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EBV感染相关标记物对体外鼻咽癌细胞生物学特性影响的研究进展 认领
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作者 祁承林 陈始明 《山东医药》 CAS 2020年第6期102-105,共4页
EBV感染宿主细胞后,诱导宿主细胞、机体所产生的一系列生物标记物在恶性肿瘤的发生、发展中具有多种生物学功能。EBV感染宿主细胞编码的核酸及蛋白能够促进鼻咽癌细胞增殖、抑制其凋亡;EBV感染后所编码的多种核酸产物如miR-31-5p、miR-B... EBV感染宿主细胞后,诱导宿主细胞、机体所产生的一系列生物标记物在恶性肿瘤的发生、发展中具有多种生物学功能。EBV感染宿主细胞编码的核酸及蛋白能够促进鼻咽癌细胞增殖、抑制其凋亡;EBV感染后所编码的多种核酸产物如miR-31-5p、miR-BART13、miR-BART8-3p诱导鼻咽癌细胞侵袭转移,EBV感染宿主细胞所编码合成的蛋白如LMP1促进鼻咽癌细胞高代谢;EBV所编码的miRNAs及感染宿主细胞后产生的蛋白如LMP1、LMP2A、EBNA3C、RTA、BHRF1和BALF1等参与鼻咽癌细胞的免疫逃逸。 展开更多
关键词 EB病毒 EB病毒感染相关标记物 鼻咽癌 鼻咽癌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞转移 细胞代谢 细胞免疫
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氯化铵裂解法与非裂解法提取人脂肪干细胞生物学特性的差异 认领
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作者 李梓菲 王黔 +12 位作者 栾杰 穆大力 刘春军 辛敏强 付苏 徐伯扬 刘温悦 陈琳 程浩 王成龙 康德旎 李尚善 祁珺 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第1期45-50,共6页
背景:脂肪干细胞的提取及纯化流程尚未建立统一标准。最常用的纯化脂肪干细胞的方法是利用红细胞裂解液处理基质血管成分。但这一步骤是否对脂肪干细胞存在不良影响仍缺乏证据,是否有利于未来临床应用仍有待探讨。目的:比较氯化铵红细... 背景:脂肪干细胞的提取及纯化流程尚未建立统一标准。最常用的纯化脂肪干细胞的方法是利用红细胞裂解液处理基质血管成分。但这一步骤是否对脂肪干细胞存在不良影响仍缺乏证据,是否有利于未来临床应用仍有待探讨。目的:比较氯化铵红细胞裂解液法和非裂解法提取脂肪干细胞的效率,并进一步比较两种方法提取脂肪干细胞的生物学特性。方法:收集吸脂手术患者脂肪组织,经Ⅰ型胶原酶消化后,利用或不用氯化铵红细胞裂解液对基质血管成分进行纯化,MuseTM细胞状态分析仪对活细胞计数及活细胞比例评估;将基质血管成分接种后培养人脂肪干细胞至第2代,光学显微镜观察脂肪干细胞形态,流式细胞学分析脂肪干细胞表型,CCK-8法绘制细胞增殖曲线,成脂及成骨培养基诱导后油红O及茜素红染色法分别评估成脂、成骨分化能力。该实验经中国医学科学院整形外科医院伦理委员会批准,并与患者签署相关知情同意书。结果与结论:①与裂解组相比,非裂解组提取即刻的基质血管成分中非红活细胞数更多,活细胞百分比更大;②两组脂肪干细胞均呈梭形、鱼群状排列;③两组细胞均高表达CD90、CD73、CD105等细胞表面抗原,低表达或不表达CD11b、CD34、CD19、CD45、HLA-DR等细胞表面抗原;④非裂解组细胞增殖速度更快,成脂及成骨能力两组间无明显区别;⑤结果表明,利用氯化铵红细胞裂解液法提取基质血管成分降低了脂肪干细胞提取效率,抑制了脂肪干细胞增殖能力。非裂解过程不影响脂肪干细胞表型及成脂、成骨分化能力。因此不建议在人脂肪干细胞提取过程中进行氯化铵法红细胞裂解。 展开更多
关键词 细胞裂解液 细胞提取 脂肪干细胞 细胞活性 细胞表型 细胞增殖
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碱性成纤维细胞生长因子拮抗细胞外炎性因子保护软骨细胞 认领
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作者 杨帆 刘保一 +4 位作者 曹孟 朱小姝 张于 覃开蓉 赵德伟 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第23期3621-3626,共6页
背景:目前对于碱性成纤维细胞生长因子促进软骨细胞增殖以及白细胞介素1等炎性因子破坏软骨细胞结构的研究较多,但尚未有二者联合对软骨细胞影响的报道。目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子和炎性因子对软骨细胞增殖、分化的影响。方法:... 背景:目前对于碱性成纤维细胞生长因子促进软骨细胞增殖以及白细胞介素1等炎性因子破坏软骨细胞结构的研究较多,但尚未有二者联合对软骨细胞影响的报道。目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子和炎性因子对软骨细胞增殖、分化的影响。方法:取体外培养第3代SD大鼠软骨细胞分为4组:①空白对照组:软骨细胞单独培养;②阴性对照组:加入含肿瘤坏死因子α、白细胞介素1和白细胞介素6的无血清DMEM/F12培养基进行培养;③阳性对照组:加入含碱性成纤维细胞生长因子的无血清DMEM/F12培养基进行培养;④实验组:加入含肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6和碱性成纤维细胞生长因子的无血清DMEM/F12培养基进行培养。CCK-8法检测第3,5,7天各组软骨细胞的增殖活性;ELISA检测第3,5,7天各组软骨细胞中炎性因子水平;免疫荧光染色检测第7天各组软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的蛋白水平;Real time-PCR检测第3,5,7天各组软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的mRNA水平。结果与结论:①4组软骨细胞在3个时间点增殖情况,阳性对照组>实验组>空白对照组>阴性对照组;②与空白对照组相比,阴性对照组白细胞介素1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平明显升高(P<0.05);与阴性对照组相比,实验组白细胞介素1、白细胞介素6和含肿瘤坏死因子α水平明显降低(P<0.05);③空白对照组、阳性对照组、实验组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖染色均呈现阳性,阳性对照组软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白聚糖表达最显著;④与空白对照组相比,阳性对照组、实验组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖在各时间点表达均上调,差异有显著性意义(P<0.05);而阴性对照组Ⅱ型胶原和蛋白聚糖在各时间点表达均下调,与空白对照组比较差异有显著性意义(P<0.05);⑤结果表明,合理应用碱性成纤维细胞生长因子能有效维持软骨细胞的表型,抑制去分化,促� 展开更多
关键词 软骨细胞 细胞增殖 细胞分化 碱性成纤维细胞生长因子 细胞介素1 细胞介素6 肿瘤坏死因子α
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沉默重组蛋白2对NCI-H1688细胞的抑制作用及其Wnt/β连环蛋白信号通路机制 认领
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作者 陈艳 潘殿柱 +2 位作者 刘忠 马艳梅 张岚 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期751-758,共8页
目的:探讨T细胞淋巴瘤常见重排蛋白2(Frat2)通过Wnt/β连环蛋白(β-catenin)信号通路对小细胞肺癌NCI-H1688细胞增殖的影响,阐明其可能机制。方法:选取生长状态良好的人小细胞肺癌NCI-H1688细胞和正常支气管上皮样细胞HBE细胞,采用Weste... 目的:探讨T细胞淋巴瘤常见重排蛋白2(Frat2)通过Wnt/β连环蛋白(β-catenin)信号通路对小细胞肺癌NCI-H1688细胞增殖的影响,阐明其可能机制。方法:选取生长状态良好的人小细胞肺癌NCI-H1688细胞和正常支气管上皮样细胞HBE细胞,采用Western blotting法和逆转录实时荧光定量-聚合酶链反应(Real-Time RT-qPCR)法分别检测NCI-H1688细胞和HBE细胞中Frat2蛋白及mRNA表达水平。NCI-H1688细胞随机分为空白对照组、阴性对照组、Frat2-siRNA组和Frat2-siRNA+XAV组。空白对照组细胞不转染,阴性对照组细胞转染阴性对照慢病毒,Frat2-siRNA组转染Frat2-siRNA慢病毒,Frat2-siRNA+XAV组转染Frat2-siRNA慢病毒并同时加入4μmol·L^-1 Wnt信号通路抑制剂XAV939。采用Western blotting法和Real-Time RT-qPCR法分别检测转染后各组细胞中Frat2蛋白和mRNA表达水平,采用MTT法检测各组细胞增殖活性,采用流式细胞术检测不同细胞周期细胞百分率,采用Western blotting法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、c-myc、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、β-catenin和磷酸化糖原合成酶激酶3(pGSK-3β)蛋白表达水平。结果:与HBE细胞比较,NCI-H1688细胞中Frat2蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与空白对照组和阴性对照组比较,Frat2-siRNA组NCI-H1688细胞中Frat2蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.05);空白对照组与阴性对照组NCI-H1688细胞中Frat2蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,Frat2-siRNA组细胞增殖活性降低(P<0.05),G 0/G 1期细胞百分率升高(P<0.05),S期和G 2/M期细胞百分率降低(P<0.05),PCNA、c-myc、Cyclin D1、β-catenin和pGSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05);与Frat2-siRNA组比较,Frat2-siRNA+XAV组细胞增殖活性降低(P<0.05),G 0/G 1期细胞百分率升高(P<0.05),S期和G 2/M期细胞百分率降低(P<0.05),PCNA、c-myc、Cyclin D1、β-catenin和pGSK-3β蛋白表达水平降低(P<0.05);空白对照组� 展开更多
关键词 重组蛋白2 Wnt/β连环蛋白信号通路 细胞肺癌 细胞增殖 增殖细胞核抗原 细胞周期蛋白D1 糖原合成酶激酶3
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过氧化物酶体增殖物激活受体α对人绒毛滋养层细胞功能的影响 认领
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作者 管纯一 马旭 夏红飞 《动物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期213-221,共9页
人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)是胎盘建立血液循环的重要组成部分,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是调节脂代谢的关键转录因子亚型,本研究旨在研究PPARα对人绒毛滋养层细胞功能的影响。将构建的PPARα表达载体和PPARα小干扰... 人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/SVneo)是胎盘建立血液循环的重要组成部分,过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是调节脂代谢的关键转录因子亚型,本研究旨在研究PPARα对人绒毛滋养层细胞功能的影响。将构建的PPARα表达载体和PPARα小干扰RNA分别转染HTR8/SVneo细胞,检测细胞功能的变化。本实验采取EdU法和MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,transwell小室法检测细胞迁移和浸润能力。结果显示,PPARα过表达能抑制滋养层细胞增殖、迁移和浸润能力,促进细胞凋亡能力;敲低PPARα能促进细胞的增殖、迁移和浸润能力,抑制细胞凋亡能力。PPARα表达水平与其对细胞生长和迁移的影响负相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 人绒毛滋养层细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移
内质网跨膜蛋白EVA1A对肝细胞癌Huh7细胞生物学行为的影响 认领
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作者 杨杰杰 徐倩 +4 位作者 杨玉玲 李奕璇 王彬 侯琳 李宁 《精准医学杂志》 2020年第4期318-322,共5页
目的探讨内质网跨膜蛋白EVA1A在肝细胞癌(HCC)中的表达及对人肝细胞癌Huh7细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测EVA1A在HCC患者癌组织和癌旁正常组织中的表达;通过Western blot检测肝细胞L02与HCC细胞系Huh7... 目的探讨内质网跨膜蛋白EVA1A在肝细胞癌(HCC)中的表达及对人肝细胞癌Huh7细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量PCR和免疫组化法检测EVA1A在HCC患者癌组织和癌旁正常组织中的表达;通过Western blot检测肝细胞L02与HCC细胞系Huh7中EVA1A的表达量;HCC细胞Huh7过表达EVA1A后,通过MTT法、细胞划痕法、DAPI染色观察EVA1A对Huh7细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结果EVA1A在HCC患者癌组织和HCC细胞系Huh7中的表达较癌旁正常组织和正常肝细胞L02均显著降低(t=33.23、17.98,P<0.01)。与对照组相比,实验组过表达EVA1A后细胞增殖水平显著减弱(F=39.74、44.50,P<0.01);细胞迁移能力明显下降(t=7.09,P<0.05);实验组细胞发生典型的凋亡细胞形态学改变,相对凋亡率明显增加(t=-16.43,P<0.05)。结论EVA1A在HCC患者和HCC细胞系Huh7中的表达均下调。EVA1A过表达可抑制Huh7细胞增殖和迁移,诱发细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞 内质网 膜糖蛋白类 细胞 肿瘤 细胞增殖 细胞运动 细胞凋亡 体外研究
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硼替佐米对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat增殖和凋亡的影响及相关机制研究 认领
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作者 葛文军 马梁明 +5 位作者 曹丽萍 田雪娇 杨晶 冯芳 陈玉芬 孙涛 《中国基层医药》 CAS 2020年第14期1693-1697,共5页
目的探讨硼替佐米(BOR)对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖抑制和促凋亡作用及其相关作用机制。方法2017年5月至2019年5月,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测硼替佐米对Jurkat细胞增殖的影响;流式细胞仪检测硼替佐米对Jurkat细胞... 目的探讨硼替佐米(BOR)对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖抑制和促凋亡作用及其相关作用机制。方法2017年5月至2019年5月,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测硼替佐米对Jurkat细胞增殖的影响;流式细胞仪检测硼替佐米对Jurkat细胞细胞凋亡的影响;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测硼替佐米对Jurkat细胞Bax、Bcl-2、Cox-2基因表达水平的影响。结果5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h的增殖抑制率分别为(13.23±0.71)%、(39.53±0.95)%、(53.07±1.12)%、(60.43±0.75)%,48 h的增殖抑制率分别为(25.20±0.96)%、(52.80±1.30)%、(60.67±0.64)%、(75.10±1.35)%,72 h的增殖抑制率分别为(38.37±0.93)%、(60.94±0.85)%、(73.83±5.08)%、(88.37±1.55)%,Jurkat细胞的增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加,差异均有统计学意义(F=1602.202、1085.089、181.034,均P<0.05)。5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h、48 h、72 h,Jurkat细胞凋亡率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加,差异均有统计学意义(F=1288.571、223.378、251.175,均P<0.05)。5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h、48 h、72 h,Jurkat细胞Bax mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而增高,差异均有统计学意义(F=258.446、518.929、276.764,均P<0.05);而Bcl-2 mRNA、Cox-2 mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而减低,差异有统计学意义(FBcl-2 mRNA=236.848、264.849、343.968,FCox-2 mRNA=679.404、1288.681、1541.850,均P<0.05)。结论BOR对Jurkat细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用。BOR可使Jurkat细胞BaxmRNA表达水平上调、Bcl-2和Cox-2 mRNA表达水平下调。BOR上调Bax表达、下调Bcl-2和Cox-2表达是其促凋亡的分子机制之一。 展开更多
关键词 白血病 幼淋巴细胞 T细胞 Jurkat细胞 硼替佐米 聚合酶链反应 细胞增殖 细胞凋亡 基因 Bax 基因 Bcl-2 基因 Cox-2
LRIG3基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响 认领
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作者 彭琨 周崇高 +3 位作者 夏仁鹏 赵凡 马体栋 李碧香 《中国临床神经外科杂志》 2020年第7期458-461,共4页
目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(LRIG3)基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞,分成空白对照组(A组,不转染任何载体或质粒)、载体组(B组,转染载体)... 目的探讨富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(LRIG3)基因过表达对人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞生物学行为的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞,分成空白对照组(A组,不转染任何载体或质粒)、载体组(B组,转染载体)和LRIG3过表达组(C组,转染含LRIG3基因过表达质粒)。荧光定量PCR和免疫印迹法检测LRIG3、Cas⁃pase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平。Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力,AV-PI试剂盒检测细胞凋亡水平,CCK-8试剂盒检测细胞增殖能力。结果C组Caspase-3和Caspase-9的mRNA和蛋白表达水平以及细胞凋亡率明显高于A组和B组(P<0.05),细胞增殖率和细胞侵袭能力明显低于A组和B组(P<0.05),而A组和B组之间均无统计学差异(P>0.05)。结论LRIG3过表达可以抑制人神经母细胞瘤细胞系SK-N-MC细胞增殖和侵袭,促进其凋亡,其机制可能与促进Caspase-3和Cas⁃pase-9表达有关。 展开更多
关键词 神经母细胞 SK-N-MC细胞 LRIG3 基因过表达 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡
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miR-30a-5p对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞的影响及分子机制 认领
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作者 马明 刘滨 《贵州医科大学学报》 CAS 2020年第6期678-683,共6页
目的:探讨miR-30a-5p对人口腔鳞状细胞癌(OSCC) CAL-27细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,并探讨其分子机制。方法:人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5p mimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物)... 目的:探讨miR-30a-5p对人口腔鳞状细胞癌(OSCC) CAL-27细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,并探讨其分子机制。方法:人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5p mimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物)、NC inhibitor组(阴性对照抑制剂)及miR-30a-5p inhibitor组(miR-30a-5p的抑制剂),同时设未转染CAL-27细胞为Control组;采用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-5p基因表达,采用Western blot实验检测各组细胞EMT上皮标志物E-cadherin和间质标记物N-cadherin的蛋白表达,采用3-(4,5二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、划痕实验及Transwell实验分别检测各组细胞的细胞活力、迁移能力和侵袭能力。结果:miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞miR-30a-5p表达较NC mimic组明显上调,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组表达明显下降(P <0. 01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞OD值较NC mimic组下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组上调(P <0. 05);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞的迁移率较NC mimic组明显下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组明显上调(P <0. 01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞侵袭数较NC mimic组明显下降(P <0. 01),miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组上调(P <0. 05);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞EMT上皮标志物E-cadherin表达较NC mimic组明显上调、间质标志物N-cadherin的表达较NC mimic组明显下调(P <0. 01),miR-30a-5p inhibitor组E-cadherin表达较NC inhibitor组明显下调、N-cadherin表达较NC inhibitor组明显上调(P <0. 01)。结论:MiR-30a-5p可抑制OSCC CAL-27细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与miR-30a-5p抑制CAL-27细胞EMT转化有关。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞 细胞增殖 细胞迁移分析 细胞侵袭 上皮间质转化 CAL-27细胞 miR-30a-5p基因
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长链非编码RNA MIR210HG促进胶质母细胞瘤生长及侵袭 认领
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作者 王湘玥 黄英姿 +3 位作者 耿邦尉 闵伟杰 王毛毛 李亚楠 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期661-667,共7页
目的筛选胶质母细胞瘤中差异表达的长链非编码RNA(lncRNA),探讨其在胶质母细胞瘤生长及侵袭中的作用。方法选取8例配对的胶质母细胞瘤瘤体组织与瘤周正常脑组织进行高通量杂交实验,筛选表达差异最显著的lncRNA,建立该lncRNA过表达和干... 目的筛选胶质母细胞瘤中差异表达的长链非编码RNA(lncRNA),探讨其在胶质母细胞瘤生长及侵袭中的作用。方法选取8例配对的胶质母细胞瘤瘤体组织与瘤周正常脑组织进行高通量杂交实验,筛选表达差异最显著的lncRNA,建立该lncRNA过表达和干扰表达的人胶质母细胞瘤细胞模型。利用CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。结果筛选出在胶质母细胞瘤中高表达的lncRNA MIR210HG,并针对lncRNA MIR210HG成功建立了过表达和干扰表达胶质母细胞瘤细胞株。体外实验发现,过表达lncRNA MIR210HG后胶质母细胞瘤细胞增殖能力增强、凋亡细胞比例下降、侵袭和迁移能力增强,干扰lncRNA MIR210HG表达后胶质母细胞瘤细胞增殖能力下降、凋亡细胞比例升高、侵袭和迁移能力下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论LncRNA MIR210HG能促进胶质母细胞瘤细胞增殖、抑制凋亡,并增强细胞侵袭和迁移,有望成为胶质母细胞瘤治疗的新靶点。 展开更多
关键词 胶质母细胞 长链非编码RNA 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞迁移
小檗碱上调程序性细胞死亡蛋白4抑制黑色素瘤B16细胞增殖及促细胞凋亡的研究 认领
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作者 王迪 徐楠 +2 位作者 郭家妍 宋跃 唐明睿 《实用临床医药杂志》 CAS 2020年第11期82-86,共5页
目的探讨小檗碱对黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡的影响。方法使用CCK-8法检测细胞增殖活力;使用流式细胞仪检测细胞周期;使用脂质体转染siRNA敲减程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)基因;使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)明确敲减情况;使... 目的探讨小檗碱对黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡的影响。方法使用CCK-8法检测细胞增殖活力;使用流式细胞仪检测细胞周期;使用脂质体转染siRNA敲减程序性细胞死亡蛋白4(PDCD4)基因;使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)明确敲减情况;使用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;使用Western-blotting检测PDCD4增殖、凋亡情况及其相关蛋白表达。结果小檗碱可抑制黑色素瘤B16细胞的增殖活力,并将其细胞周期阻滞于G0/G1期;PDCD4是小檗碱抑制B16细胞增殖、促细胞凋亡的关键基因;小檗碱处理可增高PDCD4、Cleaved Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,降低Ki-67、Bcl-2的表达水平,敲除PDCD4能减弱小檗碱对黑色素瘤B16细胞Ki-67、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3的影响。结论小檗碱通过上调PDCD4来抑制黑色素瘤B16细胞增殖并促使其凋亡。 展开更多
关键词 小檗碱 程序性细胞死亡蛋白4 黑色素瘤B16细胞 细胞周期 细胞增殖 细胞凋亡 基因敲除
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大黄酸对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制 认领
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作者 和莹莹 薛金慧 赵娜 《吉林大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期302-308,共7页
目的:探讨大黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其机制。方法:将NSCLC A549细胞分为对照组和低、中及高剂量大黄酸组,采用不含大黄酸的培养基和含有质量浓度为5、10和20μmol·L^-1大黄酸的培养... 目的:探讨大黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其机制。方法:将NSCLC A549细胞分为对照组和低、中及高剂量大黄酸组,采用不含大黄酸的培养基和含有质量浓度为5、10和20μmol·L^-1大黄酸的培养基分别培养细胞24、48和72 h。采用MTT法检测各组A549细胞增殖率,流式细胞术检测A549细胞凋亡率以及不同细胞周期A549细胞百分比,Western blotting法检测各组A549细胞中半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、细胞色素C(Cyt-C)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达水平,划痕实验和Transwell实验检测各组A549细胞迁移和侵袭能力。结果:大黄酸处理24 h后,与对照组比较,低、中和高剂量大黄酸组A549细胞增殖率明显降低(P<0.05),细胞迁移距离明显减少,侵袭细胞数量明显减少;中和高剂量大黄酸组A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05);高剂量大黄酸组G 1期细胞百分比明显降低(P<0.05)。大黄酸处理48 h后,与对照组比较,中和高剂量大黄酸组A549细胞中Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:大黄酸可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与上调Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达有关。 展开更多
关键词 大黄酸 非小细胞 A549细胞 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
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胎盘间充质干细胞外泌体对高糖培养的成纤维细胞衰老的影响 认领
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作者 边晓玮 张翠萍 +3 位作者 李炳旻 马奎 杨劼 付小兵 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1163-1173,共11页
目的探索高糖(high glucose,HG)促进体外培养的人皮肤成纤维细胞(human dermal fibroblasts,HDFs)的衰老条件,建立高糖老化模型;观察胎盘间充质干细胞来源的外泌体(exosomes,Exos)对高糖培养的成纤维细胞增殖、迁移及衰老的影响。方法... 目的探索高糖(high glucose,HG)促进体外培养的人皮肤成纤维细胞(human dermal fibroblasts,HDFs)的衰老条件,建立高糖老化模型;观察胎盘间充质干细胞来源的外泌体(exosomes,Exos)对高糖培养的成纤维细胞增殖、迁移及衰老的影响。方法分离人包皮组织的HDFs。实验分为3组:正常对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG1组(26 mmol/L葡萄糖)、HG2组(35 mmol/L葡萄糖)。CCK-8试剂盒检测各组细胞在1、3、5、7 d的增殖情况;各组培养7 d后进行划痕实验,观察各组HDFs在24 h内的迁移率;2′,7′二氯荧光素二醋酸(DCFH)法检测各组培养7 d后细胞内活性氧簇(ROS)水平;细胞衰老β-半乳糖苷酶染色试剂盒检测各组培养7 d后β-半乳糖苷酶活性。体外培养胎盘间充质干细胞(placenta mesenchymal stem cells,PMSCs),差速高速离心法分离Exos。将上述培养的HDFs分为3组:HG2组(35 mmol/L葡萄糖)、HG2+低浓度Exos(5μg/mL)组、HG2+高浓度Exos(50μg/mL)组,培养3 d后,检测细胞增殖情况、迁移率、ROS水平和β-半乳糖苷酶活性;流式细胞术检测细胞周期;Western blot分析衰老相关蛋白p53和p21表达情况。结果与对照组相比,HG1和HG2组培养的HDFs增殖、迁移能力明显下降(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),β-半乳糖苷酶活性显著增加(P<0.01),而且各指标尤其以HG2组变化最为明显;Exos实验结果显示:高浓度Exos明显促进高糖培养HDFs的增殖和迁移(P<0.01),显著降低细胞内的ROS水平和β-半乳糖苷酶活性(P<0.01),同时使细胞内p53和p21蛋白的表达水平显著下降(P<0.01),而低浓度Exos无明显效果。结论胎盘间充质干细胞来源的Exos促进高糖培养的HDFs增殖、迁移,缓解细胞的氧化应激损伤和衰老状态,其机制可能与衰老相关蛋白p53和p21表达下调有关。 展开更多
关键词 外泌体 胎盘间充质干细胞 成纤维细胞 高糖 细胞衰老 细胞增殖 细胞迁移
基质细胞衍生因子-1与碱性成纤维细胞因子对体外骨髓间充质干细胞增殖、分化和趋化的影响 认领
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作者 曾麟雅 赖爽 +1 位作者 曾英杰 肖力 《实用医院临床杂志》 2020年第2期98-101,共4页
目的研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与碱性成纤维细胞因子(bFGF)对比格犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、分化和趋化的的影响。方法分离培养和鉴定比格犬BMSCs,利用不同浓度SDF-1与bFGF分别对比格犬BMSCs进行干预,检测不同浓度SDF-1与bFG... 目的研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与碱性成纤维细胞因子(bFGF)对比格犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、分化和趋化的的影响。方法分离培养和鉴定比格犬BMSCs,利用不同浓度SDF-1与bFGF分别对比格犬BMSCs进行干预,检测不同浓度SDF-1与bFGF对BMSCs的增殖作用,检测Ⅰ型胶原、III型胶原、碱性磷酸酶(ALP)、S100钙离子结合蛋白A4(S100A4)等成骨、成纤维相关基因以及C-X-C家族趋化因子受体4(CXCR4)趋化相关基因的表达。结果SDF-1在100、200、300 ng/ml时对BMSCs均有促进作用,其中200、300 ng/ml的效果更为显著;bFGF在20、50、100 ng/ml时对BMSCs均有促进作用,其中50 ng/ml时细胞增殖最为显著。SDF-1和bFGF均可显著增强Ⅰ型胶原及S100A4的表达;bFGF增加Ⅲ型胶原及S100A4表达的作用较SDF-1更明显;bFGF可以抑制ALP的表达;SDF-1能够增加CXCR4的表达。结论SDF-1和bFGF均能促进BMSCs的增殖,并刺激BMSCs向成纤维细胞方向分化,促使抑制牙周膜矿化的基因高表达。 展开更多
关键词 基质细胞衍生因子-1 碱性成纤维细胞因子 骨髓间充质干细胞 细胞增殖 细胞分化
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黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为 认领
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作者 岑妍慧 夏猛 +10 位作者 贾微 罗伟生 林江 陈松林 陈炜 刘鹏 黎明星 李景云 李曼莉 艾丁丁 蒋云霞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第7期1023-1029,共7页
背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法... 背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法,从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组,黄芩素高、中、低剂量组分别用含200,100,50μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养,对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化,采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。结果与结论:①与对照组相比,高剂量黄芩素能显著下调肝癌干细胞诱捕受体3的mRNA和蛋白表达,因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度;②与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降,S期和G2期细胞比例增加,而G1期的细胞比例则减少(P<0.05);③与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加,迁移能力明显下降;④结果表明,高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为,为临床上以诱捕受体3为靶点,以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。 展开更多
关键词 黄芩素 肝癌干细胞 诱捕受体3 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 细胞迁移 国家自然科学基金
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茅苍术麸炒品对人肝癌SMMC-7721细胞的体内外抑制作用 认领
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作者 罗吉辉 杨熙华 +1 位作者 肖方涛 周美华 《广西医学》 CAS 2020年第11期1399-1403,1413,共6页
目的探讨茅苍术麸炒品对人肝癌SMMC-7721细胞的体内外抑制作用。方法(1)取对数生长期SMMC-7721细胞,给予0μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL和600μg/mL茅苍术麸炒品干预24 h后,检测SMMC-7721细胞的存活率;... 目的探讨茅苍术麸炒品对人肝癌SMMC-7721细胞的体内外抑制作用。方法(1)取对数生长期SMMC-7721细胞,给予0μg/mL、25μg/mL、50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL和600μg/mL茅苍术麸炒品干预24 h后,检测SMMC-7721细胞的存活率;给予0μg/mL、100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL茅苍术麸炒品干预24 h后,观察SMMC-7721细胞形态学,同时行Hoechst染色后于倒置荧光显微镜观察细胞凋亡情况,并应用流式细胞术检测细胞的凋亡率。(2)取24只裸鼠,皮下注射SMMC-7721细胞建立移植性肝癌模型。待肿瘤体积达到100 mm^3时,将裸鼠随机分为模型组和茅苍术麸炒品低、中、高剂量组,每组6只。低、中、高剂量组裸鼠分别每天灌胃0.8 g/kg、1.6 g/kg、3.2 g/kg的茅苍术麸炒品,模型组灌胃等体积的磷酸缓冲盐溶液。14 d后剥取肿瘤组织称质量,计算抑瘤率,并检测肿瘤组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关性X蛋白(Bax)和Survivin的蛋白表达水平。结果(1)100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL和600μg/mL茅苍术麸炒品干预后细胞的存活率均低于0μg/mL,且随浓度增加细胞存活率依次下降(均P<0.05)。细胞形态学观察和Hoechst 33258染色可见,不同浓度茅苍术麸炒品干预后,细胞皱缩,并生成凋亡小体。0μg/mL、100μg/mL、200μg/mL、400μg/mL茅苍术麸炒品干预后细胞凋亡率依次升高(均P<0.05)。(2)模型组、茅苍术麸炒品低、中、高剂量组的肿瘤质量、Bcl-2和Survivin蛋白表达水平依次降低(均P<0.05),而抑瘤率、Bax蛋白表达水平均依次升高(均P<0.05)。结论茅苍术麸炒品能抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖并诱导细胞凋亡,同时其能够抑制裸鼠移植瘤的生长,而这可能与其上调Bax蛋白表达和下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关。 展开更多
关键词 肝癌 SMMC-7721细胞 裸鼠 移植瘤 茅苍术麸炒品 细胞增殖 细胞凋亡 B细胞淋巴瘤-2蛋白 B细胞淋巴瘤-2相关性X蛋白 Survivin蛋白
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环状RNA circ-Foxo3模拟物转染对人食管癌细胞株TE-13增殖、凋亡、放射敏感性的影响 认领
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作者 邢瑶 查文娟 +2 位作者 李晓敏 高飞 刘阳晨 《山东医药》 CAS 2020年第3期17-20,共4页
目的观察环状RNA circ-Foxo3模拟物(circ-Foxo3 mimics)对人食管鳞癌细胞株TE-13增殖、凋亡、放射敏感性的影响,并探讨其机制。方法体外培养人食管鳞癌细胞株TE-13,将circ-Foxo3 mimics和NC转染至TE-13细胞中培养(分别计为过表达组、NC... 目的观察环状RNA circ-Foxo3模拟物(circ-Foxo3 mimics)对人食管鳞癌细胞株TE-13增殖、凋亡、放射敏感性的影响,并探讨其机制。方法体外培养人食管鳞癌细胞株TE-13,将circ-Foxo3 mimics和NC转染至TE-13细胞中培养(分别计为过表达组、NC组)。采用qRT-PCR法检测TE-13细胞circ-Foxo3,CCK8实验检测两组细胞OD值,流式细胞术检测两组细胞凋亡率,克隆形成实验检测两组细胞放射敏感性;Western blotting法检测两组细胞PTEN蛋白。结果 TE-13细胞转染前后circ-Foxo3相对表达量分别为0. 05±0. 01、3. 99±0. 17,转染前后比较,P<0. 05。过表达组0、24、48、72、96 h OD值分别为0. 20±0. 00、0. 32±0. 02、0. 46±0. 03、0. 74±0. 02、1. 26±0. 01,NC组分别为0. 20±0. 00、0. 45±0. 03、0. 72±0. 02、1. 35±0. 03、2. 18±0. 01,两组比较(除0 h外),P均<0. 05。过表达组照射前后细胞凋亡率分别为4. 83±0. 85、11. 67±0. 47,NC组分别为0. 37±0. 06、5. 17±0. 25,两组同组照射前后及两组治疗后比较,P均<0. 05。过表达组0、2、4、6、8 Gy细胞存活分数分别为0. 20±0. 00、0. 83±0. 04、0. 67±0. 01、0. 50±0. 03、0. 31±0. 01,NC组分别为0. 20±0. 00、0. 91±0. 02、0. 84±0. 01、0. 65±0. 02、0. 52±0. 02,两组比较(除0 Gy外),P均<0. 05。过表达组照射前后PTEN蛋白条带灰度值分别为0. 71±0. 02、0. 87±0. 01,NC组分别为0. 53±0. 04、0. 55±0. 04,两组同组照射前后及两组治疗后比较,P均<0. 05。结论 circ-Foxo3mimics转染能抑制细胞增殖,促进凋亡,增加了细胞对放射的敏感性,机制可能与circ-Foxo3上调PTEN蛋白表达有关。 展开更多
关键词 环状RNA circ-Foxo3模拟物 食管鳞癌细胞 TE-13细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞放射敏感性
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miR-613在肝细胞癌中的表达变化及其对癌细胞增殖、凋亡及侵袭、迁移能力的影响 认领
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作者 曾保征 王赣 +2 位作者 陈超 黄远丽 董超 《山东医药》 CAS 2020年第10期41-44,共4页
目的观察miR-613在肝细胞癌(HCC)组织和细胞中的表达情况,并探讨miR-613对癌细胞增殖、凋亡及侵袭、迁移能力的影响。方法选取60例HCC患者,手术切除肿瘤组织和癌旁组织,采用实时荧光定量PCR技术检测癌组织和癌旁组织中的miR-613,并分析m... 目的观察miR-613在肝细胞癌(HCC)组织和细胞中的表达情况,并探讨miR-613对癌细胞增殖、凋亡及侵袭、迁移能力的影响。方法选取60例HCC患者,手术切除肿瘤组织和癌旁组织,采用实时荧光定量PCR技术检测癌组织和癌旁组织中的miR-613,并分析miR-613与HCC患者临床病理特征的关系。采用实时荧光定量PCR技术检测人HCC细胞系MHCC97H、SMMC-7721和人正常肝细胞系L02中的miR-613。将miR-613模拟物和模拟物阴性对照转染入SMMC-7721细胞,设为miR-613 mimics组和mimics-NC组,采用MTT实验检测细胞增殖能力,流式细胞术测算细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力。结果miR-613在HCC组织的表达低于癌旁组织(P<0.05)。TNM分期越晚,miR-613表达越低(P<0.05);Edmondson分级越高,miR-613表达越低(P<0.05)。miR-613在人HCC细胞系中的表达低于人正常肝细胞系(P<0.05)。与mimics-NC组相比,miR-613 mimics组miR-613表达增高(P<0.05),细胞增殖活性降低(P<0.05),凋亡率上升(P<0.05),迁移和侵袭穿膜细胞数均减少(P均<0.05)。结论miR-613在HCC中呈低表达,过表达miR-613能够抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭,同时促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞 微小RNA-613 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 细胞迁移
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文章速递黄芪多糖抑制人肝癌细胞增殖的作用机制研究 认领
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作者 杜芳 董立江 《华西药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期402-406,共5页
目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其潜在的药理作用机制,为临床用药提供依据。方法采用人肝癌Hep G2细胞,分别给予0、25、50、100μg·m L-1APS处理,并用10μmol·L-1Akt通路抑制... 目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对人肝癌细胞增殖的影响,并探讨其潜在的药理作用机制,为临床用药提供依据。方法采用人肝癌Hep G2细胞,分别给予0、25、50、100μg·m L-1APS处理,并用10μmol·L-1Akt通路抑制剂LY294002联合干预。噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度APS对Hep G2细胞增殖活性的影响;免疫印迹法(Western Blot)检测LC3A、LC3B、P62、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达水平;流式细胞术(Flowcy tometry)检测细胞周期分布和细胞凋亡比例。结果APS处理Hep G2后,细胞形态变圆变亮;MTT实验显示:APS对Hep G2细胞生长具有抑制作用,且呈剂量依赖性;Western blot检测细胞的自噬水平发现:APS可减少LC3A、P62的表达,增加LC3B表达的水平;APS处理Hep G2细胞后,呈现G1期细胞阻滞和细胞凋亡水平显著增高,Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达的水平降低,Bax蛋白表达的水平增加;与单独处理组比较,APS联合LY294002干预后,细胞凋亡的水平显著增加,Akt、p-Akt、Bcl-2蛋白表达的水平显著降低,Bax蛋白表达的水平显著增加。结论APS通过增加细胞自噬和抑制Akt通路抑制人肝癌细胞增殖,提示靶向细胞自噬和Akt可成为增强抗肝癌药物敏感性的潜在靶点。 展开更多
关键词 黄芪 黄芪多糖 细胞增殖 细胞自噬 细胞周期 细胞凋亡 Akt通路 药理作用 HepG2细胞
文章速递Fam114A1蛋白对黑素细胞生物学功能影响的初步研究 认领
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作者 周妙妮 林福全 +1 位作者 吴辛刚 许爱娥 《中华皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期710-714,共5页
目的初步探讨Fam114A1对黑素细胞生物学功能的影响。方法以黑素瘤细胞A375为工具细胞株,通过慢病毒转染的方式构建稳定过表达和抑制Fam114A1蛋白的细胞株,即过表达组和表达抑制组,以转染空载慢病毒的A375细胞作为对照组。实时荧光定量PC... 目的初步探讨Fam114A1对黑素细胞生物学功能的影响。方法以黑素瘤细胞A375为工具细胞株,通过慢病毒转染的方式构建稳定过表达和抑制Fam114A1蛋白的细胞株,即过表达组和表达抑制组,以转染空载慢病毒的A375细胞作为对照组。实时荧光定量PCR检测Fam114A1对黑素合成相关基因酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TYRP1)、前黑素小体蛋白(PMEL)、小眼畸形相关转录因子(MITF)和多巴色素异构酶(DCT)mRNA表达的影响,Western印迹法检测TYR、MITF蛋白的表达,MTT法、Transwell迁移和黏附实验分别检测Fam114A1对A375细胞增殖活性、迁移细胞数及黏附能力的影响。统计分析采用单因素方差分析和Dunnett-t检验。结果荧光显微镜观察慢病毒转染效率均在90%左右。与对照组A375细胞Fam114A1相对表达水平(0.850±0.120)相比,过表达组显著升高(1.507±0.170,t=5.888,P=0.001),而表达抑制组显著降低(0.397±0.120,t=4.065,P=0.007),成功构建稳定过表达和抑制Fam114A1的A375细胞株。实时荧光定量PCR及Western印迹结果显示,表达抑制组TYR和MITF mRNA及蛋白表达均显著低于对照组(均P<0.01),而过表达组TYR和MITF mRNA及蛋白表达与对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。与对照组相比,表达抑制组细胞增殖活性和黏附能力显著增强(P=0.009、0.001),细胞迁移能力显著减弱(P=0.005),而过表达组仅细胞迁移能力显著增强(P=0.021)。结论Fam114A1可影响A375的增殖活性、迁移和黏附能力,且影响黑素合成相关蛋白TYR和MITF的表达,可能是一种参与调控黑素细胞生物学活性的功能蛋白。 展开更多
关键词 黑素细胞 细胞增殖 细胞迁移分析 细胞黏附 Fam114A1 A375细胞 黑素合成
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