期刊文献+
共找到13篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
miR-153-3p调控神经突的生长
1
作者 郭静 吴琦 +2 位作者 蔡旖斐 余涛 万峻 《中华实用诊断与治疗杂志》 2019年第7期650-653,共4页
目的探讨miR-153-3p在大、小鼠神经突生长中的作用.方法对数生长期C57BL/6小鼠N2A细胞和Rattus norvegicus大鼠PC12细胞,随机分为miR-153-3p过表达组(转染miR-153-3p过表达试剂miR-153-3p mimic)、miR-153-3p抑制组(转染miR-153-3p表达... 目的探讨miR-153-3p在大、小鼠神经突生长中的作用.方法对数生长期C57BL/6小鼠N2A细胞和Rattus norvegicus大鼠PC12细胞,随机分为miR-153-3p过表达组(转染miR-153-3p过表达试剂miR-153-3p mimic)、miR-153-3p抑制组(转染miR-153-3p表达抑制剂miR-153-3p inhibitor)、过表达对照组(转染miR-153-3p mimic空白对照试剂miR-153-3p mimic NC)、抑制剂对照组(转染miR-153-3p inhibitor空白对照试剂miR-153-3p inhibitor NC).转染48 h,采用实时荧光定量PCR法检测4组细胞miR-153-3p mRNA相对表达量,免疫荧光法检测神经突生长情况.结果 miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞miR-153-3pmRNA相对表达量(28.98±1.63、19.67±0.88)均高于miR-153-3p抑制组(0.94±0.19、0.89±0.05)、过表达对照组(0.99±0.08、1.00±0.09)、抑制剂对照组(1.00±0.04、1.00±0.14)(P<0.05),miR-153-3p抑制组、过表达对照组、抑制剂对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞神经突总长度[(31.13±3.85)、(38.08±2.12)μm]和最长神经轴突长度[(18.04±2.58)、17.48±1.75)μm]均较miR-153-3p抑制组[N2A细胞:(54.53±1.83)、(31.74±2.36)μm;PC12细胞:(64.46±12.85)、(29.46±7.36)μm]、过表达对照组[N2A细胞:(42.53±6.29)、(24.99±3.47)μm;PC12细胞:(53.58±4.88)、(25.31±3.66)μm]、抑制剂对照组[N2A细胞:(41.33±2.77)、(24.57±3.86)μm;PC12细胞:(44.44±7.59)、(23.04±4.31)μm]短(P<0.05),且过表达对照组、抑制剂对照组PC12细胞、N2A细胞神经突总长度和最长神经轴突长度较miR-153-3p抑制组短(P<0.05),过表达对照组、抑制剂对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 miR-153-3p可抑制小鼠N2A细胞、大鼠PC12细胞神经突生长. 展开更多
关键词 神经生长 miR-153-3p N2A细胞 PC12细胞
硅纳米材料复合神经生长因子的实验研究
2
作者 聂广辰 房玉利 +8 位作者 刘丽 薛岩 陈一凡 李佳铭 张浩 李宇实 石健 李景先 刘勇 《中国伤残医学》 2015年第15期24-27,共4页
目的:研究硅纳米材料复合神经生长因子的可行性. 方法:将神经生长因子( NGF)复合硅纳米材料. 在含有5%小牛血清和10%马的血清的RPMI-1640溶液中培养PC12细胞. 通过使用细胞浓度测定96水溶液的MTS试验确定由煅制氧化硅纳米材料诱导的... 目的:研究硅纳米材料复合神经生长因子的可行性. 方法:将神经生长因子( NGF)复合硅纳米材料. 在含有5%小牛血清和10%马的血清的RPMI-1640溶液中培养PC12细胞. 通过使用细胞浓度测定96水溶液的MTS试验确定由煅制氧化硅纳米材料诱导的PC12细胞的分化. 通过卡玛斯蓝染色显像以最终确定蛋白质( NGF)数量.结果:NGF可以有效的结合到介孔硅纳米材料上,药物有效结合率达到0.93%w/w(6.98%). NGF结合的硅纳米材料更有效的促进了PC12细胞的分化. 结论:该研究证明了硅纳米材料复合NGF后有效的促进了PC12细胞的分化. 展开更多
关键词 介孔硅纳米材料 神经生长因子 神经生长 神经营养因子释放
米诺环素对PC12细胞缺氧缺糖损伤后神经突生长的影响 预览 被引量:1
3
作者 陶涛 秦新月 +2 位作者 冯金洲 罗华 李小刚 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第5期605-607,共3页
目的探讨米诺环素对大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)缺氧缺糖(OGD)损伤后细胞存活率及神经突生长的影响。方法分别缺氧缺糖2、4、6h及8h建立PC12细胞OGD损伤模型,将细胞分为正常对照组,OGD组和不同浓度的(0.1、1.0μM和10.0μM)米诺环... 目的探讨米诺环素对大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)缺氧缺糖(OGD)损伤后细胞存活率及神经突生长的影响。方法分别缺氧缺糖2、4、6h及8h建立PC12细胞OGD损伤模型,将细胞分为正常对照组,OGD组和不同浓度的(0.1、1.0μM和10.0μM)米诺环素治疗组,在缺氧缺糖/复氧24h后,用CCK-8法检测细胞存活率,免疫荧光法标记MAP-2并在荧光显微镜下观察神经突的生长,Western blot法检测各组GAP-43蛋白的表达水平。结果与OGD组比较,米诺环素能显著提OGD后PC12细胞的存活率[(46.1±2.9)%vs.(77.0±2.5)%,P〈0.01],促进PC12细胞OGD损伤后神经突的生长,同时上调轴突再生蛋白GAP-43的表达[(0.34±0.04)vs.(2.11±0.10),P〈0.01]。结论米诺环素能减轻OGD损伤所致PC12细胞的死亡,并促进细胞神经突的生长。 展开更多
关键词 米诺环素 神经生长 氧糖剥夺 PC12细胞
在线阅读 下载PDF
外周神经再生机制的研究进展 被引量:3
4
作者 洪丹 金海英 +3 位作者 朱雅静 王芳 王莹 黄智慧 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2011年第8期914-921,共8页
在特定环境和神经元自身生长能力激活的条件下,受损的外周神经能自我再生,而中枢神经系统却无法实现。受损的外周神经元生长能力的激活受多种因素调节,包括内在因素(如胞浆环磷酸腺苷(cAMP)水平)和外在因素(如细胞外基质、神经... 在特定环境和神经元自身生长能力激活的条件下,受损的外周神经能自我再生,而中枢神经系统却无法实现。受损的外周神经元生长能力的激活受多种因素调节,包括内在因素(如胞浆环磷酸腺苷(cAMP)水平)和外在因素(如细胞外基质、神经营养因子和细胞因子等)。该文主要对现阶段外周神经再生的内在及外在因素的分子机制进行综述。 展开更多
关键词 外周神经再生 CAMP 细胞外基质蛋白 神经营养因子 神经生长
Galanin(甘丙肽)及其受体在成年小鼠脑内神舭部位的表达及对神经干细胞分化的作用 预览
5
作者 马骥 单良 +1 位作者 于玲莉 袁崇刚 《分子细胞生物学报》 CSCD 北大核心 2008年第5期 359-366,共8页
Galallin(甘丙肽)是一种在中枢神经系统中广泛分布的神经肽,功能涉及摄食、睡眠和觉醒、疼痛、认知和生殖等各方面。我们在成年小鼠脑的神经细胞新生部位如SVZ,DG和RMS发现有galanin及其受体的mRNA表达,同时在SVZ来源的神经干细胞... Galallin(甘丙肽)是一种在中枢神经系统中广泛分布的神经肽,功能涉及摄食、睡眠和觉醒、疼痛、认知和生殖等各方面。我们在成年小鼠脑的神经细胞新生部位如SVZ,DG和RMS发现有galanin及其受体的mRNA表达,同时在SVZ来源的神经干细胞中也检测到有galanin及其受体的表达。细胞实验中.在分化后特定时间段GALKO小鼠来源的神经干细胞产生神经突的细胞比例及神经突的长度明显小于正常小鼠来源的神经干细胞.而加入galanin或受体激动剂GAL2—11后.该神经干细胞则在产生神经突的细胞比例及神经突的长度都明显上升。受体拮抗剂M35的添加可减弱galanin或GAL2-11所产生的作用。这些结果表明galanin及其受体与神经干细胞的分化及神经突的生长有着密切的联系.并可能参与了神经系统的发育。 展开更多
关键词 GALANIN galanin受体 mRNA表达 神经干细胞 神经生长
在线阅读 下载PDF
Overexpression of amyloid precursor protein inhibits neurite outgrowth and disrupts cytoskeleton in N2a cells
6
作者 王泽芬 王建枝 《中华医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2004年第5期 775-778,共4页
There is considerable evidence suggesting that altered metabolism of β-amyloid precursor protein (APP) and accumulation of its β-amyloid (Aβ) fragment are key features of Alzheimer's disease (AD). APP is a type... There is considerable evidence suggesting that altered metabolism of β-amyloid precursor protein (APP) and accumulation of its β-amyloid (Aβ) fragment are key features of Alzheimer's disease (AD). APP is a type Ⅰ integral membrane protein and consists of 695-770 amino acids encoded by differentially spliced mRNAs transcribed from a single gene located on human chromosome 21.1 The 695-amino acid APP is expressed preferentially in the brain. Aβ, the major component of senile plaques, is derived by proteolytic processing of APP by β-and γ-secretase and is constitutively released from most cells. 展开更多
关键词 N2A细胞 过表达 淀粉蛋白质 神经生长 细胞骨架 神经 阿尔海默氏病
Effect of peripheral nerve on the neurite growth from retinal explants in culture 预览
7
作者 LiuLi SoKwokfai 《细胞研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 1990年第1期 77-87,共11页
The effect of peripheral nerve (PN) on neurite outgrowth from retinal explants of adult hamsters was examined.Cultures of retinal explants,and co-cultures of retinal explants and PN were performed using chick retinal ... The effect of peripheral nerve (PN) on neurite outgrowth from retinal explants of adult hamsters was examined.Cultures of retinal explants,and co-cultures of retinal explants and PN were performed using chick retinal basement memebrane (BM) as substrate.The presence of PN increases the number and length of neurite outgrowth.In addition,a high proportion of neurites situated close to PN tend to grow towards it.Since there was no contact between retinal explants and PN,we suggest that PN might secete diffusible substances to attract the neurites to grow towards it. 展开更多
关键词 视网外植体 神经生长 外周神经 神经 共培养
在线阅读 下载PDF
阻断JNK信号转导通路对培养螺旋神经节细胞神经突生长的影响 预览
8
作者 张民 刘兆华 《国外医学:耳鼻咽喉科学分册》 2003年第6期 364,共1页
<正> 近来的研究证实,JNK信号转导通路阻断剂,在庆大霉素耳毒性作用和强噪声暴露时,可以保护毛细胞。已知耳蜗的损伤可以使螺旋神经节(SG)细胞的轴突和树突收缩,而JNK抑制剂对SG神经元的效应仍不清楚。本研究探讨了抑制JNK途径后... <正> 近来的研究证实,JNK信号转导通路阻断剂,在庆大霉素耳毒性作用和强噪声暴露时,可以保护毛细胞。已知耳蜗的损伤可以使螺旋神经节(SG)细胞的轴突和树突收缩,而JNK抑制剂对SG神经元的效应仍不清楚。本研究探讨了抑制JNK途径后,离体培养SG神经 展开更多
关键词 螺旋神经节细胞 神经生长 细胞培养 JNK信号转导通路阻断剂 耳蜗损伤
在线阅读 下载PDF
bFGF通过抑制Nogo-A信号减少脊髓损伤后胶质瘢痕的形成 被引量:3
9
作者 蔡俊赢 董效禹 +9 位作者 赖嘉新 胡振鑫 吴志炫 刘娅妮 蔡含笑 韩辉 张谢 黄付 漆志民 毛宇钦 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期681-686,共6页
脊髓损伤后胶质瘢痕的形成是阻碍神经恢复的关键原因之一。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)具有良好的神经保护及促进脊髓损伤的修复作用,然而其对于胶质瘢痕的影响及其机制仍不清楚。本研究通过采用血... 脊髓损伤后胶质瘢痕的形成是阻碍神经恢复的关键原因之一。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)具有良好的神经保护及促进脊髓损伤的修复作用,然而其对于胶质瘢痕的影响及其机制仍不清楚。本研究通过采用血管动脉夹(30 g)夹闭雌性SD大鼠脊髓2min造成急性脊髓损伤模型并予以每天皮下注射bFGF(80μg/kg),探讨bFGF促进脊髓损伤的恢复作用是否涉及到胶质瘢痕调控和Nogo-A/NgR信号的相关机制。通过检测损伤后28 d,各组BBB评分和斜板试验,发现bFGF显著促进脊髓损伤后大鼠运动功能的恢复。HE及尼氏染色显示,bFGF处理组相对于生理盐水处理组,其神经元明显增多,空洞面积减少。同时,星形胶质细胞标记物GFAP免疫荧光结果表明,bFGF减少胶质瘢痕形成,抑制星形胶质细胞过度激活。同样,通过Western印迹检测发现,bFGF处理后,胶质瘢痕相关蛋白(如GFAP,neurocan)以及神经突生长抑制蛋白(Nogo-A)信号通路相关蛋白质表达量下降。上述结果表明,bFGF可能通过抑制Nogo-A信号蛋白的表达,从而抑制胶质瘢痕的形成,促进脊髓损伤的恢复。此机制研究为脊髓损伤的治疗和恢复提供全新的思路和药物靶点。 展开更多
关键词 脊髓损伤 碱性成纤维细胞生长因子 神经生长抑制蛋白 胶质瘢痕
Pre-stroke DNA immunization against neurite growth inhibitors is beneficial to the recovery from focal cerebral ischemia in rats 预览
10
作者 Xingbao Zhu Jasmine Lee +5 位作者 Jill Wong Wan Loo Tan Zhongtang Feng Tinghua Wang Zhicheng Xiao Ivan Ng 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2007年第9期 513-518,共6页
BACKGROUND: Inhibitory signals, i.e. neurite growth inhibitors (NGIs), presenting on central nervous system (CNS) myelin have been shown to play a crucial role in inhibiting lesioned axonal sprouting and leading to le... BACKGROUND: Inhibitory signals, i.e. neurite growth inhibitors (NGIs), presenting on central nervous system (CNS) myelin have been shown to play a crucial role in inhibiting lesioned axonal sprouting and leading to less functional recovery. Vaccines targeting NGIs may provide multifactorial protection against brain insults by overcoming the inhibitory effects of these NGIs and boosting the immune repair mechanisms of body. OBJECTIVE: To evaluate the effect of pre-stroke DNA immunization against NGIs on the rehabilitation for sensorimotor function of rat models of focal cerebral ischemia. DESIGN: A completely randomized design, and controlled experiment. SETTING: Brain Injury Research Laboratory, Department of Neurosurgery, National Neuroscience Institute, Singapore. MATERIALS: Sixty adult male Sprague-Dawley rats ranging in age from 45 to 120 days and in body mass from 180 to 250 g were provided by the Animal Center of Department of Anatomy, Faculty of Medicine, National University of Singapore. pcDNA3.1(+)-neurite growth inhibitors (pcDNA-NGIs) a gift was provided by Dr. Xiao from the Department of Clinical Research, Singapore General Hospital, Singapore. METHODS: The experiment was carried out at Brain Injury Research Laboratory, Department of Neurosurgery, National Neuroscience Institute, Singapore from August 2003 to April 2005. ① The involved rats were randomized into 3 groups: model group (group A), pcDNA3.1(+) group (group B) and pcDNA-NGIs group (group C), with 20 rats in each group. Left focal cerebral ischemia was permanently induced through middle cerebral artery occlusion with the assistance of an operating microscope. Successful middle cerebral artery occlusion was determined by a 20% decrease to baseline in the ipsilateral cerebral blood flow. 100 μg of pcDNA-NGIs eluted in phosphate-buffered saline (PBS) was intramuscularly injected into the tibial muscle once a week before middle cerebral artery occlusion for 6 weeks in group C. As control, pcDNA3.1 (+) was also administrated in the same way in 展开更多
关键词 脱氧核糖核酸 神经生长抑制剂 脑缺血 疫苗靶
在线阅读 下载PDF
Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑分布的免疫组织化学研究 预览 被引量:2
11
作者 鄂玲玲 周长满 冯士生 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期 49-52,共4页
采用免疫组织化学方法(SP法),研究了Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑的分布并探讨其存在的意义.结果表明,Nogo(N-18)在正常大鼠脑干以及小脑的神经核团有广泛的表达,阳性物质很强地表达于神经元的胞核内,神经元胞体、突起内表达较弱.结论:No... 采用免疫组织化学方法(SP法),研究了Nogo(N-18)在大鼠脑干及小脑的分布并探讨其存在的意义.结果表明,Nogo(N-18)在正常大鼠脑干以及小脑的神经核团有广泛的表达,阳性物质很强地表达于神经元的胞核内,神经元胞体、突起内表达较弱.结论:Nogo(N-18)在脑干及小脑的神经核团广泛表达提示其作为一种髓鞘源性神经突生长抑制因子在中枢神经系统中的存在,可能在正常的神经活动中起重要作用. 展开更多
关键词 NOGO 大鼠 脑干 小脑 免疫组织化学 髓鞘源性神经生长抑制因子 中枢神经系统
在线阅读 下载PDF
神经突生长抑制 被引量:1
12
作者 沈强 赵定麟 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期 338-340,共3页
随着对神经突生长抑制的认识,近年来国外一些学者采取消除生长抑制的方法探索脊髓损伤修复的新方法。目前认为至少存在两种(类)功能上不同的抑制因素:(1)抑制生长锥的能动性装置;(2)破坏生长锥与基底面的稳定性。笔者复习近... 随着对神经突生长抑制的认识,近年来国外一些学者采取消除生长抑制的方法探索脊髓损伤修复的新方法。目前认为至少存在两种(类)功能上不同的抑制因素:(1)抑制生长锥的能动性装置;(2)破坏生长锥与基底面的稳定性。笔者复习近年有关神经突生长抑制的实验研究,综... 展开更多
关键词 神经生长抑制 细胞学机制 细胞外间质
REG-1α蛋白是一种通过与EXTL3受体结合刺激神经突分支生长的新型神经元分泌因子 预览
13
作者 李学敏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期857-857,共1页
再生胰岛衍生1α(regenerating islet—derived 1α,REG-1α)蛋8/胰石蛋白(lithostathine)是含有C型外源凝集素结构域的分泌型蛋白家族的成员之一。它在各个器官中均可表达,在消化系统的增殖、分化、炎症和细胞癌变中起着重要作用。
关键词 REG-1α蛋白 EXTL3受体结合 神经分支生长 神经元分泌因子
在线阅读 免费下载
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈