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文章速递紫草素对人结肠癌细胞HCT116自噬和凋亡的影响 认领
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作者 邵鑫 蒋先虹 +3 位作者 王瑞 蒲强红 韩彬 刘福 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期51-55,共5页
目的:研究紫草素对人结肠癌细胞HCT116自噬和凋亡的影响。方法:以0(空白对照)、10、20、40μg/mL紫草素作用于HCT116细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;分别采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法和Wes... 目的:研究紫草素对人结肠癌细胞HCT116自噬和凋亡的影响。方法:以0(空白对照)、10、20、40μg/mL紫草素作用于HCT116细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;分别采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法和Western blotting法检测细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin-1、p62的mRNA及其蛋白表达水平。结果:与空白对照比较,10、20、40μg/mL紫草素作用48 h后HCT116细胞的增殖抑制率和凋亡率均显著升高(P<0.05或P<0.01)。10、20、40μg/mL紫草素作用于HCT116细胞48 h后均可不同程度地升高细胞中LC3、Beclin-1、p62 mRNA及其蛋白的表达水平,除10μg/mL紫草素作用后细胞中LC3 m RNA表达水平升高不显著外,其余指标水平与空白对照比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:紫草素可诱导人结肠癌细胞HCT116发生凋亡,并激活其自噬途径。 展开更多
关键词 紫草 人结肠癌细胞HCT116 自噬 凋亡
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基于网络药理学的软紫草“凉血”在热射病防护上的药效学研究 认领
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作者 章亮 罗琼 +3 位作者 何欢欢 刘江伟 唐赟 张波 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第17期1425-1432,共8页
目的运用网络药理学方法预测软紫草凉血功效的物质基础,探讨软紫草可能的热射病防护作用,并加以验证。方法基于数据库和文献检索收集软紫草的化学成分,利用admet SAR方法筛选潜在活性成分,bSDTNBI方法预测潜在活性成分作用靶标,从OMIM... 目的运用网络药理学方法预测软紫草凉血功效的物质基础,探讨软紫草可能的热射病防护作用,并加以验证。方法基于数据库和文献检索收集软紫草的化学成分,利用admet SAR方法筛选潜在活性成分,bSDTNBI方法预测潜在活性成分作用靶标,从OMIM数据库中检索热射病相关靶标,运用STRING数据库构建“预测靶标-疾病靶标”蛋白互作网络,分析筛选关键作用靶标。建立热应激诱导小鼠热射病模型,对关键活性成分(紫草素)的热射病防护作用进行药效学验证。结果共收集软紫草化学成分165个,筛选出26个潜在活性成分,作用于93个靶标,网络分析确定其“凉血”功效的物质基础主要是萘醌类化合物。“预测靶标-疾病靶标”蛋白互作网络中软紫草与热射病共享多个靶标,提示软紫草可能具有热射病防护作用,46个关键靶标主要参与炎症反应、神经递质传导、氧化还原和凝血等生物学过程和相关通路。紫草素可以显著延长热射病小鼠生存时间,减轻急性反应,改善组织脏器损伤。结论软紫草可能通过抑制炎症反应、促进血液循环、保护中枢神经,从而改善多器官损伤,发挥热射病防护作用。 展开更多
关键词 热射病 紫草 凉血 紫草 网络药理学
新疆紫草中2条CYP450基因的干扰毛状根体系的建立及其影响研究 认领
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作者 梁玖雯 李锬 +4 位作者 王瑞杉 周利 杨全 王升 郭兰萍 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第14期3422-3431,共10页
该研究依托新疆紫草悬浮细胞转录组数据库,以CYP76B74蛋白序列为搜索序列,挖掘了2条与紫草素生物合成下游途径相关的CYP450候选基因。构建了候选基因的干扰型毛状根并进行培养,测定了鲜重、干重、总萘醌含量、紫草素类化合物含量以及紫... 该研究依托新疆紫草悬浮细胞转录组数据库,以CYP76B74蛋白序列为搜索序列,挖掘了2条与紫草素生物合成下游途径相关的CYP450候选基因。构建了候选基因的干扰型毛状根并进行培养,测定了鲜重、干重、总萘醌含量、紫草素类化合物含量以及紫草素生物合成途径关键酶基因的表达量,初步探究了候选基因对新疆紫草毛状根的生长和紫草素合成产生的影响,并讨论了其影响紫草素合成的可能调控机制。通过本地Blast和系统发育分析,筛选出2条新疆紫草中与CYP76B74具有高同源性的CYP450候选基因(CYP76B75,CYP76B100),并构建了相应的干扰型毛状根。相比空载毛状根(RNAi-control),CYP76B75被干扰毛状根(RNAi-CYP76B75)和CYP76B100被干扰毛状根(RNAi-CYP76B100)的鲜重显著减少,而干重未受到影响,折干率显著增加。除β-乙酰氧基异戊酰阿卡宁在3组毛状根中含量都很高外,紫草素、去氧紫草素、乙酰紫草素、β,β′-二甲基丙烯酰阿卡宁、β-羟基异戊酰紫草素、异丁酰紫草素以及总萘醌在3组毛状根中的含量高低均呈现一致规律:RNAi-CYP76B75>RNAi-CYP76B100>RNAi-control。其中,干扰CYP76B75表达后对β-羟基异戊酰紫草素合成的促进作用最显著,RNAi-CYP76B75中β-羟基异戊酰紫草素的含量为RNAi-control的11.7倍。实时荧光定量PCR结果显示,与RNAi-control相比较,RNAi-CYP76B75与RNAi-CYP76B100中AePGT基因的表达量无明显变化,CYP76B74与AeHMGR的表达量上调;此外,RNAi-CYP76B75中,CYP76B100的表达量下调,而RNAi-CYP76B100中,CYP76B75的表达量反而显著上调。结果说明CYP76B75与CYP76B100被干扰表达后,毛状根的生长受到了抑制,但却显著促进了其紫草素的合成,其可能通过上调新疆紫草毛状根中CYP76B74基因的表达量调控了紫草素生物合成。 展开更多
关键词 新疆紫草 紫草 细胞色P450 转录组 RNA干扰 毛状根
紫草治疗湿热风燥型白癜风的用药分析 认领
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作者 顾蘅 张毅 +3 位作者 杨登科 毛新颜 管娟娟 郭奕妤 《中医临床研究》 2020年第16期28-30,共3页
紫草收录于《中华人民共和国药典》中,不仅可用于制作化妆品,还在临床中使用较多,特别是在皮肤科临床中治疗白癜风,取得了较好疗效,紫草素在皮肤病的临床应用和实验研究一直是国内外的研究热点之一。文章将从紫草或其主要成分紫草素治... 紫草收录于《中华人民共和国药典》中,不仅可用于制作化妆品,还在临床中使用较多,特别是在皮肤科临床中治疗白癜风,取得了较好疗效,紫草素在皮肤病的临床应用和实验研究一直是国内外的研究热点之一。文章将从紫草或其主要成分紫草素治疗湿热风燥型白癜风的用药分析和研究进展进行阐述,总结前人经验,旨在发散思维,为白癜风的临床治疗多提供新的思路,希望为临床提供有效的用药依据。 展开更多
关键词 紫草 紫草 白癜风
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文章速递白细胞介素-17对血管内皮细胞迁移及成管的诱导及紫草素的抑制作用 认领
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作者 窦雁鸣 于雅洁 +2 位作者 张晓岚 徐媛媛 耿龙 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》 CAS 2020年第6期501-504,508,共5页
目的探究白细胞介素(IL)-17对血管内皮细胞的作用,并观察紫草素对IL-17作用的干预。方法细胞实验:在人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)中加入IL-17(100 ng/mL),观察IL-17对HUVEC成管的影响;动物实验:将15只小鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,... 目的探究白细胞介素(IL)-17对血管内皮细胞的作用,并观察紫草素对IL-17作用的干预。方法细胞实验:在人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)中加入IL-17(100 ng/mL),观察IL-17对HUVEC成管的影响;动物实验:将15只小鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,甲氨喋呤(MTX)组,紫草素低剂量及紫草素高剂量组。利用小鼠基质胶栓模型模拟皮下环境,并予各组灌胃1次/d持续12 d,空白对照及模型组予基质油[2.5%二甲基亚砜(DMSO),200μL/d],MTX组予MTX[0.5 mg/(kg·d)],紫草素低剂量组予Alkannin(2.5 mg/kg·d),紫草素高剂量组予Alkannin[5 mg/(kg·d)]。第14日处死小鼠,HE染色观察病理现象,免疫组化染色比较血管内皮细胞表面标志物CD34、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果细胞实验:与对照组相比,IL-17组HUVEC成管能力显著提高;动物实验:模型组胶栓内血管内皮细胞数量较多,有微血管形成且VEGF表达升高,与之相比,紫草素各组胶栓内血管内皮细胞数量、微血管形成及VEGF表达量均下降且高剂量组更明显。结论紫草素可以显著抑制IL-17对血管内皮细胞迁移及成管的诱导作用。 展开更多
关键词 紫草 银屑病 白细胞介-17 血管生成
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紫草素微囊的固化机制与性能 认领
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作者 梁莉靖 李双双 +4 位作者 杨飞 于梦琦 秦楠坤 王成祥 马群 《西北药学杂志》 CAS 2020年第1期84-89,共6页
目的考察单宁酸和氯化钙作为固化剂对微囊的成囊性及体外释药特征的影响,并对其固化机制进行探讨。方法以明胶和海藻酸钠为壁材,单宁酸和氯化钙作为固化剂,采用复凝聚法制备紫草素微囊;用扫描电子显微镜、激光粒径测试仪、红外光谱仪等... 目的考察单宁酸和氯化钙作为固化剂对微囊的成囊性及体外释药特征的影响,并对其固化机制进行探讨。方法以明胶和海藻酸钠为壁材,单宁酸和氯化钙作为固化剂,采用复凝聚法制备紫草素微囊;用扫描电子显微镜、激光粒径测试仪、红外光谱仪等手段研究微囊微球的形态结构;采用转篮法评价微囊的体外释药特性。结果制备得到了球形良好、缓释效果良好的单宁酸微囊,单宁酸和氯化钙制备的微囊包封率分别为90.34%±1.36%和69.89%±1.28%;平均粒径为241.7±6.94和278.1±4.74 nm,Zeta电位为-27.3±3.6和-24.7±3.2 mV;红外图谱显示单宁酸固化的微囊可以将紫草素包裹得更完全,使紫草素的特征峰完全消失,而氯化钙固化的微囊只能包裹部分紫草素,不能使其特征峰消失。体外释放实验结果表明,单宁酸作固化剂制备的微囊在12 h时释药率达到96.81%;而以氯化钙作固化剂制备的微囊,在6 h时释药率达到97.57%。结论固化剂的选择对微囊的成囊有较大的影响,为微囊固化剂的研究奠定了基础。 展开更多
关键词 紫草 微囊 复凝聚法 固化剂 体外释药
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紫草素通过下调HPV E6/E7蛋白表达抑制宫颈癌Caski细胞增殖 认领
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作者 闫懋莎 杨燕芬 +1 位作者 龚菊 杨素伟 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1819-1823,共5页
宫颈癌是发展中国家癌症死亡的主要癌症之一,也是最常见的女性生殖系统肿瘤,它与病毒相关且其主要是由人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染引起的癌症。紫草素在控制细胞凋亡、坏死性凋亡和免疫原性细胞死亡中的重要作用而被证... 宫颈癌是发展中国家癌症死亡的主要癌症之一,也是最常见的女性生殖系统肿瘤,它与病毒相关且其主要是由人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染引起的癌症。紫草素在控制细胞凋亡、坏死性凋亡和免疫原性细胞死亡中的重要作用而被证明具有抗肿瘤活性,且与肿瘤细胞生长和转移密切相关,但是缺乏相应的机理和机制研究。因此本实验就通过用不同浓度紫草素处理宫颈癌细胞来研究紫草素的作用机理。结果表明,紫草素能够通过下调HPV E6/E7蛋白的表达,从而提高抑癌因子P53的活性,以促进宫颈癌细胞凋亡的发生。且与前人的研究相同的是,HPV E6/E7蛋白低表达不利于宫颈癌细胞的增殖和迁移。因此,这些结果充分证实了紫草素能有效地抑制宫颈癌细胞增殖和迁移,以及促进癌细胞凋亡的作用。本实验的研究结果探索了紫草素抑制肿瘤的机制,并为宫颈癌治疗的新方法提供了新的思路以及为后续机制的研究提供了参考和理论依据。 展开更多
关键词 宫颈癌 HPV E6 HPV E7 紫草 P53
研究紫草素对大鼠慢性皮肤溃疡间隙连接蛋白的影响 认领
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作者 张现峰 马立人 《齐齐哈尔医学院学报》 2020年第5期532-534,共3页
目的探讨紫草素对大鼠慢性皮肤溃疡间隙连接蛋白的影响。方法选取SD雄性大鼠18只,适应性喂养3 d后,随机分为假手术组、模型组和紫草素组,每组各6只。模型组和紫草素组制作慢性皮肤溃疡模型,假手术组仅在相应部位将皮瓣分离,原位缝合。... 目的探讨紫草素对大鼠慢性皮肤溃疡间隙连接蛋白的影响。方法选取SD雄性大鼠18只,适应性喂养3 d后,随机分为假手术组、模型组和紫草素组,每组各6只。模型组和紫草素组制作慢性皮肤溃疡模型,假手术组仅在相应部位将皮瓣分离,原位缝合。造模后第2天开始给药,模型组给予黄凡士林纱条,紫草素组给予紫草素纱条,用医用纱布和橡皮膏固定,每天给药1次。连续给药直至所有大鼠创面完全上皮化。观察紫草素治疗效果。结果模型组平均愈合时间为(28.63±7.47)d,紫草素组平均愈合时间为(20.74±8.12)d,显著短于模型组(P=0.000)。1周时紫草素组皮肤溃疡面积显著小于模型组(12.47±0.82 vs.14.73±0.76 cm~2,P=0.001);3周时皮肤溃疡面积小于模型组(7.34±2.21 vs.10.84±2.25 cm~2,P=0.024)。紫草素组间隙连接蛋白家族(Cx43、Cx26和Cx30)及其mRNA表达均高于假手术组和模型组(P<0.05)。假手术组和模型组间隙连接蛋白家族(Cx43、Cx26和Cx30)及其mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论紫草素可以提高大鼠慢性皮肤溃疡间隙连接蛋白表达,促进慢性皮肤溃疡的愈合。 展开更多
关键词 紫草 大鼠 慢性皮肤溃疡 间隙连接蛋白
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紫草素与免疫微环境的研究进展 认领
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作者 周俊菲 纪雪梅 刘煜 《药物资讯》 2020年第2期64-70,共7页
紫草素是从紫草科植物中提取的一种具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗菌等多种生物活性的萘醌类化合物。近年来,其对于免疫性疾病和肿瘤免疫治疗的作用得到了广泛的关注和研究。本文以紫草素对T细胞,DC细胞和巨噬细胞等免疫细胞作用的研究... 紫草素是从紫草科植物中提取的一种具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗菌等多种生物活性的萘醌类化合物。近年来,其对于免疫性疾病和肿瘤免疫治疗的作用得到了广泛的关注和研究。本文以紫草素对T细胞,DC细胞和巨噬细胞等免疫细胞作用的研究进展进行综述,为紫草素及其衍生化合物的研究及利用提供参考。 展开更多
关键词 紫草 免疫微环境 免疫治疗
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基于血热证小鼠模型紫草素清热凉血与血液氧化还原稳态调控的研究 认领
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作者 李天一 张闪闪 +2 位作者 马晓茹 徐宏宏 张波 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第21期5487-5495,共9页
目的探究紫草素(SK)对活性酵母诱导的血热证小鼠模型的清热凉血作用与血液氧化还原稳态调控的关系。方法小鼠随机分为对照组、模型组、SK(10 mg/kg)组、阿司匹林(Asp,200 mg/kg)组、L-丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO,600 mg/kg)组、N-乙酰-L-半... 目的探究紫草素(SK)对活性酵母诱导的血热证小鼠模型的清热凉血作用与血液氧化还原稳态调控的关系。方法小鼠随机分为对照组、模型组、SK(10 mg/kg)组、阿司匹林(Asp,200 mg/kg)组、L-丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO,600 mg/kg)组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,400 mg/kg)组、BSO联合SK组、NAC联合SK组。小鼠颈背部sc 0.2 g/mL活性酵母提取物(10 mL/kg),造模0.5 h后ip SK,造模8 h后ig Asp,于实验开始前ip BSO、NAC,2次/d,连续1周。考察小鼠肛温(tR)、基本活动、代谢、凝血、血细胞计数等指标,采用OPA荧光法测定小鼠血清中还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果与对照组相比,模型组小鼠造模4 h后tR显著升高(P<0.05),10 h达到(38.07±0.11)℃;小鼠出现烦躁、口唇色红、喜饮、碳末推进率降低、粪便含水量降低、凝血时间延长现象(P<0.05);肺组织红细胞、炎性细胞浸润;血清LPO、MDA水平显著升高、SOD活性降低、GSH/GSSG比率减小(P<0.05)。与模型组相比,SK组小鼠tR显著降低,10 h达到(37.51±0.12)℃;各指标均得到显著改善;血清LPO、MDA水平降低、SOD活性升高、GSH/GSSG比率增大(P<0.05)。BSO组可降低血清GSH/GSSG比率(P<0.05),减弱SK对血热证小鼠的治疗作用;NAC组可增加血清GSH水平,增加GSH/GSSG比率(P<0.05),增强SK对血热证小鼠的治疗效果。结论SK通过调控血液氧化还原稳态,缓解血热证小鼠高热、出血瘀血、血液氧化损伤,从而发挥清热凉血作用。 展开更多
关键词 血热证 紫草 清热凉血 氧化还原稳态 谷胱甘肽
紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响 认领
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作者 宋厦 高旋 +2 位作者 韩秋玥 付爽 马海英 《解剖科学进展》 2020年第2期182-184,188,共4页
目的探讨紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法将人膀胱癌T24细胞分为空白对照组与紫草素组(10、20、40μmol/L)。不同浓度紫草素干预48h后,MTT方法检测T24细胞的增殖活力,流式细胞术检测T24细胞的凋... 目的探讨紫草素对人膀胱癌T24细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响及可能机制。方法将人膀胱癌T24细胞分为空白对照组与紫草素组(10、20、40μmol/L)。不同浓度紫草素干预48h后,MTT方法检测T24细胞的增殖活力,流式细胞术检测T24细胞的凋亡率。40μmol/L紫草素干预48 h后,Transwell实验检测紫草素对T24细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot实验检测T24细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3/9(Caspase-3/Caspase-9)与基质金属蛋白酶2/9(MMP-2/MMP-9)的表达。结果不同浓度紫草素均能显著抑制T24细胞增殖,并促进细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.01)。40μmol/L紫草素干预48 h后,T24细胞迁移与侵袭能力显著降低,T24细胞中Caspase-3、Caspase-9、MMP-2与MMP-9的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论紫草素能够抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移与侵袭,并促进凋亡。 展开更多
关键词 膀胱癌 紫草 T24细胞 增殖 凋亡 迁移 侵袭
紫草素对人白血病MV4-11细胞的增殖抑制和促凋亡作用 认领 被引量:1
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作者 苏龙 张云蔚 +3 位作者 王卓 宋飞 秦田雪 高素君 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期96-101,共6页
目的:探讨紫草素对FMS样酪氨酸激酶3受体基因内部串联重复序列(FLT3-ITD)突变急性髓系白血病(AML)MV4-11细胞的增殖抑制和促凋亡作用,并初步阐明其分子机制。方法:生长状态良好的MV4-11细胞分为二甲基亚砜(DMSO)组和不同浓度(0.5、1.0、... 目的:探讨紫草素对FMS样酪氨酸激酶3受体基因内部串联重复序列(FLT3-ITD)突变急性髓系白血病(AML)MV4-11细胞的增殖抑制和促凋亡作用,并初步阐明其分子机制。方法:生长状态良好的MV4-11细胞分为二甲基亚砜(DMSO)组和不同浓度(0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol·L-1)紫草素组,处理细胞24和48 h,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,并计算半数抑制浓度(IC 50)。MV4-11细胞分为空白对照组、DMSO组和不同浓度(0.25、0.50和1.00μmol·L-1)紫草素组,处理细胞48和72 h,采用羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂(CFSE)标记法检测各组细胞增殖率。MV4-11细胞分为DMSO组和不同浓度(0.702、1.404和2.808μmol·L-1)紫草素组,处理细胞48 h,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。MV4-11细胞分为DMSO组和不同浓度(0.351、0.702和1.404μmol·L-1)紫草素组,处理细胞48 h,Real-time PCR法检测各组细胞中微小RNA-155(miR-155)的表达水平。结果:CCK-8法和CFSE法检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞增殖抑制率明显升高(P<0.05或P<0.01),增殖率明显降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;24和48 h时IC 50分别为1.743和1.404μmol·L-1。流式细胞术检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞凋亡率明显升高(P<0.01),且呈剂量依赖性。Real-time PCR法检测,与DMSO组比较,不同浓度紫草素组细胞中miR-155表达水平明显降低(P<0.01),1.404μmol·L-1紫草素组细胞中miR-155表达水平降低超过75%。结论:紫草素对人FLT3-ITD突变AML MV4-11细胞具有增殖抑制和促凋亡作用,并可下调miR-155表达,提示紫草素可能作为FLT3-ITD突变AML的潜在治疗药物之一。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 FMS样酪氨酸激酶3受体基因内部串联重复序列 基因突变 紫草 微小RNA-155
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紫杉醇联合紫草素对U87脑胶质瘤细胞的作用及机制初探 认领
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作者 史记 张烨 +2 位作者 孙佩欣 姚冰 朴浩哲 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第5期691-698,共8页
目的:探讨紫杉醇联合紫草素通过协同作用杀伤人脑胶质瘤的作用。方法:将不同浓度的紫杉醇与紫草素单药及两种药物半量联合作用于胶质瘤细胞后,用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,用划痕实验和Transwell法检测细胞生物学行为(迁移与侵袭)的影... 目的:探讨紫杉醇联合紫草素通过协同作用杀伤人脑胶质瘤的作用。方法:将不同浓度的紫杉醇与紫草素单药及两种药物半量联合作用于胶质瘤细胞后,用CCK-8法检测细胞增殖抑制率,用划痕实验和Transwell法检测细胞生物学行为(迁移与侵袭)的影响,流式细胞技术检测细胞周期及凋亡率,Western-blot测定细胞外调节蛋白激酶(ERK)的蛋白表达。结果:紫杉醇与紫草素对胶质瘤细胞株U87细胞增殖具有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,并且发挥协同作用。紫杉醇与紫草素单独以及联合应用抑制U87细胞迁移与侵袭。两种药物联合应用促进U87细胞凋亡,紫草素组G1期的RNA含量增多,紫杉醇组及联合应用组的G2期RNA含量显著增高。Western-blot结果显示两者联合应用时,p-ERK蛋白表达降低。结论:与紫杉醇或紫草素单用组相比,两者半量联用通过协同作用能显著抑制U87胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期。紫杉醇与紫草素的协同效应机制与二者联合应用抑制p-ERK蛋白表达相关。 展开更多
关键词 紫杉醇 紫草 胶质瘤 抗肿瘤作用 ERK信号通路
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紫草素促进caspase-9活化诱导大肠癌细胞凋亡的分子机制研究 认领
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作者 张丁 徐建立 +4 位作者 李明 孙艳华 董路 曹学彬 孟小晶 《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》 2020年第1期13-19,共7页
目的探讨紫草素对大肠癌(CRC)细胞LoVo的抗肿瘤作用及其机制。方法以不同紫草素浓度梯度(0、2、4、6μmol/L)处理CRC细胞LoVo 24 h,以4μmol/L紫草素处理不同时间梯度(0、12、24、48 h)的CRC细胞LoVo。流式细胞技术结合Annexin V-FITC/P... 目的探讨紫草素对大肠癌(CRC)细胞LoVo的抗肿瘤作用及其机制。方法以不同紫草素浓度梯度(0、2、4、6μmol/L)处理CRC细胞LoVo 24 h,以4μmol/L紫草素处理不同时间梯度(0、12、24、48 h)的CRC细胞LoVo。流式细胞技术结合Annexin V-FITC/PI双染色测定细胞凋亡率,Western blot检测细胞中caspase-9蛋白的表达及切割情况。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果与0μmol/L处理CRC细胞LoVo 24 h比较,2、4、6μmol/L的细胞凋亡率[(6.94±1.02)﹪比(10.61±1.12)﹪、(15.55±1.35)﹪、(36.51±1.46)﹪]均升高;与4μmol/L紫草素处理0 h的CRC细胞LoVo比较,12、24、48 h的细胞凋亡率[(1.33±0.59)﹪比(19.23±1.24)﹪、(22.24±1.41)﹪、(28.41±1.52)﹪]均升高,差异具有统计学意义(P均<0.001)。当紫草素剂量≥2μmol/L,处理时间≥12 h时,caspase-9蛋白表达上调并被诱导活化,而caspase-9抑制剂(Z-LEHD-FMK)预处理后,LoVo细胞凋亡率下降38.7﹪,差异有统计学意义(P<0.05)。结论紫草素可以通过caspase-9蛋白的表达及其切割活性诱导CRC细胞凋亡。 展开更多
关键词 大肠癌 细胞凋亡 CASPASE-9 紫草
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紫草素对HepG2细胞增殖、凋亡和PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白表达的影响 认领
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作者 马艳华 黄芬 王文尖 《实用肝脏病杂志》 CAS 2020年第4期471-475,共5页
目的研究紫草素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法以0(对照)、1、2.5和5μmol/L紫草素分别处理对数生长期的HepG2细胞48 h,分别采用MTT法检测细胞增殖,使... 目的研究紫草素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法以0(对照)、1、2.5和5μmol/L紫草素分别处理对数生长期的HepG2细胞48 h,分别采用MTT法检测细胞增殖,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)、细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62)和PI3K/Akt/NF-κB通路蛋白表达情况。结果自小剂量、中剂量到大剂量,紫草素处理HepG2细胞增殖抑制率分别为(23.7±3.5)%、(36.2±6.1)%和(56.9±8.3)%,均显著高于对照组[(0.0±0.0)%,P<0.05],细胞凋亡率分别为(19.2±5.3)%、(37.4±7.6)%和(58.6±8.8)%,均显著高于对照组[(2.5±1.2)%,P<0.05];细胞凋亡相关蛋白表达Bax/Bcl-2比值和Caspase-3相对表达量分别为(1.3±0.2)和(2.7±0.3)、(8.2±0.6)和(0.45±0.10)和(0.78±0.16)和(0.95±0.21),显著高于对照组[分别为(0.6±0.1)和(0.18±0.06),P<0.05];细胞自噬相关蛋白表达LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值为(1.25±0.08)、(1.43±0.10)和(1.76±0.22),显著高于对照组[(0.96±0.08),P<0.05],p62相对表达水平分别为(0.81±0.09)、(0.62±0.15)和(0.43±0.08),显著低于对照组[(1.06±0.05),P<0.05];PI3K、Akt和p65蛋白表达水平分别为[(0.64±0.16)、(0.51±0.12)和(0.32±0.06)]、[(0.54±0.17)、(0.37±0.05)和(0.05±0.01)]和[(0.63±0.15)、(0.52±0.10)和(0.36±0.09)],均显著低于对照组[分别为(0.84±0.13)、(0.76±0.15)和(0.89±0.11),P<0.05]。结论紫草素可能通过抑制PI3K/Akt/NF-κB信号通路关键蛋白表达促进HepG2细胞凋亡和自噬,从而具有抑瘤作用。 展开更多
关键词 HepG2细胞 紫草 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶 核转录因子-ΚB 体外
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紫草素通过抑制人睾丸癌I-10和精原细胞瘤TCAM-2糖酵解诱导细胞死亡 认领
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作者 姚越 张冲 +3 位作者 韩兵 汤玉锐 熊言骏 汪盛 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1288-1294,共7页
目的探究紫草素对睾丸癌细胞I-10和精原细胞瘤TCAM-2死亡形式的影响,并从线粒体功能和糖酵解方面探讨其可能机制。方法I-10细胞组加入浓度分别为0μmol/L(对照组)、1.2、1.4、1.6μmol/L的紫草素,TCAM-2细胞组加入浓度分别为0μmol/L(... 目的探究紫草素对睾丸癌细胞I-10和精原细胞瘤TCAM-2死亡形式的影响,并从线粒体功能和糖酵解方面探讨其可能机制。方法I-10细胞组加入浓度分别为0μmol/L(对照组)、1.2、1.4、1.6μmol/L的紫草素,TCAM-2细胞组加入浓度分别为0μmol/L(对照组)、0.5、1、1.5μmol/L的紫草素,JC-1试剂盒和ROS试剂盒分别用来检测线粒体膜电位和活性氧的变化;乳酸试剂盒检测胞内乳酸变化;MTT法检测细胞增殖抑制;透射电镜观察细胞死亡形式;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测线粒体通路相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3和自噬相关蛋白LC3B以及糖酵解相关蛋白PKM2、GLUT1、HK2的相对表达水平。结果MTT结果表明,紫草素能够随时间和剂量依赖性的抑制I-10和TCAM-2细胞的增殖(P<0.05),I-10组24、48、72 h的IC50值分别为1.8、1.36和1.16μmol/L,TCAM-2组24、48、72 h的IC50值分别为2.37、0.8和0.41μmol/L;紫草素能通过下调I-10和TCAM-2细胞线粒体膜电位和增加细胞活性氧水平而影响其线粒体功能(P<0.05),抑制乳酸水平影响细胞糖酵解能力(P<0.05);透射电镜和AnnexinV-FITC/PI双染法检测出紫草素能够诱导I-10和TCAM-2细胞凋亡和过度自噬现象(P<0.05);Western blot证明,紫草素可以通过下调线粒体通路相关凋亡蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3的表达而影响I-10和TCAM-2细胞线粒体功能,下调PKM2、GLUT1、HK2影响其糖酵功能,通过上调LC3B增加细胞自噬(P<0.05)。结论紫草素对睾丸癌细胞I-10和TCAM-2具有增殖抑制及诱导凋亡和增加自噬作用,其机制可能为紫草素影响I-10和TCAM-2细胞能量代谢功能。 展开更多
关键词 睾丸癌 精原细胞瘤 紫草 糖酵解 死亡形式
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紫黄软膏中羟基萘醌总色素的含量测定 认领
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作者 李聃 秦利芬 李惠英 《临床合理用药杂志》 2020年第18期13-15,共3页
目的测定紫黄软膏中羟基萘醌总色素的含量。方法羟基萘醌总色素的含量以左旋紫草素计,检测波长为516 nm,溶剂为乙醇。结果通过紫外分光光度法测出紫黄软膏中羟基萘醌总色素的含量。结论建立了紫黄软膏中羟基萘醌总色素的含量测定方法,... 目的测定紫黄软膏中羟基萘醌总色素的含量。方法羟基萘醌总色素的含量以左旋紫草素计,检测波长为516 nm,溶剂为乙醇。结果通过紫外分光光度法测出紫黄软膏中羟基萘醌总色素的含量。结论建立了紫黄软膏中羟基萘醌总色素的含量测定方法,完善了紫黄软膏的质量标准。 展开更多
关键词 紫草 紫黄软膏 紫外-可见分光光度法
紫草素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞功能的影响 认领
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作者 何莲花 汪倩倩 +2 位作者 孙丛丛 林娜 刘春芳 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第19期4712-4718,共7页
为了观察紫草素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞的增殖、迁移、黏附和侵袭能力影响,并从蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探索其作用机制,该实验采用TNF-α(20 ng·mL-1)体外诱... 为了观察紫草素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞的增殖、迁移、黏附和侵袭能力影响,并从蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路探索其作用机制,该实验采用TNF-α(20 ng·mL-1)体外诱导RA患者成纤维样滑膜细胞系(MH7A),加入不同浓度紫草素(0.025,0.05,0.1 pmol·L^-1)作用后,分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法、划痕试验、黏附试验及Transwell侵袭试验检测MH7A细胞的增殖活性以及迁移、黏附和侵袭能力,蛋白免疫印迹法检测MH7A细胞中Akt和MAPK信号通路分子的蛋白表达水平。结果显示,与对照组相比,TNF-α能明显诱导MH7A细胞的增殖、迁移、黏附和侵袭能力,升高Akt,c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38及细胞外调节蛋白激酶(ERK)的磷酸化水平;与TNF-α组相比,紫草素作用24 h对TNF-α诱导的MH7A细胞增殖活性没有明显影响,作用48 h能浓度依赖地降低TNF-α诱导增加的MH7A细胞增殖活性,作用24 h内还能显著降低TNF-α诱导异常升高的MH7A细胞迁移、黏附、侵袭能力及Akt,JNK,p38,ERK的磷酸化水平。这些结果提示紫草素可降低TNF-α诱导异常升高的MH7A细胞增殖、迁移、黏附和侵袭能力,其机制可能与下调Akt和MAPK信号通路的活化相关。 展开更多
关键词 紫草 MH7A细胞 增殖 迁移 侵袭 黏附
紫草素抗雌激素对人乳腺癌MCF-7细胞周期蛋白D1表达的影响 认领
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作者 杨阳 高文雅 +5 位作者 陶仕英 牛建昭 赵丕文 王燕霞 饶晨晨 杨蕾 《医学研究杂志》 2020年第2期28-32,共5页
目的探讨紫草素(shikonin,SK)在雌激素作用下对人乳腺癌MCF-7细胞周期蛋白(cyclin D1)表达的影响。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,不同浓度的紫草素及在雌激素干预下作用于细胞后,通过免疫组织化学技术、Western blot法检测cyclin D1... 目的探讨紫草素(shikonin,SK)在雌激素作用下对人乳腺癌MCF-7细胞周期蛋白(cyclin D1)表达的影响。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,不同浓度的紫草素及在雌激素干预下作用于细胞后,通过免疫组织化学技术、Western blot法检测cyclin D1蛋白的表达变化。结果与空白对照组比较,雌二醇组cyclin D1表达量显著增多,SK各组表达含量显著降低,且cyclin D1蛋白表达量随SK浓度升高逐渐被抑制(P<0.05);雌二醇干预后,SK对cyclin D1蛋白量的表达同样具有抑制作用(P<0.05)。结论SK能降低MCF-7细胞中cyclin D1蛋白水平表达,具有浓度依赖性,并且对雌激素上调cyclin D1表达具有明显的抑制作用。 展开更多
关键词 紫草 雌激 人乳腺癌MCF-7细胞 细胞周期蛋白D1
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紫草素对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和侵袭的影响 认领
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作者 王元英 黎宝仁 +1 位作者 符湘茹 颜娟 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第16期2459-2462,共4页
目的研究紫草素对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、侵袭及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法体外培养鼻咽癌CNE-2细胞,低、中、高剂量实验组分别以终浓度为1,5,10μg·mL-1 紫草素处理,对照组则以等量生理盐水处理,各... 目的研究紫草素对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、侵袭及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法体外培养鼻咽癌CNE-2细胞,低、中、高剂量实验组分别以终浓度为1,5,10μg·mL-1 紫草素处理,对照组则以等量生理盐水处理,各组分别干预24,48,72 h。用活细胞计数(CCK-8)法检测鼻咽癌CNE-2细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;用Transwell小室实验检测鼻咽癌CNE-2细胞侵袭能力;用蛋白免疫印迹(Wb)法检测鼻咽癌CNE-2细胞磷酸化PI3K(p-PI3K)蛋白和磷酸化PKB(p-PKB)蛋白表达情况。结果干预72 h时,低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制率分别为(19.13±1.19)%,(46.23±2.42)%和(85.61±4.24)%;干预72 h时,对照组和低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞凋亡率分别为(5.12±1.69)%,(16.12±3.02)%,(42.32±5.17)%,(68.79±6.38)%;侵袭率分别为(95.27±3.86)%,(76.81±3.12)%,(46.42±2.98)%,(39.13±2.74)%;鼻咽癌CNE-2细胞p-PI3K蛋白相对表达量分别为0.89±0.12,0.46±0.07,0.24±0.04,0.18±0.02;p-PKB蛋白相对表达量分别为0.93±0.11,0.51±0.08,0.22±0.03,0.17±0.02。低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞增殖抑制率随紫草素作用浓度增大呈逐渐升高趋势(P<0.05);与对照组相比,低、中、高剂量实验组鼻咽癌CNE-2细胞凋亡率显著升高,而侵袭率及p-PI3K和p-PKB蛋白相对表达量降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05)。结论紫草素可有效抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导其凋亡,并降低其侵袭力及p-PI3K和p-PKB蛋白表达水平,其机制可能与抑制PI3K/PKB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 鼻咽癌 CNE-2细胞 紫草 增殖 侵袭 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B
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