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miR-101通过调控内质网蛋白44调节子痫前期内质网应激诱导的滋养细胞凋亡 被引量:1
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作者 邹艳芬 姜子燕 +1 位作者 左青 孙丽洲 《现代妇产科进展》 CSCD 2014年第3期198-202,共5页
目的:探讨人类子痫前期(PE)中miR-101介导的内质网蛋白44(ERp44)对滋养细胞凋亡和内质网应激过程的调控。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测25例PE和25例正常孕妇胎盘组织中miR-101的表达水平,分析ERp44与miR-101表达的相关性。... 目的:探讨人类子痫前期(PE)中miR-101介导的内质网蛋白44(ERp44)对滋养细胞凋亡和内质网应激过程的调控。方法:采用实时定量聚合酶链反应(qPCR)检测25例PE和25例正常孕妇胎盘组织中miR-101的表达水平,分析ERp44与miR-101表达的相关性。分别过表达和封闭miR-101表达后,采用Western blot法检测ERp44的表达,采用流式细胞技术检测滋养细胞的凋亡数量改变,采用Western blot法检测内质网应激相关的凋亡蛋白的表达情况。结果:(1)PE胎盘中miR-101表达下调,低于正常妊娠组的25%(P<0.05);miR-101表达与ERp44呈显著负相关(Pearson相关系数=-0.826,P<0.01);(2)滋养细胞HTR-8/SVneo中过表达miR-101后,ERp44表达下调约50%(P<0.01);封闭miR-101表达后,ERp44表达升高2.39倍(P<0.01);(3)过表达miR-101,细胞凋亡数量减少,同时通过靶向结合ERp44而抑制内质网应激诱导的凋亡蛋白反应;封闭miR-101表达,细胞凋亡数量增加,内质网应激诱导的凋亡蛋白反应增加。结论:PE中miR-101通过靶向调节ERp44参与内质网应激诱导的滋养细胞凋亡过程。 展开更多
关键词 子痫前期 miR-101 内质网蛋白44(ERp44) 内质网应激 滋养细胞HTR-8/SVneo 凋亡
C型凝集素样受体CLEC-2在人滋养细胞系HTR-8/SVneo的表达与调控 被引量:1
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作者 薛丽荣 赵洪波 +2 位作者 李明清 李大金 谢可鸣 《苏州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2010年第3期449-452,F0002共5页
目的研究C型凝集素样受体CLEC-2在人早孕期母胎界面滋养细胞的表达及调控。方法应用免疫细胞化学法和Western blot法检测人滋养细胞系HTR-8/SVneo中CLEC-2的表达;并观察不同浓度人绒毛膜促性腺激素(hCG)、孕激素及雌激素对其表达CLEC-... 目的研究C型凝集素样受体CLEC-2在人早孕期母胎界面滋养细胞的表达及调控。方法应用免疫细胞化学法和Western blot法检测人滋养细胞系HTR-8/SVneo中CLEC-2的表达;并观察不同浓度人绒毛膜促性腺激素(hCG)、孕激素及雌激素对其表达CLEC-2的影响。结果 HTR-8/SVneo显著表达CLEC-2。与对照组相比,2.5和5.0kU/LhCG处理组CLEC-2的表达上调;相反,经0~10-7mol/L浓度雌激素处理后,HTR-8/SVneo中CLEC-2的表达呈剂量依赖性降低;孕激素不影响CLEC-2的表达。结论 HTR-8/SVneo表达CLEC-2受hCG升调节、雌激素降调节;CLEC-2可能参与调节人早孕期滋养细胞的生物学行为,进而参与正常妊娠的维持。 展开更多
关键词 C型凝集素样受体CLEC-2 滋养细胞HTR-8/Svneo 雌激素 孕激素 人绒毛膜促性腺激素
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