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慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的影响
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作者 聂玲辉 宿爱山 朱诗平 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1255-1259,共5页
目的研究慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将Wistar雄性大鼠60只分成正常组、模型组、对照组(给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1)和高、中、低剂量实验组(分别给予慢肾康宁30,15,7.5 mg... 目的研究慢肾康宁对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将Wistar雄性大鼠60只分成正常组、模型组、对照组(给予氯沙坦10 mg·kg-1·d-1)和高、中、低剂量实验组(分别给予慢肾康宁30,15,7.5 mg·kg-1·d-1)。用腺嘌呤灌胃(250 mg·kg-1·d-1)诱导肾间质纤维化大鼠模型,2 h后给予上述药物进行灌胃,造模周期为连续21 d,给药时间连续30 d。用生化法测定血清肌酸酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量(24 h MTP)水平和肾小球滤过率(eGFR);以苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠肾组织病理改变情况;以马松(Masson)染色观察大鼠肾胶原沉积情况。结果模型组和高、中、低剂量实验组SCr分别为(340.00±22.99),(176.80±18.60),(234.75±13.59),(266.11±14.78)μmol·L-1;BUN分别为(23.74±2.51),(14.53±2.25),(18.78±0.88),(18.90±2.14)mmol·L-1;24 h MTP分别为(675.86±74.58),(323.81±41.83),(438.84±34.69),(493.76±37.04)mg·d-1;eGFR分别为(19.30±2.48),(49.96±10.95),(32.61±10.75),(27.18±5.98)mL·min-1,与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HE染色和Masson染色结果显示,与正常组比较,模型组肾间质损伤严重且肾间质胶原物质大量沉积,实验组肾间质小管损伤减轻,肾间质胶原物质沉积减少,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论慢肾康宁具有护肾作用,可显著改善肾间质纤维化大鼠的间质化进展状态,其可能的机制与调控肾SIRT1活性,抑制COX-2表达,以抵抗肾炎症反应,提高肾的抗氧化应激能力,从而延缓慢性肾衰竭的发生、发展。 展开更多
关键词 慢肾康宁 肾间质纤维化 氧化应激 炎症反应 沉寂信息调节因子 氧合酶2
去氢骆驼蓬碱通过PTEN/Akt/MDM2信号通路抑制胃癌细胞COX-2表达 预览
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作者 陶婷婷 蒋世烨 +6 位作者 孙梦雪 张文灵 余纳 刘高双 李晓林 邵耘 孙为豪 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期695-700,共6页
目的探讨PTEN基因/Akt/小鼠双微体基因(MDM2)信号通路在去氢骆驼蓬碱(harmine,HM)抑制胃癌细胞COX-2表达中的作用。方法构建PTEN(PTEN-siRNA)、Akt(Akt-siRNA)和MDM2(MDM2-siRNA)小干扰RNA,分别转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45,Western ... 目的探讨PTEN基因/Akt/小鼠双微体基因(MDM2)信号通路在去氢骆驼蓬碱(harmine,HM)抑制胃癌细胞COX-2表达中的作用。方法构建PTEN(PTEN-siRNA)、Akt(Akt-siRNA)和MDM2(MDM2-siRNA)小干扰RNA,分别转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45,Western blot检测HM干预前后PTEN、p-Akt、p-MDM2和COX-2表达。结果 HM诱导PTEN表达,抑制Akt、MDM2磷酸化和COX-2表达。敲减PTEN基因有效地阻断了HM抑制Akt、MDM2磷酸化和COX-2表达的作用,敲减Akt基因可协同HM抑制MDM2磷酸化和COX-2表达,敲减MDM2基因可协同HM抑制COX-2表达。结论 HM可能通过PTEN/Akt/MDM2信号通路,下调胃癌细胞COX-2表达。 展开更多
关键词 去氢骆驼蓬碱 胃癌 PTEN基因 AKT 小鼠双微体基因 氧合酶2
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酸味补肝汤对胆汁反流性胃炎小鼠血清IL-8和胃组织COX-2及NF-κB p65表达的影响
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作者 宫健伟 李德芳 +3 位作者 刘鲁英 冯国营 郑凤双 叶蕾 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期802-805,共4页
目的观察酸味补肝汤对胆汁反流性胃炎小鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法 KM小鼠60只,随机分为空白对照组,模型组,吗丁啉阳性对照组(3.9 mg·kg-1),酸味补肝汤高、中、低剂量组(19.8、9.9、4.95 g·kg-1),灌胃用药28 d后,以HE... 目的观察酸味补肝汤对胆汁反流性胃炎小鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法 KM小鼠60只,随机分为空白对照组,模型组,吗丁啉阳性对照组(3.9 mg·kg-1),酸味补肝汤高、中、低剂量组(19.8、9.9、4.95 g·kg-1),灌胃用药28 d后,以HE染色观察胃黏膜组织病理学改变,ELISA法检测血清白细胞介素8(IL-8)含量,免疫组化法检测胃黏膜环氧合酶2(COX-2)和核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达。结果 HE染色结果显示,酸味补肝汤各剂量组能使模型小鼠的胃黏膜变薄、黏膜皱襞减少、炎细胞浸润等病理改变减轻;各剂量组小鼠血清IL-8含量均显著低于模型组(P<0.01);能不同程度地下调胃黏膜COX-2和NF-κB p65的表达。结论酸味补肝汤可使胆汁反流性胃炎小鼠胃黏膜组织得到改善和恢复,其作用机制可能通过抑制IL-8释放,下调COX-2和NF-κB p65表达,阻断致病因素对胃粘膜的慢性炎症损伤,从而对胆汁反流性胃炎起到治疗作用。 展开更多
关键词 酸味补肝汤 胆汁反流性胃炎 白细胞介素8 氧合酶2 核因子-κB P65
芬太尼调节Cox?2基因抑制肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的机制研究
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作者 殷亚鹏 崔魁 +2 位作者 蒋刚健 李宪营 曲良超 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2019年第2期200-205,共6页
目的 探讨芬太尼通过调节环氧合酶2(Cox?2)对肝癌SMCC?7721细胞增殖、凋亡的影响.方法 培养人肝癌SMCC?7721细胞,MTT实验、流式细胞仪分别检测不同浓度芬太尼(0、0.5、5、50 μg/L)及下调Cox?2对细胞增殖、凋亡的影响,qRT?PCR和免疫印... 目的 探讨芬太尼通过调节环氧合酶2(Cox?2)对肝癌SMCC?7721细胞增殖、凋亡的影响.方法 培养人肝癌SMCC?7721细胞,MTT实验、流式细胞仪分别检测不同浓度芬太尼(0、0.5、5、50 μg/L)及下调Cox?2对细胞增殖、凋亡的影响,qRT?PCR和免疫印迹检测不同浓度芬太尼对细胞中Cox?2 mRNA和蛋白表达的影响,MTT实验和流式细胞仪检测上调Cox?2对芬太尼处理后细胞增殖、凋亡的影响.结果 MTT实验和流式细胞仪检测结果,芬太尼呈时间、浓度依赖性抑制肝癌细胞增殖,浓度依赖性诱导肝癌细胞凋亡;不同浓度芬太尼处理后,肝癌细胞中Cox?2 mRNA和蛋白表达均明显降低(均P<0.05),呈浓度依赖性;沉默Cox?2可明显抑制肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡;上调Cox?2可逆转芬太尼抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用.结论 芬太尼具有抑制肝癌细胞增殖、诱导细胞凋亡的作用,其作用机制可能与芬太尼抑制Cox?2基因表达有关. 展开更多
关键词 肝癌细胞 芬太尼 氧合酶2 细胞增殖 细胞凋亡
高效液相色谱-紫外/质谱评价海洋天然产物体外抑制环氧合酶2活性方法研究
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作者 史倩 陈军辉 +2 位作者 张大海 郑立 李先国 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2019年第3期15-25,共11页
目的建立基于高效液相色谱-紫外(HPLC-UV)和高效液相色谱-多级离子阱质谱分析(HPLC-ITMS/MS)的海洋天然产物体外抑制COX-2酶的活性评价方法。方法采用Agilent Poroshell 120C18色谱柱,以乙腈-0.05%磷酸水溶液为高效液相色谱流动相,二元... 目的建立基于高效液相色谱-紫外(HPLC-UV)和高效液相色谱-多级离子阱质谱分析(HPLC-ITMS/MS)的海洋天然产物体外抑制COX-2酶的活性评价方法。方法采用Agilent Poroshell 120C18色谱柱,以乙腈-0.05%磷酸水溶液为高效液相色谱流动相,二元等度洗脱,流速为0.4 mL·min^-1,检测波长210nm,进样量10μL;质谱条件下,流动相改为乙腈-0.05%乙酸水溶液,进样量为1μL,选用ESI离子源,负离子电离模式,喷雾气压35psi,干燥气(N2)流速12L·min^-1,干燥气温度350℃。结果建立的高效液相色谱-紫外和高效液相色谱-多级离子阱质谱法精密度和稳定性良好,对比两者测定酶底物花生四烯酸的适用性显示,基于HPLC-UV的评价方法适用极性较大的天然产物粗提物;HPLC-IT-MS/MS法则因其抗干扰能力强,适用于复杂体系中极性较弱的活性物质的检测。以建立的HPLC-UV和HPLC-IT-MS/MS方法对海洋天然产物的COX-2酶抑制活性进行评价,天然产物粗提物中黄海葵Anthopleura lanthogrammica Berkly乙醇粗提物和弯孢菌Curvularia lunata strain L2744发酵液粗提物对COX-2酶抑制作用较为明显,抑制率分别为70.1%和25.48%。结论建立的评价方法具有适用性强、结果可靠等优点,有望为天然产物粗提物中COX-2酶抑制剂体外筛选提供技术参考。 展开更多
关键词 氧合酶2 高效液相色谱紫外检测 高效液相色谱-多级离子阱质谱法 抑制剂筛选 海洋天然产物
COX-2在血管重构中的作用 预览
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作者 阳芳 郭林亚 +1 位作者 王爱平 秦旭平 《中南医学科学杂志》 CAS 2019年第1期78-80,98共4页
血管重构是血管增殖性疾病的重要病理特征,血管平滑肌细胞的增殖与增生是血管重构的主要细胞学基础。环氧合酶2(COX-2)是合成前列腺素类(PGs)中间体的一类诱导型酶,其表达高低与血管重构密切相关。不同的诱导因素通过激活不同的信号通... 血管重构是血管增殖性疾病的重要病理特征,血管平滑肌细胞的增殖与增生是血管重构的主要细胞学基础。环氧合酶2(COX-2)是合成前列腺素类(PGs)中间体的一类诱导型酶,其表达高低与血管重构密切相关。不同的诱导因素通过激活不同的信号通路上调COX-2的表达水平,进而激活不同的前列腺素PGE2或PGI2及其受体EP或IP,以相同或相反的作用调控血管重构。本文通过分析COX-2的结构与功能,探讨不同的刺激因子激活COX-2及其产生的前列腺素类及其受体在血管重构中的作用,期望能为防治血管增殖类疾病提供新策略和新思路。 展开更多
关键词 氧合酶2 平滑肌增殖 肺动脉高压 血管重构
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PCKS9通过TLR4/NF-κB/COX-2途径调节单核-内皮细胞黏附性
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作者 鲍海龙 廖付军 +3 位作者 方俐 钟菲 刘稳 李洁琪 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第5期395-400,共6页
目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是否通过人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/环氧合酶2(COX-2)途径调节单核-内皮细胞黏附性。方法氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVECs,real-time PCR与Western b... 目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是否通过人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/环氧合酶2(COX-2)途径调节单核-内皮细胞黏附性。方法氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理HUVECs,real-time PCR与Western blot法检测PCSK9、TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达;ox-LDL处理后,用人重组PCSK9蛋白孵育或PCSK9 siRNA转染HUVECs,检测TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达;ox-LDL处理后,用人重组PCSK9蛋白与TLR4抑制剂瑞沙托维(TAK-242)或NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)共同孵育HUVECs,检测NF-κB p65与COX-2的mRNA和蛋白表达;COX-2抑制剂(NS398)与人重组PCSK9蛋白先后处理HUVECs后,加入THP-1单核细胞检测单核-内皮细胞黏附性。结果 ox-LDL上调HUVECs的PCSK9、TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达(P均<0.05);人重组PCSK9蛋白在ox-LDL基础上上调TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达(P均<0.05);PCSK9 siRNA转染可抑制ox-LDL对TLR4、NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达的上调作用(P均<0.05);TAK-242抑制人重组PCSK9蛋白对TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达的上调作用(P均<0.05);PDTC抑制人重组PCSK9蛋白对NF-κB p65、COX-2 mRNA和蛋白表达的上调作用(P均<0.05);NS398可抑制人重组PCSK9蛋白的促单核-内皮细胞黏附作用(P均<0.05)。结论 PCSK9可通过TLR4/NF-κB/COX-2途径调节单核-内皮细胞黏附性。 展开更多
关键词 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 TOLL样受体4 核因子ΚB 氧合酶2
米非司酮对大鼠子宫内膜异位病灶中COX-2及VEGF表达的影响 预览
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作者 南燕 李玉洁 《重庆医学》 CAS 2019年第6期942-944,948共4页
目的探讨不同剂量米非司酮对大鼠子宫内膜异位症的疗效及对病灶中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用在位子宫内膜局部种植的方法制造子宫内膜异位症大鼠模型,将112只成功造模大鼠随机分为对照组,米非司酮... 目的探讨不同剂量米非司酮对大鼠子宫内膜异位症的疗效及对病灶中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法采用在位子宫内膜局部种植的方法制造子宫内膜异位症大鼠模型,将112只成功造模大鼠随机分为对照组,米非司酮低剂量组、中剂量组、高剂量组。各组以不同浓度米非司酮灌胃4周后比较病灶体积,并取异位子宫内膜组织检测COX-2、VEGF mRNA水平。结果造模成功后异位内膜组织中COX-2、VEGF mRNA的表达水平较造模前在位内膜组织中COX-2、VEGF mRNA的表达明显升高(P<0.05)。与对照组比较,米非司酮治疗组大鼠异位病灶体积均缩小,其中高剂量组更明显(P<0.05);不同剂量治疗组异位内膜组织COX-2、VEGF mRNA表达均较对照组下降(P<0.05),高剂量组更加明显(P<0.05)。COX-2mRNA和VEGF mRNA的表达呈正相关(r=0.782,P<0.05)。结论米非司酮可有效改善大鼠子宫内膜异位症症状,其作用机制可能通过下调大鼠子宫内膜异位病灶中COX-2、VEGF表达,抑制病灶的进展,其作用呈浓度依赖性。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 米非司酮 氧合酶2 血管内皮生长因子A
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独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制 预览
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作者 吴广文 刘淑如 +3 位作者 陈俊 林洁 赵忠胜 叶锦霞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第19期2965-2971,共7页
背景:前期研究表明独活寄生汤可有效抑制膝骨关节炎炎症反应,但其具体机制尚不明确。目的:观察独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠软骨、滑膜miR-146a/-155-NF-κB/p38MAPK信号通路相关因子的影响。方法:SD雄性大鼠36只,购于上海斯莱克实验动... 背景:前期研究表明独活寄生汤可有效抑制膝骨关节炎炎症反应,但其具体机制尚不明确。目的:观察独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠软骨、滑膜miR-146a/-155-NF-κB/p38MAPK信号通路相关因子的影响。方法:SD雄性大鼠36只,购于上海斯莱克实验动物有限责任公司。实验方案经福建中医药大学动物实验伦理委员会批准,批准号为[2018]福中医伦理审字第(014)号。大鼠适应性喂养1周后,随机分为空白组(12只)和造模组(24只)。造模组采用改良Hulth法于大鼠右膝关节复制膝骨关节炎模型,造模后1周将造模大鼠随机分为模型组(12只)和实验组(12只)。空白组和模型组给予生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃;实验组给予独活寄生汤9.3 g/(kg·d)灌胃。治疗3个月后,麻醉后切取大鼠右膝关节滑膜组织,ELISA法检测诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13含量变化;取大鼠软骨组织,免疫组织化学法检测NF-κB p65和p38 MAPK蛋白表达;Real-time PCR法检测miR-146a、miR-155、NF-κB p65和p38 MAPK基因表达。结果与结论:①Real-time PCR结果表明独活寄生汤能抑制miR-155、NF-κB p65和p38 MAPK基因表达,促进miR-146a基因表达(P <0.01);②免疫组织化学结果与Real-time PCR结果趋势一致,即独活寄生汤能抑制NF-κB p65和p38 MAPK蛋白表达(P <0.01);③ELISA结果显示独活寄生汤可有效抑制诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13表达;④结果提示,独活寄生汤可通过调控miR-146a/-155-NF-κB/p38 MAPK信号通路,抑制膝骨关节炎炎症反应,从而起到治疗膝骨关节炎作用。 展开更多
关键词 独活寄生汤 膝骨关节炎 NF-κB信号通路 p38 MAPK信号通路 一氧化氮合酶 氧合酶2 基质金属蛋白酶3 基质金属蛋白酶13
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压力性尿失禁大鼠中环氧合酶2表达的变化及意义 预览
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作者 李江 杨智明 +8 位作者 柯建 Prashant Mishra 罗伟 刘上 刘建和 袁志伟 孙浩 杨昭庆 方克伟 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第2期138-142,共5页
目的压力性尿失禁(SUI)的发病机制研究较少。文中旨在检测环氧合酶2(COX-2)在SUI大鼠模型中的尿道、阴道、尿道平滑肌中的表达变化。方法健康雌性未育SD大鼠60只,雄性SD大鼠15只,合拢自然妊娠,取分娩后雌性大鼠分别行扩张阴道(单纯扩张... 目的压力性尿失禁(SUI)的发病机制研究较少。文中旨在检测环氧合酶2(COX-2)在SUI大鼠模型中的尿道、阴道、尿道平滑肌中的表达变化。方法健康雌性未育SD大鼠60只,雄性SD大鼠15只,合拢自然妊娠,取分娩后雌性大鼠分别行扩张阴道(单纯扩张组)、扩张阴道+切除卵巢(扩张+切除组)建立SUI大鼠模型,另使用正常妊娠分娩后大鼠为对照组,每组6只。通过喷嚏实验及尿动力学检查最大膀胱容量(MBC)和腹压漏尿点压(ALPP),荧光定量PCR、Westernblot检测COX-2mRNA及蛋白水平的表达,免疫组化检测COX-2在尿道、阴道、尿道平滑肌的表达。结果扩张+切除组、单纯扩张组ALPP较对照组明显下降,扩张+切除组较单纯扩张组明显下降(P<0.05)。单纯扩张组、扩张+切除组COX-2mRNA表达量[(1.40±0.07)、(1.75±0.10)]、蛋白的相对表达量([1.64±0.05)、(1.95±0.08)]较对照组([1.00±0.16)、(0.77±0.26)]均明显升高(P<0.001);扩张+切除组较单纯扩张组明显升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,对照组、单纯扩张组、扩张+切除组阴道组织中COX2的染色强度表达积分依次为0.50±0.54、5.55±0.54、9.33±0.81,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05);尿道平滑肌组织中染色强度表达依次为0.66±0.51、5.33±0.51、8.50±0.54,组间两两比较差异有统计学差异(P<0.05)。结论切除卵巢后的雌激素下降可致COX-2表达的升高,COX-2与SUI的发病机制相关。 展开更多
关键词 压力性尿失禁 SD大鼠 氧合酶2
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促排卵药物对小鼠子宫内膜容受性标志物表达的影响 预览
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作者 冼英杰 陈彩蓉 +1 位作者 梁小青 周秀琴 《检验医学与临床》 CAS 2019年第12期1724-1726,共3页
目的 比较应用促排卵药物雷洛昔芬(RAL)和克罗米芬(CC)对小鼠子宫内膜容受性(ER)的影响。方法 将48只健康昆明雌鼠,随机分为CC组、对照组(NC组)、RAL 180 mg组和RAL 240 mg组,用药后取子宫内膜采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ER... 目的 比较应用促排卵药物雷洛昔芬(RAL)和克罗米芬(CC)对小鼠子宫内膜容受性(ER)的影响。方法 将48只健康昆明雌鼠,随机分为CC组、对照组(NC组)、RAL 180 mg组和RAL 240 mg组,用药后取子宫内膜采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ER因子环氧合酶2(COX-2)和溶血磷脂酸受体3(LPAR3)蛋白的表达情况。结果 COX-2和LPAR3蛋白在CC组的表达水平显著低于其他3组( P <0.05),而NC组、RAL 180 mg组和RAL 240 mg组的COX-2和LPAR3表达水平比较,差异无统计学意义( P >0.05)。结论 使用CC进行促排卵显著降低COX-2和LPAR3在小鼠子宫内膜的表达,而使用RAL则无显著影响。 展开更多
关键词 雷洛昔芬 克罗米芬 氧合酶2 溶血磷脂酸受体3
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环氧合酶2对肺癌细胞FOXC2的表达及侵袭能力的影响
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作者 王中原 黄轶洲 +4 位作者 黄可 陆晨妍 马倩雪 戴欣媛 白小明 《江苏医药》 CAS 2018年第12期1373-1377,共5页
目的探讨环氧合酶2(COX-2)对肺癌细胞叉头框C2(FOXC2)的表达及侵袭能力的影响。方法采用COX-2过表达质粒、EP1受体过表达质粒及si-FOXC2转染人肺癌A549细胞,用前列腺素E2(PGE2)及EP1受体激动剂17-PT-PGE2处理细胞,检测FOXC2蛋白表达水... 目的探讨环氧合酶2(COX-2)对肺癌细胞叉头框C2(FOXC2)的表达及侵袭能力的影响。方法采用COX-2过表达质粒、EP1受体过表达质粒及si-FOXC2转染人肺癌A549细胞,用前列腺素E2(PGE2)及EP1受体激动剂17-PT-PGE2处理细胞,检测FOXC2蛋白表达水平及细胞侵袭能力的变化。结果过表达COX-2后,FOXC2蛋白表达升高(P<0.05)。用不同浓度PGE2处理细胞,FOXC2蛋白表达上调;其中,2.5μmol/L处理时上调最明显(P<0.01)。PGE22.5μmol/L处理细胞后,细胞侵袭率升高(P<0.05),同时干扰FOXC2,细胞侵袭率下降(P<0.05)。用不同浓度17-PT-PGE2处理细胞,FOXC2蛋白表达水平升高,其中5.0μmol/L处理时升高最明显(P<0.01)。过表达EP1受体后,FOXC2蛋白表达增加(P<0.05)。结论 COX-2能够通过激活EP1受体来促进FOXC2的表达,进而促进肺癌细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 氧合酶2 叉头框C2 肺癌 细胞侵袭
Survivin shRNA—APC双基因共表达稳转株对HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织新生血管形成的影响 被引量:1
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作者 袁禧先 张蒙蒙 +4 位作者 曹雅 袁晓岚 张书娟 张玉健 温超 《中国综合临床》 2018年第3期223-227,F0003共6页
目的探讨Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株对HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达情况及新生血管形成的影响。方... 目的探讨Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株对HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达情况及新生血管形成的影响。方法采用随机数字表法将40只裸鼠分成5组,分别为阴性对照组、空载组、Survivin shRNA组、APC组、Survivin shRNA-APC双基因组。阴性对照组:接种HT-29细胞,空载组:接种空载稳转株,Survivin shRNA组:Survivin shRNA稳转株,APC组:接种APC稳转株,Survivin shRNA-APC双基因组:接种Survivin shRNA-APC双基因组共表达稳转株。将各组稳转株及HT-29结肠癌细胞进行培养,磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)重悬使细胞密度达到2×107/ml,每只裸鼠右前腋下分别接种相对应的细胞悬液,构建裸鼠皮下移植瘤模型。待接种6周后统一处死所有裸鼠,剥离移植瘤,分别应用Real time PCR及免疫组化方法检测各组移植瘤组织细胞中VEGF、COX-2mRNA及蛋白表达水平,选取CD34抗体标记血管内皮细胞,应用免疫组化方法测定移植瘤组织微血管密度(MVD)。结果每只裸鼠皮下均形成肿瘤。VEGF及COX-2 mRNA表达相对含量Survivin shRNA组[(50.84±3.64)%、(50.11±3.91)%]、APC组[(74.28±6.87)%、(72.39±6.55)%]、Survivin shRNA-APC双基因组[(21.78±4.00)%、(20.74±5.12)%]较空载组[(100.00±0.00)%、(100.00±0.00)%]、阴性对照组[(98.22±0.38)%、(97.61±0.77)%]明显降低,差异均有统计学意义(P均〈0.05);且Survivin shRNA-APC双基因组中VEGF、COX-2 mRNA表达相对含量较Survivin shRNA组、APC组亦明显降低,差异有统计学意义(P均〈0.05)。VEGF、COX-2蛋白表达量Survivin shRNA组(5.15±1.02、5.26±0.91)、APC组(4.96±1.12、4.93±1.18)、Survivin shRNA-APC双基因组(1.86±0.84,1.80±0.81)较阴性对照组(8.95±0.55、8.77±0.60)和空载� 展开更多
关键词 结肠癌 SURVIVIN shRNA—APC双基因 血管内皮生长因子 氧合酶2 微血管 密度
姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠环氧合酶2表达的影响 被引量:1
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作者 黄婷婷 赵丽娟 +4 位作者 姜双燕 杨洋 李敏 陈莎莎 朱明飞 《江苏医药》 CAS 2018年第3期243-245,F0002共4页
目的探讨姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠环氧合酶2(COX2)表达的影响。方法 18只SD大鼠随机均分为三组:模型组和姜黄素组予以高脂高胆固醇食物10ml/kg灌胃联合四氯化碳石蜡油溶液3ml/kg腹腔注射,对照组给予生理盐水灌胃及... 目的探讨姜黄素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠环氧合酶2(COX2)表达的影响。方法 18只SD大鼠随机均分为三组:模型组和姜黄素组予以高脂高胆固醇食物10ml/kg灌胃联合四氯化碳石蜡油溶液3ml/kg腹腔注射,对照组给予生理盐水灌胃及腹腔注射,每周2次。建模成功后,姜黄素组给予姜黄素10ml/kg,对照组和模型组给予等量的羧甲基纤维素钠。治疗4周后,检测大鼠血清ALT、AST、TG和TC水平,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,免疫组化和蛋白印迹法检测大鼠肝组织COX2蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组ALT、AST、TG、TC和COX2蛋白表达增高(P〈0.05);与模型组比较,姜黄素组ALT、AST、TG、TC和COX2蛋白表达降低(P〈0.05)。对照组大鼠肝小叶结构完整,无脂肪变性及炎症坏死情况;模型组大鼠肝小叶边界模糊,肝细胞脂肪变性,炎症坏死明显;与模型组相比,姜黄素组大鼠肝小叶结构变清晰,脂肪变性减轻。结论姜黄素可降低COX2蛋白表达,减轻NAFLD大鼠的肝脂肪变性及炎症坏死。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 姜黄素 氧合酶2
黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞分化和环氧合酶2表达的影响
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作者 张慧娜 李林忆 +2 位作者 杜芸辉 胡朝伟 秦彦文 《中国医药》 2018年第8期1255-1258,共4页
目的 探讨黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THP1分化和环氧合酶2表达的影响。方法 利用三气细胞培养箱在间歇性缺氧条件下培养单核细胞系THP1细胞0、12、24、48 h,以正常氧环境培养作为对照。采用流式细胞技术检测单核细胞分化... 目的 探讨黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THP1分化和环氧合酶2表达的影响。方法 利用三气细胞培养箱在间歇性缺氧条件下培养单核细胞系THP1细胞0、12、24、48 h,以正常氧环境培养作为对照。采用流式细胞技术检测单核细胞分化的标志蛋白CD14的表达变化,采用蛋白质印迹法检测环氧合酶2蛋白的表达变化。利用黄连素同时处理间歇性缺氧或正常氧状态培养的THP1细胞,采用流式细胞技术和蛋白质印迹法检测黄连素对间歇性缺氧诱导的单核细胞THP1分化和环氧合酶2表达的影响。结果 间歇性缺氧24、48 h的CD14阳性细胞比例明显高于间歇性缺氧0 h[(16.06±0.34)%、(15.75±2.47)%比(3.26±0.30)%],差异均有统计学意义(均P<0.05),间歇性缺氧12 h的CD14阳性细胞比例[(3.80±0.47)%]与间歇性缺氧0 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。间歇性缺氧24、48 h后THP1细胞环氧合酶2蛋白相对表达量明显高于间歇性缺氧0 h[(190±22)%、(295±23)%比(100±8)%],差异均有统计学意义(均P<0.05),间歇性缺氧12 h的THP1细胞环氧合酶2蛋白相对表达量[(129±11)%]与间歇性缺氧0 h比较,差异无统计学意义(P>0.05)。正常氧状态培养48 h与正常氧状态+黄连素(3 μmol/L)培养48 h的CD14阳性细胞比例比较[(3.57±0.29)%比(3.31±0.22)%],差异无统计学意义(P>0.05)。间歇性缺氧48 h后CD14阳性细胞比例[(15.30±1.47)%]明显高于正常氧状态培养48 h,间歇性缺氧+黄连素(3 μmol/L)培养48 h的CD14阳性细胞比例[(3.68±0.35)%]明显低于间歇性缺氧48 h,差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常氧状态培养48 h与正常氧状态+黄连素(3 μmol/L)培养48 h的环氧合酶2蛋白相对表达量比较[(100±8)%比(104±17)%],差异无统计学意义(P>0.05)。间歇性缺氧 展开更多
关键词 间歇性缺氧 黄连素 单核细胞THP1分化 氧合酶2
血清NGAL、COX-2、PG在胃癌患者中的变化及意义 预览 被引量:3
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作者 熊海林 《国际检验医学杂志》 CAS 2018年第2期156-158,162共4页
目的 探讨血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、环氧合酶2(COX-2)、胃蛋白酶原(PG)在胃癌患者中的变化及意义。方法 选取2015年4月至2017年4月该院接诊的60例胃癌患者作为观察组,另选取同期该院60例健康者作为对照组,采用双... 目的 探讨血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)、环氧合酶2(COX-2)、胃蛋白酶原(PG)在胃癌患者中的变化及意义。方法 选取2015年4月至2017年4月该院接诊的60例胃癌患者作为观察组,另选取同期该院60例健康者作为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫分析法对两组血清NGAL、COX-2、PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ(PGR)进行检测比较,分析血清NGAL、COX-2与胃癌的临床病理参数的关系。结果 观察组血清NGAL[(23.43±8.34)ng/mL]、COX-2水平[(41.44±9.51)ng/mL]均高于对照组[分别为(11.73±2.81)ng/mL、(16.89±6.26)ng/mL],差异有统计学意义(P〈0.05);血清PGⅠ[(13.07±20.19)ng/mL]和PGR[(2.69±1.41)]均低于对照组[分别为(60.15±18.70)ng/mL、(5.08±1.86)],差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组TNM分期Ⅰ+Ⅱ期的患者血清NGAL水平明显低于TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者,差异有统计学意义(P〈0.05);有远处转移的患者血清NGAL水平明显高于无远处转移的患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。TNM分期Ⅰ+Ⅱ期患者血清COX-2水平明显低于TNM分期Ⅲ+Ⅳ期患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 血清NGAL、COX-2和PG指标可作为胃癌筛查、病情判断和评估预后的有效指标。 展开更多
关键词 胃癌 氧合酶2 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白 胃蛋白酶原
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COX2-PGE2调节肿瘤的发生和发展机制研究进展 预览 被引量:3
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作者 张翅腾 王毅 《西南军医》 2018年第1期50-53,共4页
前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是体内的一种花生四烯酸代谢产物,它与机体的发热、炎症反应和细胞生长及分化等生理活动密切相关。环氧化酶2(Cyclooxygenase 2,COX2)是PGE2合成的主要限速酶,主要在细胞因子、生长因子等促... 前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是体内的一种花生四烯酸代谢产物,它与机体的发热、炎症反应和细胞生长及分化等生理活动密切相关。环氧化酶2(Cyclooxygenase 2,COX2)是PGE2合成的主要限速酶,主要在细胞因子、生长因子等促炎症因素作用下产生。近年来的一些研究发现COX2-PGE2信号通路与多种类型的肿瘤细胞的增殖和转移有关,然而,其具体机制尚未完全清楚,目前的研究提示其在不同的肿瘤细胞中可能具有不同的作用机制。针对COX2-PGE2通路调节肿瘤细胞生长的机制的研究对深入了解肿瘤的发生和发展具有重要的意义,并有望为抗肿瘤药物的研发提供一个新靶点。 展开更多
关键词 前列腺素E2 肿瘤 氧合酶2
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CRISPR/Cas9敲低环氧合酶2表达对黄曲霉毒素B1诱导肝细胞核DNA损伤与脂质蓄积的影响 预览
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作者 韩佩宇 车琳 +6 位作者 陈圆圆 江珊 段军燕 孙宝芳 何承勇 林育纯 林忠宁 《厦门大学学报:自然科学版》 CSCD 北大核心 2018年第5期634-642,共9页
为探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导的肝细胞核DNA损伤与脂质蓄积的关系,以慢病毒质粒为载体,采用CRISPR/Cas9技术构建含靶向环氧合酶2(COX-2)编码基因(PTGS2)小向导RNA(sgRNA)的重组质粒,经测序验证成功后,制备假病毒感染HepG2细胞,构建稳... 为探讨黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导的肝细胞核DNA损伤与脂质蓄积的关系,以慢病毒质粒为载体,采用CRISPR/Cas9技术构建含靶向环氧合酶2(COX-2)编码基因(PTGS2)小向导RNA(sgRNA)的重组质粒,经测序验证成功后,制备假病毒感染HepG2细胞,构建稳定敲低COX-2表达的细胞.通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测mRNA和蛋白水平,结果显示与HepG2-Cas9-NC对照细胞相比,HepG2-Cas9-PTGS2敲低细胞中PTGS2mRNA与COX-2蛋白表达水平分别减少至(49.1±1.8)%和(48.1±0.7)%.给予细胞AFB1处理,通过WB和免疫荧光(IF)法检测DNA损伤标志物γH2AX的表达水平,结果显示处理组敲低细胞中,γH2AX蛋白水平和荧光焦点形成数目显著低于对照细胞(p<0.05);进一步检测脂质合成相关指标,发现敲低细胞中PPARγ蛋白、总胆固醇(TC)、总甘油三脂(TG)水平以及油红O染色阳性脂滴的分布密度,均显著低于对照细胞中(p<0.05).在敲低细胞中回补COX-2后给予AFB1处理,γH2AX蛋白水平和脂质分布密度均显著升高(p<0.05).综上,成功构建了HepG2-Cas9-PTGS2敲低细胞,并发现敲低COX-2表达对AFB1诱导的肝细胞核DNA损伤和脂质蓄积有显著抑制作用,为进一步研究靶向干预COX-2在外源化学物诱导肝细胞毒性中的作用机制提供了细胞模型和依据. 展开更多
关键词 CRISPR/Cas9 氧合酶2 黄曲霉毒素B1 核DNA损伤 脂质蓄积
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骆驼蓬碱对胃癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制研究 预览
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作者 张婷 蒋世烨 +7 位作者 金星星 张文灵 余纳 李晓林 朱国琴 周逸婵 邵耘 孙为豪 《胃肠病学》 2018年第4期221-225,共5页
背景:骆驼蓬碱可通过下调环氧合酶-2(COX-2)表达抑制胃癌细胞增殖,但其分子机制尚未完全明确。目的:研究骆驼蓬碱对胃癌细胞增殖、凋亡的影响,探讨PTEN/Akt/MDM2信号通路在该过程中的作用。方法:以不同浓度(2、4、8、16、32μg/mL)骆驼... 背景:骆驼蓬碱可通过下调环氧合酶-2(COX-2)表达抑制胃癌细胞增殖,但其分子机制尚未完全明确。目的:研究骆驼蓬碱对胃癌细胞增殖、凋亡的影响,探讨PTEN/Akt/MDM2信号通路在该过程中的作用。方法:以不同浓度(2、4、8、16、32μg/mL)骆驼蓬碱干预人胃腺癌细胞株SGC-7901和MKN-4524h、48h和72h,分别采用MTT法和Hoechst染色检测细胞增殖和凋亡情况;蛋白质印迹法检测PTEN、COX-2表达以及Akt、MDM2磷酸化水平。结果:骆驼蓬碱呈剂量和时间依赖性地抑制SGC-7901、MKN-45细胞增殖,并诱导其发生典型的凋亡形态学改变。骆驼蓬碱呈剂量依赖性地上调PTEN表达、抑制Akt、MDM2磷酸化以及COX-2表达。结论:骆驼蓬碱可能通过PTEN/Akt/MDM2信号通路下调COX-2表达,抑制胃癌细胞增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 骆驼蓬碱 胃肿瘤 氧合酶2 信号传导 细胞增殖 细胞凋亡
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PPARs信号通路在小鼠糖尿病肝病中的作用 预览 被引量:1
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作者 任凯强 薛莱 +3 位作者 黄波 潘文靖 吴堃 蒋青松 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期555-560,共6页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)及炎症相关信号通路在糖尿病肝病中的作用。方法:高能量饲料喂养联合多次腹腔注射小剂量链脲菌素(STZ;40mg·kg-1·d-1,5d)诱导糖尿病形成后,继续喂养4周,HE染色观察肝脏形态学改变... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)及炎症相关信号通路在糖尿病肝病中的作用。方法:高能量饲料喂养联合多次腹腔注射小剂量链脲菌素(STZ;40mg·kg-1·d-1,5d)诱导糖尿病形成后,继续喂养4周,HE染色观察肝脏形态学改变;检测代表小鼠肝功能的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的变化;检测空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)及血清胰岛素水平(INS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);利用qPCR和Westernblot分别检测PPARs和炎症相关信号通路中相关mRNA及蛋白表达。结果:给予STZ7d后,小鼠FBG持续>11.1mmol/L,糖尿病形成。4周后,实验结束时血清胰岛素水平及HOMA-IR均明显增加(P<0.01),血脂升高(P<0.01),ALT和AST亦显著增加(P<0.01),病理检查见肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润,提示糖尿病小鼠出现肝损伤。与正常对照组相比,糖尿病肝损伤小鼠肝脏PPARα、PPARβ及PPARγ的mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.01),核因子κB(NF-κB)、环氧合酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达则明显上调(P<0.01)。结论:PPARs下调及NF-κB-COX-2/iNOS信号通路激活可能与糖尿病肝损伤的发生发展有关。 展开更多
关键词 糖尿病肝病 PPARs信号通路 核因子ΚB 氧合酶2 诱导型一氧化氮合酶
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