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蛋白酶体抑制剂PSI对大鼠早期糖尿病肾病发病的作用
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作者 黄红梅 徐勇 《解剖学研究》 CAS 2019年第1期29-34,共6页
目的 研究泛素蛋白酶体途径(UPP)对大鼠早期糖尿病肾病(DN)发病的可能作用机制及蛋白酶体抑制剂(PSI)对DN的治疗作用。方法 用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型后随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和PSI治疗组(DP组)。检查体... 目的 研究泛素蛋白酶体途径(UPP)对大鼠早期糖尿病肾病(DN)发病的可能作用机制及蛋白酶体抑制剂(PSI)对DN的治疗作用。方法 用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型后随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和PSI治疗组(DP组)。检查体质童、肾重、肾重指数、24 h尿微量白蛋白(24 h U-mAlb)、尿蛋白/尿肌酐比值(Up/Ucr)、肾纤维化情况、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达及NF-κB和IκBα蛋白表达。结果 在6、8周时,与NC组比较,DC组的体质童明显降低(P<0.05),肾重、肾肥大指数(肾重/体质童)、24 h尿量、Up/Ucr、24 h U-mAlb、空腹血糖、FN mRNA均显著性增加(P<0.05,P<0.01)。与DC组相比,DP组体质童明显增加(P<0.05);肾重、Up/Ucr和24 h U-mAlb、FN mRNA均显著性降低(P<0.05);肾重/体质童、24 h尿量、空腹血糖均有所降低,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,与NC组比较,DC组胞浆NF-κB P65蛋白表达显著降低(P<0.05),胞核NF-κB P65蛋白表达增高(P<0.05),而DP组经治疗后与DC组呈现相反改变;与NC组比较,DC组IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05),而PSI干预的DP组表达明显高于DC组(P<0.05)。光镜下,6周时,各模型组肾小管轻度扩展,间质无明显增生;8周时,DC组肾小球增大,毛细血管充血,肾小管肿胀,未见明显纤维化改变,DP组以上改变较DC组轻。结论 UPP通过对NF-κB信号通路的泛素化调节从而参与早期DN发生;蛋白酶体抑制剂PSI能改善早期DN,理论上可部分治疗DN。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 转录因子ΚB 转录因子κB抑制蛋白α 泛素-蛋白酶体途径 蛋白酶体抑制剂
TLR4及其信号通路参与肾纤维化机制研究进展 预览
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作者 杨霜(综述) 王丽 樊均明(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第2期216-220,共5页
肾纤维化被认为是损伤或应激引起的伴随细胞外基质过量沉积的异常修复模式。炎症是纤维化的启动因素,参与肾间质纤维化的发生发展,而Toll样受体4(TLR4)及其信号通路激活可促进炎症因子、趋化因子分泌、巨噬细胞表型转化及氧化应激,最终... 肾纤维化被认为是损伤或应激引起的伴随细胞外基质过量沉积的异常修复模式。炎症是纤维化的启动因素,参与肾间质纤维化的发生发展,而Toll样受体4(TLR4)及其信号通路激活可促进炎症因子、趋化因子分泌、巨噬细胞表型转化及氧化应激,最终导致细胞外基质分泌增加促进纤维化形成。文章就TLR4信号通路在肾纤维化中的作用及以该通路为靶点干预肾纤维化进行综述。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 转录因子ΚB 肾纤维化 炎症因子 巨噬细胞
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sflt-1、VEGF、NF-κB p65与子宫内膜异位症发生发展的相关性研究
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作者 黄佼 饶丽娟 +2 位作者 章雪莲 黄宜珍 何萍 《中国妇幼保健》 CAS 2019年第4期774-776,共3页
目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1 (sflt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB (NF-κB) p65与子宫内膜异位症的关系,为临床上子宫内膜异位症的预后评估提供理论参考。方法选取2015年2月-2016年10月在长沙市中心医院治疗的... 目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1 (sflt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB (NF-κB) p65与子宫内膜异位症的关系,为临床上子宫内膜异位症的预后评估提供理论参考。方法选取2015年2月-2016年10月在长沙市中心医院治疗的子宫内膜异位症患者60例为病例组,同时选取正常生育期妇女60例为对照组,测定两组妇女血清sflt-1和VEGF水平,同时采用免疫组化法检测子宫内膜异位症患者内膜组织NF-κB p65表达。结果病例组患者血清sflt-1和VEGF分别为(301.40±84.26) pg/ml和(430.11±98.46) pg/ml明显高于对照组妇女的(96.51±17.82) pg/ml和(118.43±35.54) pg/ml,差异均有统计学意义(P<0.05);r-AFS分期为Ⅲ~Ⅳ期患者血清sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达分别为(345.35±90.13) pg/ml、(486.70±99.13) pg/ml和(0.814±0.110)明显高于Ⅰ~Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达与r-AFS分期呈正相关(P <0.05);内膜组织NF-κB p65表达与患者血清sflt-1和VEGF无相关性(P>0.05)。结论血清sflt-1、VEGF水平以及内膜组织NF-κB p65表达与子宫内膜异位症发生发展有一定的关系,值得进一步研究。 展开更多
关键词 可溶性血管内皮生长因子受体1 血管内皮生长因子 转录因子ΚB 子宫内膜异位症
胺碘酮联合磷酸肌酸钠治疗室性心律失常疗效及对血清NF-κB、CD40L水平的影响 预览
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作者 李延辉 陈瑶 +1 位作者 黄莺 郝艳丽 《疑难病杂志》 CAS 2019年第4期334-338,共5页
目的观察胺碘酮联合磷酸肌酸钠治疗室性心律失常疗效及对血清NF-κB、CD40L水平的影响。方法 收集2015年1月—2017年12月辽宁省金秋医院心内四科收治室性心律失常患者90例作为研究对象,随机数字表法分为2组,每组45例。对照组患者给予胺... 目的观察胺碘酮联合磷酸肌酸钠治疗室性心律失常疗效及对血清NF-κB、CD40L水平的影响。方法 收集2015年1月—2017年12月辽宁省金秋医院心内四科收治室性心律失常患者90例作为研究对象,随机数字表法分为2组,每组45例。对照组患者给予胺碘酮治疗,观察组患者给予胺碘酮联合磷酸肌酸钠治疗。每个疗程7d,治疗2个疗程后,比较2组患者的治疗效果、肾上腺素受体自身抗体水平、校正QT离散度(QTc)和心率、血清炎性因子、血清NF-κB、CD40L、生命质量评分、不良反应等。结果观察组心律失常治疗总有效率高于对照组(86.67%vs.73.33%,χ^2=4.711,P=0.031);QTc高于对照组(t/P=3.023/0.003),心率低于对照组(t/P=3.546/0.001);抗β1、抗β2、抗α1抗体阳性病例明显低于对照组(χ^2/P=5.481/0.019、17.861/0.000、3.881/0.049);观察组血清TNF-α、IL-6、IL-8、NF-κB、CD40L水平均低于对照组(t/P=21.498/0.000、9.146/0.000、3.959/0.000、18.635/0.000、4.761/0.000);观察组生活质量和活动能力评分均高于对照组(t/P=7.275/0.000、10.346/0.000)。结论胺碘酮联合磷酸肌酸钠治疗室性心律失常能有效降低患者的血清炎性因子水平以及血清NF-κB、CD40L表达水平,下调肾上腺素抗体α1、β1及β2水平,提升患者的生活质量和活动能力,值得在临床进行推广。 展开更多
关键词 磷酸肌酸钠 胺碘酮 心律失常 室性 校正QT离散度 转录因子κB 人可溶性CD40配体
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阻断Kupffer细胞的TIM-4蛋白功能对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响
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作者 刘彦 吴皓 +1 位作者 龚建平 李旭宏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期48-55,共8页
目的探讨阻断Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)的TIM-4蛋白功能对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的影响。方法 建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型,术后Western blot检测KCs和树突状细胞(dendritic cells,... 目的探讨阻断Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)的TIM-4蛋白功能对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的影响。方法 建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型,术后Western blot检测KCs和树突状细胞(dendritic cells,DCs)TIM-4表达,免疫组化检测肝组织TIM-4表达;IR小鼠模型采用随机数字表法分为Sham组(PBS处理)、Ctr Ig组(TIM-4同型对照抗体处理)以及TIM-4 mAb组(TIM-4抗体处理),术后检测血清肝功、炎症指标、肝组织病理变化、肝细胞凋亡以及NF-κB通路相关蛋白的表达。结果 KCs表达TIM-4 蛋白随再灌注时间逐渐增加,然而DCs表达TIM-4不随时间变化;组化结果提示TIM-4主要表达于肝血窦巨噬细胞;与Ctr Ig组比较,TIM-4 mAb组血清肝功、促炎因子产物水平明显减低,而抗炎因子IL-10以及抗氧化应激产物CAT、SOD逐渐增高,且差异具有统计学意义(P<0.05);肝组织病理学结果示Ctr Ig组部分炎症细胞浸润,肝血窦轻度充血,TIM-4 mAb组无明显变化;TUNEL结果示,TIM-4 mAb组凋亡程度明显低于Ctr Ig组,Ctr Ig组和TIM-4 mAb组细胞早期凋亡程度分别为(25.56±1.26)%、(5.35±0.33)%,且两组差异具有统计学意义(P<0.05);阻断KCs TIM-4功能后,KCs TLR4以及下游p-IKKα、p-IκBα、p-p65蛋白表达水平逐渐减低;另外,TPCA-1(IKK-2阻断剂)进行预处理小鼠,进一步验证了阻断KCs TIM-4可通过抑制NF-κB信号通路减轻IRI程度。结论 阻断KCs TIM-4的功能能够抑制NF-κB炎症通路的激活,改善IR炎症反应以及肝细胞凋亡,从而对HIRI起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 T细胞免疫球蛋白黏蛋白4 KUPFFER细胞 肝缺血再灌注损伤 转录因子ΚB
哮喘患儿血浆TWEAK浓度和外周血单个核细胞中NF-κB活性变化及意义 预览
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作者 史卫群 吕剑平 +2 位作者 王骞 王艳 吕进泉 《江苏大学学报:医学版》 CAS 2019年第1期82-83,86共3页
目的:研究外周血肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)浓度和外周血单个核细胞(PBMC)中核转录因子κB(NF-κB)活性与哮喘发作的关系.方法:以32例哮喘患儿为研究对象,采用ELISA法... 目的:研究外周血肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)浓度和外周血单个核细胞(PBMC)中核转录因子κB(NF-κB)活性与哮喘发作的关系.方法:以32例哮喘患儿为研究对象,采用ELISA法检测32例患儿哮喘发作期以及其中26例哮喘缓解期血浆TWEAK浓度和PB-MC中NF-κB活性,同时以20例健康儿童作为对照.结果:哮喘发作期组血浆TWEAK浓度明显高于哮喘缓解期组及健康对照组(P<0.05),哮喘缓解期组血浆TWEAK浓度与健康对照组比较差异无统计学意义(P >0.05).哮喘发作期组NF-κB活性明显高于哮喘缓解期组及健康对照组(P<0.05),哮喘缓解期组仍高于健康对照组(P<0.05).结论:哮喘发作期外周血TWEAK浓度明显升高,单个核细胞中NF-κB活性增强,TWEAK可能通过NF-κB途径参与哮喘发病. 展开更多
关键词 哮喘 儿童 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导因子 转录因子ΚB
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微小RNA155通过降低核转录因子κB表达减轻异烟肼致人肝细胞损伤
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作者 杜莹 崔立华 +6 位作者 李标 崇英之 徐杰 马玉 贾云鹏 孙淑丰 冯福民 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期347-350,共4页
目的探讨异烟肼(INH)致人肝细胞损伤中微小RNA155(miR-155)调控核转录因子κB(NF-κB)信号通路的作用机制。方法培养人正常肝细胞HL-7702,加入INH成功建立肝细胞损伤模型后,向细胞内转染小干扰RNA(miR-155 mimics与miR-155 inhibitor)... 目的探讨异烟肼(INH)致人肝细胞损伤中微小RNA155(miR-155)调控核转录因子κB(NF-κB)信号通路的作用机制。方法培养人正常肝细胞HL-7702,加入INH成功建立肝细胞损伤模型后,向细胞内转染小干扰RNA(miR-155 mimics与miR-155 inhibitor)。实验分为6组:对照组、模型组、过表达组(INH+miR-155 mimics)、mimics阴性对照组(mimics阴性对照)、敲减组(INH+miR-155 inhibitor)、inhibitor阴性对照组(inhibitor阴性对照)。赖氏法检测各组细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测肝细胞中miR-155、NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达水平。结果对照组,模型组,过表达组,mimics阴性对照组,敲减组,inhibitor阴性对照组的ALT分别为(3. 60±0. 48),(9. 63±0. 27),(15. 54±0. 35),(3. 95±0. 69),(7. 63±0. 36),(4. 33±0. 19) U·L-1;AST分别为(6. 97±0. 18),(13. 59±0. 22),(18. 53±0. 26),(6. 94±0. 23),(10. 79±0. 20),(6. 92±0. 20) U·L-1;NF-κB mRNA分别为0. 99±0. 02,2. 47±0. 04,3. 16±0. 05,0. 98±0. 05,1. 64±0. 06,0. 99±0. 02;TNF-αmRNA分别为0. 97±0. 02,2. 56±0. 12,3. 24±0. 06,1. 03±0. 02,1. 70±0. 03,0. 97±0. 02;IL-6 mRNA分别为1. 06±0. 02,2. 12±0. 06,2. 91±0. 07,1. 04±0. 04,1. 66±0. 12,0. 94±0. 03,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论通过敲减miR-155可降低NF-κB的表达,从而减轻INH致人肝细胞损伤。 展开更多
关键词 微小RNA 155 转录因子ΚB 异烟肼 肝损伤
缺血再灌注条件下BMP2/4参与肠黏膜屏障损伤的研究 预览
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作者 陈康 陈应果 +3 位作者 王洪波 张朝军 罗彬予 李科 《局解手术学杂志》 2019年第2期85-90,共6页
目的探讨缺血再灌注条件下BMP2/4参与肠黏膜屏障损伤的机制。方法制作肠上皮细胞缺氧模型、大鼠肠缺血再灌注损伤模型。取空肠切片,Western blot、免疫荧光检测肠上皮细胞内BMP的变化;Western blot、免疫荧光、RT-PCR检测外源性BMP蛋白... 目的探讨缺血再灌注条件下BMP2/4参与肠黏膜屏障损伤的机制。方法制作肠上皮细胞缺氧模型、大鼠肠缺血再灌注损伤模型。取空肠切片,Western blot、免疫荧光检测肠上皮细胞内BMP的变化;Western blot、免疫荧光、RT-PCR检测外源性BMP蛋白对肠上皮细胞内NF-κB信号及TNF-a、IL-6的表达变化的影响;Western blot检测外源性BMP蛋白对紧密连接蛋白occludin表达变化的影响。结果缺氧及缺血再灌注条件下肠上皮细胞内的BMP2/4表达明显增加,BMP2/4通过激活肠上皮细胞内的NF-κB信号导致炎症介质TNF-a、IL-6表达增加,增加肠黏膜屏障的通透性及减少紧密连接蛋白occludin的表达,损害肠黏膜物理屏障的完整性,从而造成肠黏膜屏障的损伤。结论缺血再灌注条件下,BMP信号通过激活NF-κB参与肠黏膜屏障损伤。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 肠黏膜屏障 骨形态发生蛋白 转录因子ΚB SD大鼠 肠缺血 肠上皮细胞缺氧
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高迁移率族蛋白1在新生儿败血症中的表达与机制 预览
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作者 卓素艳 廖莉 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期131-138,共8页
目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在新生儿败血症中的表达与机制。方法选取62例新生儿败血症患儿为败血症组,66例局部感染新生儿为局部感染组,70例健康新生儿为健康对照组。检测三组新生儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、C反应蛋白(CRP... 目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在新生儿败血症中的表达与机制。方法选取62例新生儿败血症患儿为败血症组,66例局部感染新生儿为局部感染组,70例健康新生儿为健康对照组。检测三组新生儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)的含量,外周血单个核细胞中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、HMGB1处理组、HMGB1+TAK-242(TLR4抑制剂)组、HMGB1+PDTC(NF-κB抑制剂)组,检测各组TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。将健康新生儿的外周血单个核细胞分为对照组、LPS处理组、LPS+甘草甜素(HMGB1抑制剂)组,检测HMGB1、TLR4、NF-κB、IL-8 mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的表达。结果败血症组患儿血清中IL-6、IL-8、IL-17、IL-23、CRP、PCT含量均显著高于局部感染组和健康对照组(P<0.05)。败血症组患儿外周血单个核细胞中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA及TLR4、NF-κB蛋白的相对表达量均显著高于局部感染组和健康对照组(P<0.05)。HMGB1可以显著诱导外周血单个核细胞高表达TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白(P<0.05);使用TAK-242可抑制TLR4、NF-κB m RNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达(P<0.05);使用PDTC可抑制NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,并进而抑制IL-8 mRNA的表达(P<0.05)。LPS可显著诱导HMGB1 mRNA,以及TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,进而刺激IL-8 mRNA的表达(P<0.05);使用甘草甜素可抑制HMGB1 mRNA的高表达,抑制TLR4、NF-κB mRNA及其蛋白的高表达,进而降低IL-8 mRNA的高表达(P<0.05)。结论 HMGB1可能通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱导IL-8等炎症因子的高分泌在新生儿败血症的发病中起重要作用,HMGB1阻断剂甘草甜素可抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化及炎症因子的分泌。 展开更多
关键词 新生儿败血症 高迁移率族蛋白1 TOLL样受体4 转录因子ΚB 白细胞介素-8 甘草甜素 新生儿
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穴位贴敷对过敏性鼻炎模型大鼠鼻黏膜组织TLR-NF-κB信号通路的影响
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作者 金禹彤 朱正阳 +1 位作者 吴凌韬 宣丽华 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1054-1057,共4页
目的探讨穴位贴敷疗法治疗过敏性鼻炎的可能作用机制。方法 40只Wistar大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、丙酸氟替卡松组、穴位贴敷组,每组10只。除对照组外其余各组应用鸡卵白蛋白腹腔注射、滴鼻和雾化建立过敏性鼻炎大鼠模型... 目的探讨穴位贴敷疗法治疗过敏性鼻炎的可能作用机制。方法 40只Wistar大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、丙酸氟替卡松组、穴位贴敷组,每组10只。除对照组外其余各组应用鸡卵白蛋白腹腔注射、滴鼻和雾化建立过敏性鼻炎大鼠模型。造模后模型组大鼠每侧鼻孔5μl生理盐水滴鼻;穴位贴敷组大鼠在其双侧"肺俞"、"脾俞"、"肾俞"处贴敷0.5 cm×0.5 cm的膏药2 h后取下;丙酸氟替卡松组大鼠每侧鼻孔丙酸氟替卡松鼻腔喷雾剂5μl滴鼻。各组大鼠均隔日1次,共7次。采用HE染色法观察鼻黏膜形态,并计数嗜酸性粒细胞数;实时定量PCR法检测鼻黏膜组织中toll样受体4(TLR4)和核转录因子κB(NF-κB)mRNA表达情况;免疫组织化学法检测鼻黏膜组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果 HE染色显示模型组大鼠鼻黏膜破坏明显,大量嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润;鼻黏膜中嗜酸性粒细胞数、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达均较正常组升高(P〈0.05);丙酸氟替卡松组和穴位贴敷组大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞数、TLR4和NF-κB mRNA及蛋白表达量均较模型组降低(P〈0.05),且穴位贴敷组较丙酸氟替卡松组降低更明显(P〈0.05)。结论穴位贴敷可能通过对大鼠鼻黏膜TLR-NF-κB通路的调节,改善鼻黏膜炎性症状,从而治疗过敏性鼻炎。 展开更多
关键词 过敏性鼻炎 穴位贴敷 Toll样受体 转录因子ΚB TLR-NF-κB通路
藁本内酯抑制小胶质细胞中NF-κB介导的趋化因子表达 预览
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作者 汪雪 赵林霞 +1 位作者 张志军 高永静 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期496-502,共7页
目的:小胶质细胞介导的神经炎症反应在慢性疼痛的发生和发展中起重要作用。本实验观察了中药提取物藁本内酯(Z-ligustilide,LIG)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞中促炎趋化因子表达的抑制作用,及其相关的信号通路。方... 目的:小胶质细胞介导的神经炎症反应在慢性疼痛的发生和发展中起重要作用。本实验观察了中药提取物藁本内酯(Z-ligustilide,LIG)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞中促炎趋化因子表达的抑制作用,及其相关的信号通路。方法:体外培养BV2细胞和原代小胶质细胞,用LPS刺激不同时间,或者用LIG和核转录因子κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082预处理,之后收集细胞。实时荧光定量PCR方法检测促炎趋化因子KC(角质细胞起源趋化因子)、MCP-1(单核细胞趋化因子-1)、MIP-1α(巨噬细胞炎性蛋白-1α)mRNA的表达,Westernblot方法检测pNF-κB的表达。结果:用LPS孵育BV2小胶质细胞(0.5h,1h,3h,6h),诱导了趋化因子KC、MCP-1和MIP-1a时间依赖性表达上调;LIG(10mM,20mM,50mM)预处理30分钟,剂量依赖性地抑制了BV2和原代培养的小胶质细胞中LPS诱导的KC、MCP-1、MIP-1αmRNA的上调。而且,LPS诱导BV2小胶质细胞快速表达pNF-κB,15min即达到高峰,该变化被LIG(50mM)预处理所抑制。最后,NF-κB的抑制剂BAY11-7082(1mM,10mM,20mM)剂量依赖性地抑制了LPS诱导的BV2小胶质细胞中MCP-1和MIP-1αmRNA的表达。结论:LIG通过抑制小胶质细胞中NF-κB的激活抑制促炎趋化因子的表达,这可能是LIG在慢性疼痛时缓解神经炎症反应和镇痛的机制之一。 展开更多
关键词 藁本内酯 小胶质细胞 趋化因子 转录因子ΚB
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补中益气汤对Lewis肺癌小鼠EGFR、NF-κB、ICAM-1表达及JAK1、STAT1蛋白磷酸化的影响
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作者 黄英兰 《中医学报》 CAS 2018年第7期1154-1158,共5页
目的:探讨补中益气汤对Lewis肺癌小鼠表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR),核转录因子κB(nuclear factor kappa beta,NF-κB),细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及蛋白质... 目的:探讨补中益气汤对Lewis肺癌小鼠表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR),核转录因子κB(nuclear factor kappa beta,NF-κB),细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及蛋白质酪氨酸激酶-1(janus kinase-1,JAK1),转录活化蛋白1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)蛋白磷酸化的影响。方法:选取SPF级小鼠60只,随机分为空白组、模型组、西药组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组10只。除空白组外均将Lewis肺癌细胞无菌接种于小鼠的右腋皮下,建立Lewis肺癌模型。造模成功后,模型组以无菌生理盐水0.2 m L灌胃,西药组小鼠给予吉非替尼50 mg·kg-1,每次0.2 m L;补中益气汤高、中、低剂量组以补中益气汤20 g·kg-1、10 g·kg-1、5 g·kg-1进行灌胃,每次0.2 m L,灌胃均为每天1次。各组用药2周。观察并比较各组小鼠的瘤质量、瘤指数、NF-κB、ICAM-1、EGFR、JAK1、STAT1水平。结果:与模型组相比,西药组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组小鼠的瘤质量和瘤指数,NF-κB、ICAM-1、EGFR及JAK1、STAT1水平较低,差异具有统计学意义(P〈0.05);与西药组相比,补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组小鼠的瘤质量和瘤指数,NF-κB、ICAM-1、EGFR、JAK1、STAT1水平较低,差异具有统计学意义(P〈0.05);补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组小鼠的瘤质量和瘤指数,NF-κB、ICAM-1、EGFR、JAK1、STAT1水平相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:补中益气汤能够降低Lewis肺癌小鼠瘤质量和瘤指数,降低EGFR,NF-κB、ICAM-1、JAK1、STAT1水平,对临床具有一定的参考意义。 展开更多
关键词 LEWIS肺癌 补中益气汤 表皮生长因子 转录因子κB 细胞间黏附分子-1 蛋白质酪氨酸激酶-1 转录活化蛋白-1 肿瘤 小鼠
维生素D3对肺炎支原体感染小鼠肺组织NF-κB及MMP-9表达的影响
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作者 曹波 齐小雪 张俊梅 《解剖学研究》 CAS 2018年第6期473-476,共4页
目的探讨维生素D3(VD3)对肺炎支原体感染小鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法 45只BALB/c小鼠随机分成对照组、MP感染组与VD3组。模型组与VD3组小鼠采用滴鼻法进行MP感染。取肺组织制作病理切片,H... 目的探讨维生素D3(VD3)对肺炎支原体感染小鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法 45只BALB/c小鼠随机分成对照组、MP感染组与VD3组。模型组与VD3组小鼠采用滴鼻法进行MP感染。取肺组织制作病理切片,HE染色观察组织病理学变化,Western blot方法与Real time PCR方法分别检测各组小鼠肺组织NF-κB及MMP-9蛋白与mRNA的表达水平。结果 MP感染BALB/c小鼠7 d后,肺组织有大量炎性细胞浸润,给予VD3处理后,炎性明显减轻。MP感染组BALB/c小鼠肺组织NF-κB及MMP-9蛋白与m RNA的表达水平显著高于对照组(P<0.01);给予VD3处理后,感染MP的BALB/c小鼠肺组织NF-κB及MMP-9蛋白与mRNA的表达水平显著降低(P<0.01)。结论 VD3能够降低感染肺炎支原体感染小鼠的肺内炎性反应,其作用机制可能与降低NF-κB及MMP-9表达有关。 展开更多
关键词 肺炎支原体 维生素D3 转录因子ΚB 基质金属蛋白酶9 BALB/C小鼠
针刺对抑郁大鼠前额叶皮层核转录因子κB、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮表达的影响 被引量:1
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作者 蒲荣 邵润慧 +2 位作者 卢峻 金树英 图娅 《针刺研究》 CSCD 北大核心 2018年第4期226-230,共5页
目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层核转录因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、... 目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠前额叶皮层核转录因子κB(NF-κB)炎性信号通路中NF-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨针刺抗抑郁的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。采用28d慢性不可预知应激法建立抑郁模型。针刺组针刺"百会""内关"穴,隔日1次,共14次;氟西汀组予氟西汀灌胃(10mg/kg),1次/d,共28次。观察大鼠糖水摄入量及旷场实验行为;Western blot法检测大鼠前额叶皮层NF-κB的表达水平;ELISA法检测前额叶皮层iNOS表达,硝酸还原酶法检测前额叶皮层NO含量。结果:与空白组比较,造模后大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著降低(P〈0.01),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著升高(P〈0.01)。与模型组比较,针刺组及氟西汀组大鼠糖水摄入量、旷场实验爬格数与站立次数显著升高(P〈0.01,P〈0.05),前额叶皮层NF-κB、iNOS、NO表达水平显著降低(P〈0.01)。针刺组与氟西汀组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:针刺可能通过抑制NF-κB炎性信号通路,下调NF-κB、iNOS、NO的表达水平,从而缓解炎性反应引起的脑损伤,发挥抗抑郁作用,这可能是针刺治疗抑郁症的机制之一。 展开更多
关键词 慢性应激 抑郁症 针刺 转录因子ΚB 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮
艾司洛尔对脓毒症大鼠肺脏保护作用的实验研究
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作者 李杜鹏 赵妮 +4 位作者 罗书航 王映珍 张蓓 甄玲玲 马莉 《中华急诊医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第1期78-84,共7页
目的 研究短效β1 受体阻滞剂艾司洛尔对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用,并探讨 其机制。方法 54 只SD 雄性大鼠,随机数字法分为假手术组(Sham 组)、脓毒症组(Sepsis 组) 和艾司洛尔组(ES 组)。每组18 只大鼠又随机分为6 h、12 h... 目的 研究短效β1 受体阻滞剂艾司洛尔对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用,并探讨 其机制。方法 54 只SD 雄性大鼠,随机数字法分为假手术组(Sham 组)、脓毒症组(Sepsis 组) 和艾司洛尔组(ES 组)。每组18 只大鼠又随机分为6 h、12 h 和24 h 三个亚组,每个亚组6 只。 Sham 组采用盲肠探查术,Sepsis 和ES 组均采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症模型。造模成 功后行左侧颈内静脉置管,Sham 和Sepsis 组持续微量泵泵入生理盐水1 mL/h,共计6 h ;ES 组泵 入艾司洛尔稀释液1 mL/h[15 mg/(kg · h)],共计6 h。各亚组于造模成功后6 h、12 h 及24 h 后处死 大鼠采集标本。采用ELISA 法检测血浆中儿茶酚胺、肺组织NF-κB 水平,采用Western Blot 法 检测肺组织TLR4、NF-κB 蛋白表达水平,测量肺泡灌洗液蛋白含量、肺湿干质量比(W/D)、肺 系数、肺水含量,光学显微镜下观察肺脏组织病理变化。结果 ①术后6 h,Sepsis、ES 组血浆儿 茶酚胺水平明显升高,与Sham 组比较,差异有统计学意义(P〈0.05),且ES 组儿茶酚胺水平比 Sepsis 组明显升高(P〈0.05)。术后12 h,ES 组儿茶酚胺水平与Sham 组比较仍明显升高(P〈0.05); 术后24 h,ES 组儿茶酚胺水平与Sepsis 组相比明显升高(P〈0.05)。②术后6、12、24 h,Sepsis、 ES 组NF-κB、肺泡灌洗液蛋白含量水平明显升高,与Sham 组比较,差异有统计学意义(P〈0.05), 且各时间点ES 组NF-κB、肺泡灌洗液蛋白含量水平也均比Sepsis 组明显降低(P〈0.05)。③术后 6 h、12 h、24 h,Sepsis 组、ES 组肺组织W/D、肺系数、肺水含量水平明显升高,与Sham 组相 比差异有统计学意义(P〈0.05),且各时间点ES 组肺组织湿/ 干比(W/D)、肺系数、肺水含量水 平也均较Sepsis 组明显降低(P〈0.05)。④ Western Blot 结果显示,术后6 h、12 h、24 h,Seps 展开更多
关键词 脓毒症 艾司洛尔 儿茶酚胺 肿瘤坏死因子Α 转录因子ΚB toll4样受体
右美托咪定对体外循环下心内直视手术患者外周血单核细胞信号通路的影响 预览 被引量:1
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作者 罗琳 魏晓 李美霞 《中国体外循环杂志》 2018年第1期33-37,共5页
目的评价右美托咪定对体外循环(CPB)下心内直视手术患者外周血单核细胞Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子(My D)88/核转录因子(NF)-κB信号通路的影响。方法择期在CPB下行心脏瓣膜置换术患者90例,年龄30~64岁,体重45~68 kg,ASA分... 目的评价右美托咪定对体外循环(CPB)下心内直视手术患者外周血单核细胞Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子(My D)88/核转录因子(NF)-κB信号通路的影响。方法择期在CPB下行心脏瓣膜置换术患者90例,年龄30~64岁,体重45~68 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,左室射血分数〉50%,采用随机数字表法分为3组(n=30):右美托咪定组1(D1组)、右美托咪定组2(D2组)和对照组(C组)。D1组和D2组分别在麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定0.5μg/kg和1.0μg/kg负荷量,随后分别以0.2μg/(kg·h)和0.4μg/(kg·h)速率输注至术毕,C组则以等容量生理盐水代替。分别在麻醉诱导前(T0)、CPB后1 h(T1)、3 h(T2)、5 h(T3)、12 h(T4)和24 h(T5)这6个时间点采集血标本,采用流式细胞仪检测外周血CD14+单核细胞TLR2、TLR4和NF-κB的表达量及My D88的平均荧光强度;采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果与T0比较,三组患者在T1~T5时外周血CD14+单核细胞TLR2、TLR4和NF-κB阳性表达率及My D88荧光强度,血浆中TNF-α浓度均增高(P〈0.05);与C组比较,D1和D2组在T1~T5时外周血CD14+单核细胞TLR2、TLR4和NF-κB阳性表达率及My D88荧光强度,血浆中TNF-α浓度均降低(P〈0.05);与D1组比较,D2组在T1~T5时外周血CD14+单核细胞TLR2、TLR4和NF-κB阳性表达率和My D88荧光强度,血浆中TNF-α浓度均降低(P〈0.05)。结论右美托咪定减轻CPB下心内直视手术患者全身炎症反应且呈剂量依赖,其机制与抑制TLRs/My D88/NK-κB信号通路的激活有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 体外循环 TOLL样受体 髓样分化因子88 转录因子ΚB
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芝麻素通过PKCα/NF-κB信号途径抑制肥大细胞活化 预览
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作者 赵洪伟 崔银锋 +4 位作者 姜京植 车楠 叶晶 王重阳 李良昌 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第2期167-171,共5页
目的:观察芝麻素对肥大细胞活化和炎症介质释放的影响并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养HMC-1细胞,用10μg/ml的anti-DNP Ig E处理细胞6 h后,再用100 ng/ml的DNP-HAS孵育10 min诱导HMC-1细胞活化,在DNPHAS处理前给予最终浓度25... 目的:观察芝麻素对肥大细胞活化和炎症介质释放的影响并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养HMC-1细胞,用10μg/ml的anti-DNP Ig E处理细胞6 h后,再用100 ng/ml的DNP-HAS孵育10 min诱导HMC-1细胞活化,在DNPHAS处理前给予最终浓度25、50和100μg/L芝麻素预处理30 min后光镜下观察芝麻素对肥大细胞脱颗粒的影响,ELISA法检测芝麻素对肥大细胞组胺、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8释放的影响,Western blot方法观察芝麻素对FcεRI受体下游信号Lyn和Syk,PKCα激活,IκBα磷酸化和NF-κB活化的影响。结果:DNP-HAS能明显诱导HMC-1细胞脱颗粒,促进组胺和TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-8等细胞因子的释放,激活FcεRI受体下游信号分子Lyn、Syk和PKCα,磷酸化IκBα,促进NF-κB活化(P〈0.05)。芝麻素高(100μg/L)、中(50μg/L)浓度能明显抑制HMC-1细胞脱颗粒和炎症介质的释放,阻断FcεRI受体下游信号激活,抑制NF-κB活化(P〈0.05)。结论:芝麻素通过PKCα/NF-κB途径抑制肥大细胞活化和炎症介质释放。 展开更多
关键词 芝麻素 肥大细胞 变态反应 细胞因子 转录因子ΚB
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莲心碱对佛波酯所致耳肿胀炎症模型小鼠的抗炎作用及机制研究 预览 被引量:1
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作者 姚茹 张锐虎 +4 位作者 王璐 王晨阳 郭民 宋国华 陈朝阳 《中国药房》 北大核心 2018年第17期2364-2368,共5页
目的:考察莲心碱对佛波酯(TPA)所致耳肿胀炎症模型小鼠的抗炎作用,并探讨其作用机制。方法:将40只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(地塞米松,2.5 mg/kg)和莲心碱低、高剂量组(5、15 mg/kg),每组8只。除空白组外,其余各组小鼠均... 目的:考察莲心碱对佛波酯(TPA)所致耳肿胀炎症模型小鼠的抗炎作用,并探讨其作用机制。方法:将40只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(地塞米松,2.5 mg/kg)和莲心碱低、高剂量组(5、15 mg/kg),每组8只。除空白组外,其余各组小鼠均于右耳内外侧涂抹TPA建立耳肿胀炎症模型;造模同时,各给药组小鼠均按20μL/只于右耳内外侧涂抹相应药液(以丙酮为溶剂),空白组和模型组小鼠涂抹等体积丙酮溶液。给药6 h后,测定小鼠耳厚度和耳肿胀度,苏木精-伊红染色后观察小鼠耳组织病理学变化,采用酶联免疫吸附法测定小鼠耳组织中炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β]水平,Western blot法测定小鼠耳组织中核转录因子κB信号通路相关蛋白[NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白(IκBα)]的磷酸化水平,并采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测小鼠耳组织中环氧化酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠耳厚度、耳肿胀度和耳组织中炎症因子水平、NF-κB信号通路相关蛋白的磷酸化水平以及COX-2、iNOS mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);耳组织发生增厚、炎性细胞浸润增多等变化。与模型组比较,各给药组小鼠耳厚度、耳肿胀度及耳组织中上述指标水平均显著降低(P<0.05),耳组织增厚和炎性细胞浸润等均得到显著减轻。结论:莲心碱对TPA所致耳肿胀炎症模型小鼠具有较好的抗炎作用,其机制可能与抑制耳组织中NF-κB p65、NF-κB蛋白的磷酸化,进而抑制炎症因子COX-2、iNOS mRNA表达有关。 展开更多
关键词 莲心碱 耳肿胀炎症模型 炎症因子 转录因子ΚB P65 小鼠
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血清PSA、TNF-α、NF-κB联合检测对前列腺癌患者的诊断价值 预览
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作者 田英 梅雪峰 +3 位作者 赵娟 陈岚 夏雨果 曾文彤 《标记免疫分析与临床》 CAS 2018年第9期1348-1351,共4页
目的 探讨前列腺特异性抗原(PSA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子κB(NF-κB)联合检测对前列腺癌患者的诊断价值.方法 选取2015年10月至2017年11月我院收治的110例前列腺癌(PCa)患者作为研究对象.选取同期到医院就诊的8... 目的 探讨前列腺特异性抗原(PSA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子κB(NF-κB)联合检测对前列腺癌患者的诊断价值.方法 选取2015年10月至2017年11月我院收治的110例前列腺癌(PCa)患者作为研究对象.选取同期到医院就诊的80例前列腺增生(BPH)患者作为BPH组,选取同期健康体检者50例作为对照组.比较三组研究对象的总前列腺特异性抗原(tPSA)、游离前列腺特异性抗原(fPSA)、游离前列腺特异性抗原/总前列腺特异性抗原(f/tPSA)、TNF-α、NF-κB水平及诊断学指标.结果 相比于对照组,PCa组和BPH组tPSA、fPSA、TNF-α、NF-κB水平显著增高,f/t显著降低(P<0.05);相比于BPH组,PCa组tPSA、fPSA、TNF-α、NF-κB水平显著增高,f/t显著降低(P<0.05).在不同分化程度的PCa患者中,f/tPSA差异均无统计学意义(P >0.05);PCa中分化组和低分化组血清NF-κB、TNF-α水平显著高于高分化组(P<0.05),低分化组血清NF-κB、TNF-α水平显著高于中分化组(P<0.05).在单项检测中,以TNF-α的灵敏度(84.2%)、特异性(88.1%)及准确度(86.3%)最高(P<0.05).三项指标联合检测的灵敏度(92.3%)、特异性(90.5%)及准确度(92.5%)明显高于三项指标任一单项的检测结果(P<0.05).结论 PSA、TNF-α、NF-κB联合检测有利于提高对前列腺癌诊断的灵敏度和特异性,为临床诊断及治疗提供参考依据. 展开更多
关键词 前列腺特异性抗原 肿瘤坏死因子 转录因子ΚB 前列腺癌
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麦冬皂苷D预处理对PM2.5介导肺泡Ⅱ型上皮细胞炎性损伤的抑制作用及其机制 预览
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作者 王莹 宋磊 +2 位作者 孙立燕 张珍珍 丁会 《山东医药》 2018年第32期25-28,共4页
目的观察麦冬皂苷D预处理对大气细颗粒物(PM2.5)介导肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12炎性损伤的抑制作用并探讨其机制。方法 采用CCK-8法检测不同浓度麦冬皂苷D对MLE-12细胞活性的影响,结果显示麦冬皂苷D的安全用药范围为≤80μmol/L。取对数生... 目的观察麦冬皂苷D预处理对大气细颗粒物(PM2.5)介导肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12炎性损伤的抑制作用并探讨其机制。方法 采用CCK-8法检测不同浓度麦冬皂苷D对MLE-12细胞活性的影响,结果显示麦冬皂苷D的安全用药范围为≤80μmol/L。取对数生长期的MLE-12细胞,随机分为空白对照组、PM2.5组及麦冬皂苷D组,麦冬皂苷D组分别加入浓度为10、20、40、80μmol/L的麦冬皂苷D预处理1 h,麦冬皂苷D组及PM2.5组中分别加入PM2.5混悬液(调整其终浓度为80μg/mL),作用24 h。空白对照组不作任何处理。采用ELISA法检测各组培养基上清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达,Western blotting法检测细胞核及细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量。结果 PM2.5组培养基上清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均明显高于空白对照组(P均<0.01),加入80μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均低于PM2.5组(P均<0.01)。加入不同浓度麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-8、TNF-α表达均高于对照组,加入10、20、40μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组培养基上清IL-1β、IL-6表达均高于对照组(P<0.05或<0.01)。PM2.5组细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量高于对照组,细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量低于对照组(P均<0.01)。加入不同浓度麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组细胞质NF-κB p65蛋白相对表达量均高于PM2.5组,加入20、40、80μmol/L麦冬皂苷D的麦冬皂苷D组细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量均明显低于PM2.5组(P均<0.01)。结论 麦冬皂苷D预处理可减轻PM2.5引起的MLE-12细胞炎性损伤,80μmol/L浓度时作用最明显且细胞毒性较小;其机制可能与抑制NF-κB p65入核及其相关信号通路激活有关。 展开更多
关键词 麦冬皂苷D 大气细颗粒物 肺泡Ⅱ型上皮细胞 炎性因子 转录因子ΚB
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