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温阳通脉方通过JAK2/STAT3信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤
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作者 李媛媛 张恒 +1 位作者 王笑 石月萍 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第6期468-474,共7页
目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及... 目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及温阳通脉方低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组。将大鼠灌胃给药14天后,结扎心脏左冠状动脉前降支,按缺血30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);心电图检测大鼠ST段抬高情况;HE染色观察心脏组织病理形态学变化;免疫组织化学染色检测心肌组织中AQP1、AQP4蛋白的表达;Westernblot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清中的CK-MB、LDH含量显著上升(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后心电图的ST段显著抬高(P<0.01),HE染色显示模型组的心肌细胞损伤严重,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显增多(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,给药大鼠CK-MB、LDH水平明显降低(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后的ST段均降低(P<0.01),心肌细胞损伤均可见不同程度减轻,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显减少,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3整体的表达呈升高趋势,尤其是p-JAK2和p-STAT3的表达(P<0.01),AQP1、AQP4的水平均有不同程度降低(P<0.01)。结论温阳通脉方的心肌保护作用可能与激活JAK2/STAT3信号通路,下调AQP1和AQP4的表达有关。 展开更多
关键词 温阳通脉方 心肌缺血再灌注损伤 JAK2/STAT3信号通路 水通道蛋白1 水通道蛋白4
中医药对胃肠疾病水分子通道蛋白3、4作用研究进展
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作者 邵璐 刘杨 +1 位作者 唐阿梅 曹峰 《贵阳中医学院学报》 2019年第1期78-83,共6页
水通道蛋白是一类具有同源性的内在膜蛋白家族。目前在哺乳动物中发现了13种亚型,广泛分布于动植物的组织中,各自介导着不同细胞膜的跨膜水转运,与很多疾病的发生发展有重要关系。AQP3、AQP4在消化系统中分布广泛,在胃肠道正常生理功能... 水通道蛋白是一类具有同源性的内在膜蛋白家族。目前在哺乳动物中发现了13种亚型,广泛分布于动植物的组织中,各自介导着不同细胞膜的跨膜水转运,与很多疾病的发生发展有重要关系。AQP3、AQP4在消化系统中分布广泛,在胃肠道正常生理功能以及病理功能中起着重要作用。AQP3、AQP4与很多胃肠道疾病如慢性胃炎、腹泻、便秘、胃癌、结肠癌等密切相关。通过查阅大量文献发现很多学者对AQP3、AQP4与胃肠疾病之间的关系,以及中医药治疗胃肠疾病前后AQP3、AQP4是否有变化进行了深入的研究。本文将近几年的研究成果进行综述,希望能对中医药治疗胃肠疾病提供新思路。 展开更多
关键词 水通道蛋白3 水通道蛋白4 胃肠疾病
依达拉奉对心搏骤停大鼠心肌保护作用及水通道蛋白4、水通道蛋白9的作用 预览
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作者 李丽 《安徽医药》 CAS 2019年第4期687-691,共5页
目的分析依达拉奉对水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨依达拉奉对心搏骤停(CA)大鼠心肌保护作用机制。方法选取96只健康SD大鼠,将其采用随机数字表法分为假手术组(28例),依达拉奉组(34例)、生理盐水组(34例),依达拉... 目的分析依达拉奉对水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨依达拉奉对心搏骤停(CA)大鼠心肌保护作用机制。方法选取96只健康SD大鼠,将其采用随机数字表法分为假手术组(28例),依达拉奉组(34例)、生理盐水组(34例),依达拉奉组及生理盐水组诱导建立CA模型,模型建立5min后开始进行心肺复苏(CPR),待自主循环恢复后,依达拉奉组立即静脉注射3mg/mL依达拉奉,生理盐水组给予等体积生理盐水,假手术组不诱导CA模型,仅进行动、静脉置管及气管插管。连续监测三组心电图及血流动力学1h后缝合伤口,待模型大鼠苏醒后拔除插管,放入笼中常规饲养。分别于自主循环恢复后12、24、48、72h处死大鼠,测定三组心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,光学显微镜下观察不同时间点心肌病理学变化、测定脑组织含水量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测脑组织AQP4、AQP9mRNA水平。结果三组大鼠体质量、平均动脉压、舒张压、收缩压及心率等基础参数比较,均差异无统计学意义(P>0.05);12、24、48、72h处死大鼠,假手术组心肌组织中SOD水平均明显高于依达拉奉组、生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),MDA水平明显低于依达拉奉组及生理盐水组(P<0.05);依达拉奉组12、24、48、72h心肌组织中SOD水平分别为[(76.54±9.03)、(66.53±8.25)、(57.21±7.82)、(67.02±8.47)U/mg]均明显高于生理盐水组(P<0.05),依达拉奉组12、24、48、72h心肌组织中MDA水平[(11.36±1.15)、(18.29±2.96)、(23.07±2.37)、(20.83±1.82)nmol/mg]明显低于生理盐水组(P<0.05);各时间点生理盐水组心肌病理学损伤程度均高于依达拉奉组;12、24、48、72h处死大鼠,依达拉奉组脑组织含水量[(74.36±7.41)、(74.51±7.31)、(75.32±7.25)、(74.23±7.14)%]均明显低于生理盐水组(P<0.05),依达拉奉组AQP4水平分别为[(1.21±0.11)、(1.13±0.12)、(0.87±0.10)、 展开更多
关键词 依达拉奉 心脏停搏 水通道蛋白4 水通道蛋白9 超氧化物歧化酶 丙二醛 大鼠 Sprague-Dawley 心肌保护
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AQP4抑制剂乙酰唑胺对癫痫持续状态大鼠血钾血钙的影响 预览
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作者 陈景娣 林俊东 +7 位作者 卢晓桦 梁之榕 李中伟 黄桂玲 揭英锡 江雁琼 朱紫婷 朱晓琴 《临床医学工程》 2019年第4期465-467,共3页
目的观察AQP4抑制剂乙酰唑胺对癫痫持续状态大鼠血钾血钙的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、致痫组和乙酰唑胺干预组,观察行为学和脑电变化;检测各组大鼠血清K+, Ca2+浓度;HE染色观察海马CA1区神经元。结果行为学观察显示:对照组... 目的观察AQP4抑制剂乙酰唑胺对癫痫持续状态大鼠血钾血钙的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、致痫组和乙酰唑胺干预组,观察行为学和脑电变化;检测各组大鼠血清K+, Ca2+浓度;HE染色观察海马CA1区神经元。结果行为学观察显示:对照组无明显癫痫发作;致痫组均出现Ⅳ~Ⅴ级癫痫发作,潜伏期短,持续时间长;乙酰唑胺干预组癫痫发作级别降低,潜伏期延长,发作持续时间缩短。脑电结果显示:对照组无痫样波,致痫组记录到棘波、尖波等痫样波,乙酰唑胺干预组痫样波减少。致痫组血清K+浓度高于对照组, Ca2+浓度低于对照组;乙酰唑胺干预组血清K+浓度低于致痫组, Ca2+浓度高于致痫组;组间差异有统计学意义(P <0.05)。HE染色显示,癫痫组海马锥体细胞核固缩,形态不规整;乙酰唑胺干预组锥体细胞排列紊乱明显改善。结论 AQP4抑制剂乙酰唑胺可抑制癫痫发作,其机制可能与下调血钾浓度、上调血钙浓度有关。 展开更多
关键词 癫痫 乙酰唑胺 K~+ CA2+ 水通道蛋白4
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Toll样受体4/核转录因子-κB通路在氧糖剥夺/复氧所致的大鼠脊髓星形胶质细胞水肿中的作用
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作者 孙麟 马迅 +3 位作者 冯皓宇 宋君来 吕聪 贺亚军 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期44-46,共3页
目的观察Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB (NF-κB)信号通路在体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤所致的大鼠脊髓星形胶质细胞(AS)水肿中的作用。方法培养新生Sprague-Dawley大鼠脊髓AS,建立OGD/R模型,观察OGD/R后脊髓AS水肿体积、水通道蛋... 目的观察Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB (NF-κB)信号通路在体外氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤所致的大鼠脊髓星形胶质细胞(AS)水肿中的作用。方法培养新生Sprague-Dawley大鼠脊髓AS,建立OGD/R模型,观察OGD/R后脊髓AS水肿体积、水通道蛋白4(AQP4)、TLR4以及细胞核内NF-κB表达。分别使用TLR4抑制剂(CLI-095)以及NF-κB抑制剂(BAY 11-7082)抑制脊髓AS的TLR4及NF-κB活性,观察两种抑制剂对OGD/R介导的细胞水肿及AQP4表达的影响。结果TLR4抑制剂降低了OGD/R介导的脊髓AS的TLR4活性(0.256±0.028比0.389±0.027,P<0.05)以及NF-κB核转位活化程度(0.229±0.027比0.411±0.032,P<0.05),降低AQP4上调(0.346±0.014比0.470±0.027,P<0.05)及细胞肿胀[(3 953±600) μm3比(5 547.991±837.357) μm3,P<0.05],减轻细胞线粒体肿胀、减少溶酶体数量。NF-κB抑制剂也降低了OGD/R介导的脊髓AS的NF-κB核转位活化程度(0.219±0.022比0.403±0.023,P<0.05),降低AQP4上调(0.306±0.029比0.480±0.020,P<0.05)及细胞肿胀[(4 045.368±549.626) μm3比(2 889.016±656.315) μm3,P<0.05],减轻细胞线粒体肿胀、减少溶酶体数量。结论TLR4/NF-κB通路在OGD/R损伤所致的大鼠脊髓AS水肿形成中发挥重要作用。 展开更多
关键词 脊髓损伤 星形胶质细胞 %11样受体4 核转录因子-ΚB 水通道蛋白4
水通道蛋白4在大鼠癫痫持续状态的动态表达及意义 预览
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作者 何嫣 朱紫婷 +5 位作者 王林杰 都昇 邱敏 林俊东 雷水生 朱晓琴 《华中科技大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期195-199,共5页
目的研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致大鼠癫痫持续状态模型(status epilepticus,SE)中,水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)在72 h内的动态表达以及SE后脑水肿的变化,为下一步抑制AQP4的表达选择最佳时间点。方法腹腔注射PTZ建立大鼠SE... 目的研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致大鼠癫痫持续状态模型(status epilepticus,SE)中,水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)在72 h内的动态表达以及SE后脑水肿的变化,为下一步抑制AQP4的表达选择最佳时间点。方法腹腔注射PTZ建立大鼠SE模型,将实验大鼠随机分为6组:对照组(腹腔注射生理盐水)、SE后0、12、24、48、72 h组(腹腔注射PTZ致痫)。采用干-湿重法检测海马组织中的水含量;免疫组化检测AQP4在海马内的表达及分布;Western blot、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测各组大鼠海马组织中AQP4蛋白和mRNA的表达。结果干-湿重法结果提示SE后12 h大鼠脑水含量开始增加,至24 h大鼠脑水含量达到最高,然后降低,至72h时大鼠脑组织水含量仍高于对照组(均P<0.05);免疫组化结果显示AQP4主要表达于海马CA3区;Western blot、qRT-PCR结果显示致痫组大鼠海马组织内AQP4蛋白和mRNA的表达均从SE后12 h开始增加,24 h到达高峰(均P<0.05),然后下降,至72 h时仍有表达且高于对照组(P<0.05)。结论 SE后24 h AQP4的表达达到最高峰,且脑水肿最为明显,此时可能是抑制AQP4表达从而控制癫痫的最佳时间。 展开更多
关键词 水通道蛋白4 癫痫持续状态 戊四氮
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格列本脲对脑外伤大鼠脑水肿及AQP-4、MMP-2、MMP-9表达的影响
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作者 马喜明 王卫军 《中国临床研究》 CAS 2019年第3期404-409,共6页
目的观察格列本脲对脑外伤大鼠脑水肿的影响,并初步探究其治疗创伤性脑损伤的相关分子机制。方法以Feeney′s自由落体撞击法构建外伤性脑损伤模型,将造模大鼠分为模型组、格列本脲低剂量组(腹腔注射5μg·kg-1格列本脲)和格列本脲... 目的观察格列本脲对脑外伤大鼠脑水肿的影响,并初步探究其治疗创伤性脑损伤的相关分子机制。方法以Feeney′s自由落体撞击法构建外伤性脑损伤模型,将造模大鼠分为模型组、格列本脲低剂量组(腹腔注射5μg·kg-1格列本脲)和格列本脲高剂量组(腹腔注射10μg·kg-1格列本脲),每组32只;另选32只作为假手术组(仅开骨窗,不进行撞击处理,其余操作同模型组),模型组与假手术组均腹腔注射等量二甲基亚砜(DMSO),每日1次,连续给药5 d;分别于术后观察各组大鼠基本情况;分别于术后6 h、1 d、3 d、5 d时,各取8只大鼠处死测定脑组织中含水量、伊文思蓝(EB)含量,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测各组大鼠脑组织中水通道蛋白(AQP)-4、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9 mRNAs在脑组织中的表达。采用Western blot检测各组大鼠脑组织中AQP-4、MMP-2及MMP-9蛋白的表达。结果模型组大鼠在脑损伤后均出现呼吸急促、心率加快等症状,格列本脲治疗后大鼠呼吸及心率逐渐下降恢复稳定状态,假手术组无明显病理现象;病理结果显示,模型组大鼠神经元水肿明显,格列本脲高、低剂量组大鼠神经元细胞体积亦增大,但病理损伤程度均低于模型组。模型组大鼠脑组织含水量及EB含量显著高于假手术组(P<0.05),水平活动及垂直活动均显著低于假手术组(P<0.05);格列本脲高剂量组和低剂量组脑组织含水量及EB含量均较模型组显著降低(P<0.05),水平活动及垂直活动均较模型组显著升高(P<0.05),且呈一定剂量依赖性;模型组大鼠脑组织中AQP-4、MMP-2和MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平均显著高于假手术组(P<0.05);格列本脲高剂量组和低剂量组脑组织中AQP-4、MMP-2和MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平均较模型组显著下调(P<0.05),呈一定剂量依赖性。结论格列本脲能改善脑外伤大鼠血脑屏障的通透性减轻创伤性脑水肿,并改善大 展开更多
关键词 格列本脲 脑外伤 水通道蛋白4 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9
儿童视神经脊髓炎谱系疾病临床分析
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作者 周季 张尧 +7 位作者 季涛云 金怡汶 包新华 张月华 熊晖 常杏芝 姜玉武 吴晔 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期118-124,共7页
目的总结儿童视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)临床特点及治疗效果。方法对2013年1月至2018年6月于北京大学第一医院儿科住院的NMOSD患儿的临床资料和随访情况进行回顾性总结。分析其基本信息、每次发作的症状、影像学新病灶累及的部位和性... 目的总结儿童视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)临床特点及治疗效果。方法对2013年1月至2018年6月于北京大学第一医院儿科住院的NMOSD患儿的临床资料和随访情况进行回顾性总结。分析其基本信息、每次发作的症状、影像学新病灶累及的部位和性质、脑脊液特点、血清学标志物、治疗及预后情况。共33例NMOSD患儿,其中男13例、女20例;中位起病年龄6.83(4.25,8.75)岁。比较水通道蛋白4抗体(AQP4-IgG)和抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体(MOG-IgG)阳性的NMOSD差异,组间比较使用Mann-WhitneyU检验及Fisher精确检验;加用预防复发治疗前后年复发率的差异使用Wilcoxon检验比较。结果33例NMOSD患儿无论首次还是至随访末127次发作中,视神经炎[首次占39%(13/33),所有发作中占49%(62/127)]和脊髓炎[首次占36%(12/33),所有发作中占26%(33/127)]均为前两位症状。42%(37/89)的患儿发作急性期头颅磁共振成像(MRI)存在幕上白质新病灶,其中43%(16/37)为急性播散性脑脊髓炎样或遗传性脑白质病样病灶。30%(10/33)的患儿血清AQP4-IgG阳性,55%(11/20)的患儿MOG-IgG阳性,无同时阳性病例。20例患儿使用利妥昔单抗预防复发,2例首次发作后加用,其余18例使用期间年复发率较加用前显著下降[0.28(0,1.13)比1.86(1.52,2.60)次/年,Z=-3.376,P=0.001]。MOG-IgG阳性(11例)与AQP4-IgG阳性(10例)的NMOSD相比,不明原因的发热多见(8/40比0/33,P=0.007),延髓最后区症状少见(0/40比4/33,P=0.038);脑脊液细胞数多[49.0(17.5,115.0×10^6/L比5.5(3.0,15.8)×10^6/L,Z=-3.526,P=0.000]。结论儿童NMOSD中视神经炎和脊髓炎为前两位症状,幕上白质受累多见,MOG-IgG阳性比率高。利妥昔单抗能明显降低儿童NMOSD的年复发率,但不同抗体相关NMOSD的治疗差异有待进一步研究。 展开更多
关键词 视神经脊髓炎 水通道蛋白4 抗体 儿童 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白
脑缺血再灌注损伤后miR-29a及AQP4的表达及关系
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作者 叶樱泽 刘婷 古丽娟 《武汉大学学报:医学版》 CAS 2019年第2期181-185,共5页
目的:探讨脑缺血再灌注损伤(CIRI)后miR-29a和水通道蛋白4(AQP4)的表达及相互关系。方法:通过Targetscan软件预测及双萤光素酶报告实验验证AQP4为miR-29的靶基因;将20只雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血后再灌注(I/R)... 目的:探讨脑缺血再灌注损伤(CIRI)后miR-29a和水通道蛋白4(AQP4)的表达及相互关系。方法:通过Targetscan软件预测及双萤光素酶报告实验验证AQP4为miR-29的靶基因;将20只雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血后再灌注(I/R)6 h、12 h、24 h组,每组5只,建立CIRI模型。通过采用实时定量PCR法(real time PCR)比较随再灌注时间的逐渐延长各组缺血区域(主要是缺血半暗带)miR-29a的表达情况,同时免疫荧光法检测AQP4表达;另外,将新生小鼠原代培养的星型胶质细胞分为正常组、脂质体转染miR-29a mimics组和miR-29a inhibitor共3组,建立体外糖氧剥夺/复氧损伤(OGD/RX)模型后,采用real time PCR和免疫印迹法(Western Blot)分别比较3组miR-29a及AQP4的表达。结果:Targetscan软件预测miR-29与AQP4 mRNA的3’UTR区存在可能的结合位点,双萤光素酶报告实验验证miR-29是与AQP4序列结合的。体内实验中,随再灌注时间的逐渐延长,与对照组相比,I/R组缺血半暗带区域内miR-29的表达明显下降(P<0. 01);与miR-29a表达趋势相对应,AQP4在半暗带区的表达增强。体外实验中,miR-29a mimics和miR-29a inhibitor转染星型胶质细胞后,可分别增强或抑制miR-29a,而同时抑制或增强AQP4的表达;OGD/RX后,miR-29a表达下降而AQP4的表达增高(P<0. 05)。结论:CIRI后miR-29a显著下调,伴随AQP4的表达升高,提示miR-29a可能通过对星型胶质细胞上AQP4的负调控改善CIRI,从而对CIRI后脑水肿发挥保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 MIR-29 水通道蛋白4 星型胶质细胞
知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究 预览
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作者 丁玲 胡毅 +2 位作者 刘洁 安瑞娣 张作文 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第4期488-492,共5页
目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L... 目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。 展开更多
关键词 知母皂苷B 星形胶质细胞 缺氧/复氧损伤 乳酸脱氢酶 水通道蛋白4 白细胞介素6 白细胞介素1Β 肿瘤坏死因子α
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13-甲基十四烷酸对大鼠脑缺血后脑水肿的影响 预览
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作者 冯晓 陈世妹 张文荣 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期78-84,共7页
目的研究13-甲基十四烷酸(13-methyltetradecanoic acid,13-MTD)对脑缺血后脑水肿的影响及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,于插入栓线前30 min分别尾静脉注射13-MTD 40、80、120 mg·kg^-1(M40、M80、M120),阴性对... 目的研究13-甲基十四烷酸(13-methyltetradecanoic acid,13-MTD)对脑缺血后脑水肿的影响及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,于插入栓线前30 min分别尾静脉注射13-MTD 40、80、120 mg·kg^-1(M40、M80、M120),阴性对照组给予等体积脂质体。于缺血6、12、24 h,以Longa神经功能缺失评分观察神经功能缺失症状;TTC染色观察脑梗死体积大小;AutoCAD图像分析软件计算脑水肿程度;脑干湿重测定脑含水量;伊文思蓝(EB)检测血脑屏障通透性;RT-PCR检测损伤侧脑组织AQP4 mRNA表达;免疫组化法检测损伤侧脑组织AQP4蛋白表达。结果13-MTD可明显改善脑缺血大鼠神经功能缺失症状,使脑梗死体积明显缩小,使脑含水量和脑水肿程度明显减轻,EB渗出减少,明显改善缺血侧脑组织AQP4表达。结论13-MTD能通过调控AQP4表达,减轻大鼠脑缺血后脑水肿。 展开更多
关键词 13-甲基十四烷酸 脑缺血损伤 神经功能评分 血脑屏障 水通道蛋白4
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类淋巴系统在脑部疾病中的研究进展
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作者 王欣宇 丁单华 +1 位作者 李倩倩 吴军 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期533-539,共7页
周围组织器官主要通过淋巴系统清除代谢产物以维持机体的稳态,而最近几年在脑内也发现类淋巴系统样的清除途径并命名为类淋巴系统,其主要组成包括:液体沿动脉旁间隙的流入,水通道蛋白4(AQP4)介导的脑间质液体的对流以及液体沿静脉旁间... 周围组织器官主要通过淋巴系统清除代谢产物以维持机体的稳态,而最近几年在脑内也发现类淋巴系统样的清除途径并命名为类淋巴系统,其主要组成包括:液体沿动脉旁间隙的流入,水通道蛋白4(AQP4)介导的脑间质液体的对流以及液体沿静脉旁间隙的流出。类淋巴系统在脑内代谢产物的清除过程中扮演着重要角色。笔者现对类淋巴系统的发现及组成、驱动力和影响因素进行阐述,并进一步介绍其在阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)及脑积水等多种脑部疾病的病理过程中的相应作用。 展开更多
关键词 类淋巴系统 水通道蛋白4 脑部疾病
水通道蛋白AQP4对乳腺癌细胞增殖的影响及机制 预览
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作者 李英彬 孙圣荣 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第6期943-946,共4页
目的:研究AQP4在人乳腺癌细胞中的表达,并进一步探讨AQP4对肿瘤细胞增殖的影响及机制。方法:通过siRNA干扰技术下调乳腺癌细胞T47D和MCF-7细胞系中水通道蛋白4表达,检测这种下调对乳腺癌细胞增殖的影响并初步探讨其作用机制。结果:AQP4... 目的:研究AQP4在人乳腺癌细胞中的表达,并进一步探讨AQP4对肿瘤细胞增殖的影响及机制。方法:通过siRNA干扰技术下调乳腺癌细胞T47D和MCF-7细胞系中水通道蛋白4表达,检测这种下调对乳腺癌细胞增殖的影响并初步探讨其作用机制。结果:AQP4表达下降抑制乳腺癌细胞的增殖,可能通过ERK通路/E-钙黏蛋白实现的。结论:AQP4表达水平与乳腺癌细胞增殖正相关,相应的肿瘤抑制剂可以起到控制肿瘤生长作用。 展开更多
关键词 水通道蛋白4 小干扰RNA 增殖 通路
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右美托咪定对大鼠原位移植肝脏缺血再灌注后脑损伤及远期认知功能障碍的影响
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作者 吕红杰 董丽娟 李红军 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期122-126,共5页
目的探讨右美托咪定(DEX)对大鼠原位移植肝脏缺血再灌注后脑损伤及远期认知功能障碍的影响及其可能机制。方法将54只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、原位移植肝脏缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定预先给药组(DEX组),每组1... 目的探讨右美托咪定(DEX)对大鼠原位移植肝脏缺血再灌注后脑损伤及远期认知功能障碍的影响及其可能机制。方法将54只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组、原位移植肝脏缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪定预先给药组(DEX组),每组18只。I/R组和DEX组制备成原位移植肝脏缺血再灌注模型,DEX组于切皮前30 min予DEX 100μg/kg腹腔注射,假手术组和I/R组于同时间点腹腔注射等容量生理盐水。每组各随机取12只大鼠于术后3 d处死并取脑组织,光镜下观察海马组织的病理改变,TUNEL法检测海马神经细胞凋亡指数,Western blotting检测海马水通道蛋白4(AQP4)和蛋白激酶C(PKC)的蛋白表达。每组剩余6只大鼠于术后30 d进行Morris水迷宫实验以评价远期认知功能。结果与假手术组比较,I/R组与DEX组海马组织明显水肿,细胞排列紊乱;与I/R组比较,DEX组海马组织病理损伤减轻。与假手术组比较,I/R组与DEX组神经细胞凋亡指数升高,AQP4和PKC蛋白表达水平升高,原平台所在象限滞留时间缩短,逃逸潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R组比较,DEX组神经细胞凋亡指数降低,AQP4和PKC蛋白表达水平下降,原平台所在象限滞留时间延长,逃逸潜伏期缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DEX预先给药可减轻大鼠原位移植肝脏缺血再灌注后脑损伤及改善远期认知功能障碍,其机制可能与下调AQP4、PKC表达水平和抑制神经细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 肝移植 缺血再灌注 认知功能 水通道蛋白4 蛋白激酶C
眼针与体针对脑缺血再灌注损伤大鼠72 h脑组织AQP4表达的差异研究
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作者 邰东梅 樊立林 +5 位作者 张威 马贤德 于丹 王莹 潘茜 王哲 《辽宁中医杂志》 CAS 2019年第5期1063-1066,1119共5页
目的:观察眼针与体针对72 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑组织水通道蛋白4(Aquaporin4,AQP4)表达差异的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤机制与体针的差异。方法:采用线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将48只SD大鼠随机分为... 目的:观察眼针与体针对72 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠脑组织水通道蛋白4(Aquaporin4,AQP4)表达差异的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤机制与体针的差异。方法:采用线栓法制备SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组、72 h假手术组、72 h模型组、72 h穴区组、72 h体针组、72 h穴区外组。脑缺血再灌注后72 h采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分,电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,Western blot方法测定脑组织AQP4蛋白,实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法以及测定脑组织AQP4mRNA表达。结果:与72 h模型组比较,72 h穴区组大鼠神经功能缺损评分下降明显;穴区组大脑皮质神经元细胞电镜下体积增大,核大,胞质丰富,线粒体、粗面内质网等肿胀明显减轻。脑组织AQP4蛋白及mRNA表达明显下调(P <0. 05)。眼针与体针比较无统计学差异。结论:眼针和体针都能改善大鼠72 h脑缺血再灌注损伤,机制与下调脑组织AQP4表达有关,两者差异不明显。 展开更多
关键词 眼针疗法 体针疗法 脑缺血再灌注损伤 水通道蛋白4
应用活细胞工作站测量大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后细胞体积的研究
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作者 宋君来 李满 +4 位作者 孙麟 马迅 吕聪 贺亚军 李圆 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期356-363,共8页
目的:探讨应用活细胞工作站测量大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后细胞体积的效果。方法:取新生24h内Sprague-Dawley乳鼠,取出乳鼠脊髓采用胰酶消化及差速粘附法分离大鼠脊髓星形胶质细胞,并进行体外扩增培养。将第4代成熟的... 目的:探讨应用活细胞工作站测量大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)后细胞体积的效果。方法:取新生24h内Sprague-Dawley乳鼠,取出乳鼠脊髓采用胰酶消化及差速粘附法分离大鼠脊髓星形胶质细胞,并进行体外扩增培养。将第4代成熟的星形胶质细胞进行氧糖剥夺/复氧处理,并分为4组:A组(不做糖氧剥夺及复氧处理),B组(糖氧剥夺6h,复氧12h),C组(糖氧剥夺6h,复氧24h),D组(糖氧剥夺6h,复氧48h)。通过活细胞工作站扫描检测计算各组细胞的体积,利用光镜及透射电镜观察细胞形态和超微结构变化,通过Western blot测定其水通道蛋白4(Aquaporin 4,AQP4)表达变化来进一步验证活细胞工作站测量细胞体积的准确性。结果:利用活细胞工作站检测体积,与A组细胞2810.19±306.11μm3相比,B组细胞体积4311.53±407.73μm3明显高于A组(P<0.01),C组细胞体积6248.86±702.11μm3为到最大值,D组细胞体积4541.33±503.17μm3,细胞体积较C组有所下降,但仍明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下观察细胞B组出现肿胀、折光性增强,C组细胞水肿达到高峰,D组水肿虽有缓解,但仍很明显;透射电镜下观察B组可见细胞器开始肿胀,C组细胞肿胀更加明显,出现线粒体嵴发生断裂等表现,D组水肿稍有缓解,但仍很明显。Western blot 结果显示,A组细胞AQP4蛋白表达为(12.37±0.85)%,B组细胞AQP4蛋白表达为(34.17±2.07)%,C组细胞AQP4蛋白表达(43.57±1.75)%,D组细胞AQP4蛋白表达(32.26±1.37)%,与A组细胞相比,B组、C组、D组明显高于A组(P<0.01),与C组细胞相比,B组、D组明显低于C组(P<0.01)。结论:活细胞工作站能较为准确地检测大鼠脊髓星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧后细胞体积,可作为一种常规的检测手段运用于星形胶质细胞体积测量。 展开更多
关键词 活细胞工作站 细胞体积 损伤 水通道蛋白4
脑血疏口服液对脑出血模型大鼠脑组织ZO-1和AQP4表达的影响 预览
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作者 王晓峰 田超 +5 位作者 张岩 袁梦晨 张涵莱 王丽琴 安娜 高永红 《中国医药导报》 CAS 2019年第16期8-12,共5页
目的观察脑血疏口服液对大鼠脑出血模型脑组织血脑屏障紧密连接蛋白1(ZO-1)、水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法采用尾状核注射胶原蛋白酶Ⅶ建立脑出血模型。采用随机数字表法将8周龄SPF级健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、脑血疏... 目的观察脑血疏口服液对大鼠脑出血模型脑组织血脑屏障紧密连接蛋白1(ZO-1)、水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法采用尾状核注射胶原蛋白酶Ⅶ建立脑出血模型。采用随机数字表法将8周龄SPF级健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、脑血疏组,每组8只。脑血疏组按照0.27 m L/(100 g·d)进行灌胃给药,假手术组及模型组分别给予等量生理盐水。造模后7 d,HE染色法观察大鼠血肿周围组织病理形态学改变,透射电镜法观察超微结构。Western blot检测各组血肿周围脑组织ZO-1、AQP4的表达变化。结果与假手术组比较,脑出血7 d模型组HE染色出血灶大片坏死,血肿周围细胞肿胀变性,核结构不清晰;透射电镜中可见脑血管与周围组织间隙增宽,且星形胶质细胞足突水肿明显;模型组大鼠脑组织中ZO-1蛋白表达量降低,AQP4蛋白表达量增加(P <0.05)。与模型组比较,脑血疏组病理形态结构明显改善,ZO-1蛋白表达量明显升高,AQP4蛋白表达量显著降低(P <0.05)。结论脑血疏口服液能够有效促进大鼠脑出血后ZO-1蛋白的表达,抑制AQP4蛋白的表达,降低血脑屏障的通透性,减轻脑水肿,对脑出血后脑组织发挥保护作用。 展开更多
关键词 脑血疏口服液 脑出血 紧密连接蛋白1 水通道蛋白4
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血清簇集蛋白、水通道蛋白4、载脂蛋白H与2型糖尿病患者认知功能障碍的相关性分析 预览
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作者 王静 罗怡 斯洁骊 《标记免疫分析与临床》 CAS 2019年第3期468-472,共5页
目的探讨血清簇集蛋白(Clusterin)、水通道蛋白4(AQP4)、载脂蛋白H(ApoH)与2型糖尿病(T2DM)患者认知功能障碍的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月期间的208例T2DM患者作为研究对象。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将T2DM患者... 目的探讨血清簇集蛋白(Clusterin)、水通道蛋白4(AQP4)、载脂蛋白H(ApoH)与2型糖尿病(T2DM)患者认知功能障碍的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月期间的208例T2DM患者作为研究对象。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将T2DM患者分为认知功能障碍组(≤26分,n=121)和认知功能正常组(≥26分,n=87)。选取同期体检的健康人100例作为对照组。比较各组间基本资料、血清Clusterin、AQP4、ApoH水平,并进行Pearson相关分析与Logistic多元回归相关分析。结果三组间的性别比例、年龄、受教育年限、BMI、HDL-C等差异无统计学意义(P>0.05),认知功能障碍组糖尿病病程、FPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C、ApoH、MoCA均显著高于认知功能正常组和对照组,Clusterin、AQP4显著低于认知功能正常组和对照组(P<0.05)。认知功能正常组糖尿病病程、FPG、HbAlc、TC、TG、LDL-C、ApoH、MoCA均显著高于对照组,Clusterin、AQP4显著低于对照组(P<0.05)。随着T2DM患者认知功能障碍程度的加重,血清Clusterin、AQP4水平不断降低,ApoH不断提高(P<0.05)。经过Pearson相关性分析,Clusterin、AQP4与T2DM患者MoCA评分均呈正相关,ApoH与其呈负相关(P<0.05),ApoH与T2DM患者Clusterin、AQP4均呈负相关(P<0.05)。经过Logistic多元逐步回归分析,Clusterin、AQP4是T2DM患者发生认知功能障碍的保护因素,ApoH是其独立危险因素。结论Clusterin、AQP4、ApoH均与T2DM患者认知功能障碍有密切关系,对T2DM患者认知功能障碍的早期发现和预防有重要临床意义。 展开更多
关键词 簇集蛋白 水通道蛋白4 载脂蛋白H 2型糖尿病 认知功能障碍
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亚低温通过p38MAPK信号通路调控CPR大鼠脑组织AQP4表达并减轻脑水肿
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作者 张重阳 吕喆 +1 位作者 王耀辉 张春艳 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期480-483,共4页
目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在亚低温降低心肺复苏(CPR)大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达中的作用。方法按随机数字表法将48只健康雄性SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组,每组16只。采用窒息法建立大鼠心搏骤... 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在亚低温降低心肺复苏(CPR)大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达中的作用。方法按随机数字表法将48只健康雄性SD大鼠分为假手术组、常温组和亚低温组,每组16只。采用窒息法建立大鼠心搏骤停心肺复苏(CPR)模型;假手术组仅行动静脉置管、气管插管。亚低温组在自主循环恢复(ROSC)后0.5h给予亚低温治疗(维持食道温度在32~34℃);常温组则置于室温下治疗(维持食道温度在36~38℃)。各组均于ROSC6h取脑组织,采用苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变;采用干-湿比重法测定脑组织含水量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定脑组织磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、p38MAPK及AQP4蛋白表达。结果与假手术组比较,常温组脑组织神经细胞体积缩小,胞质疏松,核固缩,凋亡小体形成,脑组织含水量增加〔(83.64±2.53)%比(77.95±0.94)%,P<0.05〕,脑组织p-p38MAPK、p38MAPK、AQP4蛋白表达均明显升高(p38MAPK/β-actin:1.010±0.217比0.427±0.090,p-p38MAPK/p38MAPK:0.451±0.172比0.191±0.141,AQP4/β-actin:3.129±0.754比1.598±0.464,均P<0.05)。与常温组比较,亚低温组神经细胞坏死程度减轻,脑组织含水量明显降低〔(80.49±2.05)%比(83.64±2.53)%,P<0.05〕,脑组织p38MAPK、p-p38MAPK和AQP4表达明显降低(p38MAPK/β-actin:0.590±0.162比1.010±0.217,p-p38MAPK/p38MAPK:0.298±0.076比0.451±0.172,AQP4/β-actin:2.061±0.340比3.129±0.754,均P<0.05)。结论亚低温可能通过p38MAPK信号通路调控CPR大鼠脑组织AQP4表达,并减轻脑水肿,从而发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 心肺复苏 亚低温 水通道蛋白4 P38丝裂素活化蛋白激酶 脑保护
基质金属蛋白酶9对星形胶质细胞缺氧缺糖后水通道蛋白4表达的影响及调节机制 被引量:1
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作者 李燕华 韦俊杰 +3 位作者 范秉林 陈志 韦旋 李吕力 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期110-115,共6页
目的探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)沉默对星形胶质细胞缺氧缺糖后水通道蛋白4(aquaporin,AQP4)表达的影响及其调节机制。方法取出生后2 d的SD大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯化培养,通过缺氧缺糖处理建立缺血... 目的探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)沉默对星形胶质细胞缺氧缺糖后水通道蛋白4(aquaporin,AQP4)表达的影响及其调节机制。方法取出生后2 d的SD大鼠大脑皮层进行星形胶质细胞纯化培养,通过缺氧缺糖处理建立缺血细胞模型,实验分为正常组、阴性对照组和MMP-9沉默组。比色法测定细胞和上清液的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,利用慢病毒转染沉默MMP-9,并通过实时荧光定量RT-PCR和Western blot法分别检测星形胶质细胞AQP4和MMP-9的表达变化,Western blot法检测细胞PKA、PKC、PKG、CaMKⅡ蛋白含量。结果细胞经缺氧缺糖处理后,LDH漏出率与正常组相比明显增高(t=13.35,P<0.01);MMP-9沉默组星形胶质细胞MMP-9 mRNA(0.412±0.297)表达较阴性对照组(1.118±0.240)显著下调(t=-4.964,P<0.05);伴随MMP-9表达的降低,MMP-9沉默组AQP4 mRNA(1.002±0.082)较阴性对照组(1.442±0.066 )明显下调(t=-9.886,P<0.01);MMP-9沉默组AQP4蛋白(0.643±0.036)较阴性对照组(1.000±0.069)也明显下调(t=-11.073,P<0.01);MMP-9沉默组的星形胶质细胞PKC蛋白表达(0.198±0.110)较阴性对照组(0.980±0.232)明显减低(t=-7.218,P<0.01),但蛋白激酶PKA、PKG、CaMKⅡ表达均差异无统计学意义(t分别为0.875、0.818、0.933,均P>0.05)。结论缺氧缺糖导致星形胶质细胞通透性增高,基因MMP-9沉默后可介导AQP4表达下调,MMP-9可能是通过调控PKC的活性来调节AQP4的表达。 展开更多
关键词 基因沉默 基质金属蛋白酶9 水通道蛋白4 星形胶质细胞 缺氧缺糖
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