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脊髓背角星形胶质细胞内PAPR-1/TNF-α通路参与脊神经结扎模型大鼠神经病理性痛的机制研究 认领
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作者 裴海波 张富军 +2 位作者 张浩 苏龙 《解剖学研究》 CAS 2020年第1期15-18,共4页
目的观察PAPR-1/TNF-α信号通路在脊神经结扎模型大鼠脊髓背角星形胶质细胞内的表达情况,并探究其与神经病理性痛的发生发展关系。方法将大鼠第5腰神经(L5)进行结扎构建慢性神经病理性痛模型,Von-Frey细丝检测各组大鼠的机械性痛阈值,... 目的观察PAPR-1/TNF-α信号通路在脊神经结扎模型大鼠脊髓背角星形胶质细胞内的表达情况,并探究其与神经病理性痛的发生发展关系。方法将大鼠第5腰神经(L5)进行结扎构建慢性神经病理性痛模型,Von-Frey细丝检测各组大鼠的机械性痛阈值,免疫组织化学染色和Western blot技术半定量和定量分析脊髓背角内PAPR-1和TNF-α的表达情况。结果与正常组相比,假手术组大鼠疼痛阈值未见显著改变(P>0.05),脊神经结扎后大鼠的术侧后足的疼痛阈值显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且在术后2周内,疼痛阈值均保持在较低水平。免疫荧光组织化学染色结果显示,PAPR-1和TNF-α主要表达于脊髓背角内星形胶质细胞中,Western blot结果进一步显示,造模后大鼠脊髓背角内GFAP、PAPR-1及TNF-α水平显著高于正常组和假手术组(P<0.05)。结论 PAPR-1/TNF-α信号通路主要表达于脊髓背角内星形胶质细胞中,且在慢性神经病理性痛的维持阶段保持较高表达水平,可能参与了慢性痛的发生和发展,临床治疗中具有一定的理论参考意义。 展开更多
关键词 神经病理性 星形胶质细胞 神经结扎 多聚ADP核糖聚合酶-1 肿瘤坏死因子α
颈7根性撕脱诱发神经病理性痛小鼠模型的研究 认领
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作者 张凡亮 鲜航 +2 位作者 梁超 罗层 丛锐 《中华手外科杂志》 CSCD 北大核心 2020年第3期216-220,共5页
目的建立颈7根性撕脱诱发神经病理性痛的小鼠模型,并验证其可靠性。方法选用雌性C57小鼠36只,随机分为假手术组、撕脱伤组。撕脱伤组于前路行颈7根性撕脱术;假手术组仅暴露并分离颈7神经根。术前和术后,检测小鼠患侧前足痛行为、双侧前... 目的建立颈7根性撕脱诱发神经病理性痛的小鼠模型,并验证其可靠性。方法选用雌性C57小鼠36只,随机分为假手术组、撕脱伤组。撕脱伤组于前路行颈7根性撕脱术;假手术组仅暴露并分离颈7神经根。术前和术后,检测小鼠患侧前足痛行为、双侧前足肌力及Rota-rod实验。术后7 d,取颈7节段脊髓行免疫荧光染色,并进行统计学分析。结果与假手术组相比,撕脱伤组出现明显机械痛敏和冷痛敏(P<0.01),热痛敏、肌力和Rota-rod差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光染色结果显示术后7 d,撕脱伤组脊髓背角GFAP及Iba1表达较假手术组显著升高(P<0.05)。结论此单纯颈7根性撕脱小鼠模型可显著诱发神经病理性痛,且对患肢运动功能无明显损伤,可作为研究臂丛神经撕脱伤诱发神经病理性痛的理想动物模型。 展开更多
关键词 臂丛 动物实验 神经病理性 行为学检测 小鼠
曲古抑菌素A通过抑制脊髓背角内的炎症反应减轻大鼠神经病理性痛 认领
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作者 黄小军 王超 +1 位作者 梁晨 任宏远 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期313-319,共7页
目的:观察曲古抑菌素A (TSA)对脊神经结扎(SNL)大鼠镇痛效果及分子机制。方法:40只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham)、曲古抑菌素A处理组(TSA)、脊神经结扎组(SNL)和SNL+TSA组(SNL+TSA)。采用L5脊神经结扎(SNL)的... 目的:观察曲古抑菌素A (TSA)对脊神经结扎(SNL)大鼠镇痛效果及分子机制。方法:40只健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(sham)、曲古抑菌素A处理组(TSA)、脊神经结扎组(SNL)和SNL+TSA组(SNL+TSA)。采用L5脊神经结扎(SNL)的方法建立神经病理性痛模型,鞘内注射TSA进行干预,通过von Frey丝和热板实验检测大鼠的痛敏,应用免疫荧光染色方法观察大鼠脊髓背角内HDAC1的表达情况;应用Western Blot方法观察大鼠脊髓背角内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)的表达水平;应用real time RT-PCR方法检测大鼠脊髓背角内TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达水平。结果:SNL模型大鼠术后机械性痛阈值和热痛阈值均显著降低(P <0.05),鞘内给予TSA能够明显缓解大鼠患侧后足机械性痛敏和热痛敏;SNL模型大鼠脊髓背角内HDAC1的表达较对照组明显增加,而鞘内注射TSA可显著抑制其表达;SNL术后脊髓背角内GFAP和Iba-1的表达显著升高(P <0.05),鞘内给予TSA能够明显下调GFAP和Iba-1的表达;SNL术后大鼠脊髓背角内TNF-α、IL-1β和IL-6的表达较对照组明显上调(P <0.05),而鞘内给予TSA能够显著逆转这一趋势。结论:鞘内给予TSA能够通过抑制脊髓HDAC1表达缓解大鼠神经病理性痛。 展开更多
关键词 神经病理性 组蛋白去乙酰化酶1 曲古抑菌素 大鼠
伏核神经元ERK1/2在GalR1激活对神经痛大鼠镇痛作用中的机制 认领
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作者 李梦楠 徐焕焕 +3 位作者 刘亚南 杨双 李崇阳 徐世莲 《昆明医科大学学报》 CAS 2020年第5期7-12,共6页
目的研究伏核神经细胞的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2在甘丙肽受体1(galanin receptor 1,Gal R1)激活对神经痛大鼠的镇痛作用中的机制。方法大鼠左侧坐骨神经结扎构建神经痛模型。行为学方法测... 目的研究伏核神经细胞的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2在甘丙肽受体1(galanin receptor 1,Gal R1)激活对神经痛大鼠的镇痛作用中的机制。方法大鼠左侧坐骨神经结扎构建神经痛模型。行为学方法测量大鼠对伤害性热/机械刺激诱发的后爪缩爪潜伏期(hind paw withdraw latencies,HWLs);蛋白免疫印迹法检测磷酸化-ERK1/2(phospho-ERK1/2,p-ERK1/2)在大鼠伏核中的表达;并于坐骨神经结扎大鼠伏核内注射Gal R1的激动剂M617和拮抗剂M35后,检测伏核神经元p-ERK的表达。最后在坐骨神经结扎大鼠伏核内注射M617,5 min后伏核内注射ERK1/2抑制剂SCH772984,测定大鼠的HWLs,研究ERK1/2在Gal R1激活对神经痛镇痛作用中的作用机制。结果左侧坐骨神经结扎后第14天(hot-plate test:Pleft<0.001,Pright<0.001;Randall Selitto test:Pleft<0.001,Pright<0.01)和第28天(hot-plate test:Pleft<0.05,Pright<0.05;Randall Selitto test:Pleft<0.001,Pright<0.05)大鼠双侧后爪的HWLs均缩短,但结扎后第7天差异无统计学意义(P>0.05);同时坐骨神经结扎后第28天大鼠伏核神经细胞的p-ERK表达上调(P<0.01),但在结扎后第7天(P>0.05)和第1天差异无统计学意义(P>0.05)。坐骨神经结扎大鼠伏核内注射M617后p-ERK的表达下调(P<0.05),而注射M35后p-ERK的表达没有明显变化(P>0.05);最后,坐骨神经结扎大鼠伏核内注射3μg(hot-plate test:Pleft<0.01,Pright>0.05;Randall Selitto test:Pleft<0.05,Pright>0.05)和6μg(hot-plate test:Pleft<0.01,Pright<0.01;Randall Selitto test:Pleft<0.01,Pright<0.01)的ERK1/2抑制剂SCH772984减弱M617引起的HWLs的延长,但注射1μg的SCH772984差异无统计学意义(P>0.05)。结论在神经痛大鼠的伏核神经细胞,ERK1/2抑制在Gal R1激活引起的镇痛作用中具有重要作用。 展开更多
关键词 GalR1 ERK1/2 神经病理性 作用 伏核
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海马注射miR-181c对CCI模型大鼠热痛的影响 认领
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作者 杨帆 何丽 +5 位作者 徐瑞 徐陶 周涵 刘远贵 刘晓红 曾俊伟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期161-168,共8页
目的:观察大鼠海马CA1区注射miR-18Ic激动剂/抑制剂对坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠热痛及海马炎症因子和转录因子表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为6组,分别是假手术组(Sham)、CCI模型组(CCI)、CCI+miR-181c激动剂阴性对照组、CC... 目的:观察大鼠海马CA1区注射miR-18Ic激动剂/抑制剂对坐骨神经缩窄性损伤(CCI)大鼠热痛及海马炎症因子和转录因子表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为6组,分别是假手术组(Sham)、CCI模型组(CCI)、CCI+miR-181c激动剂阴性对照组、CCI+miR-181c抑制剂阴性对照组、CCI+miR-181c激动剂组和CCI+miR-I8le抑制剂组。在术前1 d,术后第1、3、5、7 d测定热缩足潜伏期(TWL)。连续7 d给药后取海马,real time RT-PCR、ELISA及Western Blot检测TLR4、炎症因子(TNF-α和IL-1β)和转录因子(CTCF和Nrt2)表达。结果:与Sham组相比,CCI组大鼠TWL缩短(P<0.05),海马miR-18Ic表达下降(P<0.05),TLR4.TNF-a和IL-1βmRNA表达上调(P<0.05),IL-1β和TNF-α含量增多(P<0.05);与CCI组相比,注射miR-181c激动剂后CCI大鼠TWL延长(P<0.05),海马miR-181c表达上调(P<0.05),而TLR4、TNF-α和IL-IβmRNA表达下降(P<0.05),IL-1β和TNF-c含量下降(P<0.05);注射miR-181c抑制剂则TWL降低(P<0.05),CCI大鼠海马miR-18lc表达进一步下降(P<0.05),TLR4、TNF-α和IL-IβmRNA表达进一步上升(P<0.05),IL-1β和TNF-α含量上升(P<0.05)。与Sham组相比,CCI组海马CTCF表达下降,Nrf2在胞核表达上升(P<0.05)。结论:海马注射miR-181c激动剂减轻CCI大鼠热痛敏可能是由于miR-181e下调TLR4和TNF-α表达导致。CCI大鼠海马miR-181e表达下调可能与CTCF低表达有关。 展开更多
关键词 miR-18lc 神经病理性 海马 TLR4 TNF-x 大鼠
脐带间充质干细胞移植对脊髓损伤小鼠运动功能的修复和镇痛作用* 认领
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作者 潘晓明 吴玲玲 +5 位作者 陈浩浩 傅晓艳 王文倩 江文娇 张辉 丁明星 《解剖学杂志》 CAS 2020年第1期3-9,共7页
目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植缓解脊髓损伤神经病理性痛,并促进功能恢复的效果及其与脊髓损伤小鼠胶质细胞活化及炎症因子水平的调控关系。方法:建立ICR小鼠脊髓损伤模型,同时构建慢病毒载体介导绿色荧光蛋白(GFP)标记体... 目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)移植缓解脊髓损伤神经病理性痛,并促进功能恢复的效果及其与脊髓损伤小鼠胶质细胞活化及炎症因子水平的调控关系。方法:建立ICR小鼠脊髓损伤模型,同时构建慢病毒载体介导绿色荧光蛋白(GFP)标记体外培养的hUC-MSCs;将模型小鼠分为模型组和治疗组,治疗组于脊髓损伤1周后采用局部注射hUC-MSCs移植到脊髓中,每周进行运动功能(BBB)评分及机械性痛觉过敏检测,持续8周后行组织学评价与炎症因子检测。结果:治疗组脊髓组织中GFP荧光有表达。BBB检测结果显示,治疗组和模型组小鼠随时间延长运动功能均逐渐恢复,其中治疗组运动功能恢复速度要显著快于模型组;机械触诱发痛检测显示,小鼠脊髓损伤后痛阈值降低,随着时间延长痛阈值逐渐升高。同一个时间点治疗组的痛阈值显著高于模型组。与模型组相比,治疗组小鼠脊髓组织的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达下降,胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达升高,同时脊髓组织巨噬细胞激活抗原1(ED1/CD68)荧光表达显著降低。结论:脊髓损伤小鼠中hUC-MSCs移植可能通过降低炎症因子IL-6和TNF-α的分泌,提高GDNF的表达水平来促进受损脊髓组织的修复,并发挥镇痛效应。 展开更多
关键词 人脐带间充质干细胞 脊髓损伤 神经病理性 小鼠
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CSF-1自背根节向脊髓转运对长春新碱诱导神经病理性痛大鼠小胶质细胞活化及其炎症的影响 认领
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作者 付宝军 姜静静 +2 位作者 黄玉琼 林宗航 李恒 《中山大学学报:医学科学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期707-715,共9页
【目的】探讨CSF-1自背根节向脊髓转运对长春新碱诱导神经病理性痛大鼠小胶质细胞活化的影响。【方法】鞘内置管成功雄性SD大鼠54只,体质量200~230 g,10~12周龄,采用随机数字表法分为3组(每组18只):对照组(Control)、化疗诱发神经病理痛... 【目的】探讨CSF-1自背根节向脊髓转运对长春新碱诱导神经病理性痛大鼠小胶质细胞活化的影响。【方法】鞘内置管成功雄性SD大鼠54只,体质量200~230 g,10~12周龄,采用随机数字表法分为3组(每组18只):对照组(Control)、化疗诱发神经病理痛+鞘内注射正常IgG组(CINP)、化疗诱发神经病理痛+鞘内注射CSF1中和抗体(CINP+anti)。隔日腹腔注射长春新碱125μg/kg(共计4次)建立CINP动物模型。分别采用机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)评价大鼠机械痛敏和热痛敏;Western blotting法和免疫荧光化学检测CSF-1以及小胶质细胞标志物Iba1表达;RT-PCR法检测CSF-1 mRNA和Iba1 mRNA表达;ELISA法检测TNF-α、IL-6和IL-1β。【结果】与Control组比较,CINP组大鼠在长春新碱首次注射后第3、5、7天MWT和TWL明显降低(P<0.001);与CINP组比较,CINP+anti组MWT和TWL在第5、7天明显升高(P<0.001);与Control组比较,CINP组背根节CSF-1蛋白及mRNA表达、脊髓Iba1mRNA表达、脊髓CSF-1和Iba1蛋白表达、脊髓Iba1和背根节CSF-1荧光强度、脊髓TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显上调(P<0.01,P<0.001);与CINP组比较,CINP+anti组背根节和脊髓CSF-1蛋白表达、脊髓Iba1蛋白及mRNA表达、脊髓Iba1和背根节CSF-1荧光强度、脊髓TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显下调(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。【结论】CSF-1自背根节向脊髓转运参与长春新碱诱导神经病理性疼痛发生过程,其机制可能与大鼠脊髓小胶质细胞活化及其炎症反应有关。 展开更多
关键词 长春新碱 神经病理性 小胶质细胞 集落刺激因子-1
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TMEM16A下调缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠的神经病理性痛 认领
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作者 陈沁怡 钟赫伦 +3 位作者 付经云 贺子龙 马克涛 司军强 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期903-908,共6页
目的探讨TMEM16A在坐骨神经分支选择性损伤(SNI)神经病理性痛模型大鼠中的作用。方法成年雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为假手术组(sham组,n=6)和SNI组(n=12),sham组大鼠仅暴露左侧坐骨神经分支;SNI组行SNI。在术前1 d、术后3、7、10... 目的探讨TMEM16A在坐骨神经分支选择性损伤(SNI)神经病理性痛模型大鼠中的作用。方法成年雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为假手术组(sham组,n=6)和SNI组(n=12),sham组大鼠仅暴露左侧坐骨神经分支;SNI组行SNI。在术前1 d、术后3、7、10、14 d测定大鼠热缩足潜伏期(TWL)、冷缩足潜伏期(CWL)和机械缩足阈值(MWT)。采用Western blot测定术前1 d和术后7、14 d术侧背根神经节(DRG)中TMEM16A蛋白含量。另取72只雄性SD大鼠随机分为四组:sham+生理盐水组(CS组)、SNI+生理盐水组(SS组)、SNI+CaCCinh-A01组(SC组)和SNI+T16Ainh-A01组(ST组),每组18只。在给药前3 d行鞘内置管术,CS、SS组大鼠术后14 d鞘内单次注射生理盐水10μl,SC、ST组大鼠相同时点鞘内单次注射10μl浓度为1 mg/ml的特异性钙激活氯通道(CaCCs)抑制剂CaCCinh-A01或T16Ainh-A01,在给药后的8 h内每隔1 h测定TWL、CWL和MWT。另设相同四组大鼠于术后第12天开始每隔6 h分别鞘内注射10μl的生理盐水、CaCCinh-A01或T16Ainh-A01,共注射5次,于术后第14天提取术侧DRG进行Western blot和免疫荧光实验,观察TMEM16A蛋白含量及TMEM16A分布特点。结果与sham组比较,SNI组术后3、7、10、14 d CWL明显延长(P<0.05),MWT明显降低(P<0.05),TWL差异无统计学意义。与术前1 d比较,SNI组TMEM16A蛋白含量在术后7、14 d明显增高,且术后14 d明显高于术后7 d(P<0.05)。与SS组比较,SC组和ST组CWL从给药后1 h开始降低,3 h达到最低,且在给药后的1~4 h内SC组CWL明显小于ST组(P<0.05);MWT从给药后1 h开始升高,分别在2 h和3 h达到最高且在给药后的1、2、4、7和8 h内SC组MWT明显高于ST组(P<0.05);TWL在各时点差异均无统计学意义。与SS组比较,SC组和ST组TMEM16A蛋白含量明显降低(P<0.05),且ST组明显低于SC组(P<0.05)。免疫荧光结果显示TMEM16A主要表达在与伤害感受相关的中小神经元上。结论 TMEM16A可能在SNI诱导的持续性痛觉过敏中起关键作用。 展开更多
关键词 TMEM16A 神经病理性 背根神经 觉过敏
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青藤碱对神经病理性痛大鼠痛阈、脊髓氧化应激及背角神经元凋亡的影响 认领
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作者 吴英 白雪 +1 位作者 赵立志 郑直 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1802-1805,共4页
目的研究青藤碱对神经病理性痛大鼠痛阈、脊髓氧化应激及背角神经元凋亡的影响。方法将81只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组及假手术组,各27只。模型组及实验组以坐骨神经慢性压迫损伤法构建神经病理性痛大鼠模型,假手术组仅游离坐骨... 目的研究青藤碱对神经病理性痛大鼠痛阈、脊髓氧化应激及背角神经元凋亡的影响。方法将81只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组及假手术组,各27只。模型组及实验组以坐骨神经慢性压迫损伤法构建神经病理性痛大鼠模型,假手术组仅游离坐骨神经但不结扎。建模后实验组腹腔注射盐酸青藤碱注射液40mg·kg-1·d-1,模型组及假手术组给予等量生理盐水,各组进行连续2周的药物干预。检测干预前及干预1,2周后大鼠机械痛阈(MWT)、热痛阈(TWL)及脊髓组织氧化应激指标水平;以细胞凋亡原位检测(TUNEL)法检测脊髓背角神经元凋亡情况。结果干预后2周,假手术组、模型组和实验组MWT分别为(15.26±2.98),(4.87±1.45),(8.38±1.35)g,TWL分别为(14.58±2.71),(6.20±1.71),(11.02±1.49)s;超氧化物歧化酶(SOD)分别为(186.47±19.12),(114.05±13.21),(167.24±14.89)U·mg-1,丙二醛(MDA)分别为(6.37±0.96),(15.76±2.46),(11.04±2.15)nmoL·mg-1;干预前及干预1,2周后,假手术组神经元凋亡比例分别为(2.41±1.03)%,(2.43±1.01)%,(2.47±1.05)%;模型组分别为(18.95±2.43)%,(19.41±2.57)%,(18.76±2.49)%;实验组分别为(18.99±2.38)%,(13.24±3.01)%,(5.12±2.03)%。与假手术组比,干预前及干预1、2周后模型组MWT、TWL及脊髓组织SOD含量降低,MDA含量及脊髓背角神经元凋亡比例升高(均P<0.05);与模型组比较,干预1,2周后实验组MWT、TWL及脊髓组织SOD含量升高,MDA含量及脊髓背角神经元凋亡比例降低(均P<0.05)。结论青藤碱在提高神经病理性痛大鼠痛阈方面效果显著,与对脊髓氧化应激反应及背角神经元凋亡的抑制相关。 展开更多
关键词 神经病理性 青藤碱 脊髓 氧化应激 神经元凋亡
肘管综合征一期手术失败原因探讨及肘管翻修术的临床疗效评估 认领
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作者 赵睿 丛锐 +2 位作者 田通 赵永 史林 《中华手外科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第5期347-350,共4页
目的探讨肘管综合征一期手术失败的原因,总结肘管翻修术的技术细节并评估治疗效果。方法自2015年1月至2016年12月,我们对20例一期肘管综合征术后症状持续存在或出现新症状的患者进行翻修术,通过术中观察尺神经卡压状态以及随访患者术后... 目的探讨肘管综合征一期手术失败的原因,总结肘管翻修术的技术细节并评估治疗效果。方法自2015年1月至2016年12月,我们对20例一期肘管综合征术后症状持续存在或出现新症状的患者进行翻修术,通过术中观察尺神经卡压状态以及随访患者术后临床症状的改善情况,总结肘管翻修术的技术细节并评估临床疗效。结果术中发现肘部尺神经常见卡压点解除不彻底以及用于前置尺神经的筋膜组织瓣制备不当是导致手术失败的主要原因。经过至少12个月的随访,患者尺神经支配的手内肌肌力、皮肤感觉以及疼痛症状较术前均有明显改善。结论对于肘管综合征一期术后症状加重或是出现新症状的病例,失败原因主要是细节处理不当。肘管综合征翻修术临床效果较满意,但差于一期成功手术的治疗效果。 展开更多
关键词 肘管综合征 治疗失败 翻修术 神经病理性 前臂内侧皮神经
羟考酮对神经病理性痛大鼠脊髓背角蛋白表达的影响 认领
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作者 张璐 王玉 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第14期1470-1473,共4页
目的研究羟考酮对神经病理性痛大鼠模型的镇痛作用及脊髓背角肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组及假手术组,各20只,用坐骨神经慢性压迫损伤法构建神经病理... 目的研究羟考酮对神经病理性痛大鼠模型的镇痛作用及脊髓背角肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为模型组、实验组及假手术组,各20只,用坐骨神经慢性压迫损伤法构建神经病理性痛大鼠模型,假手术组仅游离坐骨神经但不结扎。建模后实验组腹腔注射盐酸羟考酮15μg·kg^-1,假手术组及模型组则注射等量生理盐水,各组均连续干预14 d。检测大鼠机械刺激缩爪潜伏期(PWT)、辐射热刺激缩爪潜伏期(PWL),以免疫组化法检测大鼠脊髓背角TNF-α、IL-1β蛋白表达,以蛋白免疫印迹(WB)法检测大鼠脊髓组织磷酸化-核因子-κB(p-NFκB)、TNF-α、IL-1β表达。结果建模后14 d,假手术组、模型组和实验组PWL分别为(15. 23±1. 69),(7. 59±1. 46),(11. 89±2. 05) s,PWT分别为(11. 92±2. 34),(7. 52±1. 49),(9. 83±2. 46) g;脊髓组织中p-NFκB蛋白表达量分别为1. 25±0. 14,2. 63±0. 28,0. 98±0. 17,TNF-α蛋白表达量分别为0. 85±0. 06,1. 36±0. 24,1. 04±0. 06,IL-1β蛋白表达量分别为1. 36±0. 28,2. 84±0. 19,2. 16±0. 33。假手术组、模型组及实验组大鼠脊髓背角组织TNF-α蛋白免疫组化染色评分分别为(2. 53±0. 67),(9. 23±0. 61),(4. 89±0. 52)分;IL-1β免疫组化染色评分分别为(2. 41±0. 36),(9. 52±0. 48),(3. 87±0. 46)分,组间差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论羟考酮可有效提高神经病理性痛大鼠痛阈,其作用机制可能与降低脊髓组织TNF-α、IL-1β蛋白表达,抑制炎性反应相关。 展开更多
关键词 神经病理性 羟考酮 脊髓 炎性反应
核酸逆转录酶抑制剂治疗397例艾滋病患者发生神经病理性疼痛的影响因素分析 认领
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作者 张杰 程灏 《临床和实验医学杂志》 2019年第16期1768-1772,共5页
目的探讨艾滋病(AIDS)患者使用核酸逆转录酶抑制剂(NRTIs)治疗后引起神经病理性疼痛(NP)的影响因素。方法采用回顾性队列研究方法,选取2014年8月至2016年3月于首都医科大学附属北京地坛医院接受NRTIs类药物治疗的AIDS患者共计400例,排... 目的探讨艾滋病(AIDS)患者使用核酸逆转录酶抑制剂(NRTIs)治疗后引起神经病理性疼痛(NP)的影响因素。方法采用回顾性队列研究方法,选取2014年8月至2016年3月于首都医科大学附属北京地坛医院接受NRTIs类药物治疗的AIDS患者共计400例,排除信息缺失患者3例,共计患者397例,记录年龄、性别、身高、体重、民族、吸烟史、饮酒史、精神健康状况、高血压史、糖尿病史、带状疱疹史、结核病史、巨细胞病毒感染史,通过Logistic回归模型分析这些因素对NP发生的影响。结果Logistic回归分析显示,年龄、性别、身高、体重、民族、吸烟史、饮酒史、精神健康状况、高血压史、糖尿病史、带状疱疹史、结核病史、巨细胞病毒感染史均不是NRTIs治疗NP发生的危险因素(Waldχ^2=2.60、0.18、0.40、0.35、0.00、2.55、2.17、0.00、3.10、0.05、0.14、0.13、0.06,P=0.11、0.67、0.53、0.56、1.00、0.11、0.14、1.00、0.08、0.83、0.71、0.72、0.80);对于使用NRTIs引起NP的患者,在采取镇痛药物或者把NRTIs药物更换为替诺福韦(TDF)后,疼痛缓解率达到54.55%。结论年龄、性别、身高、体重、民族、吸烟史、饮酒史、精神健康状况、高血压史、糖尿病史、带状疱疹史、结核病史、巨细胞病毒感染史均不是NP发生的危险因素。接受NRTIs治疗后的AIDS患者如果出现NP,可以通过使用镇痛药物或者把NRTIs药物更换为替诺福韦缓解疼痛,从而继续进行高效抗反转录病毒治疗,以提高患者生存质量。 展开更多
关键词 艾滋病 核酸逆转录酶抑制剂 神经病理性 药物 缓解
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细胞程序性坏死抑制剂Nec-1可减轻神经病理性痛大鼠的痛觉过敏 认领
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作者 王楠楠 梁映霞 +1 位作者 张蕊 王德伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期697-700,共4页
目的观察RIP1和RIP3在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)痛大鼠脊髓水平的表达变化,探讨程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在神经病理性痛中的保护作用。方法雄性8周龄SD大鼠60只,随机分为三组:假手... 目的观察RIP1和RIP3在坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury, CCI)痛大鼠脊髓水平的表达变化,探讨程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)在神经病理性痛中的保护作用。方法雄性8周龄SD大鼠60只,随机分为三组:假手术组(Sham组)、坐骨神经CCI组(CCI组)、坐骨神经CCI+Nec-1组(CN组),每组20只。在术前1周、术后1、3、5、7、10和14 d分别测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold, MWT)和热刺激缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency, TWL)。每组取10只大鼠于术后7 d处死,采用Western blot法检测脊髓中RIP1、RIP3蛋白含量,采用透射电镜观察脊髓组织超微结构的变化。结果与Sham组比较,术后1、3、5、7、10和14 d CCI组MWT明显降低(P<0.05),术后3、5、7、10和14 d TWL明显缩短(P<0.05),术后7 d脊髓RIP1和RIP3蛋白含量明显升高(P<0.05),脊髓中可见多处细胞核膜崩解,线粒体肿胀、嵴断裂,神经髓鞘出现明显的分离。与CCI组比较,术后7、10和14 d CN组MWT明显升高(P<0.05)、TWL明显延长(P<0.05),术后7 d脊髓RIP1和RIP3蛋白含量明显降低(P<0.05),脊髓细胞核膜完整,线粒体稍有肿胀、嵴清晰,神经髓鞘分离不明显。结论 RIP1和RIP3介导的信号通路参与大鼠神经病理性痛的发生,给予Nec-1治疗可以减轻神经病理性痛大鼠的痛觉过敏症状。 展开更多
关键词 神经病理性 程序性坏死 受体相互作用蛋白 程序性坏死抑制剂
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鞘内联合给予T10与MK-801对神经病理性痛模型大鼠脊髓背角NR1与CREB蛋白磷酸化的影响 认领
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作者 王健 《延安大学学报:医学科学版》 2019年第2期1-6,共6页
目的 研究鞘内联合给予雷公藤内酯醇(triptolide,T10)与MK-801对神经病理性痛模型大鼠痛行为及脊髓背角N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体NR2B亚单位与环磷腺苷效应原件结合蛋白(cAMP-response element binding pro... 目的 研究鞘内联合给予雷公藤内酯醇(triptolide,T10)与MK-801对神经病理性痛模型大鼠痛行为及脊髓背角N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体NR2B亚单位与环磷腺苷效应原件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)磷酸化水平的影响。方法 选取健康雄性SD大鼠36只,随机分为6组:正常对照组(normal),假手术-生理盐水组(sham-saline),L5脊神经结扎(spinal nerve ligation;SNL)-生理盐水组(SNL-saline),SNL-T10单纯给药组(SNL-T10),SNL-MK-801单纯给药组(SNL-MK-801),SNL-T10+MK-801联合给药组(SNL-T10+MK-801)。模型组和给药组均采用L5SNL构建慢性神经病理性痛模型,生理盐水、T10(10μg/kg)和MK-801(30μg/kg)从术后第1d连续鞘内注射至第7d,1次/d。利用Von-Frey丝刺激法连续观察造模后大鼠的机械性缩足阈值(paw withdrawl threshold,PWT);应用免疫荧光组织化学染色方法观察腰膨大节段脊髓背角内pCREB蛋白的表达;Western blot方法定量检测NR2B和CREB的磷酸化水平。结果 术后第1d起,SNL组大鼠术侧后爪PWT明显下降(P<0.01),且在3d后基本保持平稳;鞘内单独给予T10或MK-801干预后第7d术侧后爪的MWT明显提高,与给药前相比有显著性差异(P<0.05);SNL-T10+MK-801联合给药组大鼠第7d术侧后爪的PWT提高幅度较SNL-T10和MK-801组明显,与给药前相比差异更加显著(P<0.01);停止给药后,SNL-T10+MK-801联合给药组镇痛疗效较SNL-T10以及MK-801组持续时间长。免疫荧光组织化学染色显示:pCREB主要表达于神经元内。Western blot检测结果显示:与对照组相比,SNL后第7d脊髓背角内pCREB蛋白的表达明显上调,SNL-T10+MK-801联合给药组大鼠脊髓背角内pNR2B和pCREB蛋白的表达水平要依次低于单独SNL-T10、SNL-MK-801给药组和SNL-saline组。结论 鞘内联合给予T10和MK-801能够有效缓解神经病理性痛模型大鼠的机械性痛行为,并且降低了二者的给药剂量,其机制可能与抑制脊髓背角神经元 展开更多
关键词 神经病理性 雷公藤内酯醇 MK-801 N-甲基-D-门冬氨酸 PCREB 大鼠
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探讨鞘内注射siRNA-P300通过cAMP-PKA-CREB通路对神经病理性痛大鼠镇痛效果的影响 认领
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作者 刘志军 姜云峰 胡兵伟 《重庆医学》 CAS 2019年第18期3071-3076,共6页
目的基于环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-反应元件结合蛋白(CREB)通路探讨P300小干扰RNA(siRNA-P300)鞘内注射对神经病理性痛大鼠镇痛效果的影响。方法60只SD大鼠分成3组:对照组、模型组、siRNA-P300组,每组20只,雌雄各半。模型组、si... 目的基于环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-反应元件结合蛋白(CREB)通路探讨P300小干扰RNA(siRNA-P300)鞘内注射对神经病理性痛大鼠镇痛效果的影响。方法60只SD大鼠分成3组:对照组、模型组、siRNA-P300组,每组20只,雌雄各半。模型组、siRNA-P300组大鼠通过结扎三叉神经建立坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,对照组仅暴露坐骨神经,不予结扎。siRNA-P300组于造模成功第1天开始给予siRNA-P300鞘内注射(注射剂量1.0mL/100g),持续给予3周,对照组和模型组鞘内注射等体积生理盐水。实验结束后,测定大鼠机械痛阈值、热痛阈、疼痛加权评分(PIS),以及cAMP、PKA、CREB mRNA和蛋白在脊髓组织中的表达水平。结果与对照组比较,模型组、siRNA-P300组机械痛阈值、热痛阈降低,PIS升高(P<0.05);与模型组比较,siRNA-P300组机械痛阈值、热痛阈升高,PIS降低(P<0.05);与对照组比较,模型组、siRNA-P300组脊髓CAMP、PKA、CREBmRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,siRNA-P300组脊髓CAMP、PKA、CREB mRNA和表达水平明显降低(P<0.05);与对照组比较,模型组、siRNA-P300组脊髓白细胞介素(IL)-2)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,siRNA-P300组IL-2、IL-6、TNF-α表达水平明显降低(P<0.05)。结论siRNA-P300鞘内注射对脊髓区神经元具有保护作用,对大鼠神经病理性痛具有镇痛效果;其机制与siRNA-P300抑制cAMP-PKA-CREB通路的激活进而抑制炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。 展开更多
关键词 cAMP-PKA-CREB通路 P300 RNA 小分子干扰 注射 脊髓 神经病理性
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电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓L-Arg/NO/cGMP通路的影响 认领
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作者 闫丽萍 侯保权 +2 位作者 李守栋 王玲玲 马骋 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期893-897,905共6页
目的:观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段左旋精氨酸(L-Arg)转运体2(CAT-2)、一氧化氮合酶(NOS)与一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术... 目的:观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓相应节段左旋精氨酸(L-Arg)转运体2(CAT-2)、一氧化氮合酶(NOS)与一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和NOS抑制剂(LNAME)组,每组30只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴,频率2 Hz,波宽0.6 ms,起始电流强度1 mA,每10 min递增1 mA,刺激时间30 min,1次/d,连续7 d;L-NAME组予L-NAME 60 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,连续7 d。造模前及SNI后10、16 d分别测定机械痛阈。RT-PCR法测定脊髓CAT-2 mRNA与诱导型NOS(iNOS)mRNA的表达,Western blot法测定脊髓iNOS的表达,硝酸/亚硝酸还原酶法与放射免疫分析法分别测定NO(NO^-2/NO^-3)与cGMP的含量。结果:与假手术组比较,SNI后10 d其他各组机械痛阈值均降低(P<0.01);与模型组比较,电针组和LNAME组SNI后16 d时机械痛阈值均升高(P<0.01,P<0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓CAT-2mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO^-2/NO^-3与cGMP含量均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组和L-NAME组脊髓CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NO^-2/NO^-3与cGMP含量均下降(P<0.05,P<0.01),且L-NAME组CAT-2 mRNA、iNOS mRNA、iNOS蛋白表达比电针组降低更显著(P<0.05)。结论:电针缓解疼痛的作用机制之一,可能是通过有效下调神经病理性痛状态下脊髓L-Arg/NO/cGMP通路的功能而实现的。 展开更多
关键词 电针 神经病理性 脊髓 左旋精氨酸转运体 一氧化氮合酶 一氧化氮 环鸟苷酸
基于GABA通路研究川芎素对神经病理性痛大鼠模型的保护作用 认领
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作者 敬晓鹏 保森竹 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第6期734-739,共6页
目的探究基于γ-氨基丁酸(GABA)通路川芎素对神经病理性痛(NP)大鼠模型的保护作用。方法采用慢性坐骨神经压迫损伤法制备神经病理性痛大鼠模型。取健康SD雄性大鼠40只,随机分为5组:假手术组、慢性坐骨神经压迫损伤组(CCI组)、川芎素低... 目的探究基于γ-氨基丁酸(GABA)通路川芎素对神经病理性痛(NP)大鼠模型的保护作用。方法采用慢性坐骨神经压迫损伤法制备神经病理性痛大鼠模型。取健康SD雄性大鼠40只,随机分为5组:假手术组、慢性坐骨神经压迫损伤组(CCI组)、川芎素低、中、高剂量治疗组(50,100,200mg/kg),每组8只。假手术组和CCI组腹腔注射等体积的0.9%生理盐水。各组大鼠均于造模后第8天开始给药,连续7d。采用VonFreytest触觉测量套件(机械刺痛)、热刺痛仪及冷热板测痛仪分别于造模前1d,造模后7d,给药后1,3,5,7d测定各组大鼠坐骨神经机械刺激缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期以及冷缩足反射阈值;在末次给药后24h采用qRT-PCR检测脊髓组织中GABA、GAD、GAT1mRNA表达,采用免疫印迹法(WB)检测脊髓组织中GABA、GAD、GAT1蛋白表达。结果与假手术组比,CCI模型组和川芎素各治疗组在造模后7d,给药后1,3,5,7d时大鼠机械缩足反射阈值显著降低(P<0.05),热缩足反射潜伏期显著降低(P<0.05),冷缩足反射阈值显著升高(P<0.05);与CCI模型组比,川芎素50,100,200mg/kg组在造模后7d,给药后1,3,5,7d时大鼠机械缩足反射阈值显著升高(P<0.05),热缩足反射潜伏期显著延长(P<0.05),冷缩足反射阈值显著降低(P<0.05);与假手术组、CCI模型组比较,川芎素50,100,200mg/kg组大鼠脊髓组织GABA、GADmRNA表达显著上调(P<0.05),GAT1mRNA显著下调(P<0.05);与假手术组、CCI模型组比较,川芎素200mg/kg组GABA、GAD蛋白表达水平显著上调,GAT1蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论川芎素对慢性坐骨神经压迫损伤神经病理性痛有良好的镇痛作用,其机制可能与上调GABA通路中GABA、GAD表达和下调GAT1表达相关。 展开更多
关键词 γ-氨基丁酸通路 川芎素 神经病理性 大鼠
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HMGB1/TLRs/MyD88信号通路与神经病理性痛 认领
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作者 夏阳阳 黄诚 《赣南医学院学报》 2019年第1期87-91,共5页
HMGB1/TLRs/MyD88信号转导通路是生物体内重要的信号通路之一,在免疫功能调节中发挥着重要作用。近年来有研究表明,HMGB1/TLRs/MyD88信号转导通路激活后可诱导和维持不同条件下的痛敏反应,参与神经病理性痛的发生、发展过程。随着在细... HMGB1/TLRs/MyD88信号转导通路是生物体内重要的信号通路之一,在免疫功能调节中发挥着重要作用。近年来有研究表明,HMGB1/TLRs/MyD88信号转导通路激活后可诱导和维持不同条件下的痛敏反应,参与神经病理性痛的发生、发展过程。随着在细胞、分子水平对这一信号通路参与神经病理性痛的机制研究,将为神经病理性痛的临床治疗提供新靶点和理论依据。 展开更多
关键词 MYD88 HMGB1 TLRS 神经病理性
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疼痛调控相关miRNAs的筛选及脊髓miR-29c对神经病理性痛大鼠痛阈的影响 认领
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作者 李彩娟 夏凡 +3 位作者 毛毛 张瑶 沈晓凤 徐世琴 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期803-807,共5页
目的通过microRNAs(miRNAs)芯片技术筛选疼痛调控相关的miRNAs,观察microRNA-29c(miR-29c)对神经病理性痛大鼠痛阈的影响。方法实验一:雌性SD大鼠,随机分为神经病理性痛组(SNI组)及妊娠神经病理性痛组(PSNI组),测定机械缩足阈值(MWT),... 目的通过microRNAs(miRNAs)芯片技术筛选疼痛调控相关的miRNAs,观察microRNA-29c(miR-29c)对神经病理性痛大鼠痛阈的影响。方法实验一:雌性SD大鼠,随机分为神经病理性痛组(SNI组)及妊娠神经病理性痛组(PSNI组),测定机械缩足阈值(MWT),观察分娩对疼痛的影响。在SNI组及PSNI组大鼠分娩后MWT差异显著时,取脊髓腰膨大组织,筛选差异表达的miRNAs。实验二:选取目的miRNAs,包被过表达或沉默慢病毒,脊髓内注射干预后观察SNI组大鼠MWT变化。结果与SNI组大鼠比较,PSNI组大鼠分娩后第3天MWT明显升高,脊髓c-Fos蛋白含量明显降低(P<0.05);miRNAs芯片分析共发现71条差异表达的miRNAs,在PSNI大鼠显著上调37条,显著下调34条;选取并包被miR-124a过表达、miR-29c沉默慢病毒注射,miR-29c表达沉默可明显提高SNI组大鼠MWT。结论miR-29c是通过基因芯片筛选获得的miRNA,下调SNI大鼠脊髓miR-29c表达,能够显著改善病理性痛状态。 展开更多
关键词 神经病理性 MICRORNAS miR-29c 分娩
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慢性痛中阿片耐受的研究进展 认领
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作者 夏阳阳 王英 +1 位作者 薛梦 黄诚 《赣南医学院学报》 2018年第2期181-185,共5页
慢性痛是困扰人类健康的主要疾病之一,慢性痛可因炎症、神经系统损伤或功能失调以及癌症所引起。目前阿片类药物仍是治疗慢性痛的最有效镇痛药,长期或反复应用阿片类药物可导致阿片耐受,表现为用药量增加和痛觉异常,进而造成更大的... 慢性痛是困扰人类健康的主要疾病之一,慢性痛可因炎症、神经系统损伤或功能失调以及癌症所引起。目前阿片类药物仍是治疗慢性痛的最有效镇痛药,长期或反复应用阿片类药物可导致阿片耐受,表现为用药量增加和痛觉异常,进而造成更大的药物耐受和更为严重的痛觉过敏,最终形成恶性循环,极大限制了阿片类药物在慢性痛的临床应用。为此,本文就阿片类药物在炎性痛、癌症痛以及神经病理性痛治疗中形成耐受的机制进行综述。 展开更多
关键词 阿片耐受 炎性 癌症 神经病理性
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