期刊文献+
共找到703篇文章
< 1 2 36 >
每页显示 20 50 100
尿素对婴幼儿血管瘤内皮细胞增殖和凋亡影响的体外研究
1
作者 稂翠玲 雷红召 +4 位作者 孙斌 龚毓宾 李淼淼 张宏宇 董长宪 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期189-194,共6页
目的检测不同浓度和剂量的尿素对人血管瘤内皮细胞凋亡的影响,为尿素治疗血管瘤的机制研究提供依据。方法体外培养的人血管瘤内皮细胞和正常血管内皮细胞经不同浓度(40%、50%、60%、70%)和剂量(3、6、9μl/ml)的尿素干预后,通过CCK-8法... 目的检测不同浓度和剂量的尿素对人血管瘤内皮细胞凋亡的影响,为尿素治疗血管瘤的机制研究提供依据。方法体外培养的人血管瘤内皮细胞和正常血管内皮细胞经不同浓度(40%、50%、60%、70%)和剂量(3、6、9μl/ml)的尿素干预后,通过CCK-8法检测细胞活力及抑制率;采用流式细胞术和碘化丙啶荧光染色观察人血管瘤内皮细胞的凋亡情况。结果在不同浓度和剂量的尿素作用下,人血管瘤内皮细胞的细胞活性比正常血管内皮细胞的活性低(P<0.05);40%尿素对人血管瘤内皮细胞的抑制率随着尿素剂量的增加而升高(P<0.05),且在4h和12h时抑制率相对较高;40%尿素作用下人血管瘤内皮细胞的凋亡随尿素剂量增加和时间的延长而升高,大剂量(9μl/ml)、40%尿素可显著促进人血管瘤内皮细胞的凋亡(P<0.05)。结论低剂量40%尿素对血管瘤内皮细胞的增殖有明显的抑制、对正常血管内皮细胞无明显作用,而大剂量尿素能促使人血管瘤内皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 尿素 人血管瘤内皮细胞 血管内皮细胞 细胞活力 细胞凋亡
NEU3对人前列腺癌DU145细胞生物学行为的影响
2
作者 王晨霄 王梦秋 +5 位作者 李思 冯颖 马芳 吴衣论 王琳 马学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期305-310,共6页
目的:探讨神经氨酸酶3(NEU3)与人前列腺癌DU145细胞活力、侵袭和凋亡的关系,并探讨其分子机制。方法:体外培养人前列腺癌DU145细胞,并分为空白对照组和处理组,处理组再分别给予神经氨酸酶活性抑制剂DANA处理和RNA干扰靶向沉默NEU3,采用C... 目的:探讨神经氨酸酶3(NEU3)与人前列腺癌DU145细胞活力、侵袭和凋亡的关系,并探讨其分子机制。方法:体外培养人前列腺癌DU145细胞,并分为空白对照组和处理组,处理组再分别给予神经氨酸酶活性抑制剂DANA处理和RNA干扰靶向沉默NEU3,采用CCK-8法检测细胞的活力;Transwell法检测细胞侵袭能力;qPCR法检测2种处理方式对凋亡抑制蛋白Bcl-2mRNA水平的影响;Western blot法检测2种处理方式对NEU3、基质金属蛋白酶2(MMP2)和Bcl-2表达的影响;流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果:与空白对照组相比,DANA处理后前列腺癌细胞的NEU3表达无明显变化,细胞活力增强,MMP2蛋白表达减少,侵袭力减弱,凋亡无明显变化,Bcl-2的mRNA和蛋白表达减少(P<0.05);NEU3沉默后NEU3蛋白表达减少,细胞活力增强,MMP2蛋白表达和细胞侵袭力无明显变化,凋亡能力增强,Bcl-2的mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05)。结论:抑制NEU3可以减弱人前列腺癌DU145细胞活力,增强细胞凋亡能力,但对侵袭能力无明显影响。 展开更多
关键词 神经氨酸酶3 细胞侵袭 细胞凋亡 细胞活力 前列腺癌
在线阅读 免费下载
吡咯烷螺二吲哚对非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响
3
作者 马金珠 颜亮 +3 位作者 昝嘉伟 徐蕾 王毅 张根葆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期286-290,共5页
目的:探讨吡咯烷螺二吲哚对人非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响。方法:用不同浓度(25、50和100mg/L)的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞24h,通过CCK-8法测定吡咯烷螺二吲哚对细胞活力的影响,流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot法... 目的:探讨吡咯烷螺二吲哚对人非小细胞肺癌A549细胞活力及凋亡的影响。方法:用不同浓度(25、50和100mg/L)的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞24h,通过CCK-8法测定吡咯烷螺二吲哚对细胞活力的影响,流式细胞术分析细胞凋亡情况,Western blot法检测吡咯烷螺二吲哚对p53和PARP表达及mTOR磷酸化的影响。结果:不同浓度的吡咯烷螺二吲哚处理A549细胞后,细胞的活力较DMSO对照组明显下降(P<0.01),细胞的凋亡率较DMSO对照组明显升高(P<0.01)。与DMSO对照组相比,吡咯烷螺二吲哚可以诱导p53的表达并诱导PARP切割,抑制mTOR的磷酸化水平(P<0.01)。结论:吡咯烷螺二吲哚诱导A549细胞凋亡,其作用机制可能与抑制mTOR的磷酸化有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 吡咯烷螺二吲哚 细胞活力 细胞凋亡
在线阅读 免费下载
脑心通对小鼠巨噬细胞Raw264.7的活力及凋亡的影响
4
作者 邓子亮 蓝明明 +6 位作者 郭洪胜 谭锦麟 李婉怡 周雅贤 梁艳君 王森 王焱 《海南医学》 CAS 2019年第8期956-959,共4页
目的研究脑心通(Naoxintong,NXT)对Raw264.7小鼠单核巨噬细胞系细胞活力和凋亡的影响及NXT的作用特点。方法实验设置空白组(培养基100μL)、对照组[细胞悬液100μL+1/10二甲基亚砜(DMSO)原液1μL]和三种浓度的NXT组。用CCK-8法检测空白... 目的研究脑心通(Naoxintong,NXT)对Raw264.7小鼠单核巨噬细胞系细胞活力和凋亡的影响及NXT的作用特点。方法实验设置空白组(培养基100μL)、对照组[细胞悬液100μL+1/10二甲基亚砜(DMSO)原液1μL]和三种浓度的NXT组。用CCK-8法检测空白组、对照组、1∶1000NXT组、1∶10000NXT组和1∶100000NXT组经NXT作用12h后Raw264.7细胞的活力。选取1∶1000NXT组,CCK-8法检测作用1h、3h和6h后Raw264.7细胞的活力。用Hoechst33258细胞凋亡试剂盒检测对照组和1:1000的NXT组的细胞凋亡程度。结果与对照组比较,1∶1000NXT组和1∶10000NXT组分别提高Raw264.7细胞活力至(108.2±5.35)%和(105.69±3.02)%,差异均有统计学意义(P<0.05);作用6h内,NXT对Raw264.7细胞活力的提高效果均非常显著,差异有统计学意义(P<0.05);1∶1000的NXTDMSO浸取原液组细胞凋亡数量显著减少。结论NXT可提高Raw264.7细胞活力,降低细胞凋亡,其最佳作用浓度1/1000,最佳作用时间1~6h。 展开更多
关键词 脑心通 RAW264.7细胞 细胞凋亡 细胞活力 CCK-8
在线阅读 免费下载
鱼藤素对大鼠H9C2心肌细胞的生存活力和凋亡的影响
5
作者 王月 李姗姗 +3 位作者 赵春明 张美香 王威 蔡红星 《科学技术与工程》 北大核心 2019年第7期54-59,共6页
为探讨不同浓度的鱼藤素(deguelin)对大鼠H9C2心肌细胞活力及凋亡的影响,通过将不同浓度(0、10、50、100、500、1 000 nmol/L)的鱼藤素作用于H9C2细胞24、48、72 h,应用CCK-8法测定鱼藤素对H9C2细胞存活率的影响;划痕实验检测(0、10、50... 为探讨不同浓度的鱼藤素(deguelin)对大鼠H9C2心肌细胞活力及凋亡的影响,通过将不同浓度(0、10、50、100、500、1 000 nmol/L)的鱼藤素作用于H9C2细胞24、48、72 h,应用CCK-8法测定鱼藤素对H9C2细胞存活率的影响;划痕实验检测(0、10、50、100、500、1 000 nmol/L)浓度的鱼藤素作用于H9C2细胞24、48 h后,对细胞迁移能力的影响。应用Hoechst33342/PI双染试剂盒检测不同浓度鱼藤素(0、10、50 nmol/L)作用于H9C2细24 h后对细胞凋亡的影响。结果表明:10、50、100、500、1 000 nmol/L的鱼藤素作用H9C2细胞24、48、72 h后,能明显抑制其存活率,10、50、100、500、1 000 nmol/L的鱼藤素作用H9C2细胞24、48 h后,能明显抑制其迁移能力;且呈浓度和时间依赖性。荧光倒置显微镜观察发现鱼藤素在低浓度时便可以诱导H9C2细胞凋亡。可见鱼藤素能够呈时间和浓度依赖性来抑制H9C2细胞的生存活力并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 鱼藤素 H9C2细胞 细胞活力 凋亡
在线阅读 免费下载
硝酸铜对白木香细胞生长及抗氧化酶活性的影响 预览
6
作者 张梓豪 李明 +1 位作者 郑扬波 吴燕燕 《江苏农业科学》 2019年第5期106-109,共4页
通过在白木香细胞液体培养基中添加外源硝酸铜[Cu(NO3)2]与其共培养的方法,检测白木香细胞的生长情况、细胞活力、铜离子(Cu^2+)含量、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢(H2O2)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)... 通过在白木香细胞液体培养基中添加外源硝酸铜[Cu(NO3)2]与其共培养的方法,检测白木香细胞的生长情况、细胞活力、铜离子(Cu^2+)含量、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢(H2O2)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性。结果表明,在50、100、200μmol/LCu(NO3)2与白木香共培养24h,白木香的细胞活力较对照呈显著下降,随处理浓度的增加而显著降低。培养至72h,随着Cu(NO3)2浓度的增加,其细胞鲜质量、干质量均较对照呈显著降低的变化。在检测的时间内,Cu(NO3)2处理组白木香细胞的Cu^2+含量、H2O2含量、MDA含量均较对照有显著升高的变化,且随浓度的升高而升高,Cu(NO3)2处理组细胞的SOD、CAT、POD活性均随Cu(NO3)2浓度的增加而较对照显著升高。可以看出,一定浓度的外源硝酸铜能够抑制白木香细胞生长和降低其活力,并导致白木香细胞发生氧化胁迫。 展开更多
关键词 硝酸铜 白木香细胞 细胞活力 抗氧化酶
在线阅读 下载PDF
FAM3C通过激活Akt促进口腔鳞癌细胞活力
7
作者 迟毓婧 李玫 +3 位作者 禹祎萌 刘爱禹 郁卫东 莫珩 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期424-429,共6页
目的:探讨FAM3C (family with sequence similarity 3, member C)蛋白在口腔鳞癌细胞中的表达和作用。方法:通过RT-qPCR及Western blot法检测人口腔鳞癌癌前病变细胞DOK和口腔鳞癌细胞WSU-HN6中FAM3C的mRNA及蛋白表达水平。在WSU-HN6细... 目的:探讨FAM3C (family with sequence similarity 3, member C)蛋白在口腔鳞癌细胞中的表达和作用。方法:通过RT-qPCR及Western blot法检测人口腔鳞癌癌前病变细胞DOK和口腔鳞癌细胞WSU-HN6中FAM3C的mRNA及蛋白表达水平。在WSU-HN6细胞中分别使用siFAM3C和抗FAM3C抗体处理,在DOK细胞中使用腺病毒过表达FAM3C,分别在处理后24、48和72 h使用CCK-8和Western blot法检测FAM3C对细胞活力及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)激活的影响。结果:(1)与DOK细胞相比,WSU-HN6细胞中FAM3C的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);(2)siFAM3C在转染后48 h和72 h均可抑制WSU-HN6细胞的活力(P<0.05),同时抑制Akt的激活(P<0.05);(3)抗体封闭FAM3C蛋白48 h和72 h也能抑制WSU-HN6细胞的活力,并抑制Akt的激活(P<0.05);(4)过表达FAM3C 48 h和72 h可促进DOK细胞的活力,并激活Akt(P<0.05)。结论:FAM3C可能通过激活Akt促进口腔鳞癌细胞的活力。 展开更多
关键词 FAM3C蛋白 口腔鳞状细胞 细胞活力 蛋白激酶B
在线阅读 免费下载
体外研究己糖激酶Ⅱ在缺血缺氧小鼠心肌细胞自噬流变化中的作用
8
作者 易若凡 林洁志 +5 位作者 崔琳 张琼 贾杰只 吕艳玲 张东霞 黄跃生 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期116-124,共9页
目的探讨己糖激酶Ⅱ在体外培养的缺血缺氧小鼠心肌细胞自噬流变化中的作用。方法取6只1~2 d龄雌雄不限C57BL/6小鼠,分离心脏并培养原代心肌细胞,取原代细胞进行以下实验。(1)按照随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为6组,即正常对照3、... 目的探讨己糖激酶Ⅱ在体外培养的缺血缺氧小鼠心肌细胞自噬流变化中的作用。方法取6只1~2 d龄雌雄不限C57BL/6小鼠,分离心脏并培养原代心肌细胞,取原代细胞进行以下实验。(1)按照随机数字表法(分组方法下同)将细胞分为6组,即正常对照3、6、9 h组及缺血缺氧3、6、9 h组,每组4孔。DMEM/F12培养基常规培养(常规培养条件下同)48 h后,正常对照3、6、9 h组更换新鲜DMEM/F12培养基分别培养3、6、9 h,缺血缺氧3、6、9 h组更换无糖无血清培养基后于37℃含体积分数1%氧气、体积分数5%二氧化碳的低氧培养箱(缺氧培养条件下同)内分别培养3、6、9 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力。(2)细胞分组及处理同实验(1),每组1孔。蛋白质印迹法检测细胞微管相关蛋白1轻链3 Ⅰ(LC3 Ⅰ)、LC3 Ⅱ、p62和己糖激酶Ⅱ蛋白表达。(3)将细胞分为正常对照组、单纯缺血缺氧9 h组和缺血缺氧9 h+2-脱氧葡萄糖(2-DG)组,每组4孔。常规培养48 h后,正常对照组更换新鲜DMEM/F12培养基培养9 h;单纯缺血缺氧9 h组更换无糖无血清培养基,缺血缺氧9 h+2-DG组更换溶有物质的量浓度为10 mmol/L 2-DG(20 μmol)的无糖无血清培养基,2组均缺氧培养9 h。CCK-8法检测细胞活力。(4)细胞分组及处理同实验(3),每组1孔。蛋白质印迹法检测细胞LC3 Ⅰ、LC3Ⅱ和p62蛋白表达。(5)细胞分组及处理同实验(3),每组2孔。透射电镜下观察心肌细胞中自噬体/自噬溶酶体情况。(6)将细胞分为正常对照组、单纯缺血缺氧9 h组、缺血缺氧9 h+己糖激酶Ⅱ小干扰RNA1(HK-ⅡsiRNA1)组和缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA2组,每组4孔。正常对照组和单纯缺血缺氧9 h组常规培养48 h,缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA1组和缺血缺氧9 h+HK-ⅡsiRNA2组分别转染200 nmol/L HK-ⅡsiRNA1和HK-ⅡsiRNA2后常规培养48 h。正常对照组更换新鲜DMEM/F12培养基培养9 h,单纯缺血缺氧9 h组、缺血缺氧9 h+HK-Ⅱ siRNA1� 展开更多
关键词 缺血 缺氧 细胞 心脏 己糖激酶 自噬 细胞活力
不同冻存时间对脂肪组织生物学活性的影响 预览
9
作者 黄桢雅 陈俊男 +4 位作者 赖琳英 周桂文 周云超 梁黎明 陈敏亮 《中国美容医学》 CAS 2019年第2期14-17,共4页
目的:探讨在-80℃低温条件下冻存不同时间的脂肪组织颗粒的结构及生物学活性变化。方法:将吸脂后的脂肪经过洗涤、离心后低温保存,1周、4周、8周、12周、16周、20周、24周后,对复温后的脂肪组织颗粒进行大体观察、组织学观察、活性检测... 目的:探讨在-80℃低温条件下冻存不同时间的脂肪组织颗粒的结构及生物学活性变化。方法:将吸脂后的脂肪经过洗涤、离心后低温保存,1周、4周、8周、12周、16周、20周、24周后,对复温后的脂肪组织颗粒进行大体观察、组织学观察、活性检测、SVF细胞培养等。结果:随冻存时间的延长,脂肪组织的结构及生物学活性逐步下降,冻存1周的脂肪组织活细胞面积(35.35±4.05)%较新鲜脂肪(79.25±7.44)%显著减少,差异有统计学意义(P<0.01),冻存1周的脂肪细胞较新鲜脂肪细胞线粒体活性显著下降(P<0.01),SVF细胞培养,冻存脂肪来源的贴壁细胞数量较新鲜脂肪显著减少(P<0.01),且细胞生长缓慢、状态较差。结论:大多数脂肪细胞在一次冷冻保存过程中便失活,而冻存时间的延长与脂肪细胞活性降低的相关性并不明显,不推荐临床使用不添加保护剂直接冻存的脂肪进行移植。 展开更多
关键词 脂肪组织 低温保存 冷冻 脂肪移植 细胞形态 细胞活力
在线阅读 下载PDF
Beclin-1基因沉默对蛇六谷提取物损伤胃癌SGC-7901细胞的影响
10
作者 潘磊 胡梦奕 +2 位作者 李赛 陈培丰 尹利明 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期436-441,共6页
目的:探讨beclin-1基因沉默对蛇六谷提取物损伤人胃癌SGC-7901细胞的影响。方法:采用携带beclin-1-shRNA的慢病毒载体感染胃癌SGC-7901细胞,敲减beclin-1基因表达;蛇六谷提取物处理beclin-1基因敲减和未敲减的SGC-7901细胞,CCK-8法检测... 目的:探讨beclin-1基因沉默对蛇六谷提取物损伤人胃癌SGC-7901细胞的影响。方法:采用携带beclin-1-shRNA的慢病毒载体感染胃癌SGC-7901细胞,敲减beclin-1基因表达;蛇六谷提取物处理beclin-1基因敲减和未敲减的SGC-7901细胞,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡率,Western blot检测beclin-1和LC3的蛋白表达水平。结果:Beclin-1-shRNA转染SGC-7901细胞抑制beclin-1的mRNA和蛋白表达,促进LC3蛋白表达,降低细胞活力,增加细胞凋亡率(P<0.05);蛇六谷提取物上调SGC-7901细胞的beclin-1和LC3蛋白表达,但下调beclin-1基因敲减的SGC-7901细胞的LC3蛋白表达,并显著降低细胞活力和增加细胞凋亡率(P<0.05)。结论:Beclin-1基因沉默阻断蛇六谷提取物对beclin-1相关信号通路的激活,增强蛇六谷提取物对胃癌SGC-7901细胞活力的损伤作用。 展开更多
关键词 蛇六谷 胃癌 BECLIN-1 基因沉默 细胞活力
在线阅读 免费下载
E-cadherin和FOXO3a在胃癌组织和细胞中表达的关系
11
作者 陈发帅 薛长年 +6 位作者 刘世佳 王梦丹 马子涵 孙海斌 郑鹏远 郭彦伟 张自森 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期442-447,共6页
目的:探讨上皮钙黏素(E-cadherin)和叉头框蛋白O3a(FOXO3a)在胃癌组织和细胞中表达的关系及意义。方法:应用免疫组织化学法检测53例胃癌组织及对应癌旁组织中E-cadherin和FOXO3a的表达情况,分析两者的表达水平及与临床病理参数的关系。... 目的:探讨上皮钙黏素(E-cadherin)和叉头框蛋白O3a(FOXO3a)在胃癌组织和细胞中表达的关系及意义。方法:应用免疫组织化学法检测53例胃癌组织及对应癌旁组织中E-cadherin和FOXO3a的表达情况,分析两者的表达水平及与临床病理参数的关系。构建E-cadherin过表达的胃癌稳转细胞株AGS,免疫细胞化学法检测E-cadherin及FOXO3a蛋白表达,Western blot法检测细胞中E-cadherin、FOXO3a、Akt、Bcl-2和Bax的蛋白表达,CCK-8法检测细胞活力。结果:胃癌组织中E-cadherin和FOXO3a的阳性率较对应癌旁组织均显著降低(P<0.05)。E-cadherin表达与胃癌分化程度和TNM分期显著相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤部位、T分期及淋巴结转移无显著相关。FOXO3a表达与胃癌分化程度显著相关(P<0.05),与年龄、性别、部位、TNM分期、T期及淋巴结转移无显著相关。胃癌组织中E-cadherin与FOXO3a表达存在显著正相关(r=0.376,P=0.003)。E-cadherin过表达后,胃癌AGS细胞活力显著下降,细胞中FOXO3a和Bax表达显著升高,Akt表达显著下降。结论:E-cadherin与FOXO3a共同参与胃癌的发生发展,E-cadherin可能通过调节Akt/FOXO3a信号传导影响胃癌细胞活力。 展开更多
关键词 胃癌 上皮钙黏素 叉头框蛋白O3a 细胞活力
在线阅读 免费下载
离体造血干细胞活力维持措施研究
12
作者 刘佳欣 马巍娜 +5 位作者 谭奕 梁永清 尹文杰 岑坚 黄友章 沈建良 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期1772-1779,共8页
目的:探索离体造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)活力维持的相关措施,为超远距离转运非血缘HSC提供技术支持。方法:外周血造血干细胞(peripheral blood hematopoietic stem cell,PBHSC)采集物按不同分组要求给予相应处理后,于4... 目的:探索离体造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)活力维持的相关措施,为超远距离转运非血缘HSC提供技术支持。方法:外周血造血干细胞(peripheral blood hematopoietic stem cell,PBHSC)采集物按不同分组要求给予相应处理后,于4℃冰箱保存,并分别于0、24、48和72 h检测CD34^+细胞比例、相对细胞活性、相对细胞增殖率、相对集落形成率、氧分压以及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS),另设未经处理的PBHSC作为正常对照组。结果:CD34^+细胞比例在72 h内未检测到变化。对照组随着保存时间的延长,相对细胞活性、相对细胞增殖率和相对集落形成率均逐渐下降(r=-0.796、r=-0.883和r=-0.815)。血浆稀释、抗氧化剂和充氧均能在一定程度上提高相对细胞活性和相对细胞增殖率,但充氧可降低相对集落形成率。2种或3种因素联合显示出更强的保护作用。细胞内ROS水平随着保存时间的延长而逐渐下降,充氧在提高氧分压的同时,也增加细胞内ROS水平,加入抗氧化剂可降低ROS水平。结论:CD34^+细胞百分比不能作为细胞活力观察指标。血浆稀释、充氧和抗氧化剂可提高PBHSC存活和活力,但充氧可增加细胞内ROS水平,不利于PBHSC集落形成能力维持。多因素联合可更好地维持细胞活力。 展开更多
关键词 造血干细胞 细胞活力 细胞活力维持
人参皂苷CK对人肝癌细胞HepG2迁移及侵袭的影响 预览 被引量:2
13
作者 彭文婷 孙妩弋 +2 位作者 孙家昌 杜佳佳 魏伟 《中国药理学通报》 CSCD 北大核心 2018年第1期27-32,共6页
目的探讨人参皂苷CK对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能机制。方法取对数生长期的Hep G2细胞,用不同浓度人参皂苷CK(0、10、20、40、80μmol·L~(-1))处理,MTT法检测人参皂苷CK对细胞增殖的影响;细胞划痕实验、Transw... 目的探讨人参皂苷CK对人肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其可能机制。方法取对数生长期的Hep G2细胞,用不同浓度人参皂苷CK(0、10、20、40、80μmol·L~(-1))处理,MTT法检测人参皂苷CK对细胞增殖的影响;细胞划痕实验、Transwell实验检测人参皂苷CK对肝癌细胞迁移、侵袭的影响;Western blot检测人参皂苷CK对Hep G2细胞中E-cadherin、N-cadherin及信号分子p-ERK、ERK、p-Akt、Akt水平的影响。结果 MTT检测结果显示,人参皂苷CK对肝癌Hep G2细胞生长有抑制作用;划痕和Transwell实验结果显示,人参皂苷CK可抑制Hep G2细胞的迁移和侵袭;Western blot结果显示人参皂苷CK可降低N-cadherin表达,明显升高E-cadherin表达水平,同时抑制ERK和Akt信号的磷酸化。结论人参皂苷CK可抑制肝癌细胞的迁移和侵袭过程,可能与抑制ERK和Akt信号有关。 展开更多
关键词 人参皂苷CK HEPG2细胞 细胞活力 细胞迁移 细胞侵袭 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
镰形棘豆脂溶性生物碱含药血清对人肺癌A549细胞活力、凋亡及周期的影响
14
作者 程海清 牛俐燃 +2 位作者 李冠聪 杨光明 潘扬 《中药新药与临床药理》 CSCD 北大核心 2018年第5期535-539,共5页
目的研究藏药镰形棘豆脂溶性生物碱(OFLA)含药血清对人肺腺癌A549细胞活力、凋亡及生长周期的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组,OFLA低、中、高剂量组(90,135,270 mg·kg^-1)和阳性药组(环磷酰胺,36 mg·kg^-1)... 目的研究藏药镰形棘豆脂溶性生物碱(OFLA)含药血清对人肺腺癌A549细胞活力、凋亡及生长周期的影响。方法将SD大鼠随机分为5组:空白对照组,OFLA低、中、高剂量组(90,135,270 mg·kg^-1)和阳性药组(环磷酰胺,36 mg·kg^-1),连续给药5 d,制备含药血清。采用CCK-8法检测细胞活力;Annexin-VFITC/PI双染法检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期。结果与空白对照组比较,OFLA各给药组的A549细胞活力在12,24,48 h均明显降低(P〈0.01),不同浓度的OFLA含药血清均对A549细胞的活力有不同程度的抑制作用,呈现剂量依赖性,并且与作用时间呈正相关趋势。作用24 h后,OFLA各给药组均出现不同程度的细胞凋亡,低、中、高剂量组的细胞凋亡率分别为41.1%、57.6%、60.9%,与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.01,P〈0.001)。与空白对照组比较,OFLA含药血清中、高剂量组的G0/G1期细胞比例显著提高(P〈0.05,P〈0.01),S期细胞比例显著降低(P〈0.05)。结论 OFLA可以抑制人肺癌A549细胞的活力,诱导细胞凋亡以及延缓细胞周期进程,将细胞生长周期阻滞在G0/G1期。 展开更多
关键词 镰形棘豆 含药血清 A549细胞 细胞活力 细胞凋亡 细胞周期
活血散结中药复方含药血浆对PDGF干预下兔RPE细胞增殖的影响 预览
15
作者 吴权龙 刘晓清 +4 位作者 彭俊 张又玮 潘坤 李建超 彭清华 《国际眼科杂志》 CAS 北大核心 2018年第9期1572-1577,共6页
目的:观察活血散结中药复方含药血浆对血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)干预下兔RPE细胞增殖的影响。方法:酶消化法获取RPE原代细胞,进行RPE细胞的原代培养和传代;制备活血散结中药复方含药血浆;选取第4代兔RP... 目的:观察活血散结中药复方含药血浆对血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)干预下兔RPE细胞增殖的影响。方法:酶消化法获取RPE原代细胞,进行RPE细胞的原代培养和传代;制备活血散结中药复方含药血浆;选取第4代兔RPE细胞为实验细胞,PDGF低、中、高剂量(5、10、20μg/L)干预48h后,CCK-8法检测并选取适宜细胞实验干预浓度;建立PDGF干预下RPE细胞增殖模型。实验分组为空白对照组(DMEM)、正常血浆组、PDGF(10μg/L)组、PDGF(10μg/L)+AG1296(10μmol/L)组、PDGF(10μg/L)+10%含药血浆组,PDGF(10μg/L)+20%含药血浆组,分别加入相应处理因素干预24h后,Transwell法测定兔RPE细胞迁移力;而干预48h后,CCK-8法测定兔RPE细胞的细胞活力OD值。结果:10%和20%浓度的活血散结中药复方含药血浆能有效抑制PDGF干预下RPE细胞的细胞活力、细胞迁移。结论:活血散结中药复方含药血浆能够抑制PDGF干预下兔RPE细胞增殖,这可能是其有效治疗增殖性玻璃体视网膜病变的机制之一。 展开更多
关键词 活血散结中药复方 含药血浆 视网膜色素上皮细胞 血小板源性生长因子 细胞活力 细胞迁移力
在线阅读 下载PDF
顺铂诱导大鼠星形胶质细胞衰老的研究
16
作者 杨清清 施金洪 +3 位作者 韩笑 秦建兵 金国华 李浩明 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期382-386,共5页
目的:探讨顺铂(CDDP)对星形胶质细胞增殖的影响,明确CDDP在星形胶质细胞衰老中的作用。方法:分离、纯化大鼠星形胶质细胞,分别应用0,1,5,10,20μmol/L的CDDP处理细胞24 h,再用新鲜培养液培养3 d,随后进行细胞活力检测。10μmol/L C... 目的:探讨顺铂(CDDP)对星形胶质细胞增殖的影响,明确CDDP在星形胶质细胞衰老中的作用。方法:分离、纯化大鼠星形胶质细胞,分别应用0,1,5,10,20μmol/L的CDDP处理细胞24 h,再用新鲜培养液培养3 d,随后进行细胞活力检测。10μmol/L CDDP处理星形胶质细胞24 h,更换为新鲜培养液继续培养3 d后,分别应用免疫荧光检测Ki67阳性细胞,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)标记衰老细胞,Western Blot检测p16和p21的表达变化,并用流式细胞术检测细胞周期。结果:10μmol/L和20μmol/L CDDP处理星形胶质细胞24 h后,细胞活力明显下调;即使在新鲜培养液中继续培养3 d,细胞活力仍受明显抑制。10μmol/L CDDP减少Ki67阳性细胞的比例,但增加SA-β-Gal阳性细胞的比例;此外,10μmol/L CDDP还能够上调p16、p21的表达水平,并使细胞周期阻滞于S期。结论:CDDP能够抑制大鼠星形胶质细胞的增殖并诱导细胞衰老。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 细胞衰老 顺铂 细胞活力 大鼠
FAC对体外培养皮质神经干细胞分化率的影响 预览
17
作者 焦玲玲 焦倩 +3 位作者 杜希恂 李勇 张培 姜宏 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2018年第2期172-175,179共5页
目的探讨不同浓度柠檬酸铁铵(FAC)对体外培养的大鼠皮质神经干细胞(NSCs)细胞活力和分化率影响。方法体外培养胚胎14-15d的皮质NSCs;应用CCK-8细胞增殖和毒性检测试剂盒检测经FAC处理后NSCs细胞活力的改变,免疫荧光染色检测Nestin、... 目的探讨不同浓度柠檬酸铁铵(FAC)对体外培养的大鼠皮质神经干细胞(NSCs)细胞活力和分化率影响。方法体外培养胚胎14-15d的皮质NSCs;应用CCK-8细胞增殖和毒性检测试剂盒检测经FAC处理后NSCs细胞活力的改变,免疫荧光染色检测Nestin、β-tubulinⅢ和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞,Western Blot检测NSCs的β-tubulinⅢ和GFAP蛋白表达水平。结果分离培养的皮质NSCs能增殖形成神经球,且经分化培养基诱导后可分化为β-tubulinⅢ或GFAP阳性的细胞。不同浓度(10-100 mg/L)的FAC均可降低细胞活力(F=55.86,q=9.154-15.880,P〈0.01)。不同浓度的FAC不影响NSCs的β-tubulinⅢ和GFAP蛋白表达水平(P〉0.05)。结论 FAC可降低皮质NSCs细胞活力,但不影响NSCs向神经元和星形胶质细胞的分化比例。 展开更多
关键词 神经干细胞 细胞活力 细胞分化
在线阅读 下载PDF
miR-195对肺癌A549细胞生物学行为的调控作用
18
作者 王依 詹蓉 +2 位作者 高建生 张冬英 刘华 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期458-463,共6页
目的:探讨微小RNA(miR)-195对肺癌细胞株A549生长、凋亡及迁移等生物学行为的影响和其相关作用机制。方法:对体外培养的A549细胞转染miR-195 mimics,分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力、周期分布及凋亡情况;Transwell实验检测细... 目的:探讨微小RNA(miR)-195对肺癌细胞株A549生长、凋亡及迁移等生物学行为的影响和其相关作用机制。方法:对体外培养的A549细胞转染miR-195 mimics,分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力、周期分布及凋亡情况;Transwell实验检测细胞的迁移能力;Western blot检测相关调控因子cyclinD1、CDK2、Bcl-2和p-Rb/Rb的蛋白水平;双萤光素酶报告基因分析法预测及验证其可能的靶基因。结果:在A549细胞中过表达miR-195可显著抑制细胞活力并引起细胞周期阻滞,同时细胞迁移率降低,而细胞凋亡率显著上升(P<0.05);此外,细胞中cyclinD1、CDK2、Bcl-2及p-Rb的蛋白水平均显著下降(P<0.05)。双萤光素酶报告基因分析显示MYB可能是miR-195的靶基因,且在过表达miR-195的A549细胞中回补MYB可部分逆转miR-195对细胞活力、凋亡及迁移的影响。结论:miR-195可靶向MYB抑制肺癌A549细胞的生长和迁移,并促进其凋亡。 展开更多
关键词 微小RNA-195 肺癌 细胞活力 细胞凋亡 细胞迁移 MYB基因
在线阅读 免费下载
中草药提取物黄连素对草鱼肝细胞氧化应激和细胞凋亡的影响 预览
19
作者 陈丹红 陈青青 +2 位作者 田红艳 施华娟 刘文斌 《中国水产科学》 CSCD 北大核心 2018年第6期1281-1288,共8页
本研究运用细胞生物学研究方法,探讨中草药提取物黄连素对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝细胞(L8824)活力、氧化应激和细胞凋亡的影响.用不同浓度黄连素(0μmol/L、5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)分别处理体外... 本研究运用细胞生物学研究方法,探讨中草药提取物黄连素对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝细胞(L8824)活力、氧化应激和细胞凋亡的影响.用不同浓度黄连素(0μmol/L、5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)分别处理体外培养的草鱼肝细胞0h、6h、12h和24h,采用CCK-8法检测细胞活力.结果显示,黄连素浓度和时间对细胞活力有显著交互作用(P〈0.05),且黄连素浓度对其活力影响差异显著(P〈0.05),草鱼肝细胞活力随着黄连素的浓度增加先升高后降低(P〈0.05).在此基础上,设置了黄连素梯度浓度(0μmol/L、5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)培养草鱼肝细胞12h后,收集细胞,测定细胞谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT)活性,丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量、细胞凋亡水平和相关基因mRNA表达量.结果表明,与不添加黄连素组相比,当黄连素浓度为100μmol/L时,细胞GOT和GPT活性、ROS和MDA含量显著(P〈0.05)增加.当黄连素的浓度为25μmol/L和50μmol/L时,细胞凋亡水平显著(P〈0.05)升高;当黄连素的浓度增加到100μmol/L时,细胞凋亡水平显著(P〈0.05)降低.当黄连素的浓度为50μmol/L和100μmol/L时,细胞半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达量显著(P〈0.05)升高.综上所述,当黄连素浓度超过50μmol/L会抑制细胞的生长,引发氧化应激,影响细胞功能.因此,黄连素在草鱼肝细胞培养液中添加的适宜浓度为25~50μmol/L. 展开更多
关键词 草鱼 细胞 黄连素 细胞活力 氧化应激 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
miRNA-326调控胃癌细胞活力和凋亡的机制及其在胃癌组织中的表达及临床意义
20
作者 袁静 周捷 +3 位作者 刘海潮 徐瑞娟 刘玉荣 章必成 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1981-1988,共8页
目的:探讨微小RNA-326(miRNA-326)调控胃癌细胞活力和凋亡的机制及其在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:采用RT-qPCR检测miRNA-326在55例胃癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。以胃癌细胞BGC-823为研究对象,RT-qPCR检... 目的:探讨微小RNA-326(miRNA-326)调控胃癌细胞活力和凋亡的机制及其在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:采用RT-qPCR检测miRNA-326在55例胃癌组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。以胃癌细胞BGC-823为研究对象,RT-qPCR检测miRNA-326在细胞中的表达;将BGC-823细胞随机分为正常对照组(未转染)、mimic-NC组(转染mimic阴性对照)和miRNA-326 mimic组(转染miRNA-326 mimic),以脂质体转染法上调miRNA-326表达后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)、p21、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平,RT-qPCR检测cyclin D1的mRNA表达,双萤光素酶报告基因检测法验证CCND1(cyclin D1的基因)是否是miRNA-326的靶基因。结果:miRNA-326在胃癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.05),其表达与肿瘤大小、淋巴结转移、分化程度及临床分期均有显著相关性(P<0.05),而与患者的年龄和性别无关;此外,还与患者生存率密切相关(P<0.05)。miRNA-326在BGC-823细胞中的表达明显低于正常胃黏膜GES-1细胞(P<0.05)。与正常对照组相比,mimic-NC组细胞中miRNA-326的表达无明显变化,而miRNA-326 mimic组细胞中miRNA-326的表达明显升高(P<0.05)。与正常对照组相比,miRNA-326 mimic组细胞活力明显减弱,而细胞凋亡增强(P<0.05);此外,与正常对照组相比,miRNA-326 mimic组细胞中MMP-9、cyclin D1、Bcl-2蛋白及cyclin D1 mRNA表达下降,而p21和cleaved caspase-3的蛋白水平上升(P<0.05)。然而,mimic-NC组与正常对照组相比,各检测指标的差异均无统计学显著性。与mimic-NC+miR-326 mimics组相比,转染pmiR-CCND1-WT质粒细胞的萤光素酶活性降低(P<0.05),而转染pmiR-CCND1-Mut质粒的萤光素酶活性无改变。结论:miRNA-326在胃癌组织中低表达,可能通过靶向调控CCND1表达而促进细胞活力并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 胃癌 微小RNA-326 细胞活力 细胞凋亡 细胞周期蛋白D1
在线阅读 免费下载
上一页 1 2 36 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈