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黄芪甲苷通过抑制血小板源性生长因子表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生 预览
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作者 尉希清 刘帅 +2 位作者 牛珩 胡玲爱 张金国 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期1165-1170,共6页
目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、AS... 目的观察大鼠颈动脉内膜在不同浓度的黄芪甲苷(ASTⅣ)干预后对血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,初步探讨ASTⅣ抑制颈动脉内膜增生的可能机制。方法将成年雄性健康SD大鼠50只随机分成五组:模型组、ASTⅣ〔20 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔40 mg/(kg·d)〕组、ASTⅣ〔60 mg/(kg·d)〕组及假手术组。用Fogarty(2F)球囊导管建立大鼠颈动脉损伤模型,按分组灌胃给药17 d(术前3 d开始给药),术后第15天,取损伤的颈总动脉做病理切片、行苏木素-伊红(HE)染色,在光镜下观察血管内膜的形态学变化,并用计算机图像分析系统测定管腔面积、内膜面积、内膜/中膜比;采用免疫组织化学法检测血管壁增殖细胞核抗原(PCNA)、PDGF-BB表达,应用Image-proplus software5. 0专业图像分析软件进行相对定量分析,并用原位比色法测定血管壁活性氧(ROS)的含量。结果模型组大鼠颈动脉内膜增生明显,管腔明显狭窄。与假手术组比较,模型组大鼠新生内膜面积、内膜/中膜比增大、管腔面积减小(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ低、中、高剂量组新生内膜面积、内膜/中膜比减小,管腔面积增大,并呈剂量依赖性。与假手术组比较,模型组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显升高,ROS产生明显增高(P<0. 01)。与模型组比较,ASTⅣ干预组大鼠颈动脉血管壁PCNA、PDGF-BB的表达明显降低(P<0. 05),ROS产生显著降低,且呈剂量依赖性(P<0. 05)。结论 ASTⅣ能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后14 d内膜的增生,同时ROS产生受到抑制,导致生长因子PDGF-BB的表达降低是ASTⅣ抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生的可能机制之一。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 球囊损伤 内膜增生 增殖细胞核抗原 血小板源性生长因子 活性氧
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胃饥饿素抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生及对NF-κB3表达影响
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作者 史承勇 江江 +2 位作者 杨敏 王波 薛旺 《生物医学工程与临床》 CAS 2019年第3期269-274,共6页
目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、... 目的研究胃饥饿素(ghrelin)对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生和损伤血管局部核因子-κB3(NF-κB3)表达水平的影响。方法选择雄性SD大鼠27只,鼠龄28周,体质量(310±20) g。分为假手术组(SHAM组)(7只)、颈总动脉损伤组(BI组)(10只)、ghrelin治疗组(ghrelin组)(10只)。BI组、ghrelin组大鼠建立颈总动脉球囊损伤模型;ghrelin组于建立颈总动脉球囊损伤模型后经股静脉注射ghrelin 10 nmol/(kg·d),连续注射21 d。各组于建模21 d后分离颈总动脉受损段,采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管受损情况,测量内膜面积(IA)、中膜面积(MA)、内膜/中膜面积比(IA/MA),以评估颈总动脉内膜增生情况。利用免疫荧光染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平,评估血管平滑肌细胞(VSMC)增殖情况。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测受损血管中NF-κB3表达水平,评估炎性介质NF-KB3激活程度。结果 HE染色后发现,SHAM组IA、MA、IA/MA分别为(0.02±0.01) mm^2、(0.32±0.02) mm^2、0.07±0.01,BI组IA、MA、IA/MA分别为(0.68±0.09) mm^2、(0.39±0.06) mm^2、1.64±0.27,ghrelin组IA、MA、IA/MA分别为(0.22±0.04) mm^2、(0.34±0.05) mm^2、0.62±0.03。颈总动脉IA/MA较BI组、ghrelin组降低(P <0.05),ghrelin组颈总动脉IA/MA较BI组降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果表明,SHAM组颈总动脉中PCNA表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中PCNA表达较BI组降低(P<0.05)。Western blot检测发现,SHAM组颈总动脉中NF-κB3表达较BI组、ghrelin组降低(P<0.05),ghrelin组颈总动脉中NF-KB3表达较BI组降低(P<0.05)。结论在笔者研究中,ghrelin连续治疗21 d后,可以减轻颈总动脉球囊损伤血管内膜增生,其机制可能与降低炎性介质NF-κB3表达水平、抑制局部炎症反应、减轻平滑肌增殖程度相关。 展开更多
关键词 胃饥饿素 球囊损伤 颈总动脉 血管平滑肌细胞 内膜增殖 核因子-κB3(NF-κB3)
淫羊藿次苷Ⅱ通过下调TGF-β1/Smads信号通路抑制球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生 预览
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作者 罗超 李意奇 +3 位作者 王俊逸 李叶丽 吕俊远 杨丹莉 《遵义医学院学报》 2019年第3期243-247,253共6页
目的研究淫羊藿次苷Ⅱ(Icariside,Ics Ⅱ)是否影响球囊损伤所致的大鼠颈总动脉内膜增生,并进一步探讨其作用与TGF-β1/Smads信号通路的关系。方法将雄性 SD大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组(以球囊损伤法建立大鼠颈动脉模型),术后将球... 目的研究淫羊藿次苷Ⅱ(Icariside,Ics Ⅱ)是否影响球囊损伤所致的大鼠颈总动脉内膜增生,并进一步探讨其作用与TGF-β1/Smads信号通路的关系。方法将雄性 SD大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组(以球囊损伤法建立大鼠颈动脉模型),术后将球囊损伤大鼠随机再分为模型组(Model组);ICS Ⅱ低、高剂量组(ICSⅡ-L;ICSⅡ-H)。ICSⅡ-L组和ICSⅡ-H组分别给予ICSⅡ(10、20 mg/(kg·d),qd)连续灌胃14d。假手术组和模型组同样给药方式给予同体积的蒸馏水14 d。最后1次给药后24 h,麻醉后取损伤的左颈总动脉。用HE染色法观察血管损伤侧新生内膜增生水平,用Western blot法检测血管损伤部位TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2的表达。结果与假手术组比较,模型组损伤侧颈动脉内膜增生明显,其TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2蛋白表达显著增高( P <0.05);与Model组相比,ICSⅡ-L组和 ICSⅡ-H组颈动脉内膜增生明显缓解,其TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、MMP-2 蛋白表达显著降低( P< 0.05)。结论 ICSⅡ可明显抑制球囊损伤大鼠颈动脉内膜增生,其机制可能与调控TGFβ1/Smads信号通路有关。 展开更多
关键词 淫羊藿次苷Ⅱ 球囊损伤 内膜增生 TGF-Β1 p-Smad2 p-Smad3 MMP-2
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HO-1减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生 预览
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作者 杨根欢 姚荣彦 +2 位作者 汪岩 廖鹏志 贾玉龙 《医学研究杂志》 2018年第10期92-95,共4页
目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)能否减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常并注射生理盐水组、球囊损伤并注射生理盐水组,球囊损伤并注射氯化血红素组、球囊损伤并注射锌原卟啉组。建立大鼠颈动脉球囊... 目的 探讨血红素加氧酶-1(HO-1)能否减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。方法 20只雄性SD大鼠随机分为正常并注射生理盐水组、球囊损伤并注射生理盐水组,球囊损伤并注射氯化血红素组、球囊损伤并注射锌原卟啉组。建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,14天后取各组大鼠的颈动脉。弹力蛋白染色并计算各组大鼠颈动脉的内膜面积与中膜面积的比值(i/m)。Western blot法检测各组大鼠颈动脉内HO-1、NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达情况。结果 球囊损伤能够明显诱导大鼠颈动脉i/m值的增加(P<0.01)。球囊损伤并注射氯化血红素组的颈动脉i/m值明显低于球囊损伤并注射生理盐水组(P<0.01)。球囊损伤并注射锌原卟啉组的颈动脉i/m值明显高于球囊损伤并注射生理盐水组(P<0.01)。球囊损伤并注射生理盐水组颈动脉的NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显高于正常并注射生理盐水组。球囊损伤并注射氯化血红素组NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显低于球囊损伤并注射生理盐水组(P<0.05)。球囊损伤并注射锌原卟啉组NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达明显高于球囊损伤并注射生理盐水组(P<0.01)。结论 球囊损伤能够诱导大鼠颈动脉的炎性反应及内膜增生,HO-1能够减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。 展开更多
关键词 血红素加氧酶-1 球囊损伤 炎性反应 内膜增生
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蛇床子素对大鼠颈动脉内膜增生的影响 预览 被引量:1
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作者 张宇 孙淑娴 +5 位作者 马威 李昌义 王斌 王兆祥 亢小丽 纪征 《中国现代医学杂志》 2018年第23期21-25,共5页
目的研究蛇床子素对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、低剂量蛇床子素组[10mg/(kg·d)]和高剂量蛇床子素组[30mg/(kg·d)]。复制大鼠颈动脉球囊损伤模型,蛇床子素组大鼠术前2... 目的研究蛇床子素对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增生的影响。方法SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、低剂量蛇床子素组[10mg/(kg·d)]和高剂量蛇床子素组[30mg/(kg·d)]。复制大鼠颈动脉球囊损伤模型,蛇床子素组大鼠术前2d开始给药,假手术组、模型组同时给予0.9%NaCl,共给药16d。术后第13天行苏木精-伊红染色法染色,观察血管内膜的形态学变化;采用免疫荧光法检测新生内膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,ELISA检测大鼠受损血管中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Westernblot检测核转录因子κB(NF-κB)和Toll样受体(TLR4)蛋白的表达。结果与模型组相比,高、低剂量蛇床子素组均能减少球囊损伤后新生内膜面积、内膜/中膜比(P<0.05),并使PCNA阳性指数降低(P<0.05),降低球囊损伤血管组织TLR4和NF-κB的过表达和炎症介质TNF-α和IL-1β水平(P<0.05)。结论蛇床子素能够抑制大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生,主要通过影响TLR4/NF-κB通路,减轻炎症反应,抑制血管平滑肌细胞的增殖而发挥作用。 展开更多
关键词 蛇床子素 球囊损伤 血管平滑肌 内膜增生
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褪黑素减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生 预览
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作者 杨根欢 姚荣彦 +2 位作者 汪岩 廖鹏志 贾玉龙 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第8期1127-1130,共4页
目的探讨褪黑素能否够减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。方法将20只雄性大鼠随机分为对照组、褪黑素组(5 mg/kg)、球囊损伤组(建立颈动脉球囊损伤模型)和褪黑素干预组。14 d后取大鼠的颈动脉,弹力蛋白染色并计算各组大鼠颈动脉... 目的探讨褪黑素能否够减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。方法将20只雄性大鼠随机分为对照组、褪黑素组(5 mg/kg)、球囊损伤组(建立颈动脉球囊损伤模型)和褪黑素干预组。14 d后取大鼠的颈动脉,弹力蛋白染色并计算各组大鼠颈动脉的内膜面积与中膜面积的比值(i/m);Western blot检测颈动脉内NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。结果球囊损伤能够明显诱导大鼠颈动脉i/m值的增加(P〈0.01);褪黑素干预组i/m值明显回降(P〈0.01);球囊损伤组颈动脉的NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达明显高于对照组及褪黑素组(P〈0.01);褪黑素干预组NF-κB、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达明显回降(P〈0.05)。结论球囊损伤能够诱导大鼠颈动脉的炎性反应及内膜增生,褪黑素能通过抑制NF-κB介导的炎性反应减轻大鼠颈动脉球囊损伤后的内膜增生。 展开更多
关键词 褪黑素 球囊损伤 炎性反应 内膜增生
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大鼠髂动脉球囊损伤模型的建立及血管组织学观察 预览
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作者 王学宁 Si Pham +6 位作者 燕子 周霞 杨灵波 郑志发 张立魁 张忠杰 宗俊青 《中国药物与临床》 CAS 2018年第5期681-684,共4页
目的建立一种高效可靠的大鼠髂动脉球囊损伤血管再狭窄模型,观察损伤血管的组织形态学变化。方法取42只雄性SD大鼠,用2F球囊导管自腹主动脉切口插入,推拉3次造成左侧髂动脉损伤并分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56 d,取大鼠左侧髂... 目的建立一种高效可靠的大鼠髂动脉球囊损伤血管再狭窄模型,观察损伤血管的组织形态学变化。方法取42只雄性SD大鼠,用2F球囊导管自腹主动脉切口插入,推拉3次造成左侧髂动脉损伤并分别于术后即刻、3、7、14、21、28和56 d,取大鼠左侧髂动脉及右侧正常髂动脉行苏木精-伊红(HE)染色观察损伤后不同时间血管组织形态学变化,测量并计算内膜面积与中膜面积的比值(N/M),评价内膜增生情况。结果 42只大鼠1只死于术后出血,发生并发症3只,建模成功率90%(38/42)。球囊损伤可以使大鼠髂动脉内膜剥脱,平滑肌细胞增殖、迁移、新生内膜增生,导致管腔狭窄。损伤后3 d开始有新生内膜形成,7 d时内膜面积与N/M值与对照组差异有统计学意义(P〈0.05),此后内膜面积逐渐增加,28 d达到最大,内膜面积及N/M值14、21、28、56 d与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01),7、14、21、28 d组间差别有统计学意义(P〈0.05),而28 d与56 d间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论球囊导管建立大鼠髂动脉损伤模型高效可靠,可以满足血管损伤后再狭窄研究的需要。 展开更多
关键词 大鼠 髂动脉 再狭窄 球囊损伤 内膜增生
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缬沙坦对球囊损伤大鼠主动脉内皮Apelin表达影响 预览
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作者 李婷婷 段硕 +2 位作者 周经纬 王妮 李永红 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2018年第3期334-337,共4页
目的观察大鼠主动脉球囊损伤后血管组织中Apelin的表达变化及缬沙坦治疗对其表达的影响,探讨缬沙坦在预防再狭窄中的作用及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组、手术组及药物组,各16只。手术组和药物组大鼠用自制的2F球囊导管... 目的观察大鼠主动脉球囊损伤后血管组织中Apelin的表达变化及缬沙坦治疗对其表达的影响,探讨缬沙坦在预防再狭窄中的作用及其机制。方法将48只Wistar大鼠随机分为对照组、手术组及药物组,各16只。手术组和药物组大鼠用自制的2F球囊导管进行主动脉内皮损伤,构建大鼠主动脉内皮球囊损伤模型;对照组不行主动脉球囊损伤。药物组术前1d-术后14d(或28d)给予缬沙坦(20 mg/(kg·d))进行干预。各组分别在术后14、28d取主动脉组织,应用苏木精-伊红染色观察血管内膜的变化,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术、免疫组织化学方法检测主动脉组织Apelin的mRNA和蛋白表达水平。结果术后14、28d手术组血管内膜较对照组显著增厚,药物组内膜厚度较手术组明显降低,差异有显著性(F=168.85、233.62,P〈0.05)。手术组内皮损伤后14、28d主动脉组织Apelin mRNA和蛋白表达较对照组显著升高,药物组Apelin mRNA和蛋白表达较手术组明显增加,差异有显著性(F=26.74-48.71,P〈0.05)。结论大鼠主动脉球囊损伤后血管组织中Apelin的表达升高,缬沙坦抑制主动脉球囊损伤后内膜增生可能与其上调Apelin的表达有关。 展开更多
关键词 球囊损伤 APELIN 缬沙坦 冠状动脉再狭窄
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携人血栓调节蛋白基因内皮祖细胞预防动脉成形术后再狭窄
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作者 丁蓉蓉 赵国峰 +8 位作者 许荣睿 李英豪 陆照璇 魏恒乐 赵登玲 秦永林 柏志斌 金晖 邓钢 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期740-743,共4页
目的探讨携人血栓调节蛋白(hTM)基因的内皮祖细胞(EPCs)局部移植预防动脉成形术后再狭窄的可行性。方法利用密度梯度离心法分离兔外周血EPCs;慢病毒载体plenti6.3-hTM-IRES-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)感染EPCs,并以Fe2O3磁性纳... 目的探讨携人血栓调节蛋白(hTM)基因的内皮祖细胞(EPCs)局部移植预防动脉成形术后再狭窄的可行性。方法利用密度梯度离心法分离兔外周血EPCs;慢病毒载体plenti6.3-hTM-IRES-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)感染EPCs,并以Fe2O3磁性纳米颗粒标记;双腔Fogarty球囊制作兔右侧颈总动脉损伤模型共36只,随机平均分为3组,每组分别移植hTM-EPCs、单纯EPCs及等量生理盐水至损伤血管段;术后1周每组随机选取4只兔取损伤血管段行Western blot检测及普鲁士蓝染色,观察血管损伤处有无外源性EPCs定植;术后4、8周行磁共振(MR)扫描,评估血管腔狭窄程度;术后8周行苏木素-伊红(HE)、弹力纤维及增殖细胞核抗原(PCNA)染色,观察损伤段血管壁结构、平滑肌及内膜增生程度。结果普鲁士蓝染色结果显示含铁EPCs附着于损伤处血管内膜;Western blot检测结果示hTM-EPCs组损伤血管段高表达hTM;MR结果显示hTM-EPCs组损伤血管段管腔狭窄程度低于单纯EPCs组及对照组;HE、弹力纤维及PCNA染色结果显示:术后8周,hTM-EPCs组、单纯EPCs组及对照组内膜/中膜比(N/M)分别为0.348±0.040、0.704±0.060和1.294±0.051,组间差异有统计学意义(P=0.000);管腔狭窄率分别为(11.4±2.3)%、(24.3±4.8)%、(35.2±9.4)%(P=0.005);PCNA阳性细胞指数分别为(12.3±3.9)%、(23.4±4.2)%、(49.3±6.8)%(P=0.000)。结论双腔Fogarty球囊阻断局部血流后,定向移植携hTM基因的EPCs可有效抑制血管成形术后再狭窄。 展开更多
关键词 血栓调节蛋白 内皮祖细胞 球囊损伤 再狭窄
异甘草素对颈动脉血管内膜增生炎性细胞因子抑制作用及机制探讨 预览 被引量:1
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作者 庞国勋 《空军医学杂志》 2017年第4期267-269,273共4页
目的 研究异甘草素抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、异甘草素组(50、100、200 mg/kg)。对照组和模型组每天给予3 ml生理盐水灌胃,异甘草素组每天分别给予3 ml的药物灌胃。术后14、2... 目的 研究异甘草素抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、异甘草素组(50、100、200 mg/kg)。对照组和模型组每天给予3 ml生理盐水灌胃,异甘草素组每天分别给予3 ml的药物灌胃。术后14、28 d取大鼠颈总动脉行HE染色,观察颈总动脉病理形态变化,并测量内膜的面积(area of intima,IA)、中膜的面积(area of membrane,MA)及内膜/中膜面积比(IA/MA)。免疫组化技术和Western blot检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65表达变化结果。结果 与对照组比较,模型组14、28 d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显增加(P〈0.05)。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κB p65的表达明显增加(P〈0.05)。药物低剂量组和高剂量组与模型组比较,14、28 d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显减少(P〈0.05)。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κB p65的表达明显降低(P〈0.05)。结论 异甘草素能通过TLR4介导的NF-κB通路抑制血管内膜增生,降低球囊损伤后血管再狭窄及其发生率。 展开更多
关键词 异甘草素 球囊损伤 内膜增生
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跨膜蛋白66过表达减轻大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生 预览
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作者 杨炯 王挺 +4 位作者 杨怡 李枚岭 王强 陈垦 杨大春 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第6期775-780,共6页
目的 研究跨膜蛋白66(TMEM66)在大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生中的作用。方法 将SD大鼠随机分为对照组,左侧颈动脉球囊损伤组和TMEM66过表达组(n=10)。HE染色检测各组血管内膜增生情况。Western blot、q-PCR及IHC分别检测颈动脉血管... 目的 研究跨膜蛋白66(TMEM66)在大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生中的作用。方法 将SD大鼠随机分为对照组,左侧颈动脉球囊损伤组和TMEM66过表达组(n=10)。HE染色检测各组血管内膜增生情况。Western blot、q-PCR及IHC分别检测颈动脉血管中TMEM66的表达。CCK8和划痕实验分别检测TMEM66过表达后原代培养血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和迁移。结果 颈动脉球囊损伤血管中TMEM66的表达量较对照组显著下降(P〈0.05)。球囊损伤后血管内膜明显增生,慢病毒特异性转染TMEM66过表达可显著逆转血管内膜增生(P〈0.05)。上调TMEM66能够改善PDGF所诱导的VSMC增殖和迁移(P〈0.05)。结论 TMEM66可以改善大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生。 展开更多
关键词 跨膜蛋白66 球囊损伤 内膜增生
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阿奇沙坦酯对大鼠颈总动脉球囊损伤后内膜增生的抑制作用及机制探讨 预览
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作者 殷佳宇 夏勇 《医学研究杂志》 2017年第11期111-115,共5页
目的 探讨新型降压药阿奇沙坦酯(azilsartan medoxomil,TAK-491)能否抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制。方法 选取清洁级雄性200~250g SD大鼠48只,随机分为4组,即假手术组、模型组、阿奇沙坦酯低剂量组、阿奇沙坦酯高剂量... 目的 探讨新型降压药阿奇沙坦酯(azilsartan medoxomil,TAK-491)能否抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制。方法 选取清洁级雄性200~250g SD大鼠48只,随机分为4组,即假手术组、模型组、阿奇沙坦酯低剂量组、阿奇沙坦酯高剂量组,每组12只。建立模型后,阿奇沙坦酯低剂量组与高剂量组SD大鼠分别按2mg/kg和4mg/kg每天给予3ml药物灌胃,模型组和假手术组大鼠每天用3ml生理盐水灌胃。于术后14、28天取大鼠颈总动脉行HE染色,观察血管形态学变化,同时计算内膜面积(IA)、中膜面积(MA)及内膜/中膜面积比(IA/MA)。免疫组化技术测量增殖细胞核抗原(PCNA)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB (NF-κB) p65表达变化结果,酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 与模型组对比发现,药物低、高剂量组术后14、28天IA、IA/MA明显减少(P〈0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κB p65蛋白的表达明显降低(P〈0.05),血清中TNF-α、IL-6表达明显降低(P〈0.05)。与假手术组进行对比发现,手术组术后14、28天IA、IA/MA明显增加(P〈0.05),颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κB p65的表达明显增加(P〈0.05),血浆中TNF-α、IL-6表达明显增加(P〈0.05)。结论 阿奇沙坦酯可以减轻损伤后血管再狭窄发生率,其作用机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-κB通路,减少了下游炎性相关因子TNF-α、IL-6等的表达,继而减少内膜增生而实现的。 展开更多
关键词 阿奇沙坦酯 球囊损伤 内膜增生
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血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白的过表达促进血管平滑肌细胞凋亡并抑制内膜增生
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作者 岳永强 马珂 +2 位作者 李楠 曹灿 李震 《中华血管外科杂志》 2017年第4期240-246,共7页
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体相关蛋白(ATRAP)促进血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡并抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生的可能性.方法 构建ATRAP过表达的腺病毒,转染离体VSMC及球囊损伤后的大鼠颈总动脉,利用TUNEL、荧光定量PCR、Wester... 目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体相关蛋白(ATRAP)促进血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡并抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生的可能性.方法 构建ATRAP过表达的腺病毒,转染离体VSMC及球囊损伤后的大鼠颈总动脉,利用TUNEL、荧光定量PCR、Western blot等检测细胞凋亡及凋亡相关基因的表达.结果 ATRAP转染组(Adv.ATRAP)相比对照组(Adv.GFP),VSMC凋亡率显著增加[Adv.ATRAP+AngⅡ组比Adv.GFP+AngⅡ组为(11.50±1.66)%比(1.13±0.27)%,P<0.05;Adv.ATRAP组相比Adv.GFP组为13.17±0.48比1.20±0.17,P<0.05],AngⅡ不影响ATRAP对VSMC的凋亡作用,而且过表达的ATRAP抑制AngⅡ诱导的PI3K-Akt的磷酸化;而用PTEN抑制剂(bpV)增强Akt的磷酸化后,ATRAP对VSMC凋亡的促进作用明显减弱[Adv.ATRAP+AngⅡ组相比Adv.ATRAP+AngⅡ+bpv组,(11.50±1.66)% 比(1.81±0.19)%,P<0.05;Adv.ATRAP相比Adv.Adv.ATRAP+bpV组为(13.17±0.48)%比(1.45±0.15)%,P<0.05).Adv.ATRAP转染组相比对照组,颈动脉球囊损伤术后14 d大鼠颈总动脉内膜面积减少(P<0.05),内膜中膜比减少(P<0.05),新生内膜细胞凋亡增加(P<0.05).结论 ATRAP的过表达可能促进VSMC凋亡,从而抑制AngⅡ或球囊损伤所致的VSMC增生. 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白 血管平滑肌细胞 凋亡 球囊损伤
人参皂苷Re对球囊损伤大鼠血管内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响 被引量:1
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作者 高晨盈 王俊逸 +1 位作者 罗云梅 高杨 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期143-148,共6页
目的探讨人参皂苷Re(GS.Re)对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法50只清洁级SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,Gs-Re低、中、高剂量(12.5、25.0、50.0mg/kg)组。除假手术组外,其余组大... 目的探讨人参皂苷Re(GS.Re)对球囊损伤后大鼠颈动脉内膜增殖及TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法50只清洁级SD大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,Gs-Re低、中、高剂量(12.5、25.0、50.0mg/kg)组。除假手术组外,其余组大鼠均采用2F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型,造模后次日开始ig给药,连续给药14d后取损伤段颈动脉,行HE染色,观察血管形态学改变,用Leica光学显微镜测定血管腔面积(LA)、内膜面积(IA)、中膜面积(MA),并计算IA/MA。利用RealtimeRT-PCR法、免疫组织化学法分别检测转化生长因子131(TGF-β1)、Smad2、Smad3的mRNA表达及蛋白水平的变化。结果与假手术组比较,模型组血管腔变窄(P〈0.01);与模型组比较,GS—Re中、高剂量组血管内膜增生减轻(P〈0.05、0.01)。与假手术组比较,模型组血管壁TGF.D1、Smad2、Smad3mRNA水平及其蛋白表达均增高(P〈0.01);与模型组比较,GS—Re中、高剂量组血管壁TGF-β1、Smad2、Smad3mRNA水平下调,蛋白表达量也降低(P〈0.05)。此外,GS-Re低剂量组血管壁TGF-β1rnRNA水平及P.Smad2蛋白的表达也下调(P〈0.02)。结论GS—Re可通过抑制TGF-β1/Smads通路发挥抑制血管内膜增殖的作用。 展开更多
关键词 人参皂苷RE 球囊损伤 内膜增殖 转化生长因子-Β1 SMAD2/3
大鼠miR-24腺病毒载体构建和鉴定 预览
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作者 杨简 范致星 +3 位作者 杨俊 丁家望 杨超君 曾萍 《中国老年学杂志》 北大核心 2017年第17期4175-4176,共2页
目的构建含miR-24基因的重组腺病毒,为后期研究miR-24在大鼠颈动脉球囊损伤所致血管再狭窄(RS)中的作用及分子机制奠定基础。方法 PCR钓取目的基因miR-24,连接入穿梭载体GV139。采用Ad Max腺病毒包装系统,将构建的miR-24重组腺病毒穿... 目的构建含miR-24基因的重组腺病毒,为后期研究miR-24在大鼠颈动脉球囊损伤所致血管再狭窄(RS)中的作用及分子机制奠定基础。方法 PCR钓取目的基因miR-24,连接入穿梭载体GV139。采用Ad Max腺病毒包装系统,将构建的miR-24重组腺病毒穿梭质粒与辅助包装质粒(PBHG)共转染HEK293细胞,通过Cre/lox P重组酶系统的作用实现重组,得到重组腺病毒,并进行重组腺病毒扩增、纯化及滴度测定。结果成功构建了大鼠miR-24腺病毒载体,滴度为1×109PFU/ml。结论成功获得含miR-24基因的重组腺病毒,为后期顺利开展有关miR-24在血管RS中的作用及分子机制研究提供了可能。 展开更多
关键词 miR-24 腺病毒 载体 颈动脉 球囊损伤 再狭窄
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抑制NLRP3炎症小体中Caspase-1活化对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生的保护作用 预览
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作者 刘颖 刘艳秋 +2 位作者 李翠玲 姚凤娟 刘东红 《中山大学学报:医学科学版》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期250-253,共4页
【目的】研究Caspase-1特异性抑制剂AC-YVAD-CMK对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响及可能机制。【方法】33只雄性成年SD大鼠,随机均分为假手术组、球囊损伤组、球囊损伤+AC-YVAD-CMK组。采用球囊损伤大鼠颈动脉的方法建立血管... 【目的】研究Caspase-1特异性抑制剂AC-YVAD-CMK对大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生的影响及可能机制。【方法】33只雄性成年SD大鼠,随机均分为假手术组、球囊损伤组、球囊损伤+AC-YVAD-CMK组。采用球囊损伤大鼠颈动脉的方法建立血管内膜增生动物模型,14天后留取球囊损伤段血管,15个血管片段制作冰冻切片,苏木精-伊红(HE)染色法测量内膜与中膜(I/M)面积比值;18根血管片段采用Western blot检测NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、cleaved-Caspase-1、白介素(IL)-1β和IL-18的表达。【结果】HE染色发现,AC-YVAD-CMK显著抑制了内膜增生的程度(0.78±0.13 vs 1.52±0.14,P=0.000)。Western blot结果提示球囊损伤+AC-YVAD-CMK组中NLRP3蛋白表达较球囊损伤组显著降低(P=0.009);cleaved-Caspase-1蛋白在三组中的表达趋势与NLRP3蛋白表达一致(P=0.000)。且球囊损伤+AC-YVAD-CMK组大鼠的促炎性细胞因子IL-1β和IL-18水平较球囊损伤组显著降低(P=0.000)。【结论】AC-YVAD-CMK可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生,其机制可能是其阻断Caspase-1蛋白活化,从而抑制促炎因子IL-1β和IL-18的释放而产生一定的保护作用。 展开更多
关键词 球囊损伤 内膜增生 大鼠 NLRP3炎症小体 AC-YVAD-CMK
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电镜下观察动脉粥样硬化血管损伤模型大鼠的血管超微结构 预览 被引量:1
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作者 胡萍 陈谊 盛净 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第49期7334-7340,共7页
背景:以往的血管损伤再狭窄模型大多在健康动物的正常血管上进行,研究仅仅针对正常动脉损伤后的愈合反应,而非粥样硬化血管壁球囊损伤后的反应,因此不能精确模拟人体血管成形术后的病理过程,不能完全反映人类疾病过程。目的:建立动脉... 背景:以往的血管损伤再狭窄模型大多在健康动物的正常血管上进行,研究仅仅针对正常动脉损伤后的愈合反应,而非粥样硬化血管壁球囊损伤后的反应,因此不能精确模拟人体血管成形术后的病理过程,不能完全反映人类疾病过程。目的:建立动脉粥样硬化大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管损伤后再狭窄的发生规律及病理机制。方法:在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期血管内膜、中膜增生的改变并在透射电镜下观察血管壁超微结构。结果与结论:损伤后7 d新生内膜开始形成,至3个月时内膜增厚达最大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见平滑肌细胞大量增殖。电镜下可见平滑肌细胞向"合成表型"转变,后期大部分恢复正常"收缩表型"。提示,应用球囊导管可以成功建立动脉粥样硬化大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础。 展开更多
关键词 模型 动物 冠状动脉再狭窄 动脉粥样硬化 组织工程 实验动物 心肺损伤与修复动物模型 再狭窄 球囊损伤 新生内膜 血管平滑肌细胞
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高脂饮食结合球囊损伤快速建立ApoE-/-大鼠动脉粥样硬化模型 预览 被引量:2
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作者 杨炯 张耀雷 +4 位作者 代凤丹 韦舒杰 王强 李德 杨大春 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期982-986,共5页
目的探索利用短期高脂饮食结合球囊损伤的造模方式,快速建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-小)大鼠动脉粥样硬化(As)动物模型。方法选择8周雄性SD大鼠(n=10)及ApoE-/-大鼠(n=10),高脂饮食2周后分别检测两组血常规、肝肾功能、血... 目的探索利用短期高脂饮食结合球囊损伤的造模方式,快速建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-小)大鼠动脉粥样硬化(As)动物模型。方法选择8周雄性SD大鼠(n=10)及ApoE-/-大鼠(n=10),高脂饮食2周后分别检测两组血常规、肝肾功能、血脂谱及C反应蛋白(CRP)等指标。随后行大鼠左侧颈总动脉球囊损伤术,2周后采用过量水合氯醛处死大鼠,取术侧颈总动脉进行HE、Masson及油红O染色,并行CD68、α平滑肌蛋白(α-SMA)免疫荧光染色。结果ApoE-/-大鼠血脂水平明显高于sD大鼠[总胆固醇(TC):18.56±2.82mmol/Lvs5.69±1.98mmol/L,P〈0.01;低密度脂蛋白(LDL):6.86±1.47mmol/Lvs 1.92±0.76mmol/L,P〈0.01];与SD大鼠比较,在严重血脂紊乱状态下,ApoE-/-手大鼠全身处于显著炎症状态[CRP:4.66±0.57mg/L1)so.39±0.21mg/L,P〈0.05;白细胞:(21.79±5.10)×10^9/Lvs(14.82±2.41)×10^9/L,P〈0.01;中性粒细胞:(9.28±3.35)×10^9/Lvs(2.10±0.96)×10^9/L,P〈0.01]。HE及Masson染色结果显示,两组均有显著增生形成,并伴随着胶原纤维的轻度沉积;油红O染色可见ApoE-/-大鼠斑块增生明显,而SD大鼠呈阴性。免疫荧光染色结果显示,ApoE-/-大鼠斑块内CD68呈显著阳性,α-SMA呈弱阳性,而sD大鼠α-SMA呈阳性,无明显CD68显色。结论通过短期高脂饮食结合球囊损伤的造模方式,可以快速建立ApoE-/-小大鼠AS模型。 展开更多
关键词 基因敲除技术 球囊损伤 高脂血症 动脉粥样硬化
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硫化氢抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后血管内膜增生的研究 预览
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作者 姜宝平 夏勇 《医学研究杂志》 2016年第12期85-89,共5页
目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H,S)供体对球囊损伤大鼠颈总动脉后血管新生内膜面积(neointimal area,NA)、血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和内膜B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影... 目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H,S)供体对球囊损伤大鼠颈总动脉后血管新生内膜面积(neointimal area,NA)、血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和内膜B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响。方法假手术组作为正常参照,用球囊损伤对照组、H:s组和PPG组大鼠的颈总动脉,各组12只,每组再平均分为14天和28天两个亚组。建模后,假手术组和对照组每天用生理盐水腹腔注射,H,s组每天用硫氢化钠(sodium hydrogen sulfide,NariS)溶液(2.8mg/kg)经腹腔注射给药,PPG组每天用炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG-内源性H2S生成抑制剂)药物(37.5mtg/kg)经腹腔注射给药。预定时间点,观察管腔病理改变、ELISA检测IL-6的含量和免疫组化法测Bcl-2与Bax蛋白的表达。结果与对照组相比,相同亚组的H2S组NA及内膜中膜比(neointimalarea/medialarea,NA/MA)均明显减小(P〈0.05),Bcl-2表达减弱,Bax表达增强(P〈0.05),14天亚组IL~6含量减低(P〈0.05),28天亚组IL-6含量差异无统计学意义(P〉0.05)。与对照组相比,相同亚组的PPG组NA及NA/MA显著增加(P〈0.05),Bcl-2表达增强,Bax表达减弱(P〈0.05),14天亚组IL-6含量增加(P〈0.05),28天亚组IL-6含量差异无统计学意义(P〉0.05)。结论H,S可以减轻损伤后血管的狭窄,其作用机制可能包括通过影响Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达,从而使血管损伤后增殖和迁移至内膜的血管平滑肌细胞(vascular smooth uscle cell,VSMC)凋亡大于增殖和通过减少早期IL-6的分泌来影响IL-6通过JAK/STAT通路诱导的VSMC的增殖。 展开更多
关键词 硫化氢 PPG 球囊损伤 血管平滑肌细胞
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家兔脑动脉粥样硬化性狭窄模型的建立 预览 被引量:1
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作者 田春鸥 张鑫 +5 位作者 袁媛 李子付 张永鑫 张磊 赵瑞 杨志刚 《中国临床医学》 2016年第4期444-448,共5页
目的:探索建立稳定的家兔脑动脉粥样硬化性狭窄模型的方法。方法:将25只新西兰大白兔随机分成3组:对照组5只,普通饲料喂养,行股动脉切开手术;单纯高脂饲料喂养组10只,高脂饲料喂养并行股动脉切开手术;高脂喂养联合球囊损伤组10... 目的:探索建立稳定的家兔脑动脉粥样硬化性狭窄模型的方法。方法:将25只新西兰大白兔随机分成3组:对照组5只,普通饲料喂养,行股动脉切开手术;单纯高脂饲料喂养组10只,高脂饲料喂养并行股动脉切开手术;高脂喂养联合球囊损伤组10只,高脂饲料喂养并行经股动脉血管内椎动脉颅内段球囊损伤术。各组手术均在适应性喂养2周后实施,术后继续以原饲料喂养。分别在术后2周和4周行目标椎动脉数字减影血管造影术(digital subtraction angiography ,DSA),并进行血脂水平检测及病理组织学检查。结果:对照组与单纯高脂饲料喂养组的目标椎动脉DSA及血管病理切片均未发现明显差异。高脂喂养联合球囊损伤组术后2周DSA提示,3例有目标段椎动脉轻度管腔狭窄,6例仅见管壁毛糙;术后4周DSA提示,5例可见目标段椎动脉管腔轻度狭窄,2例管腔中度狭窄,2例仅管壁毛糙。血脂水平检测显示,高脂喂养的两个实验组动物血脂水平高于对照组(均 P<0.05),单纯高脂喂养组与高脂喂养联合球囊损伤组的血脂水平差异无统计学意义。病理检查提示,高脂喂养联合球囊损伤组可见目标段椎动脉内皮结构紊乱,连续性中断,内膜下见泡沫细胞沉积。结论:通过高脂喂养联合血管内球囊损伤,可成功建立较为稳定的家兔脑血管粥样硬化性狭窄模型,为后续研究奠定了基础。 展开更多
关键词 家兔模型 球囊损伤 颅内动脉粥样硬化
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