期刊文献+
共找到269篇文章
< 1 2 14 >
每页显示 20 50 100
PM2.5引起机体生殖毒性的探讨
1
作者 刘畅翔 孙发 《名医》 2019年第1期14-15,共2页
由于我国经济的高速增长以及工业化、城市化的快速发展,煤炭、石油等能源物质的大量消耗造成了严重的环境破坏及污染,PM2.5污染已经成为中国的一个严重问题,它会增加各种呼吸道、心血管及生殖系统疾病的发病率。虽然近期不少研究报道了P... 由于我国经济的高速增长以及工业化、城市化的快速发展,煤炭、石油等能源物质的大量消耗造成了严重的环境破坏及污染,PM2.5污染已经成为中国的一个严重问题,它会增加各种呼吸道、心血管及生殖系统疾病的发病率。虽然近期不少研究报道了PM2.5能够增加人们的生殖毒性,但其作用机制尚未完全清楚,本文为了探究PM2.5对生殖毒性的作用机理,就目前国内外对PM2.5的生物学效应及其致病机制进行综述。 展开更多
关键词 PM2.5 氧化应激 精子质量 线粒体损伤 血睾屏障 DNA损伤
沉默信息调节因子3在心肌缺血再灌注损伤中保护作用机制的研究进展
2
作者 覃秋语 徐彤彤 +1 位作者 武琦 赵位昆 《新医学》 2019年第1期7-10,共4页
早期经皮冠状动脉介入及溶栓治疗能及时地开放闭塞的冠状动脉,使缺血的心肌得到再灌注,挽救心肌梗死患者的生命。但部分心肌梗死患者由于微血管阻塞、大量氧自由基产生等原因,再灌注后会诱导心肌细胞损伤,加重心脏的功能障碍和结构改变... 早期经皮冠状动脉介入及溶栓治疗能及时地开放闭塞的冠状动脉,使缺血的心肌得到再灌注,挽救心肌梗死患者的生命。但部分心肌梗死患者由于微血管阻塞、大量氧自由基产生等原因,再灌注后会诱导心肌细胞损伤,加重心脏的功能障碍和结构改变。沉默信息调节因子3(SIRT3)是Sirtuin蛋白家族的成员,具有一定的心脏保护作用。最近的研究表明,SIRT3可能在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中对心肌细胞起到一定的保护作用。该文将对SIRT3在MIRI中保护作用机制的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子3 心肌缺血再灌注损伤 氧化应激 线粒体损伤
在线阅读 免费下载
锰中毒机制及其治疗的研究进展
3
作者 徐天天 李芳 +1 位作者 邓源林 侯晓晖 《职业与健康》 CAS 2019年第5期710-713,共4页
锰是人体必须的微量金属元素之一,微量的锰元素在人体内具有促进骨骼发育、维持正常的糖和脂肪代谢等功能,但是过量的锰蓄积具有一定的毒性反应并影响机体多个系统。本文综述了锰中毒机制及其治疗的研究进展,包括氧化应激与线粒体损伤... 锰是人体必须的微量金属元素之一,微量的锰元素在人体内具有促进骨骼发育、维持正常的糖和脂肪代谢等功能,但是过量的锰蓄积具有一定的毒性反应并影响机体多个系统。本文综述了锰中毒机制及其治疗的研究进展,包括氧化应激与线粒体损伤、免疫系统损伤、炎症反应、影响体内微量元素稳态等机制以及利用抗氧化类、多巴胺类和螯合剂等药物进行锰中毒的治疗。 展开更多
关键词 氧化应激 线粒体损伤 抗氧化 多巴胺类
线粒体损伤与动脉粥样硬化的研究进展
4
作者 李翼 吴鹏 +3 位作者 彭文夕 谭利兰 危当恒 尹卫东 《生命的化学》 CAS CSCD 2018年第5期717-723,共7页
线粒体是细胞的能量工厂,是一种高度动态的双层膜细胞器,广泛分布于机体的多种细胞类型。很多研究表明,线粒体不仅在维持细胞能量稳态中起着重要作用,还参与对钙离子信号传递、细胞增殖和分化的调节。新近研究表明,线粒体损伤参与动脉... 线粒体是细胞的能量工厂,是一种高度动态的双层膜细胞器,广泛分布于机体的多种细胞类型。很多研究表明,线粒体不仅在维持细胞能量稳态中起着重要作用,还参与对钙离子信号传递、细胞增殖和分化的调节。新近研究表明,线粒体损伤参与动脉粥样硬化的发生发展。本文综述了线粒体损伤与动脉粥样硬化的新进展,以期为动脉粥样硬化的有效防治提供新的策略和靶点。 展开更多
关键词 线粒体损伤 动脉粥样硬化 细胞衰老 线粒体动力学 线粒体DNA
脓毒症致线粒体损伤的研究进展
5
作者 盛悦 王锦权 《中华急诊医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期573-576,共4页
脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症引起的器官损伤,由此发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),为近年来制约脓毒症治疗成功率的主要因素。微循环和线粒体窘迫... 脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症引起的器官损伤,由此发展为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),为近年来制约脓毒症治疗成功率的主要因素。微循环和线粒体窘迫综合征(microcirculatory and mitochondrial distress syndrome,MMDS)是脓毒症介导多器官损伤的病理机制之一,线粒体以多种方式调控细胞的合成和代谢功能,它是人体内物质代谢和能量转换的中心站;线粒体功能一旦出现障碍,将严重影响细胞功能的正常运转,最终导致组织、器官损伤。本文对近年来脓毒症引起线粒体损伤的主要研究进行综述。 展开更多
关键词 线粒体损伤 脓毒症 多器官功能障碍综合征 MITOCHONDRIAL 多器官损伤 细胞功能 线粒体功能 病理机制
铅作业工人外周血线粒体DNA拷贝数与血铅水平的关系
6
作者 龚士洋 涂雨婷 +3 位作者 方延 王团伟 张光辉 夏昭林 《环境与职业医学》 CSCD 北大核心 2018年第3期189-195,共7页
[目的] 探究铅蓄电池厂工人外周血线粒体DNA拷贝数(mitochondrial DNA copy number,mtDNAcn)与血铅水平(bloodlead level,BLL)之间的关系。[方法] 招募873名某铅蓄电池厂工人作为研究对象,根据岗位的铅暴露情况,其中193位无铅... [目的] 探究铅蓄电池厂工人外周血线粒体DNA拷贝数(mitochondrial DNA copy number,mtDNAcn)与血铅水平(bloodlead level,BLL)之间的关系。[方法] 招募873名某铅蓄电池厂工人作为研究对象,根据岗位的铅暴露情况,其中193位无铅和其他职业有害因素暴露者,作为对照组;680位仅有铅暴露者,作为暴露组。采用问卷收集铅作业工人的一般情况,血常规检测其血液学参数,采用实时荧光定量PCR检测外周血相对mtDNAcn,并用石墨炉原子吸收光谱法检测BLL。采用广义线性回归、多项式广义线性回归和限制性立方样条回归方法进行统计学分析。[结果] 研究对象总人群BLL的中位数(四分位数间距)是218.90 μg/L(180.60 μg/L);对照组为65.50 μg/L(44.20 μg/L),暴露组为251.00 μg/L(141.05 μg/L)。对照组红细胞计数、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度和血红蛋白浓度的中位数(四分位数间距)分别是4.71×1012/L(0.77×1012/L)、29.20 pg(2.00 pg)、316.00 g/L(9.00 g/L)和139.00 g/L(26.00 g/L);暴露组红细胞计数、平均红细胞血红蛋白量、平均红细胞血红蛋白浓度和血红蛋白浓度的中位数(四分位数间距)分别是4.83×1012/L(0.74×1012/L)、28.80 pg(2.00 pg)、313.00 g/L(10.00 g/L)和140.00 g/L(21.00 g/L)。与对照组相比,暴露组BLL升高(P 〈 0.01),红细胞计数、平均红细胞血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白浓度和血红蛋白浓度均降低,差异均有统计学意义(均b 〈 0且P 〈 0.05);暴露组相对mtDNAcn降低,差异有统计学意义(b=-0.13,P=0.04)。在血铅8.90~275.86μg/L范围内随着BLL的上升,mtDNAcn有明显下降趋势(b=-0.0016,P 〈 0.01);在血铅275.86~647.70μg/L范围内,mtDNAcn随BLL的上升呈上升的趋势(b=0.0000029,P=0.02)。[结论] 铅作业工人的BLL可以导致外周血mtDNAcn的变化,提示 展开更多
关键词 职业性铅暴露 氧化应激 线粒体损伤 线粒体DNA拷贝数
线粒体功能障碍与癫痫发病机制
7
作者 杨海燕(综述) 吴丽文(审校) 《中风与神经疾病杂志》 2018年第8期766-768,共3页
线粒体是存在于真核细胞中双层膜包被的细胞器,人体的能量工厂,细胞内氧化磷酸化和合成三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)的主要场所,为细胞活动提供了化学能量。在中枢神经系统中,线粒体负责神经元正常电活动和突触传递所需能量... 线粒体是存在于真核细胞中双层膜包被的细胞器,人体的能量工厂,细胞内氧化磷酸化和合成三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)的主要场所,为细胞活动提供了化学能量。在中枢神经系统中,线粒体负责神经元正常电活动和突触传递所需能量以及神经递质的合成、钙离子内环境稳定、氧化还原信号、活性氧簇的生产和调节、神经元的凋亡。一方面,癫痫发作可导致线粒体损伤[1];另一方面,线粒体功能障碍可导致癫痫发作[2],由此可见,线粒体功能障碍与癫痫有着千丝万缕的关系。因此了解线粒体功能障碍与癫痫发病机制之间的相互关系对于选择合适的抗癫痫药物治疗至关重要,并有可能为由线粒体功能障碍引起的癫痫开辟新的治疗途径。 展开更多
关键词 线粒体功能障碍 癫痫发作 发病机制 中枢神经系统 药物治疗 三磷酸腺苷 氧化磷酸化 线粒体损伤
在线阅读 免费下载
富氢水对创伤性脑损伤大鼠炎性因子及线粒体损伤的影响
8
作者 付江泉 兰青 +2 位作者 王迪芬 汪颖 刘颖 《中华危重病急救医学》 CSCD 北大核心 2018年第4期317-321,共5页
目的观察富氢水对创伤性脑损伤(TBI)大鼠创伤周围脑组织线粒体损伤及炎症反应的影响。方法将54只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、创伤组(TBI组)及创伤+富氢水组(TBI+HW组),每组分为伤后1、3、7 d 3个亚... 目的观察富氢水对创伤性脑损伤(TBI)大鼠创伤周围脑组织线粒体损伤及炎症反应的影响。方法将54只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、创伤组(TBI组)及创伤+富氢水组(TBI+HW组),每组分为伤后1、3、7 d 3个亚组,每个亚组6只。采用改良Feency自由落体撞击法制备TBI大鼠模型;Sham组开颅窗后不予以颅脑撞击。TBI+HW组于制模后立即腹腔注射富氢水5 mL/kg,每日1次,直至处死;Sham组和TBI组均给予等量生理盐水。各组于伤后相应时间点进行神经损伤评分(NSS)后断头处死大鼠,取创伤边缘3 mm内脑组织,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达,用荧光酶标法检测线粒体活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)。结果TBI组和TBI+HW组大鼠伤后出现明显神经功能损害,但TBI+HW组伤后3 d和7 d神经功能损害明显轻于TBI组〔NSS(分):9.67±0.82比11.17±1.17,6.83±0.75比8.50±1.04,均P〈0.05〕。与Sham组比较,TBI组和TBI+HW组各时间点脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、ROS、Bax蛋白表达均明显升高,并于1 d达峰值后逐渐下降;各时间点MMP、MPTP及Bcl-2蛋白表达均明显下降,并于1 d达谷值后逐渐上升。与TBI组比较,TBI+HW组1 d起TNF-α、IL-1β、ROS、Bax蛋白表达即明显降低〔TNF-α(ng/L):54.14±1.11比81.49±2.76,IL-1β(ng/L):74.53±1.75比119.44±3.56,ROS(RFU):92.30±2.46比121.33±6.57,Bax蛋白表达:0.89±0.01比1.10±0.01,均P〈0.01〕,MMP、MPTP和Bcl-2蛋白表达即明显升高〔MMP(RFU):99.28±3.97比74.72±3.00,MPTP(RFU):188.82±4.44比160.01±2.04,Bcl-2蛋白表达:0.52±0.02比0.30±0.02,均P〈0.01〕。结论大鼠TBI早期即有脑组织炎� 展开更多
关键词 创伤性脑损伤 富氢液 线粒体损伤 炎症反应
线粒体质量控制与急性肾损伤 预览
9
作者 杨定平 《中国中西医结合肾病杂志》 2018年第11期1032-1034,共3页
线粒体广泛存在于真核生物细胞中,不仅通过氧化磷酸化产生ATP为细胞供能,维持细胞氧化还原平衡和能量稳态,还参与三羧酸循环、血红素合成、细胞Ca2+稳态调控、脂肪酸β氧化等代谢过程[1]。细胞内线粒体可通过质量控制维持其数量、质量... 线粒体广泛存在于真核生物细胞中,不仅通过氧化磷酸化产生ATP为细胞供能,维持细胞氧化还原平衡和能量稳态,还参与三羧酸循环、血红素合成、细胞Ca2+稳态调控、脂肪酸β氧化等代谢过程[1]。细胞内线粒体可通过质量控制维持其数量、质量及功能,清除损伤、老旧线粒体。当细胞受到过度不良刺激而处于应激状态时,线粒体稳态失衡,将导致线粒体损伤或功能障碍,最终通过不同机制导致细胞死亡[2]。近年来,大量文献报道线粒体质量控制是参与急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)致病及损伤恢复的重要机制,因此,充分认识线粒体生物学特点及线粒体质量控制机制对发现有效的线粒体特异性靶向治疗方法具有重要意义。本文就线粒体质量控制在急性肾损伤发病机制中的作用进行综述。 展开更多
关键词 线粒体损伤 急性肾损伤 质量控制 生物细胞 氧化磷酸化 三羧酸循环 生物学特点 氧化还原
在线阅读 下载PDF
基于线粒体损伤机制的药物性急性肾损伤研究进展
10
作者 蔡名敏 姚澜 +2 位作者 张经纬 周芳 王广基 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2018年第5期578-585,共8页
药物性肾损伤约占急性肾损伤发病率的20%,易发展为肾衰竭。目前临床除了肾脏替代疗法,尚无有效的治疗措施。越来越多的证据表明线粒体结构和功能损伤在药物性急性肾损伤的发生发展中发挥了重要作用。本文就药物性急性肾损伤领域中线粒... 药物性肾损伤约占急性肾损伤发病率的20%,易发展为肾衰竭。目前临床除了肾脏替代疗法,尚无有效的治疗措施。越来越多的证据表明线粒体结构和功能损伤在药物性急性肾损伤的发生发展中发挥了重要作用。本文就药物性急性肾损伤领域中线粒体损伤的相关机制、潜在的生物标志物以及可能的干预靶点的研究进展作一综述,以期为临床上药物性急性肾损伤的早期诊断和治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 药物性急性肾损伤 线粒体损伤 肾毒性
在线阅读 免费下载
补骨脂二氢黄酮甲醚诱导HepaRG细胞损伤机制探讨 预览
11
作者 季宇彬 王敏 +3 位作者 王姗 罗云 孙桂波 孙晓波 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第4期544-550,共7页
目的利用HepaRG细胞,探讨补骨脂二氢黄酮甲醚毒性剂量及其毒性作用机制。方法MTT法确定毒性及剂量。以浓度为6.25、12.5、25μmol·L-1的补骨脂二氢黄酮甲醚作用于细胞24 h后,首先利用Hoechst 33342/PI及LDH的方法检测细胞死亡,... 目的利用HepaRG细胞,探讨补骨脂二氢黄酮甲醚毒性剂量及其毒性作用机制。方法MTT法确定毒性及剂量。以浓度为6.25、12.5、25μmol·L-1的补骨脂二氢黄酮甲醚作用于细胞24 h后,首先利用Hoechst 33342/PI及LDH的方法检测细胞死亡,并检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3活性。通过检测线粒体膜电位、ATP含量、线粒体膜通道开放孔开放性及细胞色素C的含量,观察其对线粒体损伤的影响。结果补骨脂二氢黄酮甲醚给药24 h后,凋亡蛋白Bax/Bcl-2比例、caspase-3活性随药物浓度增大而增加,在6.25~25μmol·L-1时,其凋亡率呈现明显的剂量依赖性,但在25μmol·L-1时细胞以坏死为主。作用24 h后线粒体损伤相关指标明显加剧。结论补骨脂二氢黄酮甲醚作用于HepaRG细胞后通过损伤线粒体诱导细胞凋亡和坏死。 展开更多
关键词 补骨脂二氢黄酮甲醚 药物性肝损伤 线粒体损伤 凋亡 坏死 细胞色素C
在线阅读 下载PDF
衰老心肌中热休克因子1的表达与线粒体损伤的关系 预览
12
作者 吴林果 刘丹 +2 位作者 武烨 马新亮 刘慧荣 《首都医科大学学报》 北大核心 2018年第2期236-242,共7页
目的探讨衰老心肌中热休克因子(heat shock factor 1,HSF1)的表达与线粒体损伤的相关性。方法选用4月龄、24月龄的C57 BL/6小鼠作为年轻鼠和衰老鼠,运用透射电镜观察心肌组织中线粒体形态学的改变。用ATP检测试剂盒检测衰老心肌及H9C2... 目的探讨衰老心肌中热休克因子(heat shock factor 1,HSF1)的表达与线粒体损伤的相关性。方法选用4月龄、24月龄的C57 BL/6小鼠作为年轻鼠和衰老鼠,运用透射电镜观察心肌组织中线粒体形态学的改变。用ATP检测试剂盒检测衰老心肌及H9C2心肌细胞中ATP的含量,利用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒分析衰老心肌及H9C2心肌细胞中ROS的变化,采用JC-1染色法检测心肌细胞膜电位的改变,利用Western blotting法检测心脏组织及心肌细胞中HSF1的表达。结果与年轻小鼠相比,衰老小鼠心肌组织中线粒体的形态异常;衰老小鼠心肌组织中ATP含量下降(1.253±0.059 vs 0.479±0.122,P=0.012),ROS的含量上升(10.853±0.096 vs 1.550±0.233,P=0.025);衰老小鼠心肌组织中HSF1的表达增高(0.980±0.112 vs 1.979±0.175,P=0.013);衰老心肌中HSF1的表达与ATP的浓度呈负相关(r=-0.977,P=0.005),与ROS的含量呈正相关(r=0.934,P=0.020);过氧化氢(H 2 O 2)刺激后H9C2心肌细胞线粒体膜电位下降,ATP含量下降,ROS的含量上升,HSF1表达升高(P<0.05)。结论衰老的心肌中损伤的线粒体功能与HSF1的表达呈负相关。 展开更多
关键词 热休克因子 衰老心肌 线粒体损伤
在线阅读 下载PDF
线粒体损伤与糖尿病心肌病发病关系的研究进展 预览 被引量:1
13
作者 刘涛 李晶 鲍翠玉 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第4期456-458,共3页
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者的主要心血管并发症之一,目前,对DCM缺乏有效的治疗措施,而且其病理生理学相当复杂。线粒体是心肌细胞能量的主要来源,在调节能量代谢中起着重要作用。糖尿病患者线粒体... 糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者的主要心血管并发症之一,目前,对DCM缺乏有效的治疗措施,而且其病理生理学相当复杂。线粒体是心肌细胞能量的主要来源,在调节能量代谢中起着重要作用。糖尿病患者线粒体肿胀、片段化,从而引起线粒体功能受损,提示线粒体形态受损和功能异常可能在DCM发病中起重要作用。该文从线粒体能量代谢异常、线粒体氧化应激增强、线粒体动力学改变、线粒体心磷脂变化、线粒体钙紊乱等方面,综述了线粒体损伤与DCM发病之间的关系。 展开更多
关键词 糖尿病心肌病 线粒体损伤 能量代谢异常 氧化应激 心磷脂 钙紊乱
在线阅读 下载PDF
高脂饮食诱导的肥胖对大鼠精子形态及其线粒体功能的影响
14
作者 于海涛 樊雨琪 +3 位作者 王佳楠 文海燕 王晓军 王舒然 《营养学报》 CSCD 北大核心 2018年第4期344-347,352共5页
目的 研究高脂饮食诱导过程中大鼠精子形态与线粒体功能损伤的动态变化特点。方法 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,根据大鼠体重增加量分为肥胖组(DIO)(n=36)、肥胖抵抗组(DR)(n=36)和基础组(CON)(n=36)。DIO组和DR组喂高脂饲料,... 目的 研究高脂饮食诱导过程中大鼠精子形态与线粒体功能损伤的动态变化特点。方法 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型,根据大鼠体重增加量分为肥胖组(DIO)(n=36)、肥胖抵抗组(DR)(n=36)和基础组(CON)(n=36)。DIO组和DR组喂高脂饲料,CON组则喂基础饲料。从第8 w起,每2 w,每组随机选取6只大鼠处死,提取附睾样品,测定相关指标。结果 肥胖组精子密度相对于其他两组明显降低(P〈0.05),但精子畸形数相对于其他两组明显升高(P〈0.05)。在第10、12、18 w,DIO组膜电位(MMP)水平显著低于DR组,在第8、12、18 w时,DIO组显著低于CON组(P〈0.05),在第16和18 w,DR组MMP水平显著低于CON组,(P〈0.05)。5种线粒体复合体活性改变中线粒体复合体Ⅲ表现的最为明显,线粒体复合体Ⅰ和Ⅴ也表现出了活性降低的趋势。结论 在高脂饮食诱导下,肥胖大鼠的精子密度降低、畸形数增高,线粒体出现损伤表现。 展开更多
关键词 肥胖 精子形态 线粒体损伤
PM2.5诱导人支气管上皮细胞线粒体损伤
15
作者 魏舒婷 姬晓彤 +2 位作者 岳慧峰 李广科 桑楠 《环境化学》 CSCD 北大核心 2018年第9期1895-1900,共6页
流行病学和实验研究表明,PM2.5会对呼吸系统造成损害,但毒性机制还有待深入探讨.本研究采集太原市冬季PM2.5,考察其对人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)的线粒体损伤效应.结果表明,PM2.5会造成细胞线粒体结构变化和功能异常,主要表现为... 流行病学和实验研究表明,PM2.5会对呼吸系统造成损害,但毒性机制还有待深入探讨.本研究采集太原市冬季PM2.5,考察其对人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)的线粒体损伤效应.结果表明,PM2.5会造成细胞线粒体结构变化和功能异常,主要表现为三磷酸腺苷(ATP)水平和线粒体膜电位(MMP)随着PM2.5浓度升高而下降.此外,线粒体功能相关因子PGC-1α、NRF-1和TFAM的蛋白表达量也随着PM2.5浓度的升高呈下降趋势,并在30μg·mL-1时达到最小值.这些结果提示,PM2.5可以导致BEAS-2B细胞发生线粒体结构和功能性变化,进而诱发呼吸系统损伤. 展开更多
关键词 PM2.5 呼吸系统 人支气管上皮细胞(BEAS-2B) 线粒体损伤
脓毒症心功能障碍的研究进展
16
作者 周鹏莹 蒋龙元 《岭南急诊医学杂志》 2018年第2期197-199,共3页
脓毒症是机体对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍~([1])。尽管目前已有完善的诊疗流程及监护措施,其发病率及死亡率仍居高不下,美国每年有近75万脓毒症患者,其中有将近20万人死亡~([2,3])。目前已知的脓毒症发病机制... 脓毒症是机体对感染的反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍~([1])。尽管目前已有完善的诊疗流程及监护措施,其发病率及死亡率仍居高不下,美国每年有近75万脓毒症患者,其中有将近20万人死亡~([2,3])。目前已知的脓毒症发病机制包括:炎症反应失调、免疫功能紊乱、线粒体损伤、凝血功能障碍、神经内分泌异常、细胞自噬等,各种机制相互影响,较为复杂,重症患者常发展至脓毒症休克甚至死亡~([4])。 展开更多
关键词 脓毒症患者 心功能障碍 神经内分泌异常 器官功能障碍 免疫功能紊乱 凝血功能障碍 炎症反应 线粒体损伤
DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究 预览
17
作者 李瑶 路雨 +3 位作者 胡赢丹 李秋林 赵云 李睿 《环境科学研究》 CSCD 北大核心 2018年第11期1957-1964,共8页
为探究DIDP(Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯)对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res(resveratrol,白藜芦醇)为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg(kg·d)DIDP组,Res组,150 mg(kg... 为探究DIDP(Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯)对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res(resveratrol,白藜芦醇)为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg(kg·d)DIDP组,Res组,150 mg(kg·d)DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS(reactive oxygen,活性氧)、GSH(glutathione,谷胱甘肽)、MDA(malondialdehyde,丙二醛)、Cyt-C(cytochromec,细胞色素C)、Caspase-3和血清中的ALT(alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶)含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg(kg·d)DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升(P<0.01);HE染色结果显示,15、150 mg(kg·d)DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg(kg·d)DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升(P<0.05),GSH含量显著下降(P<0.05),150 mg(kg·d)DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升(P<0.01);1.5、15、150 mg(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中c(Cyt-C)极显著上升(P<0.01);15、150 mg(kg·d)DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升(P<0.01).DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg(kg·d)DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一. 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二异癸酯 氧化应激 线粒体损伤 细胞凋亡 肝脏
在线阅读 下载PDF
线粒体损伤在糖尿病肾病中的研究进展
18
作者 陶娱 马屹茕 +1 位作者 梁伟 丁国华 《中华肾脏病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期796-800,共5页
糖尿病肾病(DN)为终末期。肾病(ESRD)最主要的原因之一。既往针对DN传统发病机制的临床干预包括:抑制炎性相关因子的产生、晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)增多以及肾素.血管紧张素系统(reninangioten... 糖尿病肾病(DN)为终末期。肾病(ESRD)最主要的原因之一。既往针对DN传统发病机制的临床干预包括:抑制炎性相关因子的产生、晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)增多以及肾素.血管紧张素系统(reninangiotensionsystem,RAS)异常激活。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 线粒体损伤 晚期糖基化终末产物 血管紧张素系统 相关因子 临床干预 发病机制 终末期
绿脓菌素诱导NK92细胞线粒体损伤的研究 预览
19
作者 袁喆晨 黄小园 +4 位作者 汪林芳 金丽婷 姚悦 徐怡冉 朴正浩 《杭州师范大学学报:自然科学版》 CAS 2018年第2期166-169,176共5页
绿脓菌素是绿脓杆菌的代谢产物,引起NK92细胞的凋亡.用绿脓菌素化合物刺激NK92细胞,通过流式细胞仪和免疫印迹方法分别检测线粒体膜电位和促凋亡蛋白的表达情况,以研究绿脓菌素引起自然杀伤细胞凋亡的分子机制.结果显示:随着绿脓菌素... 绿脓菌素是绿脓杆菌的代谢产物,引起NK92细胞的凋亡.用绿脓菌素化合物刺激NK92细胞,通过流式细胞仪和免疫印迹方法分别检测线粒体膜电位和促凋亡蛋白的表达情况,以研究绿脓菌素引起自然杀伤细胞凋亡的分子机制.结果显示:随着绿脓菌素刺激浓度的增加,约30%的NK92细胞线粒体膜电位降低,而且绿脓菌素激活线粒体膜的促凋亡蛋白Bak、Puma、Phospho-Bad和Bik.提示绿脓菌素是通过激活线粒体膜的促凋亡蛋白,从而引起自然杀伤细胞线粒体的损伤和细胞凋亡. 展开更多
关键词 绿脓菌素 自然杀伤细胞 促凋亡蛋白 线粒体损伤
在线阅读 下载PDF
NF-κB经典信号通路介导铁过载对沙鼠心肌细胞线粒体的损伤 预览
20
作者 龙兴江 黄贤贵 金伶 《中国小儿血液与肿瘤杂志》 CAS 2018年第2期89-93,共5页
目的 通过检测铁过载沙鼠心肌细胞内NF-κB经典信号通路关键物质的水平及电镜观察线粒体损伤程度,探索NF-κB经典信号通路是否介导了铁过载损伤心肌细胞线粒体的过程。方法 将24只蒙古沙鼠随机分为4组,分别为对照组(不进行任何干预)... 目的 通过检测铁过载沙鼠心肌细胞内NF-κB经典信号通路关键物质的水平及电镜观察线粒体损伤程度,探索NF-κB经典信号通路是否介导了铁过载损伤心肌细胞线粒体的过程。方法 将24只蒙古沙鼠随机分为4组,分别为对照组(不进行任何干预)、溶剂对照组(腹腔注射生理盐水)、铁过载组(腹腔注射右旋糖酐铁16周)及铁过载+PDTC组(腹腔注射右旋糖酐铁,同时注射PDTC 16周)。Western blot方法检测心肌细胞中NF-κB经典信号通路的关键物质IκB-α、p-IκB-α、胞浆p65及胞核p65的水平;电镜观察各组心肌细胞线粒体形态学改变并行Flameng评分。结果 (1)与其它3组比较,铁过载组p-IκB-α、胞浆p65水平降低,胞核p65水平明显增高,差异有显著性(P〈0.05);(2)铁过载组线粒体Flameng评分高于其它3组,差异有显著性(P〈0.05);铁过载+PDTC组线粒体Flameng评分高于对照组和溶剂对照组,但低于铁过载组,差异有显著性(P〈0.05)。结论 铁过载能够激活沙鼠心肌细胞NF-κB经典信号通路,从而损伤心肌细胞线粒体。 展开更多
关键词 铁过载 沙鼠 线粒体损伤 NF-ΚB信号通路
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 14 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈