期刊文献+
共找到845篇文章
< 1 2 43 >
每页显示 20 50 100
五环三萜类化合物抗人肺癌细胞侵袭和诱导细胞凋亡的研究 预览 被引量:71
1
作者 黄炜 黄济群 +2 位作者 张东方 张瑞玲 廖兆全 《中国肺癌杂志》 CAS 2003年第4期 254-257,共4页
目的研究五环三萜类化合物甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理.方法药物处理后通过重建基底膜侵袭试验、对层粘连蛋白的粘附试验、趋化运动试验以及组织蛋白... 目的研究五环三萜类化合物甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理.方法药物处理后通过重建基底膜侵袭试验、对层粘连蛋白的粘附试验、趋化运动试验以及组织蛋白酶B活性测定观察细胞侵袭能力的变化,用吖啶橙-溴乙锭荧光双染法和TUNEL DNA片断末端标记法检测细胞凋亡.结果甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸均可降低PGCL3细胞增殖能力,并呈剂量依赖性,IC50分别为1.83mmol/L、145.3μmol/L、44.73μmol/L和40.71μmol/L.0.5和1.0 mmol/L甘草酸、25和50μmol/L 18β-甘草次酸、30和40μmol/L熊果酸、35和45μmol/L齐墩果酸处理96h,PGCL3细胞的侵袭能力与对照组比较均显著下降(P<0.01或P<0.001),且有剂量依赖性.上述浓度药物对细胞的粘附、运动及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01或P<0.001);软琼脂集落形成数也显著降低(P<0.05或P<0.01).上述浓度药物处理48h,细胞凋亡率与对照组比较均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论甘草酸、18β-甘草次酸、熊果酸和齐墩果酸均有抗人肺癌细胞增殖和侵袭的作用,并可诱导细胞凋亡.其抗侵袭作用可能是通过对癌细胞粘附作用、趋化运动和组织蛋白酶B分泌的抑制而实现的. 展开更多
关键词 五环三萜类化合物 肺癌 细胞 细胞侵袭 细胞凋亡 甘草酸 180甘草次酸 熊果酸 芹墩果酸
在线阅读 下载PDF
齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的研究 预览 被引量:37
2
作者 张东方 黄炜 +2 位作者 黄济群 张瑞玲 廖兆全 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2003年第3期 180-183,共4页
目的研究齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理.方法用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察... 目的研究齐墩果酸抗人肺癌细胞增殖、侵袭和诱导细胞凋亡的作用,并探讨其抗侵袭作用的机理.方法用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、对重建基底膜的侵袭试验、趋化运动试验、对层粘连蛋白的粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定观察齐墩果酸对PGCL3细胞侵袭能力的影响,用吖啶橙-溴乙啶荧光双染法和TUNEL法检测细胞凋亡.结果齐墩果酸可降低PGCL3细胞增殖能力并呈剂量依赖性,IC50为40.71μmol/L;35μmol/L和45μmol/L齐墩果酸均能抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P<0.01)且有剂量依赖性.抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的该药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P<0.05和P<0.01);软琼脂集落形成率也显著降低;上述浓度的药物处理48 h均使PGCL3细胞凋亡率显著升高(P<0.01).结论齐墩果酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用,并有诱导PGCL3细胞凋亡的作用.其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用. 展开更多
关键词 肺癌 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 齐墩果酸
在线阅读 下载PDF
猪链球菌2型对扁桃腺上皮细胞的黏附和侵袭作用 预览 被引量:11
3
作者 曾巧英 陆承平 《微生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期 523-525,共3页
猪链球菌2型(SS2)是重要的人畜共患病病原体,溶菌酶释放蛋白(MRP)是SS2的主要毒力因子之一.用天然表达MRP的江苏分离株HA9801和不表达MRP的上海分离株SH006444,研究SS2对仔兔扁桃腺上皮细胞的黏附和侵袭作用.黏附计数结果表明,HA9801(MR... 猪链球菌2型(SS2)是重要的人畜共患病病原体,溶菌酶释放蛋白(MRP)是SS2的主要毒力因子之一.用天然表达MRP的江苏分离株HA9801和不表达MRP的上海分离株SH006444,研究SS2对仔兔扁桃腺上皮细胞的黏附和侵袭作用.黏附计数结果表明,HA9801(MRP+)和SH006444(MRP-)均能对扁桃腺上皮细胞高水平黏附.扫描和透射电镜均观察到HA9801的高水平黏附现象,黏附部位是细胞膜和细胞微绒毛,并观察到细胞膜上有链球菌正处于内化过程中.裂解记数结果表明,HA9801有低度侵袭力,SH006444未检测到侵袭力.结果提示,扁桃腺是SS2的定殖器官和感染门户;MRP+菌株黏附后直接侵入细胞内是其穿过扁桃腺上皮细胞屏障的机制之一. 展开更多
关键词 细胞侵袭 细胞黏附 扁桃腺上皮细胞 猪链球菌 细菌培养
在线阅读 下载PDF
PTEN基因转染对白血病细胞VEGF调控作用的影响 被引量:17
4
作者 成志勇 潘崚 +5 位作者 牛志云 梁文同 贾志强 颜晓燕 姚丽 杨敬慈 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期,共7页
目的:探讨在白血病细胞中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten gene,PTEN)对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor ... 目的:探讨在白血病细胞中与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten gene,PTEN)对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体1(VEGF receptor 1,VEGFR1)调控作用的影响.方法:将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病急变细胞株K562,实时荧光定量PCR法检测不同转染组细胞中PTEN、VEGF和VEGF1 mRNA表达水平,Western印迹法检测PTEN、VEGF、Akt和磷酸化Akt蛋白的表达水平,并采用Transwell小室侵袭实验检测不同转染组细胞的侵袭性.通过MTT实验及FCM法检测PTEN基因对脐静脉内皮细胞株ECV304增殖和凋亡的影响.通过鸡胚尿囊膜(chick chorioallantoic membrane,CAM)体内血管生长实验检测PTEN基因对鸡胚血管生成的影响.结果:与空载体腺病毒(Ad-GFP)相比,Ad-PTEN-GFP 转染人白血病细胞K562后,VEGF及其受体的表达被明显抑制,并呈剂量依赖性负相关;同时,Ad-PTEN-GFP 转染后K562细胞侵袭能力明显减弱.PTEN基因转染能够抑制血管内皮细胞ECV304增殖,并促进其细胞凋亡,细胞周期阻滞在S期.PTEN基因转染可明显抑制CAM血管生长.结论:肿瘤抑制基因PTEN能够抑制内皮细胞增殖和白血病细胞侵袭,其作用机制可能是负调控白血病细胞VEGF表达以及抑制肿瘤血管新生. 展开更多
关键词 PTEN基因 基因转染 人白血病细胞 VEGF 调控作用 endothelial growth factor gene transfection 肿瘤抑制基因 实验检测 腺病毒 人慢性粒细胞白血病 GFP 血管生长 血管内皮生长因子 细胞侵袭 脐静脉内皮细胞 及其受体 表达水平 Western印迹法 Transwell小室
天花粉蛋白抑制肝细胞癌肺转移的实验研究 预览 被引量:6
5
作者 孙健 吴志全 +3 位作者 薛琼 陈军 陈洁 汤钊猷 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 2005年第4期 253-256,共4页
目的观察天花粉蛋白(TCS)抑制肝癌肺转移及可能机制.方法应用LCI-D20模型观察荷瘤裸鼠肺转移;采用MHCC97H细胞株观察TCS对瘤细胞粘附、运动及侵袭的干预.结果 TCS组肺转移率为41.7%(5/12),对照组为100%(20/20),差别有显著统计学意义(P&l... 目的观察天花粉蛋白(TCS)抑制肝癌肺转移及可能机制.方法应用LCI-D20模型观察荷瘤裸鼠肺转移;采用MHCC97H细胞株观察TCS对瘤细胞粘附、运动及侵袭的干预.结果 TCS组肺转移率为41.7%(5/12),对照组为100%(20/20),差别有显著统计学意义(P<0.01).MHCC97H与纤连蛋白粘附力强,粘附百分比为74.3%.TCS降低粘附力,作用呈剂量依赖性.80μg/ml组粘附率仅相当于干预前的47.8%.MHCC97H运动力强,未干预组穿膜细胞数47.67±4.03/200倍视野.TCS抑制瘤细胞运动,作用呈剂量依赖性.10 μg/ml组穿膜细胞数仅相当于干预前的51.0%(24.33±1.50/200倍视野).MHCC97H侵袭力强,未干预组穿膜细胞数34.90±4.86/200倍视野.TCS抑制瘤细胞侵袭,作用呈剂量依赖性.5 μg/ml组穿膜细胞数仅相当于干预前的53.8%(18.77±4.81/200倍视野),抑制明显.结论 TCS通过干扰MHCC97H与细胞外基质粘附、抑制MHCC97H运动和侵袭力,减少LCI-D20肺转移. 展开更多
关键词 实验研究 细胞 蛋白抑制 剂量依赖性 TCS 肝癌肺转移 天花粉蛋白 细胞外基质 细胞 可能机制 细胞粘附 荷瘤裸鼠 方法应用 肺转移率 纤连蛋白 细胞运动 细胞侵袭 粘附力 侵袭 细胞 对照组 统计学 百分比 粘附率
在线阅读 下载PDF
金雀异黄素下调Gli1表达抑制MHCC97H细胞系肝癌干细胞样细胞侵袭 被引量:16
6
作者 李翀 唐纯娜 贺更生 《湖南师范大学学报:医学版》 2014年第4期1-3,13共4页
目的:研究金雀异黄素能否和如何抑制肝细胞癌MHCC97H细胞系肝癌干细胞样细胞侵袭。方法:干细胞条件培养基悬浮培养MHCC97H细胞系球形成细胞,作为肝癌干细胞样细胞。不同浓度金雀异黄素处理后,Transwell小室侵袭试验检测体外细胞侵袭能力... 目的:研究金雀异黄素能否和如何抑制肝细胞癌MHCC97H细胞系肝癌干细胞样细胞侵袭。方法:干细胞条件培养基悬浮培养MHCC97H细胞系球形成细胞,作为肝癌干细胞样细胞。不同浓度金雀异黄素处理后,Transwell小室侵袭试验检测体外细胞侵袭能力;Western blot分析Gli1和Snail1蛋白表达。结果:干细胞条件培养基悬浮培养MHCC97H细胞能形成肿瘤球。金雀异黄素(5、10和20μM)作用第3代球形成细胞即肝癌干细胞样细胞72 h降低肿瘤球形成率和细胞侵袭率;呈浓度依赖性。金雀异黄素(5、10和20μM)孵育肝癌干细胞样细胞24 h下调Gli1和Snail1蛋白表达。结论:金雀异黄素可能通过调控Gli1抑制Snail1蛋白表达抑制肝癌干细胞样细胞侵袭。 展开更多
关键词 细胞 肿瘤干细胞 金雀异黄素 细胞侵袭 GLI1
CXCR7/CXCL12对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响 被引量:13
7
作者 郑科 厉红元 +4 位作者 苏新良 王小毅 谭金祥 孔令全 任国胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期63-66,共4页
目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA—MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA—MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT—PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白... 目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA—MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA—MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT—PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P〈0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P〈0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞 细胞移动性 细胞侵袭 细胞黏附 CXCR7
血管内皮生长因子和E-cadherin在胃癌组织中的表达及临床意义 预览 被引量:11
8
作者 玄基泽 陈丹 +2 位作者 时畅 温志红 王辉 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期324-327,332共5页
目的检测血管内皮生长因子(VEGF)及E-cadherin在胃癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法采用荧光定量实时PCR定量分析病灶细胞中VEGF及E—cadherinmRNA转录量,Westernblot分析VEGF及E-—cadherin蛋白表达量,并采用免疫组化方法分... 目的检测血管内皮生长因子(VEGF)及E-cadherin在胃癌组织中的表达,探讨其临床意义。方法采用荧光定量实时PCR定量分析病灶细胞中VEGF及E—cadherinmRNA转录量,Westernblot分析VEGF及E-—cadherin蛋白表达量,并采用免疫组化方法分析表达阳性率。结果胃癌组织和无癌胃黏膜组织中VEGF蛋白的阳性表达率分别为78.6%(55/70)和14.3%(5/35),E—cadherin蛋白的阳性表达率分别为22.9%(16/70)和91.4%(32/35)。VEGFmRNA在胃癌组织中的表达量高于无癌胃黏膜组织(P〈0.01),E—cadherinmRNA则相反(P〈0.01),且二者的表达量与肿瘤分化程度、淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(P〈0.05)?结论胃癌组织中VEGFmRNA和蛋白的表达增加,E—cadhelillmRNA和蛋白则减少;提示VEGF和E-cadherin的表达与胃癌的生物学行为有关,可能参与胃癌的发生、发展和侵袭转移? 展开更多
关键词 胃癌 细胞增殖 细胞侵袭 血管内皮因子 E-CADHERIN
在线阅读 下载PDF
人参皂苷Rg3对乳腺癌MCF-7细胞增殖和侵袭的影响 被引量:11
9
作者 陈云 张竝 +1 位作者 俞勇 金冶 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 2013年第7期722-725,共4页
目的观察人参皂苷Rg3对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7增殖和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用MTT法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期分布以及凋亡比率,通过Transwell小室观察细胞侵袭力,RT-PCR法检测细胞中的M... 目的观察人参皂苷Rg3对雌激素受体阳性的乳腺癌细胞MCF-7增殖和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用MTT法检测细胞的增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期分布以及凋亡比率,通过Transwell小室观察细胞侵袭力,RT-PCR法检测细胞中的MMP-9 mRNA的表达。结果与对照组相比,人参皂苷Rg3能显著抑制MCF-7细胞的增殖;G0/G1期及S期细胞比例减少,而G2/M期细胞比例显著增加;同时细胞凋亡比率亦明显提升,而细胞侵袭指数降低,且呈现良好的剂量、时间依赖性。同时人参皂苷Rg3还能显著抑制细胞中MMP-9 mRNA的表达水平(P〈0.05)。结论人参皂苷Rg3能抑制MCF-7细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与其能降低MMP-9基因的表达有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG3 乳腺癌 基质金属蛋白酶-9 细胞侵袭
S100A4反义核酸抑制神经母细胞瘤细胞侵袭的作用 预览 被引量:4
10
作者 高晓宁 唐锁勤 +3 位作者 张晓飞 杨光 刘英 于芳 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期 204-206,共3页
目的探讨S100A4基因在神经母细胞瘤(NB)细胞侵袭和转移中的作用及其可能机制.方法将S100A4反义核酸转染NB细胞系LA-N-6,RT-PCR检测S100A4、基质金属蛋白酸(MMP-2) mRNA水平,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力.结果转染反义核酸的LA-N-6细... 目的探讨S100A4基因在神经母细胞瘤(NB)细胞侵袭和转移中的作用及其可能机制.方法将S100A4反义核酸转染NB细胞系LA-N-6,RT-PCR检测S100A4、基质金属蛋白酸(MMP-2) mRNA水平,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力.结果转染反义核酸的LA-N-6细胞S100A4、MMP-2 mRNA表达与对照组相比,分别下调 35.6 %和25.5 %,趋化和侵袭细胞数较对照组明显减少(P均<0.05).结论反义封闭S100A4 基因可抑制LA-N-6细胞迁移和侵袭力,伴MMP-2 mRNA表达减低,因此,S100A4基因在NB侵袭转移过程中发挥作用;其作用机制可能与增加瘤细胞运动能力,调节MMP-2表达有关. 展开更多
关键词 S100A4基因 反义寡核苷酸 神经母细胞 基质金属蛋白酶-2 肿瘤转移 细胞侵袭
在线阅读 下载PDF
PTEN基因表达对EC9706细胞增殖、侵袭、凋亡能力的影响 被引量:10
11
作者 黄丽艳 王娜 +4 位作者 汤黎明 许燕 黄幼田 杨红艳 董子明 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2013年第1期16-20,共5页
目的:观察PTEN基因表达水平的变化对食管癌EC9706细胞增殖、侵袭、凋亡能力的影响。方法:构建2个靶向PTEN的siRNA载体及1个PTEN表达载体,分别转染EC9706细胞。实验分沉默1组、沉默2组、siRNA载体对照组、PTEN表达组、表达载体对照组... 目的:观察PTEN基因表达水平的变化对食管癌EC9706细胞增殖、侵袭、凋亡能力的影响。方法:构建2个靶向PTEN的siRNA载体及1个PTEN表达载体,分别转染EC9706细胞。实验分沉默1组、沉默2组、siRNA载体对照组、PTEN表达组、表达载体对照组和未转染组。RT-PCR、Westernblot法检测转染后各组细胞PTEN基因mRNA和蛋白表达水平。采用CCK-8试验、软琼脂克隆形成实验、流式细胞术和Transwell试验分别检测各组细胞增殖、克隆形成能力、细胞凋亡率及侵袭能力。结果:与未转染组比较,沉默1组、沉默2组PTENmRNA和蛋白表达量均降低,PTEN表达组PTENmRNA相对表达量升高(F=25.762,P〈0.001);与未转染组比较,PTEN表达组细胞软琼脂克隆形成数和穿透细胞数均降低,细胞凋亡率增加(F=50.752、29.981、32.193,P均〈0.001)。结论:上调PTEN的表达水平可以有效抑制EC9706细胞的增殖、克隆形成和侵袭转移能力,同时促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 PTEN EC9706 细胞增殖 细胞侵袭 凋亡 食管癌
在线阅读 免费下载
CXCR7对HeLa细胞增殖、粘附和侵袭能力的影响 被引量:9
12
作者 孙炜 蔡绍皙 +3 位作者 晏小清 陈斯佳 宋振 叶群芳 《中国科学技术大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期 311-317,共7页
基质细胞衍生因子-1(sDF_1)在肿瘤侵袭、转移过程中起着重要的调控作用.此前认为SDF-1是通过其唯一受体CXCR4来起作用.近年来发现SDF-1还有另一作用受体——CXCR7,SDF-1/CXCR7在部分肿瘤侵袭转移过程中起重要作用,但其在宫颈癌H... 基质细胞衍生因子-1(sDF_1)在肿瘤侵袭、转移过程中起着重要的调控作用.此前认为SDF-1是通过其唯一受体CXCR4来起作用.近年来发现SDF-1还有另一作用受体——CXCR7,SDF-1/CXCR7在部分肿瘤侵袭转移过程中起重要作用,但其在宫颈癌HeLa细胞中的作用目前尚未明确.通过Westernblotting检测HeLa细胞中CXCR4和CXCR7的表达,阻断CXCR4或CXCR7后,通过MTT法评价细胞增殖能力,细胞粘附实验评价细胞粘附能力,Transwell实验评价细胞侵袭能力.结果表明,CXCR4和CXCR7在HeLa细胞中表达.阻断CXCR4或CXCR7后,SDF-1诱导的HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附能力均被阻断.结果提示CXCR7在SDF-1诱导HeLa细胞增殖、侵袭和与内皮细胞的粘附过程中起着重要作用,将有望成为治疗宫颈癌转移的新靶点, 展开更多
关键词 HELA细胞 CXCR7 细胞增殖 细胞粘附 细胞侵袭
在线阅读 免费下载
二氢杨梅素抑制人乳腺癌细胞侵袭和下调MMP-2/-9蛋白表达研究(英文) 被引量:10
13
作者 周防震 张晓元 +1 位作者 詹远京 郭勇 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2012年第4期 352-358,共7页
藤茶活性成分二氢杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基-2,3-二氢黄酮醇,DMY)体外对几种癌细胞具有抗增殖作用,但机制尚未完全清楚.本文研究DMY对人高转移型乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响,并探讨可能的机制.用MTT法检测DMY对MDA-MB-231... 藤茶活性成分二氢杨梅素(3,5,7,3′,4′,5′-六羟基-2,3-二氢黄酮醇,DMY)体外对几种癌细胞具有抗增殖作用,但机制尚未完全清楚.本文研究DMY对人高转移型乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭的影响,并探讨可能的机制.用MTT法检测DMY对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率;明胶酶谱分析明胶酶活力;基质金属蛋白酶(MMP-2/-9)的基因表达水平和蛋白质表达水平分别利用实时定量PCR和Western blot分析进行检测.Transwell模型检测DMY对肿瘤细胞侵袭的影响.结果显示,DMY以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的增殖,作用48 h的IC50为73.6 mg/L.DMY显著抑制明胶酶活性和MMP-2/-9蛋白表达,并抑制MMP-2/-9的mRNA表达水平.此外,DMY不依赖细胞毒作用和以剂量依赖方式抑制MDA-MB-231细胞的侵袭.这些结果提示:DMY能显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭和增殖,其侵袭抑制的机制可能与其下调MMP-2/-9蛋白表达水平相关. 展开更多
关键词 二氢杨梅素 乳腺癌 细胞侵袭 基质金属蛋白酶
自分泌IL-6经Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路促进卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的研究 被引量:9
14
作者 王丹 陈晓 +4 位作者 徐葳 杨静 郭小芹 葛振华 王越 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期294-298,共5页
目的探讨内源性IL-6表达改变对卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的影响及相关信号转导通路。方法利用以往构建的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞,分别采用细胞体外黏附实验、Transwell小室体... 目的探讨内源性IL-6表达改变对卵巢癌细胞黏附和侵袭功能的影响及相关信号转导通路。方法利用以往构建的内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌SKOV-3细胞,分别采用细胞体外黏附实验、Transwell小室体外侵袭实验、免疫印迹技术等观察IL-6对卵巢癌细胞黏附、侵袭能力的影响,并对其可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,内源性过表达IL-6可促进卵巢癌细胞的体外黏附和侵袭功能;抑制IL-6表达则可抑制卵巢癌细胞的上述功能。过表达或抑制表达IL-6可增加或减少卵巢癌细胞磷酸化ERK、Akt的表达水平,应用ERK或Akt特异性信号阻断剂可显著抑制高表达IL-6的卵巢癌细胞黏附和侵袭作用,提示可能与其活化Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt通路有关。结论卵巢癌细胞产生的IL-6可经Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路增强自身的黏附和侵袭能力,调节IL-6表达及相关信号转导通路可能是未来临床控制卵巢癌进展的一种良好策略。 展开更多
关键词 IL-6 卵巢癌细胞 细胞黏附 细胞侵袭 Ras/MEK/ERK和PI3K/Akt通路
雄激素受体对人乳腺癌细胞侵袭和迁移影响的研究 被引量:9
15
作者 郑乔丹 吴文苑 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第8期1189-1193,共5页
目的:探讨雄激素受体(Androgenreceptor,AR)对人三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:采用Real.timeQ—PCR检测七株人乳腺癌细胞中AR的表达,AR敲低后,通过细胞迁移实验及细胞免疫荧光观察AR敲低对乳腺癌细胞迁移力及细胞表... 目的:探讨雄激素受体(Androgenreceptor,AR)对人三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响。方法:采用Real.timeQ—PCR检测七株人乳腺癌细胞中AR的表达,AR敲低后,通过细胞迁移实验及细胞免疫荧光观察AR敲低对乳腺癌细胞迁移力及细胞表面黏着斑形成的影响;乳癌细胞采用AR阻断剂比卡鲁胺(Bicalutamide)处理后,通过细胞迁移实验、TransweB小室检测Bicalutamide对细胞侵袭和迁移力的影响。结果:AR在三阴性乳癌细胞中高表达;AR敲低能明显降低乳腺癌细胞的迁移力,并且明显抑制细胞表面黏着斑的形成;细胞迁移实验及侵袭实验显示AR阻断剂可显著抑制乳腺癌细胞的迁移和侵袭(P〈0.01)。结论:ARshRNA及AR阻断剂能明显抑制人乳腺癌细胞的侵袭、迁移及黏着斑的形成。 展开更多
关键词 雄激素受体 细胞侵袭 细胞迁移 黏着斑
在线阅读 免费下载
淫羊藿苷对前列腺癌细胞株活力、迁移与侵袭的作用 被引量:7
16
作者 张温花 张文超 于远东 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期1017-1020,共4页
目的:探讨淫羊藿苷对前列腺癌细胞株Du145与PC3的存活、迁移与侵袭能力的影响,并初步研究其机制。方法:CCK-8法检测不同浓度淫羊藿苷(0、5、10、20、40和80μmol/L)对Du145细胞与PC3细胞活力的影响;Transwell小室实验检测细胞的迁... 目的:探讨淫羊藿苷对前列腺癌细胞株Du145与PC3的存活、迁移与侵袭能力的影响,并初步研究其机制。方法:CCK-8法检测不同浓度淫羊藿苷(0、5、10、20、40和80μmol/L)对Du145细胞与PC3细胞活力的影响;Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测Notch-1、MMP-2、MMP-9和Hes-1蛋白水平。结果:MTT法检测结果显示淫羊藿苷呈浓度依赖性抑制Du145与PC3细胞的活力,当浓度到达40μmol/L时,抑制作用达到最大;经淫羊藿苷干预后,Du145和PC3细胞迁移和侵袭能力显著下降,Notch-1、MMP-2、MMP-9和Hes-1蛋白表达水平显著下降。结论:淫羊藿苷具有抑制前列腺癌细胞株Du145与PC3生长、迁移和侵袭的作用,其作用机制可能与淫羊藿苷抑制Notch-1、MMP-2、MMP-9和Hes-1蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 前列腺癌细胞 细胞活力 细胞迁移 细胞侵袭
在线阅读 免费下载
miRNA-200c对卵巢癌细胞侵袭能力影响观察 被引量:9
17
作者 鲁艳明 银铎 +3 位作者 王宁 李翔 李一宁 张淑兰 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第10期732-735,共4页
目的:探讨miRNA-200c的表达对卵巢癌细胞侵袭能力的影响,并初步分析其可能的作用机制。方法:应用Lipofectamine 2000瞬时上调ES-2细胞中miR-200c的表达,并通过荧光定量PCR验证;Transwll侵袭小室检测细胞侵袭能力的变化;生物信息学的... 目的:探讨miRNA-200c的表达对卵巢癌细胞侵袭能力的影响,并初步分析其可能的作用机制。方法:应用Lipofectamine 2000瞬时上调ES-2细胞中miR-200c的表达,并通过荧光定量PCR验证;Transwll侵袭小室检测细胞侵袭能力的变化;生物信息学的方法预测miR-200c的靶基因,同时荧光素酶报告基因实验验证E盒结合锌指蛋白2(zinc finger E-box bingding homeobox 2,ZEB2)是miR-200c的靶基因;蛋白印迹法检测E-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平。结果:pre-miR-200c转染ES-2细胞后,转染组miR-200c的表达(4.82±1.73)较对照组(1.00±0.16)明显升高,t=-67.28,P〈0.001;上调miR-200c后,转染组(27.70±1.19)与对照组(57.30±2.01)相比,细胞的侵袭能力明显减弱,t=11.17,P〈0.001;蛋白印迹法的结果显示,转染组ZEB2的表达水平为0.38±0.015,较对照组的0.66±0.024明显下降,t=94.67,P〈0.001。采用生物信息学的方法预测ZEB2是miR-200c的靶基因;且荧光素酶报告实验结果证实,共转染野生型荧光素酶质粒和pre-miR-200c,与其他各组相比,荧光素酶活性明显降低,差异有统计学意义,P〈0.001;转染pre-miR-200c后,转染组E-钙黏蛋白的表达(0.75±0.023)较对照组(0.32±0.014)明显增加,t=-97.77,P〈0.001,波形蛋白的表达为0.28±0.010,较对照组0.67±0.129明显降低,t=71.64,P〈0.001。结论:miR-200c能通过靶向ZEB2抑制人卵巢癌细胞的侵袭能力,其异常表达与卵巢癌细胞的生物学行为密切相关。 展开更多
关键词 卵巢癌 MIR-200C 细胞侵袭 ZEB2
川芎嗪对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭和细胞骨架的影响 预览 被引量:8
18
作者 毕蕾 颜晓静 +1 位作者 杨烨 陈卫平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期194-198,共5页
目的通过研究川芎嗪(tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞侵袭转移的作用及机制.方法以肝癌HepG2细胞为靶细胞,通过细胞迁移划痕实验观察不同浓度的TMP对肝癌HepG2细胞迁... 目的通过研究川芎嗪(tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞侵袭转移的作用及机制.方法以肝癌HepG2细胞为靶细胞,通过细胞迁移划痕实验观察不同浓度的TMP对肝癌HepG2细胞迁移的影响及其时效关系;采用细胞侵袭实验,检测TMP对HepG2细胞侵袭能力的影响;应用高内涵细胞分析系统(HCS)免疫荧光法检测TMP对HepG2细胞骨架的影响.结果TMP对HepG2细胞的迁移能力有抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;TMP能够明显抑制HepG2细胞的侵袭(P〈0.01),并呈现一定的时间依赖性;TMP可减少HepG2细胞微丝数量,降低细胞骨架的面积,差异有显著性(P〈0.01),有剂量相关性.结论TMP能抑制肝癌HepG2细胞迁移及侵袭,具有潜在的抗肿瘤转移作用,其机制可能与TMP能明显降低细胞骨架微丝数量和面积,抑制骨架微丝重排相关. 展开更多
关键词 川芎嗪 肝癌 HEPG2 细胞迁移 细胞侵袭 细胞骨架
在线阅读 下载PDF
肺癌细胞侵袭过程中蛋白分解酶的作用 被引量:5
19
作者 沈晓鸣 黄炜 黄济群 《广东医学院学报》 2001年第2期 81-82,共2页
目的:探讨IV型胶原酶、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、组织蛋白酶B(CB)在克隆化人肺癌高转移细胞亚系(PGCL3)侵袭过程中的作用。方法:选用三种基质降解酶的特异性抑制剂——Ⅳ型胶原酶抑制剂—EDTA、u-PA的抑制剂—反-对氨甲... 目的:探讨IV型胶原酶、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)、组织蛋白酶B(CB)在克隆化人肺癌高转移细胞亚系(PGCL3)侵袭过程中的作用。方法:选用三种基质降解酶的特异性抑制剂——Ⅳ型胶原酶抑制剂—EDTA、u-PA的抑制剂—反-对氨甲基环己酸(TA)、CB的抑制剂—N-乙酰马来酰亚胺(NEM),观察其对PGCL3细胞侵袭降解能力的影响,以判断蛋白分解酶在PGCL3细胞侵袭降解基底膜过程中的作用,用细胞降解穿过Boyden小室重建基底膜胶的侵袭降解试验来评价细胞侵袭能力的改变。结果:TA及NEM能显著抑制PGCL3细胞的侵袭能力(P<0.01),EDTA似无抑制作用。结论:在PGCL3细胞降解基底膜的过程中,CB、u-PA两种酶起主要作用,提示u-PA、CB是肺癌高侵袭能力的重要机制之一,抗u-PA、CB的药物可能同时具有抗癌侵袭转移的作用。 展开更多
关键词 高转移人肺癌细胞 细胞侵袭 Ⅳ型胶原酶 尿激酶型纤溶酶原激活物 组织蛋白酶B
在线阅读 免费下载
下调Rab11基因对宫颈癌HeLa/SiHa细胞侵袭迁移的影响及机制探讨 预览 被引量:8
20
作者 阚岩岩 张建华 +2 位作者 周敏 章龙珍 王侠 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期238-244,共7页
背景与目的:Rab11基因在宫颈癌细胞中高表达,可能与细胞恶性转化相关。本研究采用RNA干扰技术下调Rab11基因表达,并探讨其对宫颈癌He La/Si Ha细胞侵袭迁移的影响及可能的相关机制。方法:将He La/Si Ha细胞分为2组:阴性对照组(转染... 背景与目的:Rab11基因在宫颈癌细胞中高表达,可能与细胞恶性转化相关。本研究采用RNA干扰技术下调Rab11基因表达,并探讨其对宫颈癌He La/Si Ha细胞侵袭迁移的影响及可能的相关机制。方法:将He La/Si Ha细胞分为2组:阴性对照组(转染阴性对照的小干扰RNA)和Rab11 si RNA干扰组(转染小干扰Rab11si RNA)。蛋白[质]印迹法(Western blot)检测Rab11干扰效果,检测转染Rab11 si RNA后,侵袭相关蛋白Rac1、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9表达的变化;细胞划痕损伤实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;细胞免疫荧光实验从形态学角度探索在小干扰Rab11后Rac1蛋白在细胞膜上聚集位置的变化。结果:转染小干扰Rab11si RNA到He La/Si Ha细胞后,Rab11蛋白表达受到高效抑制(P〈0.01);细胞迁移、侵袭能力受到抑制(P〈0.05),Rac1蛋白表达明显下调(P〈0.01),MMP2、MMP9蛋白表达下调(P〈0.05),Rab11 si RNA处理组细胞运动前端细胞膜下Rac1蛋白聚集量减少。结论:Rab11基因表达下调可以抑制He La/Si Ha细胞的迁移和侵袭,其机制可能与Rac1、MMP2和MMP9蛋白表达量下降及Rac1定位的改变有关。 展开更多
关键词 Rab11 RAC1 基质金属蛋白酶 宫颈癌 细胞侵袭 细胞迁移
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 43 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈