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西罗莫司治疗红藻氨酸诱导小鼠癫痫反应的作用
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作者 李婷婷 任纯明 +1 位作者 史长松 李光乾 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2019年第6期457-461,共5页
目的探讨西罗莫司对红藻氨酸诱导小鼠癫痫反应的治疗作用。方法 60只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组和西罗莫司低、中、高剂量组。西罗莫司低、中、高剂量组采用预防加治疗给药方式,造模前1周,分别腹腔注射西罗莫司1 mg/kg、... 目的探讨西罗莫司对红藻氨酸诱导小鼠癫痫反应的治疗作用。方法 60只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组和西罗莫司低、中、高剂量组。西罗莫司低、中、高剂量组采用预防加治疗给药方式,造模前1周,分别腹腔注射西罗莫司1 mg/kg、3 mg/kg和9 mg/kg,1次/d,模型组和对照组分别腹腔注射同等剂量的9 g/L盐水。预防给药1周后,除对照组外,所有小鼠腹腔注射30 mg/kg红藻氨酸溶液,对照组注射相等剂量的9 g/L盐水。造模后继续给药治疗1周后处理小鼠。记录小鼠出现癫痫样症状时间和未出现癫痫症状的小鼠个数、癫痫发作时间和平均发作次数、检测小鼠Morris水迷宫试验,采集小鼠到达平台时间、游泳距离和穿越平台次数数据,检测小鼠脑部海马区mTOR通路相关蛋白基因表达水平和海马组织凋亡细胞阳性数目。结果造模后模型组较早出现了癫痫症状,各给药组出现癫痫样症状的时间显著后移(P=0.001 9),癫痫分级模型组显著高于各给药组,造模后第6天小鼠癫痫发作时间显著高于造模后第3天。模型癫痫小鼠到达平台所需的时间和游泳长度显著长于对照组小鼠(P=0.000 1),同时小鼠穿越平台次数显著下降(P=0.000 2),给药组显著缓解,模型组小鼠中其海马区的mTOR通路关键蛋白mTOR和S6的基因表达水平显著上调(P=0.000 1),同时不同剂量的西罗莫司给药后均能显著的下调PI3K、AKT、mTOR和S6的基因表达水平(P=0.000 1)。与对照组相比模型组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR和p-S6与正常的PI3K、AKT、mTOR和S6蛋白灰度比值显著升高(P=0.000 1),同时西罗莫司给药后能够显著下调(P=0.000 1)。结论西罗莫司可显著抑制红藻氨酸诱导的癫痫小鼠海马区mTOR信号通路过度激活,缓解小鼠癫痫症状和增加学习记忆能力。 展开更多
关键词 西罗莫司 MTOR信号通路 红藻氨酸 癫痫
内皮素-1在红藻氨酸致癫痫大鼠海马区的表达及依达拉奉的干预作用 预览 被引量:1
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作者 齐宝奎 臧兆萍 +3 位作者 李志茹 刘忠锦 杨晓华 高巍巍 《中国老年学杂志》 北大核心 2017年第9期2105-2107,共3页
目的 观察内皮素(ET)-1在红藻氨酸(KA)致癫痫大鼠海马的表达及依达拉奉对其影响。方法 50只雄性Wistar大鼠被随机分成5组,每组10只。正常组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、癫痫组,治疗组1(地西泮治疗),治疗组2(地西泮+依达拉奉治疗... 目的 观察内皮素(ET)-1在红藻氨酸(KA)致癫痫大鼠海马的表达及依达拉奉对其影响。方法 50只雄性Wistar大鼠被随机分成5组,每组10只。正常组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、癫痫组,治疗组1(地西泮治疗),治疗组2(地西泮+依达拉奉治疗)。癫痫组在大鼠右侧海马以每公斤体重注射1.5μg/μl KA,PBS组采取同样的方法在相同部位注入等量PBS,治疗组1在癫痫模型成立后给予10 mg/kg地西泮终止癫痫,治疗组2在治疗组1的基础上1 h后再给予依达拉奉30 mg,1次/12 h,正常组不注射任何药物。结果 激光共聚焦显微镜观察,癫痫组ET-1的表达密度显著高于PBS组及正常组(P〈0.05),治疗组较正常组、PBS组及癫痫组表达显著下降(P〈0.05),治疗组1较治疗组2表达显著增高(P〈0.05)。十二烷基硫酸钠、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析显示ET-1的相对分子质量为2 492 D,其在癫痫组的表达较正常组及PBS组显著增加,治疗组较癫痫组显著降低(均P〈0.05),与激光共聚焦的结果相一致。结论 ET-1表达增加对癫痫后大鼠海马的神经元损伤具有细胞保护作用。 展开更多
关键词 癫痫 内皮素(ET)-1 红藻氨酸
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红藻氨酸致癫痫大鼠脑内炎症反应的研究 预览
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作者 鲁建华 《中国老年保健医学》 2017年第1期14-16,共3页
目的通过观察大鼠痫性发作后血清和脑脊液中炎症因子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的动态变化,进而探讨炎症反应与癫痫的关系。方法侧脑室注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)建立颞叶癫痫大鼠动物模型,用ELISA方法测定大鼠痫性... 目的通过观察大鼠痫性发作后血清和脑脊液中炎症因子白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的动态变化,进而探讨炎症反应与癫痫的关系。方法侧脑室注射红藻氨酸(Kainic acid,KA)建立颞叶癫痫大鼠动物模型,用ELISA方法测定大鼠痫性发作后6小时、24小时、72小时、1周血清和脑脊液中IL-6的水平,并与对照组相比较。同时观察癫痫发作后神经元的病理变化。结果血清和脑脊液中IL-6水平在癫痫发作后6小时逐渐增加,24小时达高峰,以后逐渐下降。致痫24小时后出现大量神经元坏死。结论炎症反应参与了癫痫后神经元损伤。IL-6或许可作为癫痫脑损伤后的早期外周生化标志物。 展开更多
关键词 红藻氨酸 癫痫 炎症反应 IL-6
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红藻氨酸致癫痫大鼠腺苷酸激酶2表达变化的研究 预览
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作者 王晶 殷亮 +1 位作者 吕涌涛 冯肖亚 《中国医药导报》 CAS 2017年第21期14-17,共4页
目的研究红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后腺苷酸激酶2(AK2)的表达变化,探讨AK2参与颞叶癫痫的发病机制。方法将60只雄性SD大鼠分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组建立TLE模型;按致痫后6 h、12 h、1 d、3 d、1周对模型... 目的研究红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后腺苷酸激酶2(AK2)的表达变化,探讨AK2参与颞叶癫痫的发病机制。方法将60只雄性SD大鼠分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组建立TLE模型;按致痫后6 h、12 h、1 d、3 d、1周对模型组再次进行分组,每组各10只。利用半定量RT-PCR法及Western bloting技术检测AK2 mRNA及蛋白在大鼠额叶及海马中的表达变化。结果致痫后额叶及海马组织中AK2 mRNA及蛋白表达均较正常组明显升高(P〈0.05);致痫后3 d组AK2 mRNA及蛋白含量达到高峰,致痫后1周逐渐降低(P〈0.05)。结论 AK2可能参与癫痫的发生机制,为癫痫发病机制提供新的依据。 展开更多
关键词 红藻氨酸 癫痫 腺苷酸激酶2 线粒体 凋亡
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Stimulation of Anterior Thalamic Nuclei Protects Against Seizures and Neuronal Apoptosis in Hippocampal CA3 Region of Kainic Acid-induced Epileptic Rats
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作者 Da-Wei Meng Huan-Guang Liu +2 位作者 An-Chao Yang KaiZhang Jian-Guo Zhang 《中华医学杂志:英文版》 SCIE CAS CSCD 2016年第8期960-966,共7页
关键词 海马CA3区 海马神经元 凋亡诱导 抗癫痫 红藻氨酸 丘脑 大鼠 WESTERN印迹法
μ型阿片肽受体对癫痫敏感大鼠海马γ-氨基丁酸神经元影响 预览
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作者 刘辉 杜卫 +2 位作者 王利萍 苏凡凡 李靖宇 《临床军医杂志》 CAS 2016年第1期34-37,共4页
目的探讨μ型阿片肽受体(MORs)介导大鼠癫痫敏感性形成过程中海马γ-氨基丁酸(GABA)神经元的变化。方法红藻氨酸(KA)皮下注射建立大鼠癫痫发作模型,采用脑立体定位及微渗透泵技术,海马内微量注射MORs激动剂吗啡感受素(PL017)或... 目的探讨μ型阿片肽受体(MORs)介导大鼠癫痫敏感性形成过程中海马γ-氨基丁酸(GABA)神经元的变化。方法红藻氨酸(KA)皮下注射建立大鼠癫痫发作模型,采用脑立体定位及微渗透泵技术,海马内微量注射MORs激动剂吗啡感受素(PL017)或拮抗剂β-呋纳曲胺(β-FNA)。7 d后通过阈下剂量KA检测大鼠癫痫发作敏感性,应用免疫组织化学方法观察海马齿状回及门区GABA神经元数目和灰度变化。结果 KA诱导癫痫敏感性形成大鼠的海马齿状回及门区GABA神经元数目明显减少,染色强度减低。PL017可进一步减少海马齿状回及门区GABA神经元数目及其染色强度,而β-FNA能够明显改善KA及PL017对GABA神经元的损伤作用。结论 MORs介导癫痫发作敏感性形成机制与海马齿状回及门区GABA神经元损伤有关。 展开更多
关键词 癫痫发作敏感性 μ型阿片肽受体 Γ-氨基丁酸 红藻氨酸 海马 大鼠
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基质相互作用分子1在红藻氨酸致癫大鼠的表达及依达拉奉的干预作用 预览
7
作者 臧兆萍 李志茹 +3 位作者 刘忠锦 杨晓华 高巍巍 齐宝奎 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第23期5789-5791,共3页
目的观察基质相互作用分子(STIM)1在红藻氨酸(KA)致癫大鼠的表达及依达拉奉的干预作用。方法 50只雄性Wistar大鼠被随机分为5组,每组10只。正常组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、癫痫组,治疗组1(地西泮治疗组),治疗组2(地西泮+依达... 目的观察基质相互作用分子(STIM)1在红藻氨酸(KA)致癫大鼠的表达及依达拉奉的干预作用。方法 50只雄性Wistar大鼠被随机分为5组,每组10只。正常组、磷酸盐缓冲液(PBS)组、癫痫组,治疗组1(地西泮治疗组),治疗组2(地西泮+依达拉奉治疗组)。癫痫组在大鼠右侧海马以每公斤体重注射1.5μg/μl KA,PBS组采取同样的方法在相同部位注入等量PBS,治疗组1在癫痫模型成立后给予10 mg/kg地西泮终止癫痫,治疗组2在治疗组1的基础上1 h后再给予依达拉奉30 mg,12 h一次,正常组不注射任何药物。结果用激光共聚焦显微镜观察,癫痫组STIM1的表达密度显著高于PBS组及正常组(P〈0.05),治疗组较正常组、PBS组及癫痫组表达增高(P〈0.05)。治疗组1较治疗组2表达增高(P〈0.05)。十二烷基硫酸钠-聚丙烯酯胺凝胶(SDS-PAGE)分析显示STIM1的相对分子质量分别46 k D,并且发现其在癫痫组的表达较正常组及PBS组增加,治疗组较癫痫组相比降低,所得结果与激光共聚焦的结果相一致(P〈0.05)。结论 STIM1表达增加对大鼠癫痫后海马的神经元损伤具有细胞保护作用。 展开更多
关键词 癫痫 基质相互作用分子(STIM)1 红藻氨酸
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愈痫灵方对难治性癫痫大鼠多药耐药相关蛋白MRP_1、P-gp、LAP、MCP-1表达的作用 预览 被引量:1
8
作者 李振光 宋祖丽 +5 位作者 王净净 李智雄 谢静涛 左亚杰 张曦 肖瑶 《湖南中医药大学学报》 CAS 2016年第10期31-34,共4页
目的探讨"愈痫灵"方对红藻氨酸(KA)致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、层黏连蛋白(LAP)以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法 (1)造模:在脑立体定位仪引导下,海... 目的探讨"愈痫灵"方对红藻氨酸(KA)致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、层黏连蛋白(LAP)以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法 (1)造模:在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL(即1.0μg)点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。(2)分组与处理:造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予"愈痫灵"汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水(2 m L/d)灌胃30 d。(3)标本处置与检测:采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP1、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01);与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP1、P-gp表达水平(P〈0.05),海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义(P〉0.05);愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP1、P-gp的表达可能是"愈痫灵"方抗耐药性癫痫作用机制之一。 展开更多
关键词 耐药性癫痫 愈痫灵方 多药耐药蛋白1 P糖蛋白 红藻氨酸 海马
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不同种低氧施加方法对红藻氨酸诱导大鼠癫痫的影响 预览
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作者 杨扬 李力 +2 位作者 刘卫平 费舟 黄本卿 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2015年第5期425-429,共5页
目的观察不同低氧施加方法对癫痫大鼠脑保护作用的差别。方法使用免疫组化的方法观察低氧诱导因子1α(HIF-1α)在海马部位的表达;使用水迷宫实验观察实验鼠的认知能力;使用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺... 目的观察不同低氧施加方法对癫痫大鼠脑保护作用的差别。方法使用免疫组化的方法观察低氧诱导因子1α(HIF-1α)在海马部位的表达;使用水迷宫实验观察实验鼠的认知能力;使用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记技术(TUNEL)实验观察海马部位的神经元凋亡;使用免疫印迹实验观察HIF—1α蛋白在海马的表达。结果各种低氧施加方法均可抑制红藻氨酸(KA)诱导的大鼠海马部位的细胞凋亡,改善癫痫大鼠的生理机能,但低氧预处理的效果要好于低氧治疗,低氧预处理联合低氧治疗的效果是各组中最好的。结论本实验结果表明,因KA引起的大鼠癫痫,低氧处理可能具有脑保护作用。 展开更多
关键词 适度低氧 红藻氨酸 癫痫
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衣霉素海马内给药诱导海马神经元死亡的新现象与假说 预览
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作者 袁磊 邓思敏 +8 位作者 张海霞 钱诗蕾 徐斌 龚济钦 曾杰 潘娟 刘宏哲 胡明华 吴长初 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第51期8259-8265,共7页
背景:海马内注射衣霉素和红藻氨酸均可诱导内质网应激介导海马神经元凋亡,但两者大有不同。目的:比较海马CA1区内注射红藻氨酸和衣霉素后不同时间段海马神经元的死亡情况。方法:将96只成年雄性昆明小白鼠随机分为PBS组、红藻氨酸组... 背景:海马内注射衣霉素和红藻氨酸均可诱导内质网应激介导海马神经元凋亡,但两者大有不同。目的:比较海马CA1区内注射红藻氨酸和衣霉素后不同时间段海马神经元的死亡情况。方法:将96只成年雄性昆明小白鼠随机分为PBS组、红藻氨酸组和衣霉素组,海马CA1区分别注射红藻氨酸、衣霉素和PBS。结果与结论:Fluoro-Jade B染色显示,红藻氨酸组小白鼠注射后2,3,4,5,6,8 h损伤侧出现海马神经元死亡明显。衣霉素组小白鼠注射后4 h损伤侧CA1区可见神经元明显死亡,对侧无明显死亡;衣霉素组小白鼠注射后5 h损伤侧CA1-3区未见神经元明显死亡,但对侧CA1-3区可见大量神经元死亡。免疫组化染色显示,衣霉素组小白鼠注射后4,5 h神经元死亡明显区域内磷酸化真核翻译起始因子2α的表达明显上调。结果提示海马内注射衣霉素后5 h出现海马神经元同侧给药对侧死亡的现象,是由于海马内注射衣霉素后随着药物浓度的扩散在4.0-5.0 h间神经元凋亡可能有一个由同侧向对侧迅速蔓延的过程,这是不同于红藻氨酸海马内注射诱导神经元死亡过程的又一新现象。 展开更多
关键词 衣霉素 红藻氨酸 神经元 海马 组织构建 组织工程 脑立体定位 免疫组化 Bederson体征评分 磷酸化真核翻译起始因子2α 国家自然科学基金
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钙释放激活Ca-(2+)关键蛋白在大鼠颞叶癫痫模型海马中的表达
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作者 李瑞卿 王峰 +1 位作者 王海军 刘自英 《中国药物经济学》 2015年第5期116-118,共3页
目的探讨红藻氨酸(KA)致癫模型中大鼠海马基质相互作用分子1(STIM1)钙释放激活Ca2+(CRAC)关键蛋白的表达及意义。方法选取2个月的雄性Wistar大鼠,将其完全随机分为模型组和对照组。模型组大鼠海马注射1.5μl(100 ng/μl)KA,... 目的探讨红藻氨酸(KA)致癫模型中大鼠海马基质相互作用分子1(STIM1)钙释放激活Ca2+(CRAC)关键蛋白的表达及意义。方法选取2个月的雄性Wistar大鼠,将其完全随机分为模型组和对照组。模型组大鼠海马注射1.5μl(100 ng/μl)KA,分别于术后6、12、24 h取标本备测。分别使用Western Blot和免疫组化法测定STIM1含量和STIM1蛋白动态表达变化。结果与对照组相比,模型组海马组织内STIM1的表达水平随时间而升高,24 h达到高峰;STIM1蛋白表达也表现出同样的动态升高趋势;术后6-24 h模型组海马免疫组织化学法检测显示,模型组STIM1表达明显增加,并且随时间表达逐渐递增。结论在颞叶癫模型中,STIM1表达水平呈现逐渐增加趋势,提示STIM1表达增加可能在癫的发生机制中发挥着重要作用。 展开更多
关键词 钙释放激活Ca2+ 关键蛋白 颞叶癫 基质相互作用分子1 红藻氨酸
肉桂醛对癫痫大鼠皮质小窝蛋白表达的影响 预览 被引量:2
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作者 金玉玲 王国辉 王丽华 《中国老年学杂志》 CSCD 北大核心 2015年第16期4452-4454,共3页
目的观察小窝蛋白(Cav)-1、Survivin和Ephrin A2在红藻氨酸(KA)诱导的急性癫痫大鼠皮质表达的变化,初步探讨癫痫发作机制及肉桂醛干预作用。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常组、Na Cl对照组、癫痫组、肉桂醛小剂量组(25 mg/ml... 目的观察小窝蛋白(Cav)-1、Survivin和Ephrin A2在红藻氨酸(KA)诱导的急性癫痫大鼠皮质表达的变化,初步探讨癫痫发作机制及肉桂醛干预作用。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常组、Na Cl对照组、癫痫组、肉桂醛小剂量组(25 mg/ml)、肉桂醛中剂量组(37.5 mg/ml)及肉桂醛大剂量组(50 mg/ml)。KA制备癫痫模型,Western印迹检测大鼠皮质Cav-1、Survivin和Ephrin A2的表达。结果 Na Cl对照组和正常组Cav-1、Survivin和Ephrin A2蛋白的表达无差异(P>0.05),癫痫组大鼠皮质Cav-1、Survivin和Ephrin A2蛋白的表达显著高于Na Cl对照组(P<0.01);与癫痫组比较,肉桂醛组Cav-1、Survivin和Ephrin A2的表达降低,且与肉桂醛的浓度呈负相关关系(P<0.05)。结论肉桂醛降低癫痫的发作与调节Cav-1、Survivin、Ephrin A2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 癫痫 Cav-1 Survivin EPHRIN A2 红藻氨酸 肉桂醛
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KA1亚受体在内质网应激致海马神经元死亡中的作用 预览 被引量:3
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作者 袁磊 龚济钦 +5 位作者 张海霞 钱诗蕾 徐斌 曾杰 赵娟 禹华旭 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期191-195,共5页
目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为红藻氨酸组(KA组)、衣霉素组(TM)500μg/ml组、TM1000μg/ml组和TM2000μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同时间段(1、... 目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为红藻氨酸组(KA组)、衣霉素组(TM)500μg/ml组、TM1000μg/ml组和TM2000μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同时间段(1、2、3、4、5、8、12 h)灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,全脑切片FJB染色和免疫组化分析。结果 KA组第3、4、5、8h和TM2000μg/ml组第4、5小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示海马内细胞死亡增加,免疫组化示KA1和P-e IF2α在海马神经元的表达明显上调(P〈0.05)。结论海马内注射KA或TM后结果显示内质网应激中有KA1的表达,在神经元凋亡过程中膜外受体KA1可能首先接受凋亡信号,并向细胞内传导,引起内质网功能紊乱,诱发内质网应激,并进一步促使神经元调亡。 展开更多
关键词 KA1亚受体 红藻氨酸 衣霉素 内质网应激 糖尿病脑病 海马 脑立体定位 Bederson体征评分 免疫组织化学
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红细胞生成素对海人酸致大鼠认知功能影响及作用机制 预览 被引量:1
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作者 赫鹏 郭金刚 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2015年第5期401-405,共5页
目的探讨红细胞生成素对海人酸致模型大鼠癫发作及空间学习和记忆能力的影响。方法共96只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,观察不同处理组大鼠行为学变化,Morris水迷宫实验定位航行实验和空间探索实验评价大鼠空间学习和记忆能力,Western... 目的探讨红细胞生成素对海人酸致模型大鼠癫发作及空间学习和记忆能力的影响。方法共96只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,观察不同处理组大鼠行为学变化,Morris水迷宫实验定位航行实验和空间探索实验评价大鼠空间学习和记忆能力,Western blotting法检测大鼠海马组织p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、c-Myc和caspase-3表达变化。结果红细胞生成素组大鼠癫发作程度减轻(P=0.000)。与模型组相比,红细胞生成素低、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P=0.043,0.000),第1象限停留时间延长(P=0.000,0.000),穿越平台次数增加(P=0.000,0.046),并以高剂量组显著(均P=0.000);而且,大鼠海马组织p38MAPK(P=0.000,0.000)、c-Myc(P=0.009,0.000)和caspase-3(P=0.003,0.000)表达水平降低,并以高剂量组明显(P=0.040,0.030,0.048)。结论红细胞生成素可以减轻大鼠癫发作程度,提高大鼠空间学习和记忆能力,其作用机制可能与红细胞生成素抑制p38MAPK及其下游c-Myc和caspase-3表达,最终减少神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 红细胞生成素 红藻氨酸 认知障碍 海马 疾病模型 动物
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愈痫灵方对KA致痫大鼠海马及颞叶皮质多药耐药基因MDR1b表达的影响 预览 被引量:2
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作者 李振光 宋祖丽 +5 位作者 王净净 李智雄 谢静涛 左亚杰 张曦 肖瑶 《湖南中医药大学学报》 CAS 2015年第11期18-21,共4页
目的探讨愈痫灵方对耐药性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质多药耐药基因MDR1b表达的影响。方法①造模:在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入红藻氨酸(KA)1.0μL(浓度为1.0μg/μL)点燃造模,选取发作行为级别在Racine8标准Ⅳ... 目的探讨愈痫灵方对耐药性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质多药耐药基因MDR1b表达的影响。方法①造模:在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入红藻氨酸(KA)1.0μL(浓度为1.0μg/μL)点燃造模,选取发作行为级别在Racine8标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14d,再次亚惊厥剂量0.5μLKA复燃,选择再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波发放者筛选为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。②分组与处理:造模成功鼠随机分为愈痫灵干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共计5组,每组12只。分别给予愈痫灵汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水(2mL/d)灌胃30d.③标本处置与检测:采用荧光实时定量聚合酶链反应(RT—PCR)的方法。分别检测海马区与颞叶皮层MDR1b的表达。结果与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区MDR。b的表达水平明显升高(P〈0.01),颞叶皮质区差异无统计学意义(P〉0.05);所有造模组的海马区MDR1b表达高于颞叶皮质,差异有统计学意义(P〈0.01)。与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预后能显著降低KA致痫鼠海马区MDR1b的表达水平(P〈0.05);愈痫灵方组与拉莫三嗪组间比较,海马与颞叶皮质之间差异均无统计学意义(P〉0.05);各组间颞叶皮质区MDR1b表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论KA造模耐药性癫痫大鼠模型海马区多药耐药基因MDR1b的表达较皮质区明显升高。愈痫灵方降低海马区MDR,b的表达,可能是其抗耐药性癫痫作用机制之一。 展开更多
关键词 耐药性癫痫 愈痫灵方 多药耐药基因MDR1b 红藻氨酸
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亚低温通过上调海马HSP27表达抑制红藻氨酸的致癫痫作用 预览 被引量:1
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作者 黄亮 俸军林 +3 位作者 吴岚 梁静 陈春莲 易玉芳 《华夏医学》 2015年第1期1-5,共5页
目的:观察亚低温治疗对癫痫持续状态(SE)大鼠海马HSP27表达的影响,以探讨亚低温治疗的神经保护机制。方法:采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)建立SE模型,108只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组(N组)、假手术组(F组)、SE模型组(SE... 目的:观察亚低温治疗对癫痫持续状态(SE)大鼠海马HSP27表达的影响,以探讨亚低温治疗的神经保护机制。方法:采用侧脑室内注射红藻氨酸(KA)建立SE模型,108只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组(N组)、假手术组(F组)、SE模型组(SE组)、亚低温治疗组(MT组),根据大鼠处死时间再分为6,12和24h共3个亚组。采用HE染色观察海马组织神经细胞变化,用免疫组化法检测海马组织中HSP27的表达。结果:MT组大鼠癫痫发作级别及神经元损害较SE组降低;SE组3个亚组HSP27表达较F组相对应的各亚组明显增多(P〈0.05);MT组中3个亚组HSP27的表达较SE组相对应的各亚组明显增多(P〈0.05);F组与N组比较,观察指标无统计学意义。同一观察组内6,12和24h,3个亚组HSP27表达呈上升趋势。结论:亚低温治疗对大鼠癫痫持续状态有神经保护作用,其神经保护的机制与上调HSP27表达有关。 展开更多
关键词 亚低温 红藻氨酸 癫痫持续状态 HSP27
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托吡酯治疗儿童偏头痛疗效观察 预览
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作者 李海 《山西医药杂志》 CAS 2015年第23期2787-2789,共3页
偏头痛是反复或周期性发作的一侧或两侧搏动性头痛,常伴恶心、呕吐,为临床常见的特发性头痛,通常于十几岁开始发病。 国际头痛协会(IHS)制订的偏头痛诊断标准:包括有先兆偏头痛和无先兆偏头痛2种。有先兆偏头痛:(1)至少有2次发... 偏头痛是反复或周期性发作的一侧或两侧搏动性头痛,常伴恶心、呕吐,为临床常见的特发性头痛,通常于十几岁开始发病。 国际头痛协会(IHS)制订的偏头痛诊断标准:包括有先兆偏头痛和无先兆偏头痛2种。有先兆偏头痛:(1)至少有2次发作。(2)至少有下列4项中的3项:1有一种或多种完全可逆转的先兆症状,表现为可明确定位于大脑皮层和(或)脑干的局灶性神经系统功能障碍症状。 展开更多
关键词 托吡酯 先兆症状 氟桂利嗪 国际头痛协会 搏动性头痛 周期性发作 系统功能障碍 扩展性皮质抑制 红藻氨酸 搏动性痛
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红藻氨酸致癫痫大鼠外周血调节性T细胞数量与癫痫发作程度相关性研究 被引量:1
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作者 牛廷献 马建霞 +2 位作者 罗晓红 王红义 冯小明 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期281-283,共3页
癫痫(epilepsy)是以神经元反复过度同步异常放电为特征的中枢神经系统综合征,其发病机制尚未完全阐明。研究表明,癫痫的发病机制与机体的神经免疫系统功能紊乱有密切关系。CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTceils,Treg)是一类... 癫痫(epilepsy)是以神经元反复过度同步异常放电为特征的中枢神经系统综合征,其发病机制尚未完全阐明。研究表明,癫痫的发病机制与机体的神经免疫系统功能紊乱有密切关系。CD4+CD25+调节性T细胞(regulatoryTceils,Treg)是一类具有免疫抑制功能的细胞亚群,在神经系统疾病中存在Treg的异常。癫痫患儿外周血Treg增加,目前仍未见Treg数量与癫痫发作程度相关的报道。因此本研究用流式细胞术对红藻氨酸(kainicacid,KA)致大鼠癫痫模型外周血CD4+CD25+Treg进行测定,探讨其数量变化与癫痫发作程度的相关性。 展开更多
关键词 红藻氨酸 癫痫 CD4+CD25+调节性T细胞
不同剂量银杏叶提取物对红藻氨酸致痫大鼠神经肽Y蛋白表达的影响 预览 被引量:3
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作者 王芳 俸军林 +5 位作者 张小芬 蒋静子 吴岚 梁静 陈春莲 易玉芳 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2014年第2期207-210,共4页
目的:观察不同剂量银杏叶提取物( GBE)对癫痫大鼠的抗癫痫效应及其对神经肽Y( NPY)蛋白表达的影响。方法:采用侧脑室注射红藻氨酸建立大鼠癫痫动物模型。将90只SD大鼠随机分为假手术组、GBE对照组、癫痫模型组、小剂量GBE组、大剂... 目的:观察不同剂量银杏叶提取物( GBE)对癫痫大鼠的抗癫痫效应及其对神经肽Y( NPY)蛋白表达的影响。方法:采用侧脑室注射红藻氨酸建立大鼠癫痫动物模型。将90只SD大鼠随机分为假手术组、GBE对照组、癫痫模型组、小剂量GBE组、大剂量GBE组,各组再分为6、12、24 h亚组(n=6)。应用HE染色观察海马组织神经元的细胞形态变化,用免疫组化方法检测海马组织中NPY蛋白的表达。结果:GBE对照组、癫痫模型组、小剂量GBE组、大剂量GBE组NPY蛋白的表达均呈上升趋势(F=17.335、60.901、109.587、118.669,P均<0.001)。造模后第6、12、24 h,5组NPY蛋白表达水平比较,差异有统计学意义(F=30.859、126.500、87.401,P均<0.05);与假手术组比较,癫痫模型组、GBE组NPY蛋白表达均升高(P均<0.05);与癫痫模型组比较,GBE组NPY蛋白表达升高( P均<0.05)。结论:2种剂量GBE对致痫大鼠均有一定的脑保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 红藻氨酸 癫痫 神经肽Y 大鼠
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脑源性神经营养因子对红藻氨酸致痫家兔神经肽Y表达的影响 预览
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作者 陈春友 余智 +1 位作者 郝根秀 王芳 《浙江临床医学》 2014年第12期1902-1904,共3页
目的:观察脑源性神经营养因子(BDNF)预处理给药对癫痫家兔的干预效应及其与神经肽Y(NPY)表达的关系。方法雄性家兔侧脑室注射红藻氨酸(KA)建立癫痫动物模型,将72只家兔随机分为假手术组、BDNF对照组、癫痫模型组、BDNF预处理组... 目的:观察脑源性神经营养因子(BDNF)预处理给药对癫痫家兔的干预效应及其与神经肽Y(NPY)表达的关系。方法雄性家兔侧脑室注射红藻氨酸(KA)建立癫痫动物模型,将72只家兔随机分为假手术组、BDNF对照组、癫痫模型组、BDNF预处理组,各组再分为造模成功后6 h、12 h及24 h处死3个亚组,每个亚组6只家兔。采用免疫组织化学技术测定海马组织中NPY蛋白的表达。结果 BDNF预处理组家兔癫痫发作级别及神经元损害较癫痫模型组降低;癫痫模型组3个亚组的大鼠海马组织中NPY蛋白表达较假手术组相对应的各亚组明显增多(P<0.05);BDNF预处理组中3个亚组家兔海马组织中NPY蛋白的表达较癫痫模型组相对应的各亚组明显增多(P<0.05);BDNF对照组与癫痫模型组相比相关指标均无统计学意义;同组内6h、12h、24h 3个时间点NPY蛋白表达呈上升趋势。结论BDNF预处理给药可上调NPY蛋白表达,减轻神经元的损害,从而在一定程度上发挥抗癫痫发作的药理作用。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 癫痫 红藻氨酸 神经肽Y
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