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阿尔茨海默病和2型糖尿病相互关联的机制研究 预览
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作者 韩维娜 王乐 +2 位作者 何瑜 唐小二 邓敏 《糖尿病新世界》 2018年第23期191-193,共3页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种原发性中枢神经系统退行性疾病,晚期将会出现严重痴呆。随着人口老龄化加剧,我国AD的发病率和患者总数将会发生逐年增加。因此,弄清AD发病机制,寻找高效低毒的抗AD特异性药物,成为目前医... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种原发性中枢神经系统退行性疾病,晚期将会出现严重痴呆。随着人口老龄化加剧,我国AD的发病率和患者总数将会发生逐年增加。因此,弄清AD发病机制,寻找高效低毒的抗AD特异性药物,成为目前医药界的研究热点重点。现已有淀粉样β蛋白(amylodβprotein, Aβ)假说、Tau蛋白假说和炎症假说等多种有关AD发病机制的假说,最近,又有资料显示,AD与另外一种退行性疾病即2型糖尿病(T2DM)有很多相似之处,表现在发病过程、病理变化、临床表现和预后等方面。本文就目前研究背景下AD与T2DM相互关联的机制作一扼要综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病(AD) 2型糖尿病(T2DM) 淀粉蛋白(Aβ) 胰岛素
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依达拉奉联合高压氧降低脑梗死大鼠脑组织环氧合酶2及β淀粉样肽的表达 被引量:3
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作者 张耀龙 孙晶晶 +5 位作者 宋乃光 高淑焕 孟令海 王跃新 孙彩悦 薛建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期797-800,804共5页
目的探讨依达拉奉联合高压氧对脑梗死(MCAQ)模型大鼠脑组织环氧合酶2(COX-2)及β淀粉样肽(Aβ)表达的影响。方法成年健康SD大鼠60只,建立MCAQ模型。随机分为4组,每组15只。脑梗死组(尾静脉注射0.1 mol/L PBS)、依达拉奉组(静... 目的探讨依达拉奉联合高压氧对脑梗死(MCAQ)模型大鼠脑组织环氧合酶2(COX-2)及β淀粉样肽(Aβ)表达的影响。方法成年健康SD大鼠60只,建立MCAQ模型。随机分为4组,每组15只。脑梗死组(尾静脉注射0.1 mol/L PBS)、依达拉奉组(静脉滴注依达拉奉30 mg,bid)、高压氧组(0.22 MPa,80 min高压氧治疗,qd)、联合组(依达拉奉治疗同时,联合高压氧治疗),共处理21 d。治疗前及治疗后对各组大鼠进行神经功能学评分,观察各组疗效;应用反转录PCR、Western blot法检测脑梗死模型大鼠脑组织内COX-2、Aβ的mRNA及蛋白水平;免疫组织化学染色观察脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定细胞凋亡的情况。结果依达拉奉组、高压氧组大鼠的神经功能缺损评分明显低于对照组,联合组明显低于依达拉奉组及高压氧组;依达拉奉组、高压氧组COX-2、Aβ的mRNA及蛋白水平明显低于脑梗死组,联合组明显低于依达拉奉组及高压氧组;依达拉奉组、高压氧组GFAP阳性细胞数目明显少于脑梗死组,联合组阳性细胞数又明显少于依达拉奉组及高压氧组;联合组的凋亡细胞数明显少于依达拉奉组、高压氧组及脑梗死组。结论依达拉奉联合高压氧能降低脑梗死大鼠脑组织中COX-2及Aβ的表达。 展开更多
关键词 依达拉奉 高压氧 脑梗死 环氧合酶-2 淀粉蛋白(Aβ)
开心散治疗老年性痴呆的研究进展 被引量:12
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作者 张博 黄树明 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期193-196,共4页
随着当今社会人口老龄化的加剧,老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的罹患率呈极速上升趋势,已成为对人类危害最大的疾病之一。中医学对此病有良好的治疗效果,始见于唐代《备急千金要方》中的开心散就是治疗痴呆的典... 随着当今社会人口老龄化的加剧,老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的罹患率呈极速上升趋势,已成为对人类危害最大的疾病之一。中医学对此病有良好的治疗效果,始见于唐代《备急千金要方》中的开心散就是治疗痴呆的典型方剂。近年来关于开心散治疗老年性痴呆的效果和机制有了大量的实验研究。本文从改善行为学表现、影响Aβ产生和分解、增强神经突触可塑性、保护神经元、抗氧化作用、抑制乙酰胆碱酯酶活性以及调节脑内NO含量等七方面对开心散防治老年痴呆的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 开心散 淀粉蛋白(Aβ) 阿尔茨海默病
雷洛昔芬通过调节端粒酶活性抑制Aβ所致神经细胞凋亡 预览
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作者 刘兰英 杜伯涛 +3 位作者 姜晓英 谷丽娜 曹芹雪 胡冬雪 《内蒙古民族大学学报:自然科学版》 2010年第4期 426-429,共4页
目的:探讨雷洛昔芬是否具有类似于雌激素对转染了雌激素受体estrogen receptor(ER)α的PC12细胞有保护作用,即对抗淀粉样蛋白Aβ所致细胞凋亡及活化端粒酶活性.方法:在转染了雌激素受体ERα的PC12细胞(PCER)及转染了对照基因质粒... 目的:探讨雷洛昔芬是否具有类似于雌激素对转染了雌激素受体estrogen receptor(ER)α的PC12细胞有保护作用,即对抗淀粉样蛋白Aβ所致细胞凋亡及活化端粒酶活性.方法:在转染了雌激素受体ERα的PC12细胞(PCER)及转染了对照基因质粒的PC12细胞(PCCON)中分别添加不同的药物.用TUNEL染色法观察细胞凋亡情况;stretch PCR试剂盒分析端粒酶的活性.结果:在经过Aβ处理后的PCER中添加10-8 M雷洛昔芬与10-8 M雌激素后细胞凋亡数显著减少,而在PCCON中则无明显差异;雌激素和雷洛昔芬对PCER细胞显著促进其端粒酶活性,对PCCON细胞无此作用.结论:雷洛昔芬与雌激素对有雌激素受体表达的PC12细胞均有活化端粒酶活性,抑制淀粉样蛋白Aβ诱发的细胞凋亡作用,表明雌激素和雷洛昔芬抑制Aβ所致细胞凋亡的作用是通过雌激素受体ERα来实现的. 展开更多
关键词 雷洛昔芬 雌激素受体Α 淀粉蛋白(Aβ) 细胞凋亡 端粒酶活性
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催化淀粉样蛋白产生的γ分泌酶的组装 预览
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作者 徐广伟 王嘉鹏 +1 位作者 黄雪媚 张应玖 《生命科学》 CSCD 2007年第2期 214-219,共6页
γ分泌酶可引起多种膜蛋白的跨膜剪切作用,尤其可导致淀粉样前体蛋白(APP)的跨膜剪切,产生淀粉样蛋白(Aβ)。Aβ易发生沉积而诱发阿尔茨海默氏病(AD)。γ分泌酶由四种组分PS、Aph-1、NCT及Pen-2构成,由于该酶的相对分子质量巨... γ分泌酶可引起多种膜蛋白的跨膜剪切作用,尤其可导致淀粉样前体蛋白(APP)的跨膜剪切,产生淀粉样蛋白(Aβ)。Aβ易发生沉积而诱发阿尔茨海默氏病(AD)。γ分泌酶由四种组分PS、Aph-1、NCT及Pen-2构成,由于该酶的相对分子质量巨大以及结构复杂,所以研究进展比较缓慢,其结构与功能至今仍未完全揭示。本文概述了在催化Aβ产生时γ分泌酶组装过程的研究进展,包括各组分之间的调控及组装。 展开更多
关键词 Γ分泌酶 PS Aph-1 NCT Pen-2 淀粉蛋白(Aβ)
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清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及海马CA1区Akt、GSK3α、βAPP、Aβ表达的影响
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作者 李燕 王天琪 +3 位作者 林坚炜 高诗雨 杨文育 胡海燕 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第5期1128-1132,I0014-I0019共6页
目的:探讨清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力、海马CA1区神经元形态学的改变,以及对Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白表达的影响。方法:选取50只3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组(1.67 mg·kg^-1)... 目的:探讨清心开窍方对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力、海马CA1区神经元形态学的改变,以及对Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白表达的影响。方法:选取50只3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组(1.67 mg·kg^-1)、清心开窍方高、中、低剂量组(每日给药剂量分别为19、9.5、4.75 g·kg^-1),另取10只同背景同性别同月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃12周。采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区神经元超微结构,尼氏染色法观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况,免疫组织化学染色法检测海马CA1区Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组APP/PS1双转基因小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿台次数减少,其海马CA1区神经元超微结构出现严重损伤,锥体细胞数量减少,排列紊乱,尼氏体着色变浅,Akt蛋白表达减少(P<0.01),GSK3α、βAPP、Aβ表达增加(P<0.01);与模型组比较,清心开窍方干预组逃避潜伏期均明显缩短(P<0.01),穿台次数增多,同时比较小鼠在原平台停留的时间和路程百分比均明显增加(P<0.05;P<0.01),其神经元结构较完整,核膜清晰,胞浆内核糖体丰富,线粒体数量增多,且嵴结构完整,锥体细胞数量增多,排列紧密,尼氏体着色较深,同时Akt蛋白表达增加(P<0.01;P<0.05),GSK3α、βAPP、Aβ表达减少(P<0.01;P<0.05)。结论:清心开窍方能够改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力,其机制可能与Akt/GSK3α介导的信号通路相关,它能够激活Akt,抑制GSK3α,降低βAPP、Aβ的生成,减少神经元损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 清心开窍方 丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt) 糖原合成酶激酶-3α(GSK3α) β淀粉前体蛋白(βAPP) β-淀粉蛋白(Aβ)
聚焦超声无创治疗阿尔茨海默病研究进展
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作者 黄汉年 王蕊 金红姝 《阿尔茨海默病及相关病》 2019年第1期310-314,共5页
近年来阿尔茨海默病研究取得了巨大进展,但仍缺乏有效治疗方式。目前几种针对病理标志物的靶向疗法的热点研究,虽能改善症状却无法阻止疾病进程。由于聚焦超声技术可以无创、可逆的打开局部血脑屏障,联合微泡可促进脑部对药物的吸收,单... 近年来阿尔茨海默病研究取得了巨大进展,但仍缺乏有效治疗方式。目前几种针对病理标志物的靶向疗法的热点研究,虽能改善症状却无法阻止疾病进程。由于聚焦超声技术可以无创、可逆的打开局部血脑屏障,联合微泡可促进脑部对药物的吸收,单独超声辐照可显著降低实验动物脑部淀粉样蛋白斑块水平并改善病症症状,特别是聚焦超声打开血脑屏障Ⅰ期临床实验成功,展示了此项无创治疗技术用于阿尔茨海默病治疗具有巨大潜力。本文对近十年聚焦超声技术治疗阿尔茨海默病的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 超声聚焦 β-淀粉蛋白(Aβ)
叶酸对AD模型小鼠脑内Aβ沉积及BACE1表达影响
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作者 田甜 孙杨 +2 位作者 王渭诗 刘欢 黄国伟 《中国公共卫生》 CSCD 北大核心 2018年第3期368-372,共5页
目的探讨叶酸对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响及机制。方法将6月龄雄性APP/PS1模型小鼠随机分为4组:叶酸缺乏组、叶酸对照组、叶酸低、高剂量组(120、600μg/kg);同月龄野生型小鼠作为阴性对照组。叶... 目的探讨叶酸对阿尔茨海默病(AD)小鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响及机制。方法将6月龄雄性APP/PS1模型小鼠随机分为4组:叶酸缺乏组、叶酸对照组、叶酸低、高剂量组(120、600μg/kg);同月龄野生型小鼠作为阴性对照组。叶酸缺乏组小鼠饲以叶酸缺乏饲料,其他各组饲以普通饲料,干预60d。采用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测β位淀粉样前体裂解酶-1(BACE1)mRNA水平;免疫印迹法(WB)检测脑组织BACE1蛋白表达;免疫组化法检测脑组织Aβ表达;酶联免疫吸附法检测脑组织中Aβ1-40和Aβ1-42含量。结果与叶酸对照组比较,叶酸高剂量组小鼠脑组织中AD蛋白表达降低,叶酸缺乏组Aβ蛋白表达升高(P〈0.05);与叶酸对照组(0.295±0.034)比较,叶酸高剂量组小鼠脑组织Aβ 1-42含量(0.209±0.041)降低,叶酸缺乏组Aβ 1-42含量(0.396±0.043)升高(P〈0.05);与叶酸对照组(15.99±1.434)比较,叶酸缺乏组小鼠脑组织BACE1 mRNA水平(21.97±4.396)升高,叶酸低、高剂量组小鼠脑组织中BACE1mRNA表达水平[分别为(9.932±1.903)、(10.53±2.750)]均降低(均P〈0.05);与叶酸对照组(1.371±0.213)比较,叶酸缺乏组小鼠脑组织中BACE1蛋白表达水平(1.655±0.241)升高,叶酸低、高剂量组小鼠脑组织中BACE1蛋白表达水平[分别为(1.003±0.271)、(0.906±0.188)]均降低,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论补充叶酸可减少AD小鼠脑组织中Aβ沉积及AD1-42含量,其机制可能与叶酸抑制小鼠脑组织中淀粉样蛋白生成途径的分泌酶BACE1表达有关。 展开更多
关键词 叶酸 阿尔茨海默病(AD) β淀粉前体裂解酶-1(BACE1) β-淀粉蛋白(Aβ) APP/PS1小鼠
阿尔茨海默病重组4Aβ15-TF亚单位疫苗的免疫原性研究 预览
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作者 周果 李庆丽 +4 位作者 陈博阳 师丹阳 陆健昇 周晓巍 余云舟 《生物技术通讯》 CAS 2018年第2期189-193,232共6页
目的:研究重组嵌合抗原4Aβ15-TF的免疫原性,评估其作为亚单位疫苗的可行性。方法:设计合成了重组融合蛋白4Aβ15-TF的基因序列,插入原核表达载体pTIG-Trx中,用大肠杆菌表达并纯化重组嵌合抗原4Aβ15-TF,与铝佐剂配制成亚单位疫... 目的:研究重组嵌合抗原4Aβ15-TF的免疫原性,评估其作为亚单位疫苗的可行性。方法:设计合成了重组融合蛋白4Aβ15-TF的基因序列,插入原核表达载体pTIG-Trx中,用大肠杆菌表达并纯化重组嵌合抗原4Aβ15-TF,与铝佐剂配制成亚单位疫苗免疫C57BL/6小鼠以研究其免疫原性。结果:重组嵌合抗原4Aβ15-TF免疫小鼠后刺激其产生了抗β淀粉样蛋白(Aβ)42的特异性抗体,抗体滴度4次免疫后达到较高水平,抗体亚型主要为IgG1型,并且伴随着少量的IgG2b,T淋巴细胞增殖实验证明免疫后产生了针对辅助性T细胞表位的T细胞免疫反应,不产生针对Aβ42的T细胞免疫反应。结论:大肠杆菌表达的重组嵌合抗原4Aβ15-TF具有良好的免疫原性,能够刺激产生高滴度的抗Aβ42抗体,并且产生的免疫反应主要为Th2型,无Aβ42特异的T淋巴细胞增殖反应。提示它可作为候选疫苗用于预防或免疫治疗阿尔茨海默病。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉蛋白(Aβ) 重组亚单位疫苗 免疫原性
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益智聪明汤对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠模型Tau蛋白影响 被引量:1
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作者 齐越 王亚斌 +7 位作者 李纪彤 王光函 姜鸿 秦文艳 李昭 刘小虎 向绍杰 贾冬 《中国公共卫生》 CSCD 北大核心 2018年第1期63-66,共4页
目的 探讨益智聪明汤对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠Tau蛋白磷酸化位点的影响。方法 60只昆明种小鼠,随机分为假手术组,模型组,益智聪明汤低、中、高剂量组及多奈哌齐组,小鼠脑海马内注射Aβ25-35制作小鼠AD... 目的 探讨益智聪明汤对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠Tau蛋白磷酸化位点的影响。方法 60只昆明种小鼠,随机分为假手术组,模型组,益智聪明汤低、中、高剂量组及多奈哌齐组,小鼠脑海马内注射Aβ25-35制作小鼠AD模型,小鼠按相应剂量灌胃给药,连续15 d,1次/d;末次给药后,Western blot测定小鼠脑海马tau蛋白磷酸化位点的表达,苏木素-伊红染色检测小鼠脑海马神经元形态学变化。结果 与假手术组比较,模型组小鼠脑海马tau蛋白磷酸化位点Ser 404、Thr 231、Thr 181、Ser 396蛋白表达水平[分别为(1.800±0.172)、(2.321±0.140)、(2.109±0.145)、(2.761±0.250)]均增加(P均〈0.05);与模型组比较,高剂量(26.0 g/kg)益智聪明汤组小鼠海马Ser 404、Thr 231、Thr 181、Ser 396蛋白表达水平[分别为(1.006±0.158)、(1.384±0.122)、(1.164±0.125)、(0.978±0.122)]均降低(均P〈0.05);益智聪明汤可改善小鼠海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,并减少神经元死亡。结论 益智聪明汤可通过降低AD模型小鼠tau蛋白磷酸化水平,减少神经元的损伤。 展开更多
关键词 益智聪明汤 阿尔茨海默病(AD) β-淀粉蛋白(Aβ25-35) TAU蛋白
~(18)F标记苯乙烯基氮杂环化合物的制备 预览
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作者 柳银黎 李忠勇 《同位素》 CAS 2018年第1期33-41,共9页
为制备[~(18)F]Florbetapir、~(18)F-SPy5、~(18)F-SPm2和~(18)F-SPm5,以[~(18)F]Florbetapir放化合成过程为代表,对甲苯磺酰氧基(OTs)为离去基团,通过亲和取代反应进行~(18)F标记,考察前体化合物溶液的浓度、反应时间、... 为制备[~(18)F]Florbetapir、~(18)F-SPy5、~(18)F-SPm2和~(18)F-SPm5,以[~(18)F]Florbetapir放化合成过程为代表,对甲苯磺酰氧基(OTs)为离去基团,通过亲和取代反应进行~(18)F标记,考察前体化合物溶液的浓度、反应时间、反应温度对标记率的影响,确定优化条件,在此条件下对其他苯乙烯基氮杂环化合物进行~(18)F标记,脱除叔丁氧羰基(Boc)保护,放化合成[~(18)F]Florbetapir、~(18)F-SPy5、~(18)F-SPm2和~(18)F-SPm5,产物均经C18柱分离和半制备HPLC纯化,并进行质量检验,考察基本理化性质、放化纯度、化学纯度和比活度。结果表明,~(18)F标记优化条件为前体溶液浓度1g/L,反应温度120℃,反应时间10min,该条件下制备得到[~(18)F]Florbetapir、~(18)F-SPy5、~(18)F-SPm2和~(18)F-SPm5制剂溶液,均无色澄清透明,pH为7~8,放化纯度均〉99%,化学纯度均〉98%,比活度均为1.09×107~5.11×107 MBq/g。表明亲和取代反应是~(18)F标记的有效方法,在选择的条件下能够制备[~(18)F]Florbetapir、~(18)F-SPy5、~(18)F-SPm2和~(18)F-SPm5,产物的各项质量指标满足实验研究需要,相关放化合成工艺稳定可靠。 展开更多
关键词 阿尔兹海默病(AD) 正电子发射断层显像(PET) β淀粉蛋白(Aβ) 18F 苯乙烯基氮杂环化合物
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β淀粉样蛋白对大鼠海马神经细胞内质网应激的影响及机制研究
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作者 张金婵 徐彦吉 +1 位作者 孔庆博 任锐 《毒理学杂志》 CSCD 2018年第1期75-78,共4页
目的研究β淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠海马神经细胞内质网应激(ERS)的影响及其机制研究。方法60只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为高剂量组(7.5μg/μl)、中剂量组(5μg/μl)、低剂量组(2.5μg/μl)、生理盐水组、假手术组... 目的研究β淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠海马神经细胞内质网应激(ERS)的影响及其机制研究。方法60只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为高剂量组(7.5μg/μl)、中剂量组(5μg/μl)、低剂量组(2.5μg/μl)、生理盐水组、假手术组和空白对照组,每组10只。通过立体定位仪向大鼠两侧海马位置分别注射Aβ25-352μl制造AD模型,在光学显微镜和电子显微镜下观察内质网形态,Western blot、RT-PCR检测GRP78、ATF-6、IRE-1和PERK的表达变化。结果Aβ25-35可损害海马神经细胞,表现为细胞排列紊乱疏松、细胞肿大有空泡、少数细胞出现核偏位和核固缩。Aβ25-35可以损害内质网形态,导致海马细胞内质网肿胀肥大,扩张明显,内质网管膜破裂等。与空白对照组比较,GRP78、ATF-6、IRE-1和PERK的mRNA及蛋白的表达水平均增高,除低剂量组PERK mRNA之外其他各剂量组上述指标与对照组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论 Aβ25-35可导致大鼠海马神经产生ERS,启动UPR的凋亡信号通路。 展开更多
关键词 阿尔茨海默症 β淀粉蛋白(Aβ25-35) 内质网应激 未折叠蛋白反应
基于红荧烯纳米材料构建电致化学发光免疫传感器用于灵敏检测β淀粉样蛋白的研究 预览
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作者 刘佳莉 汤雨衡 +2 位作者 卓颖 柴雅琴 袁若 《化学传感器》 CAS 2017年第2期36-42,共7页
该实验合成了一种以红荧烯为发光体的纳米棒(SDS-Rub),并基于此构建了高灵敏的信号减小型电致化学发光(ECL)免疫传感器用于β淀粉样蛋白的检测。该实验以二氧化硅(SiO_2)为模版制备了二茂铁纳米微球(PAA/PEI-Fc),极大限度地提... 该实验合成了一种以红荧烯为发光体的纳米棒(SDS-Rub),并基于此构建了高灵敏的信号减小型电致化学发光(ECL)免疫传感器用于β淀粉样蛋白的检测。该实验以二氧化硅(SiO_2)为模版制备了二茂铁纳米微球(PAA/PEI-Fc),极大限度地提高了二茂铁的固载量,更加灵敏地猝灭ECL信号。首先,将红荧烯纳米材料修饰到玻碳电极表面,将制得的银纳米线滴涂到修饰了的电极上,用于固载一抗。利用牛血清白蛋白(BSA)封闭多余的活性位点后,将抗原(Ag)孵育到电极上。此时,该传感器检测到高的ECL信号。利用抗原抗体特异性结合,将二茂铁二抗复合物(Fc-Ab_2)孵育到电极上,由于二茂铁的猝灭作用,ECL信号降低。基于ECL信号的变化值与β淀粉样蛋白浓度的关系,实现定量检测。实验结果表明,在β淀粉样蛋白抗体浓度范围10 fg/mL~100 ng/mL,该传感器的检测限为3.2 fg/mL。 展开更多
关键词 电致化学发光(ECL) 免疫传感器 红荧烯 β淀粉蛋白(Aβ)
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高血压脑出血患者β淀粉样蛋白的表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系
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作者 李达 余阶洋 +2 位作者 林雄 周柳芳 黎辉 《中国急救医学》 CSCD 北大核心 2017年第12期1148-1151,I0010共5页
目的探讨高血压脑出血(hypertensiveintracerebralhemorrhage,HICH)患者8淀粉样蛋白(amyloidp,A13)表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系。方法收集2014—06~2017-02我院收治的42例拟行颅脑血肿清除术的HICH患者。根据发病到接... 目的探讨高血压脑出血(hypertensiveintracerebralhemorrhage,HICH)患者8淀粉样蛋白(amyloidp,A13)表达及其与血肿周围组织细胞凋亡的关系。方法收集2014—06~2017-02我院收治的42例拟行颅脑血肿清除术的HICH患者。根据发病到接受手术时间,将42例患者分为A组(〈6h,20例)、B组(6~12h,9例)、C组(12~24h,6例)、D组(24~48h.4例)和E组(〉48h,3例)。以血肿周围组织为研究标本,以远离血肿脑组织为对照标本。分别予以HE染色,原位末端标记法(TUNEL)检测各组血肿周围组织凋亡细胞。ELISA法和免疫组化法检测各组血清和血肿周围组织A13的表达。结果与对照标本比较,A、B、c、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P〈0.05);与A组比较,B、c、D、E组血肿周围组织凋亡细胞个数均增多(P〈0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血肿周围组织凋亡细胞个数呈先增多后减少,以24~48h血肿周围组织凋亡细胞个数最多;与A组比较,B、C、D、E组血清AB表达均升高(P〈0.05),血肿周围组织A13阳性细胞个数均增多(P〈0.05),且随着HICH发病时间到接受手术时间的延长,血清和血肿周围组织AB的表达呈先升高后下降,以12—24h血清和血肿周围组织A13的表达最高;与对照标本比较,A、B、c、D、E组血肿周围组织A13阳性细胞个数均增多(P〈0.05);Pearson相关分析,血清Aβ含量和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r=0.482,P:0.001),血肿周围组织Aβ阳性细胞个数和血肿周围组织凋亡细胞个数之间呈正相关(r=0.940,P〈0.001)。结论HICH患者血肿周围组织中存在着大量凋亡细胞。HICH血清和血肿周围组织存在Aβ高表达。Aβ可能参与HICH血肿周围组织细胞凋亡。 展开更多
关键词 高血压脑出血(HICH) β淀粉蛋白(Aβ) 血肿周围组织 细胞凋亡
金属对SH-SY5Y细胞氧化应激及Aβ蛋白沉积影响
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作者 朱敬丽 吴越 +4 位作者 路赵硕 王声远 姚建 王鑫鑫 王德才 《中国公共卫生》 CSCD 北大核心 2017年第11期1591-1594,共4页
目的探讨铜、铁、锌、铝金属对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的氧化应激及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响,为预防老年性痴呆提供依据。方法采用不同剂量的铜、铁、锌、铝分别作用于SH-SY5Y细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性,黄... 目的探讨铜、铁、锌、铝金属对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)的氧化应激及β淀粉样蛋白(Aβ)沉积影响,为预防老年性痴呆提供依据。方法采用不同剂量的铜、铁、锌、铝分别作用于SH-SY5Y细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长活性,黄嘌呤氧化酶法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,硫代巴比妥酸法检测脂质过氧化产物丙二醛含量,2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFHDA)探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶联免疫(ELISA)试剂盒法测定细胞内Aβ1-42蛋白含量。结果铜、铁、锌、铝呈剂量依赖性地抑制细胞活性,50、200、400μmol/L Cu SO4组SH-SY5Y细胞存活率分别为90.47%、74.81%、64.97%,1、2、4 mmol/L Fe SO4、Al Cl3组SH-SY5Y细胞存活率分别为93.08%、78.28%、56.10%和92.21%、85.30%、62.72%,50、100、200μmol/L Zn SO4组SH-SY5Y细胞存活率分别为91.76%、76.51%、61.27%;与对照组比较,各剂量金属组SH-SY5Y细胞存活率均明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组比较,各剂量铜、铁、锌、铝组SH-SY5Y细胞抗氧化酶SOD、GSH-Px活性明显下降,ROS水平和丙二醛、Aβ1-42含量明显增加,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论铜、铁、锌、铝可致神经细胞毒性作用和Aβ蛋白沉积,其机制可能与金属诱导细胞内ROS产生并导致氧化损伤有关。 展开更多
关键词 β淀粉蛋白(Aβ) 人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y) 氧化损伤
绞股蓝正丁醇提取物对快速老化小鼠Aβ蛋白的影响 预览 被引量:3
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作者 吴燕春 包传红 +2 位作者 阎莉 钟振国 颜其双 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1898-1902,共5页
目的探讨壮药绞股蓝Gynostemma pentaphyllum正丁醇提取物对快速老化SAMP8小鼠淀粉样蛋白(Aβ蛋白)的影响。方法 50只快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组、石杉碱甲组[0.15 mg/(kg·d)]和绞股蓝正丁醇提取物高、中、低剂量组[500... 目的探讨壮药绞股蓝Gynostemma pentaphyllum正丁醇提取物对快速老化SAMP8小鼠淀粉样蛋白(Aβ蛋白)的影响。方法 50只快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组、石杉碱甲组[0.15 mg/(kg·d)]和绞股蓝正丁醇提取物高、中、低剂量组[500、250、125 mg/(kg·d)],10只正常老化SAMR1小鼠为正常对照组。灌胃给药8周后,取小鼠血清和脑匀浆,以ELISA法检测其Aβ蛋白的水平,RT-PCR和免疫组织化学法检测App基因和APP蛋白的表达。结果与模型组比较,绞股蓝正丁醇提取物给药组小鼠脑组织中的APP基因表达和蛋白表达明显下调,血清和脑组织中的Aβ蛋白水平显著降低。结论绞股蓝正丁醇提取物可通过抑制APP蛋白的生成,使Aβ蛋白的表达减少,从而起到防治阿尔茨海默症(AD)的作用。 展开更多
关键词 绞股蓝正丁醇提取物 快速老化小鼠 淀粉前体蛋白(APP蛋白) 淀粉蛋白(Aβ蛋白)
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“益肾调督”针灸法对AD大鼠血清Aβ及海马APP表达的影响 被引量:3
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作者 陈阳阳 孔立红 +1 位作者 孙国杰 杜艳军 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期2289-2291,共3页
目的探讨针加灸防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为4组:正常组、模型组、假手术组及针加灸治疗组。大鼠海马注射Aβ1-42复制AD模型,在百会和肾俞(双)进行针刺加灸,用ELASA法检测血清Aβ水平,用免疫组化... 目的探讨针加灸防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法 60只Wistar大鼠随机分为4组:正常组、模型组、假手术组及针加灸治疗组。大鼠海马注射Aβ1-42复制AD模型,在百会和肾俞(双)进行针刺加灸,用ELASA法检测血清Aβ水平,用免疫组化方法检测大鼠海马CA1区APP蛋白的表达。结果模型组血清Aβ浓度,海马APP的表达比正常组、假手术组显著升高(P〈0.05),针加灸治疗组与模型组比较,能显著降低血清Aβ及海马APP的表达,有显著差异(P〈0.01)。结论 "益肾调督"针加灸法可能通过减少或抑制AD大鼠血清内Aβ水平,降低大鼠海马CA1区APP的表达,延缓阿尔茨海默病的病理进程,对AD起着有效的防治作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 β淀粉蛋白(Aβ) 淀粉前体蛋白(APP) “益肾调督” 针加灸疗法
基于鲁米诺修饰AuAg@MnO_2纳米复合材料构建的β淀粉样蛋白电致化学发光免疫传感器的研究 预览
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作者 王靖茜 朱阿敏 +1 位作者 袁若 柴雅琴 《化学传感器》 CAS 2016年第4期25-31,共7页
该文以电致化学发光(ECL)物质鲁米诺作为还原剂制备了鲁米诺功能化的金银纳米颗粒(LumAu Ag NPs),并将其成功固载到二氧化锰纳米颗粒(MnO_2NPs)的表面,制备了一种新的纳米复合材料LumAu Ag@MnO_2。该复合材料具有较低的生物毒性,... 该文以电致化学发光(ECL)物质鲁米诺作为还原剂制备了鲁米诺功能化的金银纳米颗粒(LumAu Ag NPs),并将其成功固载到二氧化锰纳米颗粒(MnO_2NPs)的表面,制备了一种新的纳米复合材料LumAu Ag@MnO_2。该复合材料具有较低的生物毒性,极大的比表面积和良好的电催化能力,可以用作蛋白质的纳米载体构建生物传感器。文中以该材料为二抗(Ab2)载体制备了一个能够高灵敏检测阿兹海默症标志物β淀粉样蛋白(Aβ)的夹心型ECL免疫传感器。由于Lum-Au Ag@MnO_2具有良好的导电性和过氧化氢催化活性,能够有效提高luminol-H_2O_2体系的电化学发光效率,进而检测到较强的ECL信号。实验表明,该传感器在β淀粉样蛋白抗原的测定上有良好的线性关系,线性范围为100 ng/m L~1 pg/m L,最低检测限为0.33pg/m L。该传感器对Aβ的检测具有灵敏度高、检测范围宽、制作简便、成本低的优点,并且具有良好的选择性和重现性。 展开更多
关键词 电致化学发光 β淀粉蛋白(Aβ) 鲁米诺 免疫传感器
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原子力显微镜对不同聚集状态的β-淀粉样蛋白(1-42)的形态结构研究 被引量:1
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作者 樊里根 俸军林 +3 位作者 陈雪 杨丽娟 吕高萍 蒋常文 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期77-81,共5页
目的:利用原子力显微镜(AFM)观察β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)在不同聚集状态下的形态结构。方法:制备寡聚体:用六氟异丙醇溶解Aβ1-42单体,通风干燥后重悬于二甲基亚砜,以PBS稀释后4℃孵育24h;按常规方法制备Aβ单体和纤维体;用... 目的:利用原子力显微镜(AFM)观察β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)在不同聚集状态下的形态结构。方法:制备寡聚体:用六氟异丙醇溶解Aβ1-42单体,通风干燥后重悬于二甲基亚砜,以PBS稀释后4℃孵育24h;按常规方法制备Aβ单体和纤维体;用AFM的轻敲模式及相位成像技术观察不同聚集状态AJ3的形态结构,并与单体和纤维体进行比较。结果:在制备寡聚体样本中,可观察到不同形状的Aβ聚集体,包括球状寡聚体、环状结构、初级原纤维、成熟原纤维体等。初级原纤维呈串珠样链状结构,成熟原纤维呈致密的绳状结构。寡聚体高度为2~6nm,均值为4.39nm;原纤维的长度约1μm,高度为1.5nm~4nm。单体分布均匀,呈颗粒状,平均高度为0.65±0.16nm。纤维长度为2μm以上,高度为2—4nm。结论:①用AFM可观察到Aβ单体、纤维和不同聚集状态的中间体,AFM技术是研究蛋白质聚集过程中动态变化的较好工具;②Aβ经PBS处理,可孵育出多种Aβ1-42中间体:球状体、环状结构和原纤维;③本实验将为研究阿尔茨海默病(AD)的发病机制和开发治疗AD新疗法提供实验依据。 展开更多
关键词 原子力显微镜(AFM) β-淀粉蛋白(Aβ) 阿尔茨海默病(AD)
人参总皂苷对β-淀粉样蛋白_(25~35)诱导的海马神经细胞毒性的保护作用 预览
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作者 张国双 王志涛 +1 位作者 赵琦 寻知元 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第18期4438-4439,共2页
目的 探讨人参总皂苷对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25~35))诱导的海马神经细胞毒性的保护作用。方法 建立大鼠海马神经细胞Aβ_(25~35)损伤模型。通过Neurofilament染色,测定细胞毒性以及乳酸脱氢酶(LDH)活性考察人参总皂苷对Aβ_(25... 目的 探讨人参总皂苷对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25~35))诱导的海马神经细胞毒性的保护作用。方法 建立大鼠海马神经细胞Aβ_(25~35)损伤模型。通过Neurofilament染色,测定细胞毒性以及乳酸脱氢酶(LDH)活性考察人参总皂苷对Aβ_(25~35)诱导的海马神经细胞毒性的保护作用;利用Hoechst33258进行免疫荧光染色实验,观察细胞形态,检测细胞凋亡情况;通过Fluo-3AM荧光探针技术在共聚焦显微镜下测定细胞内钙离子浓度(〔Ca~(2+)〕i)的变化情况。结果 1.5μmol/L Aβ_(25~35)为造成神经细胞毒性的最佳浓度。人参总皂苷50 mg/L,100 mg/L以及200 mg/L对Aβ_(25~35)诱导的海马神经细胞具有良好保护作用,呈现出一定的剂量依赖性。人参总皂苷100 mg/L可显著降低Aβ_(25~35)诱导的神经细胞凋亡,可明显抑制Aβ_(25~35)诱导的海马神经细胞〔Ca~(2+)〕i的升高。结论 人参总皂苷可有效保护海马神经细胞免受Aβ_(25~35)毒性损伤,其作用机制与降低〔Ca~(2+)〕i有关。 展开更多
关键词 人参总皂苷 β-淀粉蛋白(Aβ)_(25~35) 海马神经细胞 细胞内钙离子浓度〔Ca~(2+)〕i
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