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加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响 预览
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作者 易亚乔 刘检 +9 位作者 刘林 成绍武 廖君 王国佐 谭琥 刘吉勇 陈俊炜 王玮 郭艳幸 葛金文 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第3期45-50,共6页
目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路 SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定 SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧 24h、复氧 2h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机... 目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路 SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定 SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧 24h、复氧 2h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机分为正常组、空白血清对照组、模型组、阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组,待缺氧 24h后,除正常组和模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数 10%药物血清或空白血清,继续复氧共孵育培养 2h;采用 MTT法检测海马神经元细胞活力,高内涵细胞成像分析系统检测海马神经元沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低(P<0.01),神经网络及树突、树突棘断裂或减少,细胞明显受损,且神经元内 SIRT1、IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05),NF-κB蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组海马神经元细胞活力明显增加(P<0.05),神经网络、树突棘受损明显改善,且神经元内 SIRT1、IκBα蛋白表达明显上调(P<0.05),NF-κB蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元内炎性相关信号通路 SIRT1/NF-κB具有明显的调控作用,这可能是其保护缺氧/复氧损伤海马神经元继而抗血管性痴呆的重要机制之一。 展开更多
关键词 加味脑泰方 海马神经元 缺氧/复氧 沉默信息调节蛋白1 因子-ΚB 抑制蛋白 因子-ΚB 血管性痴呆 大鼠
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核因子-κB抑制蛋白在动脉粥样硬化中的作用及其中医药研究进展 预览
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作者 丁趁趁 霍清萍 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第2期222-224,共3页
动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达... 动脉粥样硬化(AS)的发病机制涉及多种学说,炎症学说是AS发病机制中的重要学说。核因子-κB(NF-κB)是炎症反应中的主要转录因子,参与炎症细胞凋亡和细胞增殖的基因调控。NF-κB抑制蛋白通过调节NF-κB信号通路的活动,调控炎症因子的表达,在AS的发生、发展过程中发挥重要的作用。现探究中医药通过调控NF-κB信号通路干预治疗AS的作用机制,以期为中医药治疗动脉粥样硬化提供更多的思路。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 因子-ΚB 因子-κB抑制蛋白 中医药
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银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠脑内神经炎性反应的影响 预览
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作者 张辉 马惠清 +1 位作者 王森茂 王晓娟 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期439-442,共4页
目的观察银杏叶提取物对帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的影响。方法将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂... 目的观察银杏叶提取物对帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型大鼠中脑和纹状体神经炎性反应因子及其调控因子核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的影响。方法将32只3月龄雄性SD大鼠采用数字表法随机分为对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组8只。背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,低剂量组和高剂量组同时给予银杏叶提取物灌胃共30 d。酶联免疫法检测大鼠脑内纹状体中神经炎性反应因子—肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量变化,同时Western blotting检测大鼠脑内星形胶质细胞、小胶质细胞和NF-κB的表达改变。结果与对照组相比,模型组大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β均明显增加(P<0.01),大鼠脑内GFAP、Iba1和NF-κB表达明显增加(P<0.05)。银杏叶提取物治疗后明显逆转了上述神经炎性反应,与模型组相比,治疗组GFAP、Iba1和NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05),大鼠纹状体中TNF-α和IL-1β明显减少(P<0.05)。同时上述改变有明显剂量依赖性。结论银杏叶提取物能改善PD大鼠脑内的慢性神经炎性反应,保护脑内黑质多巴胺能神经元,为PD的临床治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 帕金森病 银杏叶提取物 肿瘤坏死因子 白细胞介素-1Β 因子-ΚB
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炎症性肠病中MT、NF-κB及HIF-1α表达的相关性 预览
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作者 高闯 张目涵 +6 位作者 王斌斌 杜晓博 王丹丹 杨贝贝 耿丽 王许平 冯百岁 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第1期59-62,共4页
目的研究金属硫蛋白(MT)、核因子-κB(NF-κB)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在炎症性肠病患者的结肠组织及外周血中的表达及临床意义。方法收集2017-06~2018-06郑州大学第二附属医院住院的炎症性肠病患者结肠组织活检石蜡包埋标本及血清... 目的研究金属硫蛋白(MT)、核因子-κB(NF-κB)及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在炎症性肠病患者的结肠组织及外周血中的表达及临床意义。方法收集2017-06~2018-06郑州大学第二附属医院住院的炎症性肠病患者结肠组织活检石蜡包埋标本及血清样本,其中UC患者30例,CD患者30例,30例结肠癌手术切除癌旁结肠组织作为组织对照,30例健康志愿者血清标本作为血清对照。分别采用免疫组织化学SABC检测结肠黏膜中MT和NF-κB的表达,ELISA检测外周血血清HIF-1α的含量。结果MT、NF-κB在各组结肠组织中的表达差异均有统计学意义,HIF-1α在各组外周血血清中的表达差异有统计学意义(P<0.01)。其中,MT的表达UC组及CD组低于对照组,NF-κB及HIF-1α的表达UC及CD组高于对照组。MT与NF-κB呈负相关(r=-0.792,P<0.01);MT与HIF-1α呈负相关(r=-0.746,P<0.01);NF-κB与HIF-1α呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论MT表达与NF-κB及HIF-1α表达之间具有相关性,MT表达变化可能影响NF-κB及HIF-1α的表达参与炎症性肠病的发病过程。 展开更多
关键词 炎症性肠病 金属硫蛋白 因子-ΚB 缺氧诱导因子-1Α
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糖维胶囊对2型糖尿病大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α和核因子-κB水平的影响 预览
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作者 崔杰 《微循环学杂志》 2019年第2期46-50,共5页
目的:分析糖维胶囊对2型糖尿病大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠45只,10只作为正常组(NC组),其余使用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(模型组),造模成功30只。... 目的:分析糖维胶囊对2型糖尿病大鼠视网膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:健康雄性SD大鼠45只,10只作为正常组(NC组),其余使用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型(模型组),造模成功30只。成模后将模型组大鼠分为3个亚组,每组10只。糖尿病组(DM组)给予生理盐水灌胃,格列本脲治疗组(DM+G组)给予格列本脲20mg/kg灌胃,糖维胶囊治疗组(DM+T组)给予糖维胶囊150mg/kg灌胃治疗。连续灌胃4周后,取各组大鼠视网膜观察其病理改变并检测HIF-1α及NF-κB的mRNA及蛋白表达水平。结果:显微镜下观察,NC组视网膜所有细胞层清晰整齐地排列,在DM组中,视网膜水肿,DM+G组病变较轻,DM+T组未见明显新生血管形成,视网膜水肿显著减弱,神经节层整齐排列。与NC组相比,DM组HIF-1α、NF-κB mRNA及蛋白表达均明显上调(P<0.05)。与DM组比较,DM+G组及DM+T组NF-κB mRNA及NF-κB、HIF-1α蛋白表达水平明显下降,且DM+T组NF-κB、HIF-1αmRNA和NF-κB蛋白下降较DM+G组更明显(P<0.05)。结论:糖维胶囊能够影响HIF-1α、NF-κB因子表达,可明显改善大鼠2型糖尿病视网膜病变,为临床中西药联合治疗糖尿病提供一定依据。 展开更多
关键词 糖维胶囊 格列本脲 2型糖尿病 缺氧诱导因子-1Α 因子-ΚB
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豁痰化瘀利水方对急性硬膜下血肿大鼠脑组织MCP-1、NF-κB的影响 预览
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作者 蔡清风 刘正敏 +3 位作者 李烨 胡小铭 刘补兴 童军卫 《医学研究杂志》 2019年第1期88-94,共7页
目的探究豁痰化瘀利水方对急性硬膜下血肿(ASDH)大鼠脑组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响。方法将成年SD大鼠随机分为模型组(ASDH组)、假手术组(Shame组)、天丹通络胶囊组(阳性对照组)及豁痰化瘀利水方组(观察... 目的探究豁痰化瘀利水方对急性硬膜下血肿(ASDH)大鼠脑组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响。方法将成年SD大鼠随机分为模型组(ASDH组)、假手术组(Shame组)、天丹通络胶囊组(阳性对照组)及豁痰化瘀利水方组(观察组),其中观察组依据剂量可分为低剂量、中剂量、高剂量组;ASDH造模成功后给予各组相应治疗处理,观察脑组织硬膜下血肿面积,并检测急性硬膜下脑组织中MCP-1、NF-κB阳性表达情况、mRNA表达水平及蛋白水平。结果治疗处理后,与ASDH模型组比较,其他组血肿面积、MCP-1、NF-κB阳性细胞表达比例、mRNA相对表达水平及蛋白水平均显著降低(P<0.01);与阳性对照组比较,中剂量、高剂量组血肿面积、MCP-1、NF-κB阳性细胞表达比例、mRNA相对表达水平及蛋白水平均显著降低(P<0.01),而低剂量组血肿面积、MCP-1、NF-κB相对表达水平均显著升高(P<0.01);与中剂量比较,高剂量组血肿面积、MCP-1、NF-κB阳性细胞表达比例、mRNA相对表达水平及蛋白水平均显著降低(P<0.01)。结论豁痰化瘀利水方能够有效减少急性硬膜下血肿面积,降低脑组织中MCP-1、NF-κB的表达,其效果与豁痰化瘀利水方剂量关系密切。 展开更多
关键词 豁痰化瘀利水方 急性硬膜下血肿 大鼠脑组织 细胞趋化因子-1 因子-ΚB
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microRNA-199a:子宫内膜异位症中的关键因子 预览
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作者 苟凤钗 杨红 +2 位作者 钱麟 章晓乐 齐聪 《河北医药》 CAS 2019年第12期1888-1893,共6页
子宫内膜异位症是一种常见的雌激素依赖性疾病,其特征在于子宫外的子宫内膜组织的生长。微小RNA最近已被确定为调节靶基因表达的调节因子,并被认为参与子宫内膜异位症的发展。miR-199a在子宫内膜异位症患者子宫内膜中的表达水平较低,与... 子宫内膜异位症是一种常见的雌激素依赖性疾病,其特征在于子宫外的子宫内膜组织的生长。微小RNA最近已被确定为调节靶基因表达的调节因子,并被认为参与子宫内膜异位症的发展。miR-199a在子宫内膜异位症患者子宫内膜中的表达水平较低,与正常女性子宫内膜相比,卵巢子宫内膜瘤的表达水平甚至更低。MiR-199a在子宫内膜间质细胞(ESC)中靶向并抑制IkappaB激酶β(IKKb),随着IKKb的减少,miR-199a抑制了ESC中的核因子-κB(NF-κB)途径激活和白细胞介素-8(IL-8)的产生。miR-199a通过血管内皮生长因子A(VEGF-A)途径抑制部分缺氧条件下胚胎干细胞的血管生成潜能。所有这些发现表明,在子宫内膜异位症中下调的miR-199a部分通过IKK/NF-κB途径,VEGF-A途径抑制和降低的IL-8表达减弱了体外胚胎干细胞的粘附侵袭和血管生成能力。因此,miR-199a可能在子宫内膜异位症的发病机制中发挥关键作用,并可能成为该疾病的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 miR-199a 因子-ΚB 白细胞介素-8 血管内皮生长因子A
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神经生长因子对新生大鼠高胆红素血症细胞凋亡以及相关基因的影响 预览
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作者 王军 张乐 +2 位作者 郭丽萍 赵苗苗 陈思宇 《临床和实验医学杂志》 2019年第4期361-365,共5页
目的 研究神经生长因子对新生大鼠高胆红素血症细胞凋亡以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法 将105只SD新生大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组35只。模型组、干预组大鼠1 h内... 目的 研究神经生长因子对新生大鼠高胆红素血症细胞凋亡以及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法 将105只SD新生大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组35只。模型组、干预组大鼠1 h内腹腔注射剂量为100μg/g的胆红素溶液1次,对照组腹腔注射0.5 ml的生理盐水。通过腹腔注射100μg/g的胆红素溶液建立高胆红素血症大鼠模型。造模后,按50μg/kg腹腔注射神经生长因子,持续给药3 d。造模后12 h、24 h、36 h、48 h、72 h,观察三组大鼠神经行为的变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定神经细胞的凋亡率;免疫印迹试验(Western Blot)检测NF-κB、Caspase-3蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,模型组大鼠活动明显减少,出现翻滚、抽搐、对外界刺激的反应迟钝等神经异常行为,细胞的凋亡率和Caspase-3蛋白水平显著增加(P﹤0.05),NF-κB水平显著增加(P﹤0.05);与模型组相比,干扰组大鼠活动增加,神经异常状况显著减轻,细胞的凋亡率、Caspase-3和NF-κB蛋白水平显著降低(P﹤0.05),且具有时间依赖性。结论 神经生长因子可能通过降低Caspase-3和NF-κB蛋白水平抑制神经细胞的凋亡,保护高胆红素血症大鼠的神经损伤。 展开更多
关键词 大鼠 高胆红素血症 神经生长因子 凋亡 因子-ΚB
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益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马神经元及相关炎症因子的影响 预览
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作者 孙伟明 崔远武 +3 位作者 王凯 郭威 程汝珍 张玉莲 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第7期60-65,共6页
目的观察益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将7月龄SAMP8小鼠随机分为SAMP8组和益肾化浊方低、中、高剂量组,选择SAMR1小鼠作... 目的观察益肾化浊方对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马CA1区神经元、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将7月龄SAMP8小鼠随机分为SAMP8组和益肾化浊方低、中、高剂量组,选择SAMR1小鼠作为对照;益肾化浊方低、中、高剂量组分别给予3.12、6.24、12.48 g/kg益肾化浊方药液灌胃,SAMR1组和SAMP8组给予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周;采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马CA1区神经元变化,免疫组化检测小鼠海马CA1区TNF-α和NF-κB的表达。结果水迷宫实验结果显示,各组小鼠平均游泳速度差异无统计学意义(P>0.05);与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠逃避潜伏时间显著增加、穿越平台次数显著减少(P<0.05);与SAMP8组比较,益肾化浊方中剂量组小鼠逃避潜伏时间显著减少、穿越平台次数显著增加(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠海马CA1区神经元数量显著减少(P<0.05);与SAMP8组比较,益肾化浊方中剂量组小鼠海马CA1区神经元数量显著增加(P<0.05)。免疫组化染色结果显示,与SAMR1组比较,SAMP8组小鼠海马CA1区TNF-α和NF-κB表达显著增加(P<0.05);与SAMP8组比较,益肾化浊方中剂量组小鼠海马CA1区TNF-α和NF-κB表达显著减少(P<0.05)。结论中剂量益肾化浊方可有效改善7月龄SAMP8小鼠学习记忆能力,该作用机制可能与其减少海马CA1区神经元丢失、抑制炎症因子TNF-α、NF-κB的表达有关。 展开更多
关键词 益肾化浊方 阿尔茨海默病 学习记忆 海马神经元 肿瘤坏死因子 因子-ΚB 小鼠
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当归芍药散通过PI3K/AKT信号通路抗血管性痴呆的作用机制
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作者 刘宪 吴甜 +1 位作者 刘梦 赵威 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期289-295,共7页
目的探讨当归芍药散(DSS)通过PI3K/AKT信号通路抗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、阳性药组(尼莫地平组,9.45 mg·kg^-1)及DSS高、中、低剂量组(6.4、3.2、1.6g·kg^-1);采用双侧颈总... 目的探讨当归芍药散(DSS)通过PI3K/AKT信号通路抗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、阳性药组(尼莫地平组,9.45 mg·kg^-1)及DSS高、中、低剂量组(6.4、3.2、1.6g·kg^-1);采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD大鼠模型;大鼠按上述剂量灌胃给药,给药体积10mL·kg^-1,空白组、假手术组、模型组给予等量生理盐水,每天1次,连续灌胃1个月。采用Morris水迷宫实验检测VD大鼠的学习记忆能力;采用ELISA法检测海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)含量;采用WesternBlot法检测海马组织PI3K、AKT、p-AKT及LC3蛋白的表达;采用qPCR法检测海马组织PI3K、AKTmRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组第1~4天的逃避潜伏期均明显延长,穿越平台的次数明显减少(P <0.01);海马组织中的TNF-α、NF-κB含量均显著增加(P <0.01),PI3K、AKT、pAKT蛋白表达量均显著降低(P <0.05,P <0.01),LC3-II/LC3-I值明显增高(P <0.01),PI3K、AKT mRNA表达水平均明显降低(P <0.01)。与模型组比较,DSS高、中剂量组第1~4天的逃避潜伏期均明显缩短,穿越平台的次数明显增加(P <0.05,P <0.01);DSS高剂量组的TNF-α、NF-κB含量均显著降低(P <0.05,P <0.01);DSS高剂量组的PI3K蛋白表达量显著升高(P <0.05),DSS高、中剂量组的AKT蛋白表达量显著升高(P <0.05),DSS高、中、低剂量组的p-AKT蛋白表达量均显著升高(P <0.05,P <0.01),DSS高、低剂量组的LC3-II/LC3-I值明显降低(P <0.01);DSS高、中剂量组的PI3K mRNA表达水平显著提高(P <0.05,P <0.01),DSS中剂量组的AKT mRNA表达水平显著提高(P <0.01)。结论 DSS能改善VD大鼠的学习记忆能力,可能通过PI3K/AKT信号通路发挥对VD的治疗作用。 展开更多
关键词 当归芍药散 血管性痴呆 PI3K/AKT信号通路 肿瘤坏死因子 因子-ΚB
Toll样受体4在脓毒症并发急性肺损伤中的作用 预览
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作者 陈欧 汤展宏 胡军涛 《广东医学》 CAS 2019年第8期1048-1052,共5页
目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导脓毒症肺损伤中的作用及相关机制。方法雄性普通小鼠(C57BL/10J)和TLR4基因敲除小鼠(C57BL/10ScNJNJU)各16只,随机均分为普通小鼠对照组(wild-type... 目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导脓毒症肺损伤中的作用及相关机制。方法雄性普通小鼠(C57BL/10J)和TLR4基因敲除小鼠(C57BL/10ScNJNJU)各16只,随机均分为普通小鼠对照组(wild-type,WT组)、普通小鼠模型组(WT+LPS组)、TLR4基因敲除小鼠对照组(TLR4 knockout,TLR4-ko组)、TLR4基因敲除小鼠模型组(TLR4-ko+LPS组),每组8只。模型组腹腔内注射20 mg/kg的LPS、对照组腹腔内注射等体积的生理盐水,24 h后处死小鼠留取血液及肺组织标本保存待测。苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察小鼠肺组织病理变化并计算肺组织病理损伤评分;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)表达含量;蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测肺组织中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达水平。结果腹腔注射LPS 24 h后,与WT组相比较,WT+LPS组肺组织病理损伤程度明显加重、NF-κB蛋白表达水平明显升高、血清TNF-α的含量明显增加;而TLR4-ko+LPS组在腹腔注射LPS后,NF-κB和TNF-α水平均低于WT+LPS组,且肺损伤情况明显较轻(P<0.01)。结论 TLR4在内毒素致脓毒症肺损伤中起重要作用,通过阻断TLR4信号传导通路可以改善脓毒症的严重程度,并对其并发的肺损伤起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 肺损伤 TOLL样受体4 因子-ΚB 肿瘤坏死因子
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Roscovitine对大鼠血管平滑肌细胞炎症因子表达的抑制作用
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作者 王超 刘玉 +3 位作者 王伟 张越 杨红霞 李爱英 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期844-848,共5页
目的:探讨roscovitine抑制大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)炎症因子表达及对核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法:组织贴块法培养大鼠VSMC细胞,采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导其增殖。将细胞分为对照组、TNF-α组、roscovitine 5,10,15和30... 目的:探讨roscovitine抑制大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)炎症因子表达及对核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法:组织贴块法培养大鼠VSMC细胞,采用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导其增殖。将细胞分为对照组、TNF-α组、roscovitine 5,10,15和30μmol·L-1组。四甲基氮唑蓝(MTT)法和细胞计数法检测细胞增殖;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹分析(Western Blot)检测NF-κB、NF-κB诱导激酶(NIK)、Ik B激酶α(IKKα)、抑制性蛋白kBα(IkBα)表达。结果:Roscovitine可显著抑制VSMC增殖;与TNF-α组比较,roscovitine组p-NIK/NIK,p-IKKα/IKKα,p-IκBα/IκBα表达水平明显降低;p-NF-κB,核NF-κB,NF-κB表达水平明显降低(P <0. 05)。结论:Roscovitine抑制VSMC炎症因子的表达与抑制NF-κB活性有关,可用于血管增生性疾病的防治。 展开更多
关键词 ROSCOVITINE 血管平滑肌细胞 炎症因子 因子-ΚB
灵芝多糖对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响
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作者 杨燕燕 谢金东 +4 位作者 周建华 俞春英 林玮 刘德强 王训立 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期56-59,67共5页
目的:探讨GLPs对AS疾病TLR4信号通路调控机制的影响。方法:50只ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组、GLPs低、中、高剂量组及辛伐他汀组,10只C57BL/6J小鼠作为正常组。高脂喂养12周建立AS模型,后4周各治疗组以高脂饮食结合药物方式干... 目的:探讨GLPs对AS疾病TLR4信号通路调控机制的影响。方法:50只ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组、GLPs低、中、高剂量组及辛伐他汀组,10只C57BL/6J小鼠作为正常组。高脂喂养12周建立AS模型,后4周各治疗组以高脂饮食结合药物方式干预,分别采用RT-PCR和western blot方法检测各组小鼠主动脉TLR4、NF-κB、My D88、TRAF-6、TRAM及TRIF等mRNA和蛋白的相对表达。结果:与正常组比较,模型组TLR4、NF-κB、My D88及TRAF-6 mRNA及蛋白表达均显著升高,GLPs干预后各指标均呈下降趋势;与模型组比较,高剂量组TLR4 mRNA和蛋白比较差异有统计学意义,低、高剂量组NF-κB mRNA及中、高剂量组NF-κB蛋白差异有统计学意义,中、高剂量组My D88 mRNA和蛋白差异有统计学意义,同时低、中、高剂量组TRAF-6mRNA及蛋白均具极显著性差异。与正常组比较,模型组TRAM、TRIF mRNA及蛋白表达均明显升高,GLPs干预后有所降低,但差异无统计学意义。结论:推测GLPs对于AS的影响可能经由TLR4通路中抑制其下游My D88依赖性信号通路起作用。 展开更多
关键词 APOE基因敲除小鼠 动脉粥样硬化 Toll样受体4 髓样分化因子88 因子-κB
欧前胡素对IgE介导的肥大细胞活化的影响
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作者 咸哲民 王重阳 +7 位作者 姜京植 朱莲花 金珊 金哲虎 李俊峰 李良昌 朴红梅 延光海 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期126-131,共6页
目的通过体内及体外实验,初步探究欧前胡素(imperatorin,IMP)在肥大细胞脱颗粒中的作用机制。方法建立大鼠被动皮肤过敏反应(passive cutaneous anaphylaxis,PCA)模型,采用比色测定法检测IMP在体内对肥大细胞的影响;通过体外实验观察欧... 目的通过体内及体外实验,初步探究欧前胡素(imperatorin,IMP)在肥大细胞脱颗粒中的作用机制。方法建立大鼠被动皮肤过敏反应(passive cutaneous anaphylaxis,PCA)模型,采用比色测定法检测IMP在体内对肥大细胞的影响;通过体外实验观察欧前胡素在肥大细胞的组胺释放、钙内流、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)释放中的作用,以及对Pi3k/Akt和NF-κB信号通路的影响。结果体内实验结果显示,欧前胡素(15 mg·kg^-1,30 mg·kg^-1,60 mg·kg^-1)明显抑制大鼠过敏反应。体外实验结果表示,欧前胡素(10μmol·L^-1、20μmol·L^-1、40μmol·L^-1)显著减少肥大细胞中TNF-α、IL-6的含量以及组胺释放和钙内流,并且抑制NF-κB p65蛋白的表达。结论 IMP的抗过敏作用可能部分是通过抑制Pi3k/Akt和NF-κB信号通路,进而减少肥大细胞释放组胺、钙内流,降低TNF-α、IL-6等炎症因子的水平而实现的。 展开更多
关键词 欧前胡素 肥大细胞 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6 因子-ΚB
PEDF对高糖刺激下大鼠视网膜Müller细胞NF-κB和Caspase-3表达的影响
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作者 邓菲 李艳 +2 位作者 尹珊 贾凡 栾莉 《潍坊医学院学报》 2019年第2期126-129,135共5页
目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞损伤的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)和Caspase-3表达的影响。方法采用出生3~7d的SD大鼠视网膜组织应用酶消化法培养Müller细胞,应用免疫... 目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对高浓度葡萄糖作用下体外培养大鼠视网膜Müller细胞损伤的保护作用及对核因子-κB(NF-κB)和Caspase-3表达的影响。方法采用出生3~7d的SD大鼠视网膜组织应用酶消化法培养Müller细胞,应用免疫细胞荧光双标方法鉴定细胞。随机分为正常对照组、高糖模型组和PEDF干预高糖组。采用AnnexinV-FITC﹠PI染色流式细胞技术检测Müller细胞形态及凋亡率的改变以及Western boltting检测NF-κB和Caspase-3的表达。结果 HG组与Control组相比,Müller细胞形态发生明显改变,细胞凋亡显著增加(P<0.01),HG+PEDF组Müller细胞凋亡显著降低(P<0.05)。Western boltting结果可见,与Control组相比,HG组的NF-κB蛋白和Caspase-3蛋白表达明显增强(P<0.01);与HG组相比,HG+PEDF组NF-κB蛋白和Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论体外25mmol·L-1高糖刺激可增加大鼠视网膜Müller细胞NF-κB和Caspase-3蛋白的表达,从而加重Müller细胞损伤,外源给予PEDF可以显著降低NF-κB和Caspase-3蛋白的表达,从而减少Müller细胞损伤,对视网膜Müller细胞具有显著的保护作用。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 高糖刺激 MÜLLER细胞 因子-κB Caspase-3 大鼠
脂多糖诱导内源性高迁移率族蛋白B1分泌活化核因子-κB通路促进肺成纤维细胞异常增殖
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作者 徐侨翌 谢婷婷 +4 位作者 万晗曦 胡晓婷 何征宇 皋源 邢顺鹏 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2019年第4期329-334,共6页
目的观察脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激小鼠原代培养肺成纤维细胞后内源性高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)细胞内移位及细胞外分泌的情况,并明确其在LPS诱导肺成纤维细胞异常增殖过程中的重要作用。... 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激小鼠原代培养肺成纤维细胞后内源性高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)细胞内移位及细胞外分泌的情况,并明确其在LPS诱导肺成纤维细胞异常增殖过程中的重要作用。 方法①将原代培养的小鼠肺成纤维细胞采用随机数字表法分为2组(每组3个孔),即PBS对照组(Con组)和LPS组(100 μg/L),Western blot检测LPS刺激12 h后HMGB1乙酰化修饰的情况,同时采用免疫荧光检测HMGB1细胞内的定位情况。②将原代培养的小鼠肺成纤维细胞采用随机数字表法分为4组(每组3个孔),即PBS对照组(Con组)、100 μg/L LPS组(LPS100组)、250 μg/L LPS 组(LPS250组)和500 μg/L LPS(LPS500组),于LPS刺激24 h后采用ELISA法检测上清液中HMGB1的含量。③采用随机数字表法将小鼠原代肺成纤维细胞分为4组(每组6个孔),NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵(ammonium pyrrolidinedithiocarbamate, PDTC)预处理细胞30 min后再分别使用LPS、HMGB1刺激细胞0、12、24 h和48 h,即PBS对照组(Con组)、 LPS组(或HMGB1组)、PDTC组、LPS+PDTC组(或HMGB1+PDTC组),Cell Counting Kit-8(CCK-8)实验检测细胞增殖情况。 结果①与Con组比较,LPS刺激细胞12 h后,LPS组乙酰化HMGB1/总HMGB1明显升高(P<0.05),同时细胞质中HMGB1表达明显增加。② LPS刺激细胞24 h后,LPS各组上清液中HMGB1含量较Con组明显升高(P<0.05)。③ LPS刺激细胞24 h和48 h 后,PDTC+LPS组细胞的光密度(D)值较LPS组明显降低(P<0.05);HMGB1刺激细胞12、24 h和48 h后,PDTC+HMGB1组D值较HMGB1组均明显降低(P<0.05)。 结论LPS可促进小鼠肺成纤维细胞核内HMGB1的主动分泌,进而通过活化NF-κB信号通路加速细胞增殖,可能是LPS诱导肺成纤维细胞异常增殖的重要机制。 展开更多
关键词 脂多糖 肺成纤维细胞 高迁移率族蛋白B1 因子-ΚB 细胞增殖
黄芩素对糖尿病肾病患者外周血NF-κB、VEGF、TGF-β1的影响 预览
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作者 杨明正 杜红秀 +2 位作者 查芳芳 王青 白寿军 《中国中西医结合肾病杂志》 2019年第4期307-309,共3页
目的:探讨黄芩素对糖尿病肾病患者外周血核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响及其临床疗效观察。方法:随机筛查我院就诊的糖尿病肾病患者100例,进行3个月基础治疗,分为糖尿病肾病微量蛋白... 目的:探讨黄芩素对糖尿病肾病患者外周血核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平的影响及其临床疗效观察。方法:随机筛查我院就诊的糖尿病肾病患者100例,进行3个月基础治疗,分为糖尿病肾病微量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐30~300mg/g),糖尿病肾病大量蛋白尿组50例(尿白蛋白/尿肌酐大于300mg/g),予以黄芩素铝胶囊1.2g每日三次治疗3个月。比较糖尿病肾病患者治疗前后血清肌酐、血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白/尿肌酐和外周血单个核细胞NF-κBP65、血清TGF-β1及VEGF变化。结果:与正常组比较,不同蛋白尿水平的糖尿病肾病患者及糖尿病患者外周血NF-κBp65均有明显激活(P<0.05),与ACR成正相关;糖尿病肾病组治疗后与治疗前比较,黄芩素可抑制NF-κBP65、TGF-β1、VEGF表达,减少尿白蛋白排泄(P<0.05)。通过糖尿病肾病微量蛋白尿组及大量蛋白尿组治疗前后比较,黄芩素明显减少糖尿病肾病微量蛋白尿组尿白蛋白排泄。结论:黄芩素可抑制糖尿病肾病患者外周血NF-κB活化及降低VEGF、TGF-β1水平,减少尿白蛋白排泄延缓糖尿病肾病进展,对早期糖尿病肾病进展延缓明显。 展开更多
关键词 黄芩素 因子-ΚB 血管内皮生长因子 转化生长因子Β1 糖尿病肾病
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TLR4/NF-κB在酒精性股骨头坏死骨组织中的表达及意义 预览
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作者 吴兴净 陶周善 +4 位作者 郭雄 徐祝军 徐宏光 杨民 王坤正 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期445-450,共6页
目的通过研究人酒精性股骨头坏死(ONFH)股骨头骨组织中Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)的表达,初步探讨自身免疫在酒精性ONFH发病机制中的作用。方法收集酒精性ONFH组织标本16例。根据Ficat分类法分为FicatⅣ期组9例,平均年龄(65.76... 目的通过研究人酒精性股骨头坏死(ONFH)股骨头骨组织中Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)的表达,初步探讨自身免疫在酒精性ONFH发病机制中的作用。方法收集酒精性ONFH组织标本16例。根据Ficat分类法分为FicatⅣ期组9例,平均年龄(65.761±8.316)岁,其中男8例,女1例;FicatⅢ期组7例,平均年龄(64.832±6.814)岁,其中男6例,女1例。取9例股骨颈骨折股骨头标本为对照组,平均年龄(64.515±7.834)岁,其中男7例,女2例。通过HE染色法观察组织病理学改变;实时定量PCR(RT-PCR)和Western-blot检测标本中TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的相对表达量;免疫组化法检测组织标本中TLR4、NF-κB表达情况。计数指标进行卡方(χ^2)检验,三组间方差齐的资料组间比较采用单因素方差分析,方差不齐的组间比较采用Kruskal-Wallis检验。结果三组患者基本资料比较差异无统计学意义。组织病理学显示,对照组骨组织正常,坏死的股骨头骨组织内骨小梁减少、稀疏,甚至中断。TLR4、NF-κB在3种组织中都有不同程度的表达。免疫组织化学显示,两种蛋白在股骨头骨组织细胞胞质内表现为棕褐色,FicatⅣ期组表达最强;对照组两种蛋白的表达较弱。RT-PCR及Western-blot结果显示,FicatⅣ期组股骨头骨组织的TLR4、NF-κB mRNA及蛋白含量表达最高,对照组表达最低,差异有统计学意义。结论TLR4/NF-κB在酒精性ONFH股骨头组织中表达明显上调,提示TLR4/NF-κB信号通路介导的自身免疫可能参与了酒精性ONFH的发病机制。 展开更多
关键词 股骨头坏死 TOLL样受体4 因子-ΚB 自身免疫
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抑制ERK1/2对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 预览
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作者 任大斌 郑平 +5 位作者 冯九庚 段剑 邹树峰 洪涛 赵麟 陈伟 《中国临床神经外科杂志》 2019年第5期295-298,共4页
目的探讨抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的作用及对缝隙连接蛋白(Cx)40/Cx43异型缝隙连接表达以及核因子-κB(NF-κB)相关炎症因子p-IκBa、肿瘤坏死因子(TNF)-α及干扰素(IFN)表达的影响。方法选取成年雄... 目的探讨抑制细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2对脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的作用及对缝隙连接蛋白(Cx)40/Cx43异型缝隙连接表达以及核因子-κB(NF-κB)相关炎症因子p-IκBa、肿瘤坏死因子(TNF)-α及干扰素(IFN)表达的影响。方法选取成年雄性100只大鼠随机分为5组,每组20只:假手术组(仅暴露双侧颈总动脉而不夹闭);治疗组4 h组和治疗组8 h组(I/R后立即腹腔注射ERK1/2特异性抑制剂SCH772984,25 mg/kg);④溶媒组(I/R后立即腹腔注射溶媒二甲基亚枫);⑤模型组(阻断双侧颈总动脉血流30 min后,恢复血流,产生I/R损伤)。采用神经功能损伤程度量表(NSS)评分评估大鼠神经功能。采用干湿重法测定脑组织含水率。采用免疫印迹法测定损伤侧海马区皮质p-IκBa、TNF-α及IFN的表达,采用免疫共沉淀法检测Cx40/Cx43异型连接表达。结果模型组NSS评分脑含水率、p-IκBa、TNF-α、IFN及Cx40/Cx43异型连接的表达水平较假手术组均明显增高(P<0.05),SCH772984干预后,均明显下降(P<0.05)。结论抑制ERK1/2途径,可明显抑制Cx40/Cx43异型连接和NF-κB,减少炎症因子,缓解脑水肿,从而改善大鼠神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 缝隙连接蛋白43 缝隙连接蛋白40 异型连接 因子-κB 细胞外调节蛋白激酶 大鼠
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病毒性心肌炎患儿外周血中心功能、心肌酶谱指标、核因子-κB表达量的变化及核因子-κB与病情的相关性研究 预览
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作者 丁小芹 汪秋春 +1 位作者 曾火明 何爱军 《贵州医药》 CAS 2019年第1期9-12,共4页
目的探讨病毒性心肌炎(VMC)患儿外周血中核因子-κB(NF-κB)表达量的变化及其与病情的相关性,为VMC患儿的临床诊治提供参考。方法选择VMC患儿106例,根据病情将其分为休克组、心衰组和无心衰组,并取同期我院门诊外科32例患儿作为对照组... 目的探讨病毒性心肌炎(VMC)患儿外周血中核因子-κB(NF-κB)表达量的变化及其与病情的相关性,为VMC患儿的临床诊治提供参考。方法选择VMC患儿106例,根据病情将其分为休克组、心衰组和无心衰组,并取同期我院门诊外科32例患儿作为对照组。观察不同组别患者的心功能指标、血清心肌酶谱指标及外周血中NF-κB水平的变化,并采用Spearman等级分析法对VMC患儿外周血中NF-κB与其病情的相关性进行分析。结果对于VMC患者,按照无心衰组、心衰组及休克组的等级分组顺序,其EF异常率、LVFS异常率、LAD值、LVESD值、ALT、AST、LDH、cTnI、CK-MB、CK及NF-κB表达水平均明显升高,且均明显高于对照组(P<0.05)。采用Spearman等级相关性分析法进行分析,VMC患儿外周血中NF-κB表达水平与VMC患儿分组呈现等级正相关(P<0.05)。结论VMC患儿外周血中NF-κB表达水平与VMC患者分组呈现等级正相关,可以作为VMC患者病情程度判定的重要参考指标。 展开更多
关键词 病毒性心肌炎 因子-ΚB 心功能 心肌酶谱
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