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解毒化瘀中药对急性淋巴细胞白血病模型小鼠的改善作用 预览
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作者 党辉 张淑香 +2 位作者 关徐涛 万姜维 石琳 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第27期4392-4396,共5页
背景:研究表明,白血病患者需要及早行化疗延缓病情进展,中草药对该病治疗效果甚微,还有研究持相反意见,认为中草药联合化疗可以一定程度提高患者的治愈率。由于中草药成分复杂,治疗的机制尚不明确。目的:探究解毒化瘀中药对急性淋巴细... 背景:研究表明,白血病患者需要及早行化疗延缓病情进展,中草药对该病治疗效果甚微,还有研究持相反意见,认为中草药联合化疗可以一定程度提高患者的治愈率。由于中草药成分复杂,治疗的机制尚不明确。目的:探究解毒化瘀中药对急性淋巴细胞白血病模型小鼠的影响。方法:将白血病细胞株L1210和白血病耐药细胞分别从小鼠尾静脉注入体内制备急性淋巴细胞白血病模型,随机分为白血病模型组、解毒化瘀中药低浓度组、解毒化瘀中药高浓度组,另设正常对照组。造模成功后第2天按照10,50 mg/kg给药,连续7 d,于每周一早晨7点取尾静脉血,连续5周,采用MTT检测白血病耐药细胞生存率,分析血细胞种类及血象;Westernblot法检测小鼠骨髓中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PTEN、Akt、Bcl-2及p-Akt蛋白的表达。结果与结论:①与白血病模型组比较,解毒化瘀中药低、高浓度组白血病耐药细胞存活率显著降低,差异有显著性意义(P <0.01);②与模型组比较,解毒化瘀中药低、高浓度组小鼠骨髓中NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、Bcl-2、Akt、p-Akt蛋白表达量显著降低,PTEN蛋白表达量显著升高,差异有显著性意义(P <0.01);③与模型组相比,解毒化瘀中药低、高浓度组白细胞、淋巴细胞、L1210细胞显著降低,中性粒细胞显著升高,差异有显著性意义(P<0.01);④结果表明,解毒化瘀中药通过阻断PI3K/Akt及NF-κB信号通路实现抑制L1210细胞增殖效应,从而缓解和治疗急性淋巴细胞白血病。 展开更多
关键词 白血病 解毒化瘀中药 白血病细胞株 白血病耐药细胞 中药辅助治疗 PI3K/AKT 信号通路
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TRAM-34对白血病细胞株HL-60细胞增殖及侵袭的影响 预览
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作者 姜天华 黄志刚 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期104-109,共6页
目的:探讨KCa3.1通道抑制剂TRAM-34对白血病细胞株HL-60细胞增殖及侵袭的影响。方法:取对数生长期HL-60细胞,给予实验组分别加入终浓度25、50、75、100 nmol/L TRAM-34的培养液,给予对照组加入含10%胎牛血清RPM11640培养液,同步培养24... 目的:探讨KCa3.1通道抑制剂TRAM-34对白血病细胞株HL-60细胞增殖及侵袭的影响。方法:取对数生长期HL-60细胞,给予实验组分别加入终浓度25、50、75、100 nmol/L TRAM-34的培养液,给予对照组加入含10%胎牛血清RPM11640培养液,同步培养24、48和72 h后加入MTT溶液以检测TRAM-34对HL-60细胞的增殖抑制率;在TRAM-34处理后的每个浓度收集细胞1×10^6个,采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin VFITC)/碘化丙啶(PI)双染或PI单染流式细胞术分别检测TRAM-34处理后的细胞凋亡率和细胞周期时相分布情况,采用Transwell检测TRAM-34各浓度24、48 h处理后的穿膜细胞数,采用实时定量PCR检测TRAM-34对CDK6、P53及MMP-2 mRNA水平的影响。结果:与对照组相比(0 nmol/L),除低浓度(25 nmol/L)TRAM-34处理24 h对HL-60细胞增殖无影响外,其余浓度和作用时间的增殖抑制率、凋亡率、G_0/G_1期细胞比例及p53 mRNA水平均升高,S期细胞比例、穿膜细胞数及CDK6、MMP-2 mRNA水平均降低,而且以上差异均有统计学意义(P〈0.05)。TRAM-34对HL-60以上指标的作用效果随浓度的升高和作用时间的延长而增强,各浓度间的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:TRAM-34可抑制HL-60细胞的增殖及侵袭能力,同时可诱导细胞凋亡及G0/G1期阻滞,且TRAM-34作用的时间和浓度均对HL-60细胞恶性行为有影响。 展开更多
关键词 KCa3.1通道抑制剂 TRAM-34 白血病细胞株 HL-60细胞 细胞增殖 细胞侵袭
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稳定表达GFP的骨髓增生异常综合征转白血病细胞株的建立 预览 被引量:4
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作者 庄琳 马燕 +5 位作者 王倩 许小平 张晶 朱晨 顾静文 秦文娇 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期1487-1492,共6页
目的:建立稳定表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的骨髓增生异常综合征转白血病的细胞株,评价其生物学特性及其应用。方法:以人骨髓增生异常综合征转化为白血病细胞系SKM-1为母系细胞,通过携带GFP基因的慢病毒进行转... 目的:建立稳定表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的骨髓增生异常综合征转白血病的细胞株,评价其生物学特性及其应用。方法:以人骨髓增生异常综合征转化为白血病细胞系SKM-1为母系细胞,通过携带GFP基因的慢病毒进行转染,以有限稀释法获得GFP阳性的单细胞克隆,并将扩大培养后的细胞通过皮下注射的方式进一步在小鼠体内筛选,致瘤后将瘤块分离,继续进行培养,获得SKM-1/GFP细胞株。通过荧光倒置显微镜观察细胞形态,应用流式细胞术检测细胞荧光表达水平,应用CCK-8法检测细胞生长特性,将扩大培养后的SKM-1/GFP细胞接种在免疫缺陷小鼠的皮下,致瘤后观察瘤块以及各个脏器组织的浸润情况。结果:SKM-1/GFP细胞形态和生长特性与SKM-1母系细胞无差异,流式细胞术检测GFP的表达率为100%,体外CCK-8法检测生长曲线显示,SKM-1/GFP细胞与母系SKM-1细胞无明显差异。将SKM-1/GFP细胞接种于NOD/SCID小鼠皮下,14d时可见瘤块形成。30 d时,在荧光显微镜下观察荷瘤小鼠,可见瘤块自发荧光。在荧光显微镜下观察肿块冰冻切片,可见较为均一的GFP阳性细胞。冰冻切片显示,小鼠心、肝、胃、肾均有肿瘤细胞浸润。结论:成功建立了稳定表达GFP的骨髓增生异常综合征转白细胞株SKM-1/GFP,该细胞株可以灵敏地追踪肿瘤细胞,应用于微小残留病的研究,为研究骨髓增生异常综合征转化的急性白血病提供一个新的实验平台。 展开更多
关键词 绿色荧光蛋白 骨髓增生异常综合征 白血病细胞株
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白血病患儿骨髓间充质干细胞与白血病细胞株K562/AO2生长增殖及凋亡的相关性 预览 被引量:1
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作者 雷春霞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第41期6112-6117,共6页
背景:骨髓微环境是白血病的发病根源,微环境的改变对白血病细胞的生物学行为和性能有一定的影响。目的:探讨白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO2细胞生长增殖及凋亡的影响。方法:体外环境下进行K562/AO2细胞单独悬浮培养,K562/AO2... 背景:骨髓微环境是白血病的发病根源,微环境的改变对白血病细胞的生物学行为和性能有一定的影响。目的:探讨白血病患儿骨髓间充质干细胞对K562/AO2细胞生长增殖及凋亡的影响。方法:体外环境下进行K562/AO2细胞单独悬浮培养,K562/AO2细胞与白血病患儿骨髓间充质干细胞共培养。锥虫蓝染色计数活细胞数,描绘两组细胞生长曲线,PI单染法检测细胞周期,Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况。结果与结论:(1)单独培养组前3 d细胞生长未出现明显改变,第4天开始细胞增殖速度明显加快,并于培养第6天达到最高峰。共培养组整体增殖曲线较为平缓,无明显的增殖高峰;(2)单独培养组的G0-G1期细胞比例显著低于共培养组,S期细胞比例显著高于共培养组(P〈0.05)。两组G2-M期细胞比例差异无显著性意义;(3)单独培养组的细胞凋亡数显著高于共培养组(P〈0.05);(4)结果表明,与白血病患儿骨髓间充质干细胞共培养后K562/AO2细胞生长受到抑制,细胞周期阻滞在G0-G1期,且会对K562/AO2细胞凋亡产生抵抗作用。 展开更多
关键词 细胞 骨髓干细胞 白血病 骨髓间充质干细胞 白血病细胞株 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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唾液酸糖基转移酶ST3GAL5抑制白血病NB4细胞株的化疗多药耐药性
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作者 高舒航 魏巍 +1 位作者 杨光 苗小艳 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期235-242,共8页
目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及... 目的:通过研究ST3β-半乳糖苷α-2,3唾液酸转移酶5(ST3β-galactosideα-2,3-sialyltransferase 5,ST3GAL5)在人急性粒细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)NB4及其耐药细胞株NB4/ADR的差异表达,明确ST3GAL5对白血病细胞体内及体外药敏性的影响。方法:采用Real-time PCR和Western blotting技术检测人AML细胞株ST3GAL5的表达情况。特异性调控ST3GAL5,MTT及小鼠移植瘤模型实验检测干扰前后NB4和NB4/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3K/Akt信号通路的激活情况。结果:ST3GAL5在亲本细胞株NB4中高表达,在耐药细胞株NB4/ADR中低表达;特异性上调NB4/ADR细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性增强(P〈0.05),PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达降低(P〈0.05);特异性下调NB4细胞中ST3GAL5的表达,该细胞的药物敏感性减弱,PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达升高。结论:ST3GAL5在人AML细胞及其耐药细胞株中表达均有显著差异,这些特征性改变与人AML多药耐药有关;AML多药耐药性可能是通过ST3GAL5介导PI3K/Akt信号通路分子和P-gp表达的改变实现。 展开更多
关键词 ST3β-半乳糖苷α-2 3唾液酸转移酶5 白血病细胞株 多药耐药 PI3K/AKT信号通路
Ad.RGD-ING4和PTEN对白血病细胞株抑癌作用
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作者 韩亚丽 王家融 +2 位作者 杨吉成 盛伟华 缪竞诚 《内科理论与实践》 2016年第2期95-102,共8页
目的:构建RGD修饰的生长抑制因子4(ING4)和(或)10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)单、双基因重组腺病毒载体,以研究其对白血病细胞株的感染效率和抑瘤作用的可行性。方法:在本科室已成功构建的p Ad Track-巨细... 目的:构建RGD修饰的生长抑制因子4(ING4)和(或)10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)单、双基因重组腺病毒载体,以研究其对白血病细胞株的感染效率和抑瘤作用的可行性。方法:在本科室已成功构建的p Ad Track-巨细胞病毒(CMV)-多腺苷酸(poly A)启动子腺病毒载体上,通过常规的分子生物学方法,获得RGD修饰的ING4和(或)PTEN单、双基因重组腺病毒,将其与未经RGD修饰的基因重组腺病毒同时感染QBI-293A细胞,检测和比较病毒的效价,并以10、50、100、200感染复数(MOI)不同剂量感染不同肿瘤细胞和人胚肺正常二倍体细胞系WI-38,培养48 h后在荧光显微镜下观察和用流式细胞仪检测,通过比较各组细胞中绿色荧光蛋白(GFP)阳性细胞比例来检测其对不同肿瘤细胞的感染效率。结果:经荧光显微镜观察各组重组腺病毒可见GFP的表达,反转录(RT)-PCR鉴定结果表明均可产生预期大小750 bp的ING4和1 209 bp的PTEN PCR产物,基因测序结果与预期序列相一致。RGD修饰的基因重组腺病毒载体效价分别比未经修饰的基因重组腺病毒效价高3~4倍(P=0.027)。流式细胞仪检测显示RGD修饰的基因重组腺病毒比未经修饰的基因重组腺病毒载体对各组肿瘤靶细胞有更高的GFP表达,感染效率明显提高,尤其对人白血病细胞系K562、Thp-1、MEG-01差异最为明显,未经改造的腺病毒载体感染白血病细胞后GFP阳性率仅3.16%~5.01%,而带有RGD的腺病毒载体感染后GFP阳性率可达到23.11%~31.58%(P=0.001 3)。结论 :成功构建了RGD修饰的ING4和(或)PTEN单、双基因重组腺病毒载体。RGD修饰的ING4和(或)PTEN基因重组腺病毒明显提高了腺病毒的效价,在各种肿瘤细胞感染效率中以白血病细胞系K562、Thp-1、MEG-01最为明显。 展开更多
关键词 RGD 白血病细胞株 生长抑制因子4 10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因 基因治疗
2015年23卷1-6期中文关键词索引 预览
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作者 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1-8,共8页
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关键词 关键词索引 淋巴瘤 基因克隆 细胞分化 白血病细胞株 慢性髓系白血病 造血干细胞移植 急性髓系白血病 信号通路 同种抗体
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GAS6与血液系统疾病关系的研究进展 预览 被引量:1
8
作者 刘亚楠 潘学谊 《广东医学》 CAS 北大核心 2015年第18期2916-2919,共4页
生长停滞特异性基因产物6(growth arrest-specific gene6,GAS 6)属于维生素K依赖蛋白,也是TAM受体(Axl、Tyro3、Mer)的配体,TAM受体是受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases)家族成员之一。大量研究表明,GAS6广泛参与炎症、... 生长停滞特异性基因产物6(growth arrest-specific gene6,GAS 6)属于维生素K依赖蛋白,也是TAM受体(Axl、Tyro3、Mer)的配体,TAM受体是受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases)家族成员之一。大量研究表明,GAS6广泛参与炎症、实体肿瘤的发生发展,而且在血液系统疾病中也有重要意义。本文拟就GAS6及其受体的结构及生物学特点, 展开更多
关键词 血液系统疾 GAS6 受体酪氨酸激酶 特异性基因 实体肿瘤 白血病细胞株 内皮细胞 巨核系白血病 急性冠脉综合征 细胞凋亡
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白血病细胞中翻译控制肿瘤蛋白的检测及其方法学比较
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作者 张颖婷 夏迪 +1 位作者 刘泺 童建华 《诊断学理论与实践》 2015年第4期329-333,共5页
目的 :比较蛋白印迹法和流式细胞术(flow cytometry,FCM)在检测细胞内翻译控制肿瘤蛋白(translationally controlled tumor protein,TCTP)中的优势,并分析两者在临床检测中的应用价值。方法 :用1μmol/L全反式维A酸(all-trans-re... 目的 :比较蛋白印迹法和流式细胞术(flow cytometry,FCM)在检测细胞内翻译控制肿瘤蛋白(translationally controlled tumor protein,TCTP)中的优势,并分析两者在临床检测中的应用价值。方法 :用1μmol/L全反式维A酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)处理NB4和NB4-R1细胞0~96 h,分别采用蛋白印迹法和FCM检测细胞内TCTP蛋白的变化情况,用Bland-Altman分析法分析检测结果的一致性。用FCM检测部分急性白血病患者骨髓原代标本中TCTP蛋白水平。结果 :蛋白印迹法检测结果显示,经ATRA处理后NB4细胞内TCTP下降,各时间点(0、24、48、72、96 h)TCTP与β-actin灰度比的相对值分别为1.00、0.97±0.05、0.91±0.03、0.85±0.05和0.72±0.02,而NB4-R1细胞中则保持不变。FCM检测结果显示,经ATRA处理后NB4细胞内各时间点TCTP的阳性率分别为(98.93±0.49)%、(98.83±0.65)%、(96.77±1.45)%、(90.93±1.35)%和(72.17±5.57)%,NB4-R1细胞中保持不变。根据Bland-Altman法,计算可得2种方法测量值95%的一致性区间界限为(-0.081,0.111),本研究所测得的30组数据中有29组落在区间内。对11例急性白血病患者和9例非白血病患者骨髓细胞内TCTP水平的检测结果显示,非白血病患者骨髓细胞内TCTP的表达较低,而白血病患者则相对较高,两者间差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:蛋白印迹法与FCM检测细胞内TCTP蛋白水平的结果间有良好的一致性,而FCM更加适用于患者的原代标本检测。细胞内TCTP水平的高低可能与白血病的发生、发展有关,今后有可能作为临床白血病检测的分子标志物。 展开更多
关键词 翻译控制肿瘤蛋白 流式细胞 蛋白印迹 白血病细胞株
唾液酸糖基转移酶ST8SIA4对NB4/ADR细胞耐药性的影响 被引量:2
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作者 苗小艳 魏巍 +1 位作者 杨光 刘薇 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 2015年第7期761-765,共5页
目的通过研究在人急性髓性白血病(AML)中NB4和耐药细胞株NB4/ADR的唾液酸糖基转移酶ST8SIA4的表达差异,探讨ST8SIA4基因的差异表达在AML细胞体内外药敏性的影响,为AML多药耐药的检测提供新的标志物,同时为逆转其耐药提供新策略和靶点... 目的通过研究在人急性髓性白血病(AML)中NB4和耐药细胞株NB4/ADR的唾液酸糖基转移酶ST8SIA4的表达差异,探讨ST8SIA4基因的差异表达在AML细胞体内外药敏性的影响,为AML多药耐药的检测提供新的标志物,同时为逆转其耐药提供新策略和靶点。方法采用Real-time PCR、Western blot技术检测人AML细胞株ST8SIA4的表达情况。通过对ST8SIA4特异性调控,检测NB4/ADR细胞在体内和体外干扰前后对化疗药物的敏感性变化、信号通路PI3K/Akt的激活情况和P-gp的表达情况。结果在人AML和耐药细胞株中ST8SIA4的表达具有明显差异;特异性下调ST8SIA4在NB4/ADR细胞中的表达,药敏性在该细胞中增强;PI3K/Akt信号通路主要分子p110α、p-Akt308、p-Akt473在NB4/ADR-ST8SIA4sh RNA细胞中表达较少,同时P-gp的表达量减少。结论 ST8SIA4在人AML和耐药细胞株中表达具有明显的差异,AML多药耐药与ST8SIA4的特征性改变具有相关性;AML的多药耐药性可能是通过介导ST8SIA4的信号通路PI3K/Akt来调控P-gp表达改变的。 展开更多
关键词 ST8SIA4 白血病细胞株 多药耐药 PI3K/AKT信号通路 P-GP
miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义 预览 被引量:2
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作者 郭健欣 周雅虹 +3 位作者 官瑞婷 潘敬新 张学亚 钟金发 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第5期1235-1239,共5页
目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细... 目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态。用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态。采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率。结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000)。HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象。经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P<0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用。培养48、72、96和120 h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8%、46.7%、33.6%和24.7%,细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展。 展开更多
关键词 白血病细胞株 miR-34b CPG岛甲基化 细胞增殖
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柔红霉素对HL-60敏感细胞miRNA-21等5种miRNA表达的影响 预览 被引量:2
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作者 燕华 李卫 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第33期4450-4453,共4页
目的:通过观察柔红霉素(DNR)作用后急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL‐60敏感细胞中miRNA‐21、miR‐NA‐181d、miRNA‐125b、let‐7f和miRNA‐27a5种miRNA的表达变化,探讨他们与HL‐60细胞耐药性形成的相关性及其潜在的临床意... 目的:通过观察柔红霉素(DNR)作用后急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株HL‐60敏感细胞中miRNA‐21、miR‐NA‐181d、miRNA‐125b、let‐7f和miRNA‐27a5种miRNA的表达变化,探讨他们与HL‐60细胞耐药性形成的相关性及其潜在的临床意义。方法常规培养HL‐60和HL‐60/A细胞。设置实验组、对照组1和对照组2,实验组使用小剂量DNR持续作用于HL‐60敏感细胞。对照组1和2分别是HL‐60/ADNR耐药细胞和不接受DNR持续作用的HL‐60敏感细胞。采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测DNR对HL‐60细胞增的影响。采用实时荧光定量PCR(RT‐PCR)检测miRNA‐21等5种miRNA的表达量。结果MTT实验结果:随着小剂量DNR持续作用时间的延长,DNR对HL‐60敏感细胞的抑制作用减弱,并于加药后第10天左右,抑制率逐渐进入平台期。RT‐PCR检测结果:与对照组2比较,对照组1耐药细胞中的miRNA‐181d、miRNA‐27a和let‐7f的表达下调(P<0.05),而实验组敏感细胞中这些miRNA的表达于加药后的第7天开始下调(P<0.05)。相反,对照组1中的miRNA‐21和miRNA‐125b表达上调(P<0.05),而实验组敏感细胞中这2种miRNA的表达则于加药后的第7天开始上调(P<0.05)。结论miRNA‐21、miRNA‐125b、miRNA‐181d、miRNA‐27a和let‐7f5种miRNA表达的改变可能与HL‐60细胞耐药性有关。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性 微RNA 柔红霉素 白血病细胞株 耐药
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黄芪注射液对U937细胞增殖与凋亡的影响及相关机制的探讨 预览 被引量:7
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作者 贾秀红 尹宝慧 李建厂 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1128-1133,共6页
目的 研究不同浓度黄芪注射液对白血病细胞株U937增殖、凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法 白血病细胞株U937随机分为实验组(分别采用不同浓度黄芪注射液62.5、125、250、500、1 000 μg/mL处理 U937细胞)和对照组(不加黄... 目的 研究不同浓度黄芪注射液对白血病细胞株U937增殖、凋亡的影响,并初步探讨其相关分子机制。方法 白血病细胞株U937随机分为实验组(分别采用不同浓度黄芪注射液62.5、125、250、500、1 000 μg/mL处理 U937细胞)和对照组(不加黄芪注射液)。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖能力,FITC-PI双染法流式细胞术检测各组细胞的凋亡,Hoechst33258染色后荧光显微镜下观察各组细胞形态学变化;U937细胞加入1 000 μg/mL黄芪注射液后0 h、12 h、24 h、48 h,采用RT-PCR法检测c-myc、p27 mRNA的表达。结果 与对照组相比,不同浓度黄芪注射液均能抑制U937细胞增殖,差异均具有统计学意义(P〈0.05);不同浓度黄芪注射液均能诱导U937细胞凋亡,较对照组显著增多(P〈0.05),黄芪注射液浓度为1 000 μg/mL时凋亡率可达(63±4)%;黄芪注射液作用于U937细胞,随时间延长,c-myc mRNA表达逐渐下降,p27 mRNA表达逐渐增强,差异均具有统计学意义(P〈0.01)。结论 黄芪注射液体外可有效抑制白血病细胞株U937增殖,并诱导其凋亡,其相关分子机制可能与下调c-myc基因和上调p27基因表达有关。 展开更多
关键词 黄芪注射液 白血病 细胞增殖 细胞凋亡 白血病细胞株
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1,25-二羟维生素D3对白血病6T-CEM细胞株作用的体外研究 预览 被引量:5
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作者 郑敏 何云燕 罗建明 《广西医学》 CAS 2013年第6期730-731,共2页
目的研究1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对人白血病6T—CEM细胞株凋亡及维生素D受体(VDR)蛋白表达的影响。方法在体外用不同浓度的1,25(OH)2D,作用于6T—CEM。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记染色法(TUNEL)... 目的研究1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对人白血病6T—CEM细胞株凋亡及维生素D受体(VDR)蛋白表达的影响。方法在体外用不同浓度的1,25(OH)2D,作用于6T—CEM。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记染色法(TUNEL)检测细胞晚期凋亡的变化,免疫细胞化学法检测VDR蛋白表达。结果不同浓度的1,25(OH)2D,作用后可促进6T。CEM细胞的凋亡,呈剂量和时间依赖性(P〈0.05)。1,25(OH),D,作用前后6T—CEM细胞均表达VDR蛋白,药物作用后VDR蛋白表达上调。结论1,25(OH)2D3在一定浓度范围内可诱导6T—CEM细胞凋亡,使VDR蛋白表达上调。 展开更多
关键词 白血病细胞株 维生素D受体 1 25-二羟维生素D
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三氧化二砷诱导T细胞淋巴瘤细胞系Karpas299细胞凋亡机制研究 被引量:1
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作者 张雪莲 张利强 +4 位作者 刘上峰 董艳 张文君 吴海霞 梁爱斌 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期798-801,共4页
临床上,三氧化二砷(As2O3)已成功应用于治疗急性早幼粒细胞自血病(APL),陈赛娟等的研究结果表明,As2O3对APL细胞有良好的杀伤效应及特异的作用机制。Zhu和Hu等剖曾先后报道As2O3可诱导淋巴细胞白血病细胞株凋亡,
关键词 细胞凋亡机制 三氧化二砷 淋巴瘤细胞 T细胞 砷诱导 白血病细胞株 急性早幼粒细胞 As2O3
葡萄籽原花青素增强X射线辐射敏感性的实验研究 被引量:4
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作者 潘晓婧 王敏 +2 位作者 王学习 刘斌 张红 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期 264-269,共6页
目的:研究葡萄籽原花青素(GSPs)对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞和人白血病K562细胞的X射线增敏作用,并探讨其作用机制。方法:应用SRB法和集落形成法测定GSPs对三株细胞的X射线增敏作用,单因素方差分析确定各因素对细胞杀伤的... 目的:研究葡萄籽原花青素(GSPs)对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞和人白血病K562细胞的X射线增敏作用,并探讨其作用机制。方法:应用SRB法和集落形成法测定GSPs对三株细胞的X射线增敏作用,单因素方差分析确定各因素对细胞杀伤的贡献,单击多靶模型曲线拟合计算增敏比。结果:SRB检测结果表明,GSPs可以抑制三株细胞的增殖,呈现时间和剂量依赖效应;但对不同细胞的增殖抑制作用差异较大,对人白血病K562细胞的抑制作用最强,对人肝癌HepG2细胞、人宫颈癌Hela细胞的抑制作用较弱;对X射线增敏作用结果表明,GSPs对人白血病K562细胞的增敏作用最强,最佳增敏剂量为6.25~12.5μg/mL,对人肝癌HepG2和人宫颈癌Hela细胞的增敏作用相似,最佳增敏剂量为12.5~25μg/mL;集落形成法检测结果表明,应用增敏剂量的GSPs后,对人白血病K562细胞表现出较好的辐射增敏作用,平均致死剂量D0值和准阈剂量Dq减小,细胞对X射线辐射敏感性增加,亚致死损伤修复减少,增敏比为1.94。结论:GSPs可以增强肿瘤细胞对X射线的敏感性,最佳增敏剂量为12.5~25μg/mL,其机理可能通过抗氧化作用,调节细胞细胞内氧平衡,诱导细胞产生G1期阻滞而发挥辐射增敏作用。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 肝癌细胞株 宫颈癌细胞株 白血病细胞株 X射线 增敏
硼替佐米对K562细胞株细胞增殖活性影响的初步研究 预览 被引量:1
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作者 吴圣豪 郑翠苹 徐杰 《中国药物与临床》 CAS 2012年第6期 735-736,共2页
硼替佐米是蛋白酶体抑制剂类抗肿瘤药物,临床主要用于治疗复发及难治性多发性骨髓瘤,在白血病治疗方面的应用仍处于理论研究和探索阶段.本研究通过体外实验的方法观察硼替佐米对K562白血病细胞株细胞增殖活性的影响,观察细胞凋亡变化,... 硼替佐米是蛋白酶体抑制剂类抗肿瘤药物,临床主要用于治疗复发及难治性多发性骨髓瘤,在白血病治疗方面的应用仍处于理论研究和探索阶段.本研究通过体外实验的方法观察硼替佐米对K562白血病细胞株细胞增殖活性的影响,观察细胞凋亡变化,为白血病的治疗提供新思路. 展开更多
关键词 K562细胞株 细胞增殖活性 硼替佐米 难治性多发性骨髓瘤 白血病细胞株 蛋白酶体抑制剂 抗肿瘤药物 治疗方
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硼替佐米治疗白血病的研究进展 预览
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作者 李蕾 郑智茵 《浙江临床医学》 2012年第4期 496-498,共3页
硼替佐米(bortezomib)是第一个用于临床的蛋白酶体抑制剂,通过抑制"泛素-蛋白酶体通路"抑制细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,单用治疗多发性骨髓瘤有效率约40%,联合地塞米松治疗难治性或复发性多发性骨髓瘤有效率60%~80%[1,2].Kelley等[3... 硼替佐米(bortezomib)是第一个用于临床的蛋白酶体抑制剂,通过抑制"泛素-蛋白酶体通路"抑制细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,单用治疗多发性骨髓瘤有效率约40%,联合地塞米松治疗难治性或复发性多发性骨髓瘤有效率60%~80%[1,2].Kelley等[3]的研究,发现硼替佐米在体外可诱导部分白血病细胞株发生凋亡,提示有抗白血病效应.随着研究的深入,硼替佐米单药或联合其他化疗药物已逐渐应用于白血病的治疗.现就硼替佐米的抗肿瘤机制及其治疗白血病的现状做一综述. 展开更多
关键词 白血病细胞株 硼替佐米 单用治疗 泛素-蛋白酶体通路 肿瘤细胞凋亡 蛋白酶体抑制剂 抑制细胞增殖 多发性骨髓瘤
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六种中药提取物对白血病细胞株的体外抑制作用研究 被引量:6
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作者 单卿卿 龚玉萍 +3 位作者 郭勇 林娟 周睿卿 杨曦 《四川大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期 362-366,共5页
目的研究中药有效成分丹参酮ⅡA、粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素和丹皮酚对白血病细胞株SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4的抗增殖作用。方法采用改良MTT法测定6种中药有效成分作用于上述5种白血病细胞株96h后细胞增殖活性的变... 目的研究中药有效成分丹参酮ⅡA、粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素和丹皮酚对白血病细胞株SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4的抗增殖作用。方法采用改良MTT法测定6种中药有效成分作用于上述5种白血病细胞株96h后细胞增殖活性的变化,利用线性回归方法计算药物对细胞作用的半数抑制浓度(IC50)值。结果丹参酮ⅡA对SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4均有一定的增殖抑制作用,但是对HL-60细胞株的抑制作用明显低于其它白血病细胞株。粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素对5种细胞株均有增殖抑制作用,且作用相似,抑制作用差异无统计学意义。丹皮酚对5种肿瘤细胞株的增殖有一定的影响,但作用最弱。结论粉防己碱、和厚朴酚、姜黄素、冬凌草甲素对5种白血病细胞株SUP-B15、K562、CEM、HL-60、NB4均有增殖抑制作用,且差异并无统计学意义,证明它们抗白血病作用具有广谱性。丹参酮ⅡA对SUP-B15、K562、CEM、NB4的增殖抑制作用明显优于HL-60细胞株,说明它的抗白血病作用在不同细胞株中有差异性。丹皮酚对5种白血病细胞株的作用最弱。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 粉防己碱 和厚朴酚 姜黄素 冬凌草甲素 丹皮酚 白血病细胞株
磷酸氯喹对白血病细胞株的影响 预览 被引量:1
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作者 刘佳 陈芳源 +4 位作者 王海嵘 钟华 钟济华 王利民 欧阳仁荣 《中国实验诊断学》 北大核心 2011年第4期 571-575,共5页
目的本实验以药物磷酸氯喹干预白血病细胞株,观察其对白血病细胞生长凋亡的影响,同时研究用药后凋亡相关蛋白Pnas-2的变化,以探寻磷酸氯喹作用白血病细胞株机制。方法 MTT法检测药物干预后白血病细胞增长情况;AnnexinⅤ/sytox标记细胞... 目的本实验以药物磷酸氯喹干预白血病细胞株,观察其对白血病细胞生长凋亡的影响,同时研究用药后凋亡相关蛋白Pnas-2的变化,以探寻磷酸氯喹作用白血病细胞株机制。方法 MTT法检测药物干预后白血病细胞增长情况;AnnexinⅤ/sytox标记细胞以流式细胞仪检测药物干预前后细胞凋亡情况的差别;激光共聚焦观察蛋白Pnas-2的亚细胞定位,蛋白印迹实验检测药物作用前后,Pnas-2表达量的变化。结果 50μg/mL的磷酸氯喹能够诱导白血病细胞株凋亡。并发现凋亡相关蛋白Pnas-2在白血病细胞株中存在异常定位和过量表达。磷酸氯喹能够使白血病细胞株中Pnas-2蛋白的表达量及亚细胞定位发生变化。结论磷酸氯喹能够抑制白血病细胞株生长,诱导凋亡,机制可能是恢复了Pnas-2蛋白的异常定位及表达。 展开更多
关键词 磷酸氯喹 白血病细胞株 PNAS-2 凋亡
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