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基于线粒体通透性转换孔探讨益肾健脾方对少弱精子症小鼠的作用机制
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作者 盛文 何清湖 商建伟 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1076-1078,共3页
目的基于线粒体通透性转换孔观察益肾健脾方对少弱精子症小鼠精子活力的作用机制。方法以雷公藤多苷制备少弱精子症小鼠模型,随机分为模型组、对照组、益肾健脾方低剂量组、益肾健脾方高剂量组,每组10只;另设正常组。应用伟力精子测试... 目的基于线粒体通透性转换孔观察益肾健脾方对少弱精子症小鼠精子活力的作用机制。方法以雷公藤多苷制备少弱精子症小鼠模型,随机分为模型组、对照组、益肾健脾方低剂量组、益肾健脾方高剂量组,每组10只;另设正常组。应用伟力精子测试仪检测小鼠精液质量;应用JC-1荧光染色流式细胞技术测定小鼠精子线粒体膜电位百分率(JC-1+%);应用流式细胞仪和荧光染色法检测小鼠精子线粒体通透性转换孔变化。结果中药低剂量组、中药高剂量组较对照组精子活力以及精子浓度相比有显著提高;中药低剂量组较中药高剂量组精子活力以及精子浓度相比无显著提高;中药低剂量组、中药高剂量组较对照组精子线粒体膜电位有显著提高;中药低剂量组、中药高剂量组较对照组精子线粒体通透性转换孔有显著提高;中药高剂量组较中药低剂量组精子线粒体膜电位有显著提高;中药高剂量组较中药低剂量组精子线粒体通透性转换孔有显著提高。结论益肾健脾方能显著改善睾丸精子的发生及成熟,其可能的机制是通过改善小鼠精子线粒体通透性转换孔,从而改善精子的能量代谢达到提高精子质量的目的。 展开更多
关键词 精液质量 线粒体通透性转换 线粒体膜电位 益肾健脾方
内质网应激预处理缺血再灌注心肌时糖原合成酶激酶-3β变化对线粒体通透性转换孔的影响
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作者 高鲁方 周涛 +4 位作者 杨列红 冯超 李遂宁 向道康 厉忠逵 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1236-1239,共4页
目的观察小剂量衣霉素(TM)诱导内质网应激预处理缺血再灌注心肌时糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)变化对心肌线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响.方法使用数字表法将40只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I... 目的观察小剂量衣霉素(TM)诱导内质网应激预处理缺血再灌注心肌时糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)变化对心肌线粒体通透性转换孔(mPTP)的影响.方法使用数字表法将40只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、I/R+衣霉素组(TM组)、I/R+衣霉素+LY294002组(TM+ LY组),每组各10只.使用结扎左冠状动脉前降支并再灌注的方法建立I/R模型,TM组在模型建立前30 min腹腔注射0.6mg/kg TM,TM+ LY组同时间点注射0.6 mg/kg TM及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的上游信号分子蛋白激酶B(Akt)的抑制剂LY294002(10 mg/kg).记录冠状动脉穿线后、再灌注1h和2h时的血流动力学指标.再灌注2h后处死动物,观察心肌磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)表达水平以及mPTP开放程度.计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,各组间比较采用方差分析.结果 I/R、TM、TM+ LY组与正常时比较左心室内收缩压(LVSP)、左心室内压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)减小、左心室内舒张末压(LVEDP)增加,I/R组变化更明显.TM、TM+ LY组p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达均高于I/R组,TM+ LY组表达均低于TM组(两组间p-Akt比较:t=2.925,P<0.01;p-GSK-3β比较:t =2.858,P<0.01),差异有统计学意义.再灌注2h时Sham、I/R、TM、TM+ LY组mPTP吸光度值变化(△A)依次为(78.9±9.2)%、(36.1±4.8)%、(61.4±8.3)%和(46.3±5.2)%,TM组△A比I/R组大,差异有统计学意义(t=3.280,P<0.01),TM+ LY组△A与TM组比较相对较小,差异有统计学意义(t=2.720,P<0.01).结论小剂量衣霉素诱导内质网应激预处理的保护作用与GSK-3β活性变化后抑制mPTP开放有关. 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 内质网应激 预处理 糖原合成酶激酶-3Β 线粒体通透性转换
Na^+/H^+交换体抑制剂HOE-642在大鼠心肺复苏应用中的保护作用及其机制 预览
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作者 王玥 李彩霞 +3 位作者 王舒燕 朱培 曹晓琼 张光明 《西部医学》 2019年第3期337-342,共6页
目的探讨Na^+/H^+交换体抑制剂HOE-642在大鼠心肺复苏(CPR)应用中的保护作用及其机制。方法建立大鼠窒息性心跳骤停与复苏模型,并将24只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(S组)、单纯药物组(S+H组)、损伤组(N组)和HOE-642组(N+H组)四组... 目的探讨Na^+/H^+交换体抑制剂HOE-642在大鼠心肺复苏(CPR)应用中的保护作用及其机制。方法建立大鼠窒息性心跳骤停与复苏模型,并将24只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(S组)、单纯药物组(S+H组)、损伤组(N组)和HOE-642组(N+H组)四组,每组6只。各组大鼠在接受不同处理后,检测脑组织线粒体通透性转换孔(mPTP)开放程度、线粒体功能及氧化应激水平、脑组织病理学评价及CPR后脑缺血再灌注损伤标记物。结果与S组和S+H组相比,N+H组脑组织mPTP开放程度、细胞凋亡标志物水平、氧化应激产物水平、脑缺血再灌注损伤标记物含量及线粒体复合物功能差异无统计学意义(P>0.01)。与N组相比,N+H组脑组织mPTP开放程度、细胞凋亡标志物水平、氧化应激产物水平以及脑缺血再灌注损伤标记物含量均显著下降(P<0.01);与N组相比,N+H组线粒体复合物功能显著升高(P<0.01)。结论在心跳骤停后CPR时联合使用HOE-642能显著降低mPTP的开放程度,改善脑细胞线粒体复合物的功能,促进能量代谢恢复,并减轻脑组织缺血再灌注损伤,减少细胞凋亡和脑细胞变性坏死的发生。 展开更多
关键词 心肺复苏 线粒体通透性转换 HOE-642 缺血再灌注
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丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究 预览
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作者 高俊杰 朱文叶 +5 位作者 李益萍 陈婕 陈铁军 王肖龙 薛金贵 邓倩 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第1期50-54,共5页
目的观察丹参饮对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法 将清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、缺血/再灌注(I/R)模型组、环孢菌素预处理I/R组和丹参饮预处理I/R组。各组给予相应的药物连续灌胃1周结... 目的观察丹参饮对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法 将清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、缺血/再灌注(I/R)模型组、环孢菌素预处理I/R组和丹参饮预处理I/R组。各组给予相应的药物连续灌胃1周结束后,通过结扎大鼠冠状动脉前降支30min/复灌120min复制心肌缺血/再灌注模型。使用2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法观察各组心肌梗死面积,透射电镜观察心肌线粒体超微结构,运用Ca^2+诱导的线粒体肿胀程度法观察心肌线粒体通透性转换孔开放的情况。结果与I/R模型组比较,环孢菌素预处理I/R组和丹参饮预处理I/R组心肌梗死面积均明显缩小(P<0.05);与空白对照组比较,I/R模型组大鼠心肌线粒体在Ca^2+诱导下,线粒体肿胀、吸光度比值下降迅速(P<0.05);而与I/R模型组相比,环孢菌素预处理I/R组和丹参饮预处理I/R组大鼠心肌线粒体在Ca^2+诱导下吸光度下降速度较I/R模型组明显改善(P<0.05)。透射电镜观察发现:I/R模型组较空白对照组大鼠心肌线粒体明显肿胀,而环孢菌素预处理I/R组和丹参饮预处理I/R组较I/R模型组明显改善。结论丹参饮预处理对MIRI具有一定的心脏保护作用,其机制可能与抑制大鼠心肌线粒体细胞膜转换孔开放、减少心肌线粒体肿胀相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 丹参饮 环孢菌素 线粒体通透性转换 心脏保护
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C反应蛋白对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制 预览
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作者 裴玮娜 呼海娟 +3 位作者 刘凡 鲁静朝 杨秀春 崔炜 《山东医药》 2018年第33期39-42,共4页
目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OG... 目的探讨C反应蛋白(CRP)对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 应用SD乳鼠原代培养心肌细胞建立体外氧糖剥夺再灌注模型(OGD/R)。将心肌细胞采用CRP、环孢素A(CsA)、二氮嗪(DZ)进行不同处理后分为对照组、OGD/R组、CRP+OGD/R组、CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组。测定各组心肌细胞活力(设对照组细胞活力为100%)、细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放水平、线粒体膜电位水平。结果 与OGD/R组相比,CRP+OGD/R组细胞活力下降、LDH水平升高、mPTP开放水平升高、线粒体膜电位水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与CRP+OGD/R组相比,CRP+CsA+OGD/R组、CRP+DZ+OGD/R组细胞活力升高、LDH水平降低、mPTP开放水平降低、线粒体膜电位水平升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 CRP的干预可以直接加重心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与CRP能够降低线粒体膜电位水平,直接激活mPTP开放等有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 心肌细胞 C反应蛋白质 线粒体通透性转换 线粒体膜电位 大鼠
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线粒体通透性转换孔在天麻素抗心肌细胞氧化应激损伤中的作用 预览
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作者 韩学超 徐菁蔓 +7 位作者 徐森 孙雅涵 何玛莉 李晓东 李心雨 皮佳仪 于睿 田炜 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第11期1306-1311,共6页
目的探讨H9c2心肌细胞发生氧化应激损伤时,线粒体膜上的线粒体通透性转换孔(mPTP)在天麻素抗氧化应激损伤的保护机制中所发挥的作用。方法本实验分为6组:正常组,过氧化氢组,天麻素+过氧化氢组,天麻素组,环孢菌素A组,环孢菌素A+天麻素+... 目的探讨H9c2心肌细胞发生氧化应激损伤时,线粒体膜上的线粒体通透性转换孔(mPTP)在天麻素抗氧化应激损伤的保护机制中所发挥的作用。方法本实验分为6组:正常组,过氧化氢组,天麻素+过氧化氢组,天麻素组,环孢菌素A组,环孢菌素A+天麻素+过氧化氢组。通过加入环孢菌素A(mPTP开放剂)观察天麻素的保护作用是否被抑制。用MTT法初步检测各组细胞存活率,采用Annexin V-FITC/PI双染法通过流式细胞仪观察细胞早期凋亡率,大鼠三磷酸腺苷(ATP)试剂盒检测ATP的含量,活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)的含量,激光扫描共聚焦显微镜观察Jc-1标记的线粒体膜电位,Western blot检测细胞内细胞色素C(Cyt C)含量,Caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的酶活性。结果环孢菌素A+天麻素+过氧化氢组线粒体的相对膜电位低于天麻素+过氧化氢组(1.98±0.18 vs 3.08±0.14),差异有统计学意义(P=0.014)。环孢菌素A可以阻断氧化应激时天麻素降低细胞内活性氧和相关凋亡因子的含量、抑制相关因子活性的作用(P<0.05),并且在一定程度上阻断了天麻素的抗凋亡作用(5.77±0.75)%vs(1.97±0.82)%,两者差异有统计学意义(P<0.001)。结论天麻素可以通过抑制心肌细胞发生氧化应激损伤时mPTP的开放,最终通过减少凋亡来发挥一定的抗氧化应激损伤的作用。 展开更多
关键词 氧化应激损伤 线粒体通透性转换 天麻素 环孢菌素A
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线粒体通透性转换孔在α7nAChR激动剂联合远隔缺血后处理心肌保护效应中的作用 被引量:1
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作者 崔昕龙 王世玉 +4 位作者 薛富善 杨桂珍 李慧娴 刘亚洋 廖旭 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2018年第3期208-212,共5页
目的探讨线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,Mm)功能状态在or7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholiner eceptor,ct7nAChR)激动剂后处理联合肢体远隔缺血后处理心肌保护效应中的作用。方法6... 目的探讨线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transitionpore,Mm)功能状态在or7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholiner eceptor,ct7nAChR)激动剂后处理联合肢体远隔缺血后处理心肌保护效应中的作用。方法60只雄性SD大鼠接受左冠状动脉前降支结扎30min,然后开放结扎实施再灌注120min。将心肌缺血,再灌注损伤大鼠按随机数字表法分为4组(每组15只):对照组(c组)、PNU282987后处理组(P组)、肢体远隔缺血后处理组(L组)、联合应用PNU282987和肢体远隔缺血后处理组(P+L组)。再灌注120min时采集心肌标本,检测线粒体钙离子保留能力(calcium retention capacity,CRC)反映MPTP功能,采用TUNEL检测缺血区心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI),采用实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RQ-PCR)技术检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达。结果与c组相比,P组、L组、P+L组线粒体CRC明显增强(P〈0.05);与P组和L组比较,P+L组线粒体CRC明显增强(心0.05)。与c组相比,P组、L组和P+L组缺血区心肌细胞AI和BaxmRNA表达明显降低(P〈0.05),Bcl-2mRNA表达明显增高(P〈0.05);与P组和L组相比,P+L组心肌细胞AI和BaxmRNA表达明显降低(P〈0.05),Bcl-2mRNA表达增高(P〈0.05)。结论ctTnAChR激动剂后处理和肢体远隔缺血后处理均可通过抑制MPTP开放而减少心肌缺血侑|灌注损伤时细胞凋亡,而联合应用两种干预措施可增强对MWP开放的抑制。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 线粒体通透性转换 Α7烟碱型乙酰胆碱受体 后处理 肢体远隔缺血 凋亡
糖尿病大鼠海马MPTP、Ca^2+、Bcl-2/Bax的表达及有氧运动和四叶参的干预作用 预览
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作者 王冬梅 刘瑶 王兴通 《泰山医学院学报》 CAS 2018年第11期1206-1209,共4页
目的 观察有氧运动和四叶参对Ⅱ型糖尿病大鼠海马区线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)、Ca 2+及Bcl-2/Bax的影响,研究有氧运动及中药干预改善糖尿病的可能机制。方法 高糖高脂膳食配合链脲佐菌素建... 目的 观察有氧运动和四叶参对Ⅱ型糖尿病大鼠海马区线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)、Ca 2+及Bcl-2/Bax的影响,研究有氧运动及中药干预改善糖尿病的可能机制。方法 高糖高脂膳食配合链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组(DM)、运动组(DMT)、四叶参组(DML)、运动+四叶参组(DMTL),另设正常对照组(C),每组6只。连续运动(15 m/min,5°坡度,60 min,隔日训练)或/和灌胃给药(200 mg/kg)8 w后,尾静脉取血检测血糖,紫外分光光度计检测海马MPTP的开放情况,双光束紫外分光光度计检测Ca 2+转运情况,用免疫印迹法检测Bcl-2/Bax的蛋白表达。结果 与C组比较,DM组的线粒体吸光度值显著减小(P﹤0.01)、Ca 2+转运量及Bax蛋白表达显著增加(P﹤0.01),Bcl-2蛋白表达显著减少(P﹤0.01),Bcl-2/Bax比值显著减小(P﹤0.01);与DM组相比,DMT组及DMTL组的血糖值减少(P﹤0.01),线粒体吸光度值明显增大(P﹤0.05),Ca 2+转运量明显减小(P﹤0.05),Bax蛋白表达减少(P﹤0.05,P﹤0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P﹤0.01),Bcl-2/Bax比值显著增加(P﹤0.01);8 w后四叶参干预组Bcl-2/Bax比值显著增加(P﹤0.05),但两蛋白表达无显著性变化(P﹥0.05)。结论 有氧运动及运动和四叶参共同干预可能通过上调Ⅱ型糖尿病大鼠海马Bcl-2/Bax比值,下调线粒体通透性转换孔的开放及Ca 2+转运从而降低血糖。 展开更多
关键词 糖尿病 线粒体通透性转换 BCL-2 Bax
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线粒体通透性转换孔在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 预览 被引量:1
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作者 黄艳平 杨天华 +4 位作者 金植炎 王娅 叶红伟 高琴 李正红 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第5期547-553,共7页
目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组(n=9/组):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、线粒体通透性转换... 目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组(n=9/组):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷后处理组(Atr组)和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组(EM50+Atr组)。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组心率和血压降低(P〈0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(P〈0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降(P〈0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(P〈0.05);心肌梗死面积减少(P〈0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达量升高(P〈0.05);与EM50组比较,EM50+Atr组心率和血压降低(P〈0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性增加(P〈0.05),超氧化物歧化酶活性降低(P〈0.05);心肌梗死面积增加(P〈0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P〈0.05)。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,� 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 线粒体通透性转换 苍术苷 内吗啡肽-1后处理
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针刺预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节
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作者 宋春华 丁续 +9 位作者 王保叶 付嘉明 徐红飞 公维志 董勤建 李晓艳 郭丹丹 金艳红 闫珺 亢连茹 《长春中医药大学学报》 2018年第3期422-425,共4页
目的研究电针心俞预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、针刺心俞预处理组(实验组)及缺血预处理组(对照组),采用活体大鼠心左冠脉前降支结扎法复制MIRI模型。空白组:造模前固定30 min... 目的研究电针心俞预处理对大鼠缺血心肌线粒体通透孔开放的调节。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、针刺心俞预处理组(实验组)及缺血预处理组(对照组),采用活体大鼠心左冠脉前降支结扎法复制MIRI模型。空白组:造模前固定30 min不针刺,1次/d,连续15 d。模型组:造模前同空白组,MIRI造模。实验组:造膜前15 d开始针刺,1次/d,30 min/次,共15 d。对照组:造模前同空白组,造模行冠脉结扎前先阻断血流5 min,再灌流5 min,连续3次,共30 min缺血预处理。心肌缺血造模成功后即刻、24、48 h检测心肌细胞m PTP开放程度及对Bal-2、Caspase-3表达的影响。结果模型组激光共聚焦显微镜(LSCM)观察心肌线粒体绿色荧光对比空白组明显减弱,表明其m PTP活性显著减低(P〈0.01)。与模型组比,对照组与实验组即刻组LSCM观察示,心肌线粒体荧光强度明显减低,但对照组与实验组即刻组各项指标差异无统计学意义(P〉0.05)。实验24、48 h组与对照组及实验组即刻组对照LSCM观察线粒体荧光强度有增强(P〈0.05或P〈0.01)。实验组与对照组均可减轻MIRI损伤;且可能实验组24 h组为最佳治疗方案。实验组可下调Caspase-3、上调Bal-2。结论电针心俞预处理对缺血后不同时间心肌的保护作用存在差异,并且治疗作用随时间的改变呈增强-峰值-减弱趋势。电针心俞预处理对心肌MIRI有保护作用,其机制可能是通过调节MIRI过程中心肌m PTP的开放,减少线粒体凋亡,减轻心肌损伤有关。 展开更多
关键词 针灸推拿学 针刺预处理 缺血预处理 激光共聚焦显微镜 线粒体通透性转换
喜树碱诱导甜菜夜蛾细胞凋亡线粒体途径的MPTP依赖性 预览
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作者 任小双 张兰 +2 位作者 张燕宁 毛连纲 蒋红云 《昆虫学报》 CSCD 北大核心 2017年第10期1105-1113,共9页
【目的】线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放可以导致线粒体膜通透性改变,与细胞凋亡关系密切。本研究旨在探索MPTP在喜树碱诱导的昆虫细胞凋亡中的作用,以进一步揭示喜树碱(CPT)诱导昆虫细胞凋亡的机制。【方法】环孢菌素A(CsA)为... 【目的】线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放可以导致线粒体膜通透性改变,与细胞凋亡关系密切。本研究旨在探索MPTP在喜树碱诱导的昆虫细胞凋亡中的作用,以进一步揭示喜树碱(CPT)诱导昆虫细胞凋亡的机制。【方法】环孢菌素A(CsA)为MPTP开放抑制剂,通过预加入20 μmol/L CsA,应用流式细胞仪测定其对CPT和羟基喜树碱(HCPT)诱导的甜菜夜蛾Spodoptera exigua细胞(IOZCAS-SPEX-Ⅱ)凋亡作用的影响,包括细胞内Ca^2+浓度变化,线粒体膜电位变化以及活性氧簇(ROS)变化,从而分析MPTP在CPT和HCPT诱导细胞凋亡的作用。【结果】结果显示,10 μmol/LCPT和HCPT处理IOZCAS-SPEX-Ⅱ细胞6 h和12 h时,与0.1% DMSO对照组相比,甜菜夜蛾细胞发生凋亡,胞质Ca^2+浓度增大,线粒体膜电位降低或丧失,ROS增加,即CPT和HCPT诱导甜菜夜蛾细胞发生凋亡,为线粒体内途径。但经过20 μmol/L CsA预处理2 h后再加入CPT和HCPT处理6 h,与0.1% DMSO组相比,细胞凋亡率、胞质Ca^2+浓度、线粒体膜电位及ROS产生均无显著差异(P〉0.05),即CsA抑制了MPTP的开放,从而抑制了CPT和HCPT诱导的甜菜夜蛾细胞凋亡;而加入CPT和HCPT处理12 h时,CsA对MPTP开放的抑制作用显著降低,与单CPT和HCPT处理组相比,细胞凋亡率、胞质Ca^2+浓度、线粒体膜电位及ROS差异不显著,即CPT和HCPT诱导的细胞凋亡如常发生。【结论】本研究证实喜树碱和羟基喜树碱诱导甜菜夜蛾细胞凋亡线粒体途径具有MPTP开放依赖性,且首次明确这种依赖性具有时间性。 展开更多
关键词 甜菜夜蛾 线粒体通透性转换 细胞凋亡 线粒体膜电位 环孢菌素A 喜树碱
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SIRT3与细胞凋亡的研究进展 被引量:2
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作者 叶雪瑞 尹力 +2 位作者 崔金金 吕勃 于波 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第13期2586-2589,共4页
SIRT3是哺乳动物体内”sirtuin家族”7成员之一,是一种NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,主要存在于线粒体内.SIRT3存在两种形式:44 kDa的长链和28 kDa的短链,其在细胞内主要通过短链SIRT3发挥作用.SIRT3通过其酶催化活性,除了可调节机体能... SIRT3是哺乳动物体内”sirtuin家族”7成员之一,是一种NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,主要存在于线粒体内.SIRT3存在两种形式:44 kDa的长链和28 kDa的短链,其在细胞内主要通过短链SIRT3发挥作用.SIRT3通过其酶催化活性,除了可调节机体能量代谢、细胞衰老以及肿瘤形成等生命过程外,SIRT3对于细胞凋亡也起到举足轻重的调节作用.目前的研究表明,在细胞凋亡中,SIRT3可能存在双向调节作用,即通过不同的信号通路的作用,SIRT3可促进/抑制细胞凋亡而发挥一系列的生物学效应,而有关于SIRT3调节细胞凋亡更详尽的分子机制还有待深入研究. 展开更多
关键词 SIRT3 凋亡 线粒体通透性转换 氧自由基 SIRT3
线粒体通透性转换孔在心肌缺血/再灌注损伤中作用研究进展
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作者 刘亚洋 杨桂珍 +2 位作者 李慧娴 孙超 薛富善 《中华实用诊断与治疗杂志》 2017年第8期821-824,共4页
线粒体是急性缺血/再灌注损伤后决定心肌细胞命运的重要细胞器。再灌注初期线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放可介导细胞死亡。应用药物抑制剂(如环孢素A)或基因手段抑制再灌注初期MPTP开放可... 线粒体是急性缺血/再灌注损伤后决定心肌细胞命运的重要细胞器。再灌注初期线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放可介导细胞死亡。应用药物抑制剂(如环孢素A)或基因手段抑制再灌注初期MPTP开放可减少急性心肌缺血/再灌注损伤后的心肌梗死面积,且缺血处理的内源性心肌保护作用机制中也包含MPTP开放抑制。MPTP抑制剂环孢素A在治疗心肌缺血/再灌注损伤方面有一定效果,但由于其特异性较低,新的特异性更高的MPTP抑制剂有待被研发。本文就MPTP在心肌急性缺血/再灌注损伤及其相关干预性保护措施中作用的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 线粒体通透性转换 细胞凋亡
葛根素抑制再灌注大鼠心肌线粒体通透性转换孔开放对心肌细胞凋亡和自噬的影响
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作者 李剑 谢楠 +1 位作者 许璨 彭旷 《时珍国医国药》 CSCD 北大核心 2017年第8期1826-1829,共4页
目的观察葛根素抑制心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔对心肌细胞凋亡和自噬的影响。方法将40只SPF级SD大鼠随机分成假手术组,MIRI模型组,环孢霉素阳性对照组,葛根素组,每组10只;阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 mi... 目的观察葛根素抑制心肌缺血/再灌注大鼠线粒体通透性转换孔对心肌细胞凋亡和自噬的影响。方法将40只SPF级SD大鼠随机分成假手术组,MIRI模型组,环孢霉素阳性对照组,葛根素组,每组10只;阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia reperfusion injury,MIRI)模型,采用环孢霉素和葛根素在结扎后5 min注射给药,测定各组心肌梗死面积,观察药物干预心肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,m PTP)后对细胞色素C的释放、心肌细胞凋亡及自噬标志物LC3 II、Beclin1的影响。结果与MIRI模型组比较,葛根素组可以减少心肌梗死面积,抑制线粒体m PTP开放,减少细胞色素C水平和细胞凋亡指数,还可以降低自噬标志物LC3 II、Beclin1的表达(P〈0.05),药理效果基本与环孢霉素阳性对照药类似。结论葛根素可以减少大鼠心肌缺血/再灌注梗死面积,其机制可能与抑制m PTP的开放,减少再灌注期心肌细胞大量凋亡和自噬有关。 展开更多
关键词 葛根素 线粒体通透性转换 细胞凋亡 自噬
亲环素D及其介导的调节性细胞坏死 预览 被引量:1
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作者 郭姝 彭军 《基础医学与临床》 CSCD 2017年第11期1625-1628,共4页
亲环素D(CypD)是亲环素家族中的一员,具有多种生物学功能。CypD位于线粒体基质上,为线粒体通透性转换孔(mPTP)的一个组成部分,进而调控mPTP的开放状态。mPTP开放会引起线粒体功能紊乱,进而诱发CypD途径依赖的细胞坏死,CypD可... 亲环素D(CypD)是亲环素家族中的一员,具有多种生物学功能。CypD位于线粒体基质上,为线粒体通透性转换孔(mPTP)的一个组成部分,进而调控mPTP的开放状态。mPTP开放会引起线粒体功能紊乱,进而诱发CypD途径依赖的细胞坏死,CypD可通过对mPTP的调控来参与调节性坏死。阐明CypD对mPTP的调控作用及其介导调节性坏死的机制,将为寻找防治心肌或脑缺血等损伤相关性疾病的药物提供新途径。 展开更多
关键词 亲环素D 线粒体通透性转换 调节坏死 环孢素A
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六价铬诱导的肝细胞线粒体依赖性凋亡中VDAC1的作用 预览
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作者 周晓昕 张玉静 +1 位作者 肖芳 钟才高 《生态毒理学报》 CSCD 北大核心 2017年第6期91-98,共8页
铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalent chromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr... 铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalent chromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr(Ⅵ)对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel-1,VDAC1)参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr(Ⅵ)处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子(AIF)的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr(Ⅵ)染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr(Ⅵ)暴露而引起的L02肝细胞损伤。 展开更多
关键词 六价铬 电压依赖阴离子通道 线粒体通透性转换 凋亡
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天麻素抗心肌氧化应激损伤的作用机制研究 预览 被引量:3
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作者 郝帅林 张媛 +7 位作者 魏艳杰 李朝阳 肖童 苏琦 苗雨欣 徐菁蔓 郝志梅 田炜 《中国现代医学杂志》 北大核心 2017年第9期1-7,共7页
目的探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用。方法首先使用过氧化氢H_2O_2650μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型。分别使用50.0、10.0、1.0和0.1μmol/L天麻素预处... 目的探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用。方法首先使用过氧化氢H_2O_2650μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型。分别使用50.0、10.0、1.0和0.1μmol/L天麻素预处理,利用共聚焦显微镜成像技术,检测线粒体膜电位的变化,四甲基偶氮唑盐比色法检测天麻素对细胞存活率的影响,Western blot检测天麻素对糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、蛋白激酶-B(Akt)活性的影响。结果不同浓度的天麻素预处理均能减弱H_2O_2引起的四甲基罗丹明乙酯荧光强度降低程度,且与模型组(0.30±0.25)比较,10.0μmol/L天麻素预处理组(0.79±0.08)作用最为明显。天麻素(10.0μmol/L)预处理能提高H9c2细胞的存活率,使p-GSK-3β(Ser~9)、p-Akt(Ser~(473))蛋白水平升高,而磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素可以阻断其发挥作用。结论天麻素能够减轻由H_2O_2引发的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其可能是通过PI3K/Akt途径使GSK-3β失活,抑制mPTP开放以发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 天麻素 线粒体通透性转换 氧化应激损伤 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶-B
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线粒体通透性转换孔对细胞程序性死亡的调控机制及其靶向药物研究进展 预览 被引量:1
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作者 任大堆 孙竞 +1 位作者 陈冬 高静 《国际药学研究杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期415-419,共5页
线粒体通透转换特性自20世纪70年代被发现以来,在调控细胞凋亡作用方面已获得广泛认可。该特性由线粒体通透性转换孔(mPTP)介导,以线粒体内膜通透性升高,相对分子质量〈1.5×10~3的小分子物质自由通过线粒体膜为特征,但该通道的... 线粒体通透转换特性自20世纪70年代被发现以来,在调控细胞凋亡作用方面已获得广泛认可。该特性由线粒体通透性转换孔(mPTP)介导,以线粒体内膜通透性升高,相对分子质量〈1.5×10~3的小分子物质自由通过线粒体膜为特征,但该通道的分子结构仍不十分清楚。探究mPTP的具体组成与调节机制,有助于提高对神经退行性疾病、心血管疾病及癌症发病机制与治疗手段的认识。本文通过对mPTP结构模型及其调控细胞程序性死亡(PCD)具体分子机制新进展的简要综述,论证了将mPTP靶向化合物作为PCD调控药物的可行性。 展开更多
关键词 线粒体通透性转换 药物作用 细胞程序死亡
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瞬时受体电位香草酸亚型1激活通过抑制线粒体通透性转换孔开放保护急性心肌梗死小鼠的心肌细胞抗凋亡 被引量:2
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作者 周波 刘启辰 +3 位作者 张羿 雷寒 杨雅莹 黄玮 《中国生物化学与分子生物学报》 CSCD 北大核心 2017年第5期514-520,共7页
瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号,释放神经肽,减轻心肌梗死后的心肌细胞凋亡。目前,TRPV1激活抑制心肌梗死后细胞凋亡的具体机制尚不清楚。线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放与心肌细胞缺血再灌注损... 瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心肌缺血激活后可传导心绞痛信号,释放神经肽,减轻心肌梗死后的心肌细胞凋亡。目前,TRPV1激活抑制心肌梗死后细胞凋亡的具体机制尚不清楚。线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放与心肌细胞缺血再灌注损伤密切相关,抑制其开放可保护心肌缺血后的心肌细胞抗凋亡。本研究证明,TRPV1激活通过抑制MPTP开放而减少心肌细胞凋亡。首先,本研究利用左冠状动脉前降支结扎术建立了TRPV1基因敲除(TRPV1-/-)和野生型(WT)小鼠心肌梗死模型,辅以环孢素A(CSA)预处理抑制MPTP开放,比较观察TRPV1、MPTP在心肌梗死中的作用。心肌组织切片氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示,心肌缺血24 h,TRPV1-/-小鼠的心肌梗死面积明显大于WT型小鼠。而经CSA预处理的TRPV1-/-小鼠比TRPV1-/-小鼠梗死面积明显减小。TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(AI)揭示,WT型心肌梗死小鼠的AI明显低于TRPV1-/-心肌梗死小鼠,而CSA预处理明显降低TRPV1-/-小鼠心肌细胞的AI。Western印迹检测胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、Bcl-2、Bax、p53和细胞色素C(Cyt-C)水平。结果证明,TRPV1的激活可抑制MPTP的开放,减少线粒体Cyt-C的外溢,降低胱天蛋白酶9和胱天蛋白酶3的表达。GENMEN光度法检测MPTP开放实验显示,激活的TRPV1明显抑制了MPTP的开放。本研究证实,急性心肌梗死后的TRPV1激活可能通过抑制MPTP开放而抵抗心肌细胞凋亡,对心肌起保护作用。 展开更多
关键词 瞬时受体电位香草酸亚型1 线粒体通透性转换 心肌梗死 凋亡
Sirt1-线粒体途径介导的缺血再灌注损伤保护作用机制 预览
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作者 胡明珠 周波 季永 《南通大学学报:医学版》 2016年第3期199-201,共3页
近年来沉默信息调节蛋白1(silent information regulator protein 1,Sirt1)作为一种保护分子被广泛地研究,其中Sirt1对线粒体功能的调节更是关注的焦点。而线粒体功能障碍又是造成缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)... 近年来沉默信息调节蛋白1(silent information regulator protein 1,Sirt1)作为一种保护分子被广泛地研究,其中Sirt1对线粒体功能的调节更是关注的焦点。而线粒体功能障碍又是造成缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的关键因素,因此Sirt1与IRI的关系也成为了研究的热点。本文主要从Sirt1增强线粒体抗氧化能力、增加线粒体的生物合成以及抗凋亡等方面论述Sirt1-线粒体途径减轻IRI的相关作用机制。靶向线粒体功能调节将成为减轻IRI的一项重要措施。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 沉默信息调节蛋白1 线粒体生物合成 自由基 细胞凋亡 线粒体通透性转换
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