不良反应、下颌... 目的 探讨围术期应用地诺单抗治疗骨盆骨巨细胞瘤(GCTB)的有效性和安全性.方法 回顾性分析2014年1月至2016年12月北京大学人民医院骨与软组织肿瘤治疗中心23例在围术期接受地诺单抗治疗的骨盆GCTB患者临床资料.采用主观不良反应、下颌骨X线片等指标评估安全性,采用X线、CT和磁共振成像(MRI)等常规影像学指标评估有效性.基于美国骨肿瘤学会(MSTS)-93评分评估术后功能.肿瘤学评估指标包括组织学反应率、客观反应率、临床受益率、无事件生存率等.术后功能与1999年至2009年在该中心接受外科治疗的骨盆GCTB患者进行统计学比较.结果23例患者初诊活组织检查均证实为GCTB,其中1例提示为恶性GCTB,同时伴有肺转移.全部患者均接受外科治疗,达到广泛外科边界10例,囊内或边缘切除13例.所有患者均按计划用药,平均用药8.43次.随访5~47个月,平均27.3个月,2例患者死于肿瘤进展.广泛切除组中无局部复发,囊内刮除组2例术后复发.术前用药后疗效评估显示部分缓解13例,疾病稳定7例,客观反应率65.0 %(13/20),组织学巨细胞清除率85.0 %(17/20).用药期间未出现下颌骨坏死病例,实验室安全性指标均未见异常.患者术后MSTS-93功能评分平均为26.87分.与1999年至2009年在该中心接受外科治疗的骨盆GCTB患者比较,囊内刮除组术后复发率差异无统计学意义[15.4 %(2/13)比30.8 %(4/13),P=0.514];累计髋臼病例术后功能较1999年至2009年组提高(P=0.002).结论 地诺单抗是治疗骨盆GCTB的有效手段,术前用药在缓解症状的同时,可使肿瘤血供减少、体积缩小,降低手术难度.术后用药可能会降低囊内刮除手术的复发风险,继发恶性变是值得关注的问题. 展开更多
关键词 巨细胞瘤 骨盆 因子ΚB受体活化因子 地诺单抗 外科手术
高+Gz暴露对种植体周围骨组织核因子КB受体活化因子配体及骨保护素mRNA表达的影响
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作者 朱晓茹 邓天政 +2 位作者 逄建梁 刘冰 柯杰 《中华航空航天医学杂志》 CSCD 2018年第3期231-235,F0003共6页
目的采用动物模型观察高正加速度环境对种植体周围骨组织核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)信使核糖核酸(messengerRNA,mRNA)表达的影响。方法按随机... 目的采用动物模型观察高正加速度环境对种植体周围骨组织核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor κB ligand,RANKL)及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)信使核糖核酸(messengerRNA,mRNA)表达的影响。方法按随机数字表将30只新西兰白兔随机分为3周对照组、3周实验组、5周对照组、5周实验组、12周对照组、12周实验组6组,每组各5只。拔除其双侧下颌切牙后即刻植入种植体各1颗。术后1周开始每周将实验组动物高正加速度(+Gz)暴露3次(周一、周三、周五);暴露方案为加速度增长率1G/s、峰值4~9G、峰值持续时间10~45s、间隔1min的一组梯形加速度曲线。对照组不进行+Gz暴露,常规饲养。在术后3周(+Gz暴露2周)、5周(+Gz暴露4周)、12周(+Gz暴露4周+常规饲养7周)分别各处死1组实验组和1组对照组白兔,取种植体周围骨质标本,釆用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测RANKL及OPG的mRNA表达情况。结果实验组和对照组RANKL及OPG的mRNA表达均在术后3周时最高,然后逐渐降低。术后3周时,实验组RANKL的mRNA表达以及RANKL/OPG比值明显高于对照组(P<0,05);术后5周,实验组OPG的mRNA表达明显低于对照组,而RANKL的mRNA表达以及RANKL/OPG比值仍明显高于对照组(P<0,05);12周时两组各指标表达没有明显差异。结论高+Gz暴露能够促进RANKL的表达,提高RANKL/OPG比值,促进骨吸收,不利于种植体骨结合。 展开更多
关键词 加速度 牙种植体 因子ΚB受体活化因子 骨保护素
白细胞介素22对人牙周膜成纤维细胞核因子κB受体活化因子配体、骨保护素表达的影响 预览
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作者 陈倩莹 高雳 +3 位作者 王盼盼 张驰 李希庭 赵川江 《中华口腔医学研究杂志(电子版)》 CAS 2018年第1期19-25,共7页
目的探讨白细胞介素22(IL-22)对人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)表达核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)的影响;并进一步研究IL-22是否与牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)具有协同刺激作用。方法酶消化法结合组织块法原代培养hPD... 目的探讨白细胞介素22(IL-22)对人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)表达核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)的影响;并进一步研究IL-22是否与牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)具有协同刺激作用。方法酶消化法结合组织块法原代培养hPDLF,免疫细胞化学染色法鉴定其来源;取第3~5代细胞给予不同浓度(0、5、10、25、50、100 ng/mL)IL-22刺激,培养24、48、72 h采用细胞计数试剂盒(CCK-8)进行细胞毒性实验;采用5、10、25 ng/mL IL-22作用于hPDLF 72 h,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测RANKL、OPG mRNA的表达;随后选择最佳刺激浓度10 ng/mL IL-22,与1μg/mL Pg-LPS分别或协同刺激hPDLF 72 h,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测RANKL、OPG mRNA和蛋白水平的表达。采用单因素方差分析对数据进行统计分析。结果50、100 ng/mL IL-22刺激hPDLF后,细胞活力明显下降(F24 h=15.17,F48 h=76.37,F72 h=24.409,P<0.05);5、10、25 ng/mL IL-22均可上调hPDLF RANKL mRNA表达(F=32.88,P<0.05),但是对OPG mRNA表达无明显影响(F=0.719,P=0.555);10 ng/mL组和25 ng/mL组上调RANKL mRNA表达较5 ng/mL组显著(P<0.05);1μg/mL Pg-LPS亦可显著上调hPDLF RANKL mRNA和蛋白水平的表达;而10 ng/mL IL-22与1μg/mL Pg-LPS协同作用下RANKL mRNA和蛋白表达可进一步显著上调(FmRNA=36.67,F蛋白=41.24,P<0.05),但是对OPG的表达无明显影响(FmRNA=0.652,P=0.593;F蛋白=1.271,P=0.313)。结论IL-22可通过影响hPDLF表达RANKL/OPG参与牙周炎骨破坏,并且与Pg-LPS具有协同作用。 展开更多
关键词 白细胞介素22 牙龈卟啉单胞菌 脂多糖类 因子ΚB受体活化因子 配体 骨保护素
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益肾活血止痛方对骨转移癌大鼠胫骨组织OPG、RANKL、RANK表达的影响
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作者 宋程 潘博 +2 位作者 杨晓 田韵 唐蔚 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2018年第15期1323-1327,共5页
目的探讨益肾活血止痛方治疗骨转移癌的可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为中药组、唑来膦酸组、模型组、假手术组,每组10只。除假手术组外其余各组采用大鼠乳腺癌Walker 256细胞悬液3μl缓慢注射于大鼠胫骨骨髓腔内建立骨转移癌模... 目的探讨益肾活血止痛方治疗骨转移癌的可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为中药组、唑来膦酸组、模型组、假手术组,每组10只。除假手术组外其余各组采用大鼠乳腺癌Walker 256细胞悬液3μl缓慢注射于大鼠胫骨骨髓腔内建立骨转移癌模型。于造模后第5天开始给药,唑来膦酸组给予唑来膦酸溶液于第5、7、9、12、14、16、19天腹腔注射,每次30μg/kg;中药组给予益肾活血止痛方0.5 ml(浓度1.92 g/ml)灌胃,假手术组及模型组给予等量生理盐水0.5 ml灌胃,每日1次,连续3周。观察各组大鼠肿瘤体积,X线摄片对骨质破坏程度进行评分,HE染色观察胫骨组织病理形态;检测胫骨组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)蛋白及mRNA表达。结果与模型组比较,中药组和唑来膦酸组大鼠胫骨肿瘤体积及骨质破坏减少,胫骨组织OPG蛋白及mRNA表达升高,RANKL、RANK蛋白及mRNA表达降低(P〈0.05)。中药组和唑来膦酸组各指标组间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论益肾活血止痛方可抑制大鼠骨转移癌的生长,其机制可能与其激活胫骨组织OPG表达,抑制RANKL和RANK的活化有关。 展开更多
关键词 骨转移癌 益肾活血止痛方 胫骨组织 骨保护素 因子ΚB受体活化因子
糖尿病合并牙周炎患者龈沟液中OPG/RANKL表达与炎症因子、自由基生成及骨代谢的相关性 预览
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作者 郝瑞 贺菲菲 +2 位作者 梁艳 魏媛媛 高婷婷 《海南医学院学报》 CAS 2018年第5期585-588,共4页
目的:研究糖尿病合并牙周炎患者龈沟液中OPG/RANKL表达与炎症因子、自由基生成及骨代谢的相关性。方法:选择在西安市第四医院就诊的糖尿病合并牙周炎患者作为研究的牙周炎组,选择同期接受牙周检查的健康志愿者作为对照组。采集龈沟液... 目的:研究糖尿病合并牙周炎患者龈沟液中OPG/RANKL表达与炎症因子、自由基生成及骨代谢的相关性。方法:选择在西安市第四医院就诊的糖尿病合并牙周炎患者作为研究的牙周炎组,选择同期接受牙周检查的健康志愿者作为对照组。采集龈沟液并测定OPG/RANKL的表达量、炎症因子及骨代谢分子的含量、自由基的生成量。结果:牙周炎组龈沟液中OPG的蛋白表达量及OPG/RANKL表达量的比值、ICTP、Runx2的含量均显著低于对照组,RANKL的蛋白表达量、TNF-α、IL-1β、IL-17、HMGB1、DKK1、MMP1的含量及ROS、MDA、8-OHdG的生成量均显著高于对照组;牙周炎组患者龈沟液中OPG/RANKL表达量的比值与TNF-α、IL-1β、IL-17、HMGB1、DKK1、MMP1的含量及ROS、MDA、8-OHdG的生成量呈负相关关系,与ICTP、Runx2的含量呈正相关关系。结论:糖尿病合并牙周炎患者牙周组织中炎症及氧化应激反应的过度激活能够引起OPG/RANKL表达紊乱,进而造成骨代谢异常。 展开更多
关键词 牙周炎 骨保护素 因子ΚB受体活化因子 炎症反应 自由基 骨代谢
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类风湿关节炎患者RANK、RANKL、caspase-1、IL-18、IL-33及BAFF-R水平表达情况 被引量:2
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作者 徐辉 陈永平 《湖南师范大学学报:医学版》 2017年第2期100-103,共4页
目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者核因子κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、白介素-18(IL-18)、IL-33及B淋巴细胞表面表达的B淋巴细胞刺激因子受体(BAFF-R)水平表达情况。方法:临床纳入RA患者72例,同... 目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者核因子κB受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、白介素-18(IL-18)、IL-33及B淋巴细胞表面表达的B淋巴细胞刺激因子受体(BAFF-R)水平表达情况。方法:临床纳入RA患者72例,同时纳入70例健康体检者作为研究的对照组。分别检测RA组患者以及对照组外周血RANK、RANKL、caspase-1、IL-18、IL-33及BAFF-R等水平。结果:(1)RA组RANK、RANKL表达率差异无显著性;但RA组RANK在CD3+T淋巴细胞、CD14+单核细胞、中性粒细胞上的表达强度要明显低于对照组,差异有显著性;RA组与对照组RANKL表达强度差异无显著性;(2)RA组caspase-1及其下游因子IL-18、IL-33水平均明显高于对照组,差异有显著性;相关性分析显示,caspase-1与IL-18、IL-33呈现正相关;(3)RA组BAFF-R水平明显高于对照组,差异有显著性。结论:通过对RA患者进行外周血RANK、RANKL、caspase-1、IL-18、IL-33及BAFF-R水平检测,能够综合评估病情的进展。另外,RA的发生及发展是多种机制共同作用的结果。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 因子ΚB受体活化因子 半胱氨酸蛋白酶 白介素 B淋巴细胞表面表达的B淋巴细胞刺激因子受体
AG490对成骨细胞和破骨细胞之间相互作用的影响 预览 被引量:1
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作者 程鑫 万启龙 李祖兵 《中华口腔医学研究杂志(电子版)》 CAS 2017年第2期73-80,共8页
目的 体外建立MC3T3-E1细胞与RAW 264.7细胞间接共培养体系,观察AG490对共培养体系中破骨细胞形成的影响.方法 MC3T3-E1细胞经矿化诱导培养后,与RAW 264.7细胞进行间接共培养,经一定浓度AG490(1、5、10μmol/L)分别处理后,细胞计数试... 目的 体外建立MC3T3-E1细胞与RAW 264.7细胞间接共培养体系,观察AG490对共培养体系中破骨细胞形成的影响.方法 MC3T3-E1细胞经矿化诱导培养后,与RAW 264.7细胞进行间接共培养,经一定浓度AG490(1、5、10μmol/L)分别处理后,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,氮偶联法检测成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测成骨细胞相关基因骨保护素(OPG)、Ⅰ型胶原(COL1)、ALP、骨钙素(OCN)的表达,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和苏木素染色检测破骨细胞的形成,蛋白印迹法(Western blot)检测破骨细胞中RANK的表达.采用单因素方差分析和双因素方差分析对数据进行统计分析.结果 AG490下调MC3T3-E1细胞矿化过程中OPG、COL1、ALP、OCN mRNA的表达(FOPG=30.120,POPG,AG4901μmol/L=0.021、POPG,AG4905μmol/L=0.221、POPG,AG49010μmol/L=0.003;FALP=67.352,PALP,AG4901μmol/L=0.034、PALP,AG4905μmol/L=0.001、PALP,AG49010μmol/L=0.156;FCOL1=28.158,PCOL1,AG4901μmol/L=0.054、PCOL1,AG4905μmol/L=0.002、PCOL1,AG49010μmol/L=0.4;FOCN=125.375,POCN,AG4901μmol/L〈0.001、POCN,AG4905μmol/L〈0.001、POCN,AG49010μmol/L〈0.001).与RAW264.7细胞单独培养作为对照组相比,MC3T3-E1细胞与RAW 264.7细胞间接共培养明显促进成熟破骨细胞的形成,AG490在这个过程中对破骨细胞的形成起到抑制作用(F=85.391,P共培养组-对照组〈0.001,P共培养+AG490组-共培养组=0.035),同时与对照组相比,明显抑制破骨细胞中RANK蛋白的表达(FRANK=376.25,PRANK,AG4901μmol/L=0.468、PRANK,AG4905μmol/L=0.003、PRANK,AG49010μmol/L〈0.001).结论 AG490抑制MC3T3-E1细胞成骨向分化,并通过影响OPG/RANKL/RANK信号轴的传递抑制成骨细胞与破骨前体细胞间接共培养过程中破骨细胞的形成. 展开更多
关键词 共同培养技术 因子ΚB受体活化因子 AG490 成骨向分化 破骨向分化
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