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第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因抑制剂对神经干细胞增殖分化的影响
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作者 刘倩倩 姚麒 +3 位作者 龚佩佩 蒋锐 杨甫 沈剑虹 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期97-99,共3页
目的观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)抑制剂牛细小病毒bpV(pic)对神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响。方法取胚胎16d SD大鼠的大脑皮层,制成干细胞悬液,细胞分组为:A组(对照组):不做任何处理;B组(实验组):bp... 目的观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)抑制剂牛细小病毒bpV(pic)对神经干细胞(NSCs)增殖及分化的影响。方法取胚胎16d SD大鼠的大脑皮层,制成干细胞悬液,细胞分组为:A组(对照组):不做任何处理;B组(实验组):bpV处理组(培养液中含bpV)。于第5天用免疫荧光染色观察两组干细胞球的数量,行细胞计数试剂盒(CCK-8)试验检测NSCs增殖,免疫荧光染色检测NSCs分化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组细胞在第5天时PTEN和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因的表达。结果实验组的每个低倍视野(×50)干细胞数量为60±5,明显多于对照组(40±3,P<0.01)。CCK-8试验证实实验组在425 nm处的吸光度值为0.997±0.085,高于对照组(0.788±0.083,P<0.01)。实验组NSCs分化为神经元的百分率为(27.860±1.927)%,明显多于对照组[(13.120±1.130)%,P<0.01];而分化为胶质细胞的百分率为(61.900±1.840)%,明显少于对照组[(77.520±1.035)%,P<0.01];分化为少突胶质细胞的百分率实验组为(5.320±0.975)%,对照组为(4.460±0.586)%(P<0.05);分化为其他细胞的百分率实验组为(4.780±0.572)%,对照组为(4.900±1.208)%(P>0.05)。实验组NSCs中PTEN的表达量是照组NSCs中PTEN表达量的2.13倍(P<0.01),而实验组NSCs中mTOR的表达量是照组NSCs中mTOR表达量的3.62倍(P<0.01)。结论PTEN抑制剂bpV(pic)可促进神经干细胞增殖,并在一定程度上促进神经干细胞向神经元分化。 展开更多
关键词 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 肿瘤抑制基因 神经干细胞 增殖 分化
抑癌基因第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因对人甲状腺乳头状癌细胞株生物学行为的影响
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作者 张明辉 樊玉霞 卢秀波 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期632-634,共3页
目的观察抑癌基因第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达对人甲状腺乳头状癌细胞株(TPC-1)生物学行为的影响。方法在人TPC-1细胞株中转染PTEN过表达载体(pBP-PTEN),同时转染空载体(pBP)作为对照组,采用Western blo... 目的观察抑癌基因第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达对人甲状腺乳头状癌细胞株(TPC-1)生物学行为的影响。方法在人TPC-1细胞株中转染PTEN过表达载体(pBP-PTEN),同时转染空载体(pBP)作为对照组,采用Western blot方法检测PTEN在人TPC-1细胞株中的表达,噻唑蓝比色法(MTT)实验通过检测吸光度(A)值来观察PTEN对TPC-1细胞株细胞增殖能力影响,通过Transwell小室检测细胞数目来观察PTEN对TPC-1细胞株细胞侵袭和迁移能力的影响,采集数据以均值±标准差(Mean±SD)表示,应用t检验。结果Western blot结果显示过表达载体组的TPC-1细胞中PTEN表达水平明显高于空载体对照组,过表达载体组的TPC-1细胞增殖能力、细胞侵袭及迁移能力[A值:0.40±0.02,侵袭细胞数目:(45.76±4.11)个,迁移细胞数目:(25.62±2.89)个]明显低于空载体对照组[A值:0.75±0.03,侵袭细胞数目:(95.32±5.41)个,迁移细胞数目:(53.47±4.42)个],差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTEN过表达能显著抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭、迁移能力。 展开更多
关键词 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 甲状腺乳头状癌 细胞增殖 肿瘤侵袭 肿瘤迁移
miR-17-5p和PTEN在子宫内膜癌中的表达及意义
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作者 马雅茹 阿艳妮 +1 位作者 张丽芳 赵淑萍 《中国妇幼保健》 CAS 2018年第19期4512-4516,共5页
目的探究子宫内膜癌患者微小RNA 17-5P(miR-17-5p)、内膜中10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达以及临床意义。方法收集2011年8月-2012年4月在该院妇产科进行子宫内膜切除治疗的89例患者为研究对象,16例增殖... 目的探究子宫内膜癌患者微小RNA 17-5P(miR-17-5p)、内膜中10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达以及临床意义。方法收集2011年8月-2012年4月在该院妇产科进行子宫内膜切除治疗的89例患者为研究对象,16例增殖期子宫内膜标本作为正常组,22例子宫内膜增生标本作为内膜增生组,51例子宫内膜腺癌标本作为内膜癌组。应用RT-PCR法测定子宫内膜组织中miR-17-5p、PTEN表达,应用免疫组化法检测子宫内膜组织中PTEN蛋白表达,分析miR-17-5p、PTEN与临床病理参数的联系,用Kaplan-Meier生存函数对患者预后情况进行分析。结果内膜增生组、内膜癌组子宫内膜组织中miR-17-5p、PTEN基因表达均低于正常组,且内膜癌组基因表达水平低于内膜增生组,差异有统计学意义(P〈0.05)。正常组、内膜增生组及内膜癌组患者PTEN蛋白阳性表达、平均光密度逐渐降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。miR-17-5p表达与病理学分期、淋巴结转移存在一定联系,PTEN表达与病理分级、浸润程度存在一定联系(P〈0.05)。生存曲线显示,miR-17-5p、PTEN 5年内高表达患者生存率高于低表达患者,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论 miR-17-5p和PTEN在子宫内膜癌中表达水平下降,且与子宫内膜癌预后相关。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 微小RNA 17-5P 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 临床意义 预后
罗格列酮抑制胰腺癌细胞侵袭和转移的机制 被引量:1
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作者 王闯 周晓华 +2 位作者 曾宪成 黄延年 薛平 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期378-380,共3页
目的 观察胰腺癌细胞是否存在过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)/第10 号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/基质金属蛋白-9(MMP-9)信号通路,以及基因PTEN和MMP-9 的变化,探讨罗格列酮对胰腺癌细胞侵袭和转移... 目的 观察胰腺癌细胞是否存在过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)/第10 号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/基质金属蛋白-9(MMP-9)信号通路,以及基因PTEN和MMP-9 的变化,探讨罗格列酮对胰腺癌细胞侵袭和转移的机制.方法 培养人胰腺导管上皮癌细胞(PANC-1),经40μmol/L PPARγ配体罗格列酮和10μmol/L抑制剂GW9662 处理24h后,用细胞的活力测定[四唑氮化合物(MTS)法]测胰腺癌细胞活力,用伤口愈合实验和基质胶(Matrigel)体外侵袭实验检测细胞的迁移能力,用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞PTEN 和MMP-9 mRNA的相对表达.结果 罗格列酮对PANC-1胰腺癌细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量依赖性,明显抑制胰腺癌细胞侵袭和转移,增加(2.51±0.05)倍PTEN mRNA,减少(0.39±0.02)倍MMP-9 mRNA;而GW9662无此作用.结论 胰腺癌细胞可能存在PPARγ/PTEN/MMP-9信号通路,通过上调PTEN和下调MMP-9的表达,来抑制胰腺癌细胞的侵袭和转移. 展开更多
关键词 过氧化物增殖物激活受 胰腺癌细胞 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 肿瘤转移
第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因人脑胶质瘤SHG44细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白下调表达 被引量:3
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作者 李真 李伟 +3 位作者 陈恬 陈琦 孙锡波 李炳选 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期2351-2353,共3页
目的 观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对人脑胶质瘤SHG44细胞凋亡及凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达的影响,探讨PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制.方法 将SHG44细胞常规条件下培养于含10%... 目的 观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对人脑胶质瘤SHG44细胞凋亡及凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达的影响,探讨PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制.方法 将SHG44细胞常规条件下培养于含10%小牛血清的RPMI 1640培养基中.脂质体介导法将pBP-PTEN和pBP载体分别转染对数生长期的SHG44细胞,筛选阳性细胞克隆,将分别成功转染pBP-PTEN和pBP载体的SHG44细胞设为SHG44-pBP-PTEN和SHG44-pBP细胞.利用原位杂交方法分别检测SHG44-pBP-PTEN、SHG44-pBP和SHC-44细胞.通过免疫组织化学方法检测PTEN基因在3种细胞中的表达,采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞的凋亡情况以免疫荧光法检测bcl-2基因的表达.结果 PTEN基因转染的SHG44细胞有PTEN基因和蛋白的表达.透射电镜下可见SHC-44-pBP-PTEN细胞核染色质浓缩、边集,细胞核碎裂,胞质浓缩;并检测到明显的凋亡小体,为典型的肿瘤细胞凋亡表现.SHG44和SHG44-pBP细胞超微结构未见异常.流式细胞仪示细胞周期从G1期到S期发生抑制,并且在G1期峰前出现明显的凋亡峰,SHG44细胞G1期、S期、G2期和凋亡(AP)期所占比例分别为61.2%、28.2%、8.3%和2.3%,SHG44-pBP细胞分别为64.1%、24.6%、8.9%和2.4%,SHG44-pBP-PTEN细胞分别为75.3%、9.6%、2.2%和12.9%.SHG44-pBP-PTEN细胞的生长速度较另两组细胞明显降低.细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡细胞特有的梯状条带;bcl-2的表达也显著下调.SHG44-pBP细胞的平均荧光强度(MIF)为对照细胞的100.4%(P>0.05),而SHG44-pBP-PTEN细胞的MIF为对照细胞的40.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 PTEN基因可诱导SHG44细胞凋亡,并下调bcl-2蛋白的表达,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的分子机制之一. 展开更多
关键词 脑胶质瘤 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 脱噬作用 B细胞淋巴瘤/白血病-2
联合靶向第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭的机制 被引量:2
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作者 南阳 宋云朋 +7 位作者 甄英伟 郭丽云 郭红宝 王乐 郭连梅 俞凯 黄强 钟跃 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期2076-2079,共4页
目的 观察LY294002联合重组腺病毒Ad-第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对胶质瘤LN229细胞株增殖和侵袭的影响.方法 应用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价LY294002联合Ad-PTEN... 目的 观察LY294002联合重组腺病毒Ad-第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)对胶质瘤LN229细胞株增殖和侵袭的影响.方法 应用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、划痕实验和Transwell细胞侵袭实验评价LY294002联合Ad-PTEN对LN229细胞增殖、侵袭的抑制作用;Western blot检测PTEN/磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中蛋白表达的变化.结果 与二甲基亚砜(DMSO)组、空载组和LY294002组比较,联合组细胞生长明显受到抑制,第6天细胞增殖率仅为38.68%;细胞周期分析结果表明,联合组细胞G0/G1期比例为75.49%,高于DMSO组、空载组和LY294002组的51.62%、50.31%、66.35%,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell法分析结果显示,联合组穿过小室的细胞数明显减少,仅为(15.58±1.45)个,低于DMSO组、空载组和LY294002组的(27.63±4.36)、(46.67 ±3.61)、(49.28±5.37)个,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot检测DMSO组、空载组、LY294002组和联合组PTEN蛋白相对表达量分别为0.13 ±0.04、0.26±0.03、0.52±0.07和0.83±0.16,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白相对表达量分别为1.30±0.07、1.73±0.07、0.87 ±0.17和0.35±0.08,增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白相对表达量为2.72±0.02、3.13±0.06、0.63 ±0.13和0.38±0.09,细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白相对表达量为1.72±0.09、1.18 ±0.15、0.49±0.11和0.18 ±0.14,磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)蛋白相对表达量为0.95±0.14、1.09 ±0.16、1.29±0.08和0.65 ±0.11,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白相对表达量为0.73 ±0.19、0.87±0.12、0.61±0.10和0.23±0.08,表明联合组PTEN蛋白表达显著上调,p-Akt、PCNA、Cyclin D1、MMP-2、p-FAK表达显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 LY294002联合Ad-PTEN通过调控PI3K/Akt信号通路对胶质瘤LN229细胞株的增殖和侵袭具有联合抑制作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 小分子抑制剂 传导
结合bpV(pic)的壳聚糖支架对神经干细胞生长分化的影响 被引量:1
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作者 沈剑虹 杨甫 +2 位作者 姚麒 顾志恺 周非 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1925-1928,共4页
目的观察神经干细胞在吸附第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)抑制剂的壳聚糖支架上的生长分化。方法神经干细胞分壳聚糖组(培养孔内置入壳聚糖支架)和对照组,于1、3、7d行细胞计数试剂盒(CCK-8)实验,比较... 目的观察神经干细胞在吸附第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)抑制剂的壳聚糖支架上的生长分化。方法神经干细胞分壳聚糖组(培养孔内置入壳聚糖支架)和对照组,于1、3、7d行细胞计数试剂盒(CCK-8)实验,比较两组细胞的增殖。制备吸附PTEN抑制剂bpV(pie)的壳聚糖支架,以空支架为对照,与神经干细胞共培养。培养7d时取壳聚糖支架冰冻切片,免疫荧光染色鉴定其分化。结果CCK-8结果显示,各时间点壳聚糖组(0.267±0.012、0.444±0.019、0.787±0.031)和对照组(0.237±0.022、0.467±0.024、0.772±0.021)的吸光度值差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫荧光染色显示,与空支架组比较,bpV支架组抗胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞比例[(73.2±9.1)%比(85.2±9.5)%]较低,而抗β-微管蛋白([3-tubulin)Ⅲ阳性细胞比例[(24.6±8.9)%比(11.4±7.2)%]较高(P〈0.05),每视野GFAP和β-TubulinⅢ阳性细胞数在bpv支架组(11.4±2.0、4.1±1.7)都多于空支架组(8.8±2.3、1.3±0.8,P〈0.05);两组均少见有抗受体相互作用蛋白(RIP)阳性细胞。结论壳聚糖支架对神经干细胞有良好的相容性,吸附PTEN抑制剂的壳聚糖支架能促进神经干细胞向支架迁移并向神经元分化。 展开更多
关键词 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 抑癌基因 神经干细胞 壳聚糖 神经组织工程
第10号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路在大鼠脊髓发育过程中的表达
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作者 周武 吴永超 +3 位作者 刘国辉 杨述华 蔡林鸿 代志鹏 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期588-590,共3页
目的 观察第10号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在大鼠脊髓发育过程中的表达模式.方法 选取不同发育阶段(孕15 d子鼠记为A组,出生当天大鼠记为B组,出生后7d大鼠记为C组,出生... 目的 观察第10号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在大鼠脊髓发育过程中的表达模式.方法 选取不同发育阶段(孕15 d子鼠记为A组,出生当天大鼠记为B组,出生后7d大鼠记为C组,出生后56 d大鼠记为D组)的SD大鼠,取出其脊髓,采用Western blot法检测该通路上关键蛋白的表达水平;同时,采用免疫荧光法检测各相应蛋白在大鼠脊髓的细胞定位.结果 Western blot结果显示,A、B、C、D组PTEN与内参肌动蛋白(actin)的灰度值比分别为0.281±0.086、0.462 ±0.002、0.591±0.022、0.392±0.001,A组与其他3组比较差异有统计学意义(P<0.05),D组与B、C组比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C、D组S6与actin的灰度值比分别为0.646 ±0.116、0.450±0.129、0.824±0.082、0.174±0.038,D组与A、C组比较差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光染色结果显示脊髓神经元有丰富的PTEN与S6表达.结论 这些结果提示PTEN/mTOR信号通路可能与发育相关的表达模式,从而为中枢神经系统再生能力随着发育过程而降低这一现象提供依据. 展开更多
关键词 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 S6 脊髓损伤 轴突再生
第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因表达下调促进肝细胞癌血管生成拟态形成 被引量:1
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作者 蔡欣然 程锐 +2 位作者 陈燕凌 王小茜 柯坤 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期2380-2383,共4页
目的探讨磷酸酶第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达与肝癌血管生成拟态(VM)形成的关系。方法收集85例肝细胞癌患者的组织标本及临床资料,过碘酸希夫(PAS)/CD31双重染色及免疫组织化学法观察肝癌组织中V... 目的探讨磷酸酶第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)表达与肝癌血管生成拟态(VM)形成的关系。方法收集85例肝细胞癌患者的组织标本及临床资料,过碘酸希夫(PAS)/CD31双重染色及免疫组织化学法观察肝癌组织中VM的存在和PTEN的表达,分析VM存在与临床预后指标及PTEN表达的相关性;三维细胞培养观察肝癌细胞株SMMC-7221及HepG2的VM形成,实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测PTENmRNA表达。结果85例肝癌标本中17例存在VM结构,VM阳性组门脉癌栓阳性率(52.9%)高于阴性组(17.6%),生存时间为(29.9±3.6)个月低于阴性组的(42.2±5.5)个月,差异有统计学意义(P〈0.05);PTEN表达VM阳性组(35.3%)低于VM阴性组(63.2%),差异有统计学意义(P〈0.05);三维培养体系中肝癌细胞株SMMC-7221能够形成VM结构,而HepG2不能;SMMC-7221中PTEN的表达低于HepG2,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肝细胞癌中PTEN表达与VM的形成及患者临床预后相关。 展开更多
关键词 肝细胞 血管生成拟态 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 三维细胞培养
PTEN和MMP-2表达与肝细胞肝癌生长、侵袭及转移 预览 被引量:10
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作者 陈连周 夏金堂 +2 位作者 李雯 赵杰 汪谦 《中华临床医师杂志(电子版)》 2008年第11期 24-27,共4页
目的研究PTEN与MMP-2在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其临床病理意义。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法(SP法)检测114例HCC组织、71例癌旁组织和28例正常肝组织中PTEN和MMP-2的表达情况。结果PTEN在HCC组织中的表达阳性率低于... 目的研究PTEN与MMP-2在肝细胞肝癌(HCC)中的表达及其临床病理意义。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法(SP法)检测114例HCC组织、71例癌旁组织和28例正常肝组织中PTEN和MMP-2的表达情况。结果PTEN在HCC组织中的表达阳性率低于癌旁组织(58.8% vs.95.8%,P〈0.01)和正常肝组织(58.8%vs.96.4%,P〈0.01),PTEN的表达与HCC组织分级(P〈0.05)和转移(P〈0.01)有关,与患者年龄、性别、肿瘤长径、合并硬化、AFP水平和HBsAg状态无关(P均〉0.05)。MMP-2在HCC中表达阳性率高于癌旁组织(60.5%vs.38.0%,P〈0.01)和正常肝组织(60.5%vs.7.1%,P〈0.01),MMP-2表达与转移有关(P〈0.01),与患者年龄、性别、肿瘤长径、合并硬化、组织分级、AFP水平和HBsAg状态无关(P均〉0.05)。在114例HCC癌组织中PTEN表达与MMP-2表达呈负相关关系(r=-0.458,P=0.000)。结论HCC中PTEN的失表达与MMP-2的过表达在肿瘤发生、发展、侵袭及转移过程中可能起重要作用。 展开更多
关键词 肝肿瘤 基质金属蛋白 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因 肿瘤形成过程
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微小RNA-130b通过靶向调控磷酸酯酶与张力蛋白同源物/蛋白激酶B通路对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡的影响
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作者 陈华 胡海军 +2 位作者 刘宁 单爱军 刘颖 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期417-419,共3页
目的探讨微小RNA-130b(miR-130b)对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡的影响及作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-130b在38例胃癌患者肿瘤组织及癌旁组织中的表达;瞬时转染miR-130b模拟物/抑制剂、第10号染色体上缺失与张力... 目的探讨微小RNA-130b(miR-130b)对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡的影响及作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-130b在38例胃癌患者肿瘤组织及癌旁组织中的表达;瞬时转染miR-130b模拟物/抑制剂、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)小干扰RNA(siRNA)进入胃癌细胞,检测细胞增殖、周期、凋亡以及凋亡相关蛋白变化情况;双荧光素酶报告基因实验验证miR-130b靶向调控PTEN,Western blot检测PTEN/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达变化。结果miR-130b在胃癌肿瘤组织中表达水平显著高于癌旁组织(8.048±0.508比2.689±0.243,P<0.01);过表达miR-130b促进肿瘤细胞增殖(1.722±0.122比0.910±0.095,P<0.01),下调miR-130b抑制肿瘤细胞增殖(0.369±0.032比1.023±0.072,P<0.01),下调PTEN逆转miR-130b抑制剂的细胞增殖抑制作用(0.781±0.032比0.369±0.032,P<0.01);下调miR-130b增加肿瘤细胞凋亡率[(20.54±1.56)%比(12.86±1.35)%,P<0.05]和细胞周期G1期细胞数量[(50.50±0.78)%比(35.50±0.64)%,P<0.01],并且降低凋亡相关蛋白表达;miR-130b+PTEN-3’端非编码区(3’UTR)-wt荧光素酶活性较对照组显著降低(0.469±0.099,P<0.01),而miR-130b+PTEN-3’UTR-mut荧光素酶活性较对照组无明显变化(0.920±0.045,P>0.05),miR-130b+3’UTR-wt与miR-130b+3’UTR-mut之间荧光素酶活性差异有统计学意义(0.469±0.099比0.920±0.045,P<0.01);抑制miR-130b上调PTEN表达(2.067±0.120,P<0.01),下调磷酸化Akt(p-Akt)表达(0.501±0.115,P<0.05),过表达miR-130b下调PTEN表达(0.526±0.157,P<0.05),上调p-Akt表达(1.860±0.222,P<0.05),总的Akt表达水平无明显变化。结论miR-130b通过靶向调控PTEN/Akt通路,影响胃癌细胞BGC-823的增殖和凋亡。 展开更多
关键词 胃癌细胞 微小RNA-130b 增殖 凋亡 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因/蛋白B
微小RNA-29a通过10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路调控乳腺癌细胞增殖迁移的机制
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作者 郭繁 甄慧芬 马利军 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期242-244,共3页
目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-29a通过第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路调控乳腺癌细胞增殖迁移的机制。方法 应用Lipofectamine^TM3000将miR-29a inhibitor、miR-29a... 目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-29a通过第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路调控乳腺癌细胞增殖迁移的机制。方法 应用Lipofectamine^TM3000将miR-29a inhibitor、miR-29a NC转染到MCF-7乳腺癌细胞,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miR-29a表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞迁移能力,Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、PTEN、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。结果 miR-29a inhibitor组(0.53±0.05)miR-29a表达量较miR-29a NC组(2.74±0.27)上调(P<0.05)。miR-29a inhibitor组(0.35±0.02)细胞活力较miR-29a NC组(0.58±0.05)降低(P<0.05)。miR-29a inhibitor组细胞早期凋亡率(15.38±1.54)%、晚期凋亡率(23.69±2.37)%较miR-29a NC组[(2.53±0.23)%、(3.17±0.31)%]提高(P<0.05)。miR-29a inhibitor组细胞周期G1期较miR-29a NC组延长(P<0.05)。miR-29a inhibitor组(42.87±4.88)细胞迁移数目较miR-29a NC组(136.49±10.37)降低(P<0.05)。miR-29a inhibitor组中bcl-2、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、PI3K、p-Akt表达量较miR-29a NC组下调(P<0.05),PTEN表达量较miR-29a NC组上调(P<0.05)。结论 下调miR-29a表达能通过抑制PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖与迁移。 展开更多
关键词 微小RNA-29a 乳腺癌 增殖 迁移 10染色体缺失力蛋白同源磷酸酯酶基因/磷脂酰肌醇3激/蛋白B信通路
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