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缺氧性肺动脉高压患儿血清ET-1、vWF水平变化及其意义 预览
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作者 董燕 任常军 +3 位作者 蒋秀芳 程思思 徐瑞红 种讯 《山东医药》 CAS 2019年第3期74-76,共3页
目的观察缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿血清内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)水平变化,并探讨其意义。方法77例HPH新生儿按照肺动脉收缩压(PASP)大小分为轻度者34例(轻度组)、中度者25例(中度组)、重度者18例(重度者),另选40例同... 目的观察缺氧性肺动脉高压(HPH)患儿血清内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)水平变化,并探讨其意义。方法77例HPH新生儿按照肺动脉收缩压(PASP)大小分为轻度者34例(轻度组)、中度者25例(中度组)、重度者18例(重度者),另选40例同期健康新生儿作对照(对照组),采用酶联免疫吸附法检测血清ET-1、vWF,三尖瓣反流压差法检测肺动脉收缩压(PSAP),三尖瓣血流频谱计算右室Tei指数,心脏彩超检测右室射血分数(RVEF)。结果与对照组比较,轻度组、中度组、重度组HPH患儿血清ET-1和vWF水平升高(P均<0.05);与轻度组比较,中度组、重度组HPH患儿血清ET-1和vWF水平升高(P均<0.05);与中度组比较,重度组HPH患儿血清ET-1和vWF水平升高(P均<0.05)。与对照组比较,轻度组、中度组、重度组HPH患儿PASP和右室Tei指数增加,RVEF减少(P均<0.05);与轻度组比较,中度组、重度组HPH患儿PASP和右室Tei指数增加,RVEF减少(P均<0.05);与中度组比较,重度组HPH患儿PASP和右室Tei指数增加,RVEF减少(P均<0.05)。HPH患儿血清ET-1、vWF与PASP呈正相关性(r=0.831、0.782,P均<0.05),与右室Tei指数呈正相关性(r=0.729、0.758,P均<0.05),与RVEF呈负相关性(r=-0.685、-0.705,P均<0.05)。结论HPH患儿血清ET-1、vWF水平升高,HPH患儿血清ET-1、vWF与PASP呈正相关性,与右室Tei指数呈正相关性,与RVEF呈负相关性;检测血清ET-1、vWF有助于评估病情严重程度及心功能。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 内皮素-1 血管假血友病因子 肺动脉收缩压 TEI指数 右室射血分数
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缺氧性肺动脉高压新生儿内皮素-1、血管性假血友病因子及心肌做功指数的变化及意义 预览
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作者 张靖 张焕新 王越 《中国临床医生杂志》 2018年第2期227-229,共3页
目的探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)新生儿内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)及心肌做功(Tei)指数的变化及意义。方法选取68例HPH新生儿(轻度组27例,中度组22例,重度组19例)和45例非HPH新生儿(对照组)为研究对象。记录... 目的探讨缺氧性肺动脉高压(HPH)新生儿内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)及心肌做功(Tei)指数的变化及意义。方法选取68例HPH新生儿(轻度组27例,中度组22例,重度组19例)和45例非HPH新生儿(对照组)为研究对象。记录各组新生儿动脉血气分析指标结果,检测各组新生儿血清ET-1、vWF水平、Tei指数及肺动脉收缩压(PASP),并分析其相关性。结果各HPH组患儿血氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)均显著低于对照组,血二氧化碳分压(PaCO2)显著高于对照组(P〈0.05);不同程度HPH组患儿各血气分析指标比较,差异具有显著性(P〈0.05)。各组HPH患儿血清ET-1、vWF水平及Tei指数、PASP值均显著高于对照组(P〈0.05);且随着HPH程度的升高,HPH组患儿血清ET-1、vWF、Tei指数及PASP也明显升高,各组间差异具有显著性(P〈0.05)。HPH患儿血清ET-1、vWF水平、Tei指数与PASP均呈显著正相关(P〈0.05);血清ET-1、vWF水平与Tei指数也呈显著正相关(P〈0.05)。结论 HPH患儿血清ET-1、vWF水平、Tei指数明显升高,其水平与患儿PASP密切相关,有助于对患儿病情的评估。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 血气分析 内皮素-1 血管假血友病因子 TEI指数
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血清缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子及内皮素-1水平在新生儿缺氧性肺动脉高压中的变化及临床意义
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作者 白波 陈波 +3 位作者 李广洪 罗惠玲 黄暖潮 黄学良 《中国小儿急救医学》 CAS 2018年第12期943-947,共5页
目的通过分析血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)水平在新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)中的变化,探讨此3种因子在新生儿HPH发病机制中的作用。方法选取2014年1月至2017年12月在我院新生儿重症监护室... 目的通过分析血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)水平在新生儿缺氧性肺动脉高压(HPH)中的变化,探讨此3种因子在新生儿HPH发病机制中的作用。方法选取2014年1月至2017年12月在我院新生儿重症监护室住院的50例HPH新生儿为HPH组,同期25例临床资料相似的非HPH住院新生儿为对照组,应用酶联免疫吸附法分别检测HPH被诊断时和肺动脉收缩压(PASP)降至35mmHg(1 mmHg=0.133kPa)以下时血清HIF-1α、VEGF及ET-1的水平,分析3种因子的水平变化并与同时间点对照组的水平进行比较。结果(1)HPH组新生儿的HIF-1α、VEGF及ET-1水平均较对照组水平明显增高,差异均有统计学意义(F值分别为151.97、43.31、129.56,P均<0.01),且HPH程度越重,其水平越高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。(2)HPH组PASP降至35mmHg或以下后,血清HIF-1α、VEGF及ET-1水平也均明显下降,差异均有统计学意义(P均<0.01),除血清ET-1水平外,血清HIF-1α、VEGF水平与对照组的水平差异均无统计学意义(P均 >0.05)。结论缺氧引起HIF-1α、VEGF及ET-1水平升高,在新生儿HPH发生过程中起着重要作用。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 内皮素-1 新生儿
袋鼠式护理在新生儿缺氧性肺动脉高压患儿中的应用效果 预览
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作者 刘巧红 池丽霞 +1 位作者 孔小娟 黄小英 《现代诊断与治疗》 CAS 2018年第16期2674-2676,共3页
目的 探讨袋鼠式护理在新生儿缺氧性肺动脉高压患儿中的应用效果。方法 选取在我院治疗的110例持续性肺动脉高压患儿。按照护理模式不同分成对照组和观察组各55例。对照组采用常规护理,观察组采用袋鼠式护理。比较两组患儿体格发育情况... 目的 探讨袋鼠式护理在新生儿缺氧性肺动脉高压患儿中的应用效果。方法 选取在我院治疗的110例持续性肺动脉高压患儿。按照护理模式不同分成对照组和观察组各55例。对照组采用常规护理,观察组采用袋鼠式护理。比较两组患儿体格发育情况、神经行为评分、Apgar评分以及肺动脉平均压、体循环平均压。结果 两组患儿出院后1个月、3个月体重、头围、身长等增长明显大于出院时,且同时间段观察组体格发育情况显著优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);干预后,观察组Apgar评分、神经行为评分、体循环平均压水平均高于对照组,而肺动脉平均压水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 缺氧性肺动脉高压患儿采用袋鼠式护理干预能有效改善新生儿的神经行为,促进新生儿生长发育,改善预后。 展开更多
关键词 袋鼠式护理 新生儿 缺氧性肺动脉高压
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异甘草素对低氧诱导的大鼠肺动脉结构重建的影响
5
作者 张善强 李雪梅 +3 位作者 姚立杰 郭林娜 姜杨 金海峰 《解剖学报》 CSCD 北大核心 2018年第4期492-496,共5页
目的观察异甘草素对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型的肺动脉压力的变化,右心室肥厚程度及肺血管结构重建的影响,探讨异甘草素对HPH的抑制作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠30只随机分为对照组、HPH组、异甘草素组,每组各10只。HPH组... 目的观察异甘草素对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型的肺动脉压力的变化,右心室肥厚程度及肺血管结构重建的影响,探讨异甘草素对HPH的抑制作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠30只随机分为对照组、HPH组、异甘草素组,每组各10只。HPH组和异甘草素组大鼠置于缺氧箱中建立大鼠HPH模型。异甘草素组中,每只大鼠腹腔注射异甘草素剂量为10 mg/(kg·d),从缺氧前1周开始给药直到缺氧结束。对照组和HPH组大鼠腹腔注射等体积0.5%DMSO。测定各组大鼠平均右心室压力(RVSP);称重法测得各组大鼠右心室游离壁(RV)及左心室加室间隔(LV+S)质量,以及RV/(LV+S);HE染色观察肺动脉病理形态改变,计算血管厚度百分比(WT%)及面积百分比(WA%);ELISA法检测各组大鼠血清及肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。Real-time PCR检测各组大鼠肺组织中的NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA的表达。结果 HPH组大鼠RVSP、RV/LV+S、WT%,以及WA%明显高于对照组大鼠(P〈0.01),然而异甘草素组大鼠RVSP、RV/LV+S、WT%,以及WA%均明显低于HPH组大鼠(P〈0.01)。HPH组大鼠肺组织及血清中的SOD含量较对照组明显降低,而MDA含量则明显增高(P〈0.01)。异甘草素组大鼠肺组织及血清中的SOD含量较HPH组大鼠明显增高,而MDA含量则明显降低(P〈0.01)。Real-time PCR结果显示,异甘草素有效抑制了低氧诱导的大鼠肺组织中NOX4 mRNA的高表达(P〈0.01)。结论异甘草素抑制由低氧诱导的HPH大鼠肺动脉压力升高、右心室肥厚,以及肺动脉管壁的增厚,可能与异甘草素抑制HPH大鼠体内的氧化损伤有关。 展开更多
关键词 异甘草素 缺氧性肺动脉高压 实时定量聚合酶链反应 大鼠
热休克蛋白70对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺的保护作用
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作者 王乐 巴依尔才次克 李明霞 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2017年第6期451-456,共6页
目的探讨腺病毒介导热休克蛋白70(HSP70)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺的保护作用。方法选取7~10日龄健康、清洁级Wistar新生大鼠128只,按随机数字表法随机分为HPH组和对照组。HPH组根据转染液不同分为盐水组、空病毒组、HS... 目的探讨腺病毒介导热休克蛋白70(HSP70)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺的保护作用。方法选取7~10日龄健康、清洁级Wistar新生大鼠128只,按随机数字表法随机分为HPH组和对照组。HPH组根据转染液不同分为盐水组、空病毒组、HSP70组,转染后置于80 mL/L氮氧混合气体的低氧舱内建立HPH模型。造模3、7、10、14 d测定各组新生大鼠平均肺动脉压力(mPAP)。应用反转录PCR和Western blot检测各组新生大鼠肺组织中HSP70、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA及蛋白表达。结果1.缺氧3、7、10、14 d盐水组mPAP水平(M,Q:12.00,2.50;15.00,2.00;18.00,1.75;20.00,2.25)与对照组(M,Q:9.50,4.75;10.50,1.00;13.00,1.00;15.50,3.25)比较显著增高,差异均有统计学意义(z=-3.28、-3.40、-3.34、-3.06,均P〈0.01);空病毒组(M,Q:13.50,2.00;15.50,1.75;18.00,1.00;22.00,4.25)与对照组比较显著增高,差异均有统计学意义(z=-2.83、-3.40、-3.42、-2.97,均P〈0.01);HSP70组缺氧3、7、10 d的mPAP水平(M,Q:8.50,4.00;10.50,1.00;13.00,1.00)与对照组比较差异均无统计学意义(z=-0.43、-0.00、-3.06,均P〉0.05)。2.HSP70组缺氧3、7、10 d各时间点间HIF-1α、ET-1、iNOS mRNA比较差异均有统计学意义(F=6.321、9.669、6.333,均P〈0.01),HSP70蛋白比较差异均有统计学意义(F=16.463、3.637、17.749,均P〈0.01)。3.缺氧3、7、10 d盐水组HIF-1α mRNA显著高于对照组,差异均有统计学意义(q=4.312、9.106、6.151,均P〈0.01);空病毒组显著高于对照组,差异均有统计学意义(q=3.982、9.235、5.352,均P〈0.01);缺氧3、7 d HSP70组低于空病毒组,差异均有统计学意义(q=6.083、11.031,均P〈0.05)。缺氧3、7、10 d盐水组ET-1 mRNA显著高于对照组,差异均有统计学意义(q=5.11 展开更多
关键词 热休克蛋白70 腺病毒 缺氧诱导因子-1Α 缺氧性肺动脉高压 大鼠 新生
热休克蛋白70对新生大鼠缺氧性肺动脉高压的保护作用 被引量:1
7
作者 王乐 吴海燕 李明霞 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期88-94,共7页
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)中的保护作用。方法将128只新生大鼠随机分为空白对照组、HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组(n=32)。建立HPH模型前分别向空白对照组和HPH模型组大鼠通过尾静脉注射5... 目的探讨热休克蛋白70(HSP70)在新生大鼠缺氧性肺动脉高压(HPH)中的保护作用。方法将128只新生大鼠随机分为空白对照组、HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组(n=32)。建立HPH模型前分别向空白对照组和HPH模型组大鼠通过尾静脉注射5μL无菌盐水,向空病毒对照组大鼠通过尾静脉注射5μL Ad-GFP(1 010 PFU/m L),向HSP70组大鼠通过尾静脉注射5μL Ad-HSP70(1 010 PFU/m L),转染后除空白对照组外,其余3组建立HPH模型。分别于建模后3、7、10、14 d,采用多导生理记录仪记录各组平均肺动脉压力(m PAP),光学及电子显微镜观察肺血管组织结构及重塑指标,Western blot法检测各组新生大鼠肺组织中HSP70、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缩血管因子内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达水平。结果 HPH模型组与空病毒对照组在3、7、10、14 d时的m PAP水平高于空白对照组(P〈0.05)。缺氧7、10 d时,空白对照组及HSP70组MA%、MT%低于HPH模型组和空病毒对照组(P〈0.01);缺氧14 d时,HPH模型组、空病毒对照组和HSP70组MA%、MT%比较差异无统计学意义(P〉0.05),但高于空白对照组(P〈0.01)。缺氧3、7、10 d时,HSP70组HSP70的蛋白表达水平高于HPH模型组、空病毒对照组和空白对照组(P〈0.01);HSP70组HIF-1α、ET-1和i NOS表达水平低于HPH模型组和空病毒对照组(P〈0.05),而与空白对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论转染HSP70可以提高HPH新生大鼠肺组织HSP70表达,下调HIF-1α、ET-1、i NOS表达,减轻肺血管重塑,降低肺动脉压力,可能成为治疗新生儿HPH的一种新策略。 展开更多
关键词 热休克蛋白70 缺氧诱导因子-1Α 缺氧性肺动脉高压 新生大鼠
高原肺水肿发病分子机制研究进展 被引量:1
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作者 李光宗 陈锋 +1 位作者 刘英富 侯世科 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期123-126,共4页
高原肺水肿(High altitude pulmonary edema,HAPE)是一种威胁生命的非心源性肺水肿,通常发生于快速到达2500至3000m海拔的平原人群,其易感因素主要包括登山速度过快、到达的海拔高度较高、过度劳累、寒冷及上呼吸道感染。据报道,... 高原肺水肿(High altitude pulmonary edema,HAPE)是一种威胁生命的非心源性肺水肿,通常发生于快速到达2500至3000m海拔的平原人群,其易感因素主要包括登山速度过快、到达的海拔高度较高、过度劳累、寒冷及上呼吸道感染。据报道,攀登4d到达4500m海拔的人群发病率仅为0.2%,而2d内到达5500m高度的人群发病率达到15%,是高原病中最常见的致死原因。目前认为HAPE的发病机制主要包括缺氧性肺动脉高压、血管通透性改变、肺泡液体清除功能降低、氧化应激及炎症反应5个方面,此外,HAPE还呈现出种族特异性和个体差异性,提示其受到遗传因素影响。 展开更多
关键词 高原水肿 发病分子机制 PULMONARY 缺氧性肺动脉高压 泡液体清除功能 非心源水肿 海拔高度 上呼吸道感染
生存素抑制缺氧性人肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡机制初探
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作者 刘宇伟 樊再雯 +2 位作者 张帅 吴娟娟 张波 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期551-554,共4页
在缺氧性肺动脉高压( hypoxic pulmonary hypertension , HPH)发生发展过程中,肺动脉平滑肌细胞( pulmonary arterial smooth muscle cells ,PASMCs)过度增殖,凋亡受抑制。目前的研究结果表明,在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位... 在缺氧性肺动脉高压( hypoxic pulmonary hypertension , HPH)发生发展过程中,肺动脉平滑肌细胞( pulmonary arterial smooth muscle cells ,PASMCs)过度增殖,凋亡受抑制。目前的研究结果表明,在缺氧条件下PASMCs线粒体膜电位升高,导致线粒体膜的通透性降低,抑制线粒体细胞色素C的释放及Caspase的级联反应,线粒体依赖的凋亡途径受到抑制。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 细胞线粒体 凋亡机制 pulmonary hypertension 生存素 arterial
低氧致肺动脉高压新生大鼠TRIP6和cyclinD1表达及其对肺血管重塑的影响 被引量:1
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作者 杜延娜 富建华 薛辛东 《中国小儿急救医学》 CAS 2016年第11期774-779,共6页
目的:研究低氧致新生鼠缺氧性肺动脉高压( hypoxia induced pulmonary hypertension, HPH)发生发展过程中,肺组织中TRIP6、cyclinD1蛋白动态变化,及其对肺血管重塑的影响。方法采用低氧方法(FiO20.10~0.12)制备新生SD大鼠HPH模型,... 目的:研究低氧致新生鼠缺氧性肺动脉高压( hypoxia induced pulmonary hypertension, HPH)发生发展过程中,肺组织中TRIP6、cyclinD1蛋白动态变化,及其对肺血管重塑的影响。方法采用低氧方法(FiO20.10~0.12)制备新生SD大鼠HPH模型,对照组予正常氧浓度FiO20.21。每组32只于实验后14 d,监测右心室平均压力,采集心脏及肺组织标本,分别用BL420系统监测右心室压力,测定右心室肥厚指数及肺小动脉中膜面积百分比、肺小动脉中膜厚度百分比评估模型是否成功。同时每组大鼠分别于实验后3、7、10、14 d,采集肺组织标本,采用免疫组织化学及Western blot技术观察TRIP6和cyclinD1蛋白表达变化。结果与对照组比较,模型组14 d后,肺小动脉管壁增厚,管腔变狭窄,肺小动脉中膜面积百分比[(42.28±1.64)% vs.(24.12±0.83)%]、中膜厚度百分比[(28.26±1.41)%vs.(16.94±0.90)%]、右心室肥厚指数(0.52±0.02 vs.0.29±0.01)、右心室平均压力[(22.00±0.82)mmHg vs.(12.10±0.48)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]均显著增加(P〈0.01);TRIP6在对照组14 d时肺小动脉管壁几乎无表达,模型组明显增强,其表达水平在3、7、10、14 d时明显增高( P〈0.05);cyclinD1蛋白表达水平在3 d时两组比较差异无统计学意义( P〉0.05),7、10、14 d时明显高于对照组(P〈0.05);Pearson相关分析显示,14 d时肺组织TRIP6蛋白与cyclinD1蛋白表达呈明显正相关(r=0.587,P〈0.05),中膜厚度百分比、中膜面积百分比与肺组织TRIP6蛋白、cyclinD1蛋白表达均呈明显正相关(r=0.878,P〈0.01;r=0.812,P〈0.01;r=0.872,P〈0.01;r=0.789,P〈0.01)。结论在HPH发生中,肺组织中TRIP6蛋白和cyclinD1表达上调,并且增加的TRIP6和cyclinD1蛋白表达可能与肺血管重塑相关,进而影响肺动脉高压的发生发展过程。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 血管重塑 TRIP6 CYCLIND1 新生鼠
低氧促进Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关 被引量:3
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作者 崔宇 官立彬 +4 位作者 李晓栩 杨诚忠 谭小玲 高钰琪 黄瑊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期250-255,共6页
目的:观察低压低氧时肺组织中维甲酸相关孤儿受体(ROR)γt的mRNA表达水平及白细胞介素17(IL-17)水平的变化,探讨Th17细胞与缺氧肺血管改建的关系。方法:50只雄性BALB/c小鼠按低氧时间随机分为0 d、3 d、7 d、14 d和28 d组,每组10... 目的:观察低压低氧时肺组织中维甲酸相关孤儿受体(ROR)γt的mRNA表达水平及白细胞介素17(IL-17)水平的变化,探讨Th17细胞与缺氧肺血管改建的关系。方法:50只雄性BALB/c小鼠按低氧时间随机分为0 d、3 d、7 d、14 d和28 d组,每组10只。低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6 000 m的低压舱内饲养3 d、7 d、14 d和28 d。常氧组置常压常氧环境下饲养(即0 d组)。于相应时点通过心导管检测右室收缩压,随后快速处死取材,测量右心室重量指数,用流式细胞术检测脾脏组织Th17细胞(CD4^+IL-17^+RORγt^+)的比例,用ELISA法检测血清中IL-4、IL-6、IL-17水平及肺组织中IL-17水平,采用real-time PCR法检测肺组织RORγt的mRNA表达水平。结果:与对照组(0 d组)相比,低压低氧7 d、14 d和28 d组小鼠右心室收缩压力、右心肥厚指数和血清IL-17含量均升高,其差异有统计学意义(P〈0.05);脾脏组织中IL-17+RORγt+CD4+T细胞的百分比随缺氧时间延长呈上升趋势,14 d和28 d组与对照组相比差异显著(P〈0.01);7 d、14 d和28 d组肺组织中RORγt的mRNA表达与对照组相比显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);14 d和28 d组肺组织中IL-17水平与对照组相比显著升高(P〈0.01)。肺组织中RORγt的mRNA表达水平、IL-17表达量与心室收缩压、右室肥厚指数呈显著正相关。结论:低压低氧促进脾脏T0细胞向Th17细胞分化,肺组织中RORγt的mRNA表达水平及IL-17水平显著升高,提示Th17细胞可能参与缺氧性肺动脉高压及肺血管改建的发生。 展开更多
关键词 TH17细胞 维甲酸相关孤儿受体γt 白细胞介素17 缺氧性肺动脉高压
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Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压 预览 被引量:2
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作者 李瑞雪 胡艳丽 井丽巍 《黑龙江医药》 CAS 2015年第3期470-472,共3页
本文简要综述了近年来Rho/Rho激酶信号通路的研究进展,对缺氧性肺动脉高压(hypoxia induced pulmonary hypertension,HPH)的发病机制,对发病过程中肺血管收缩(HPV)和肺血管重建(HPSR)进行分析和总结,重点讨论了Rho/Rho激酶信号通... 本文简要综述了近年来Rho/Rho激酶信号通路的研究进展,对缺氧性肺动脉高压(hypoxia induced pulmonary hypertension,HPH)的发病机制,对发病过程中肺血管收缩(HPV)和肺血管重建(HPSR)进行分析和总结,重点讨论了Rho/Rho激酶信号通路与HPH的关系并进行简要概述。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 血管收缩 血管重建 RHO/RHO激酶
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缺氧诱导因子1调控缺氧性肺动脉高压的研究进展 被引量:1
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作者 刘洪涛 曾艳 苟德明 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期629-634,共6页
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是一组由不同发病机制引起的以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的临床综合征,是继急性冠状动脉综合征、高血压综合征之后的第3个常见的心血管疾病。其临床特征为右心室后负荷增加... 肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是一组由不同发病机制引起的以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的临床综合征,是继急性冠状动脉综合征、高血压综合征之后的第3个常见的心血管疾病。其临床特征为右心室后负荷增加,严重者因右心衰竭而死亡。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 缺氧诱导因子1 HYPERTENSION 冠状动脉综合征 调控 ARTERY 高血压综合征 临床综合征
缺氧诱导因子-1在缺氧性肺动脉高压病理机制中的作用 被引量:4
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作者 李梦溪 舒家泽 +2 位作者 卢文菊 钟南山 王健 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期788-791,共4页
缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是一种高度保守的转录因子,其表达主要受机体氧浓度的影响并调控体内多种基因的表达.HIF-1作为一种异质二聚体,由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成.HIF-1β在体内广泛表达,而HIF-1α... 缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是一种高度保守的转录因子,其表达主要受机体氧浓度的影响并调控体内多种基因的表达.HIF-1作为一种异质二聚体,由HIF-1α和HIF-1β两个亚单位组成.HIF-1β在体内广泛表达,而HIF-1α在常氧条件下呈低表达.Yu等分析了在10%O2条件下的Hif-1α^+/-and Hif-1α^+/+小鼠的生理反应,发现Hif-1α^+/-小鼠与同窝出生的野生型相比,右心室肥厚、肺动脉高压和肺血管重塑都有显著延迟.HIF-1作为一种维持氧平衡的关键中介物,也是第一个被确定为由氧分压降低所诱发和激活的转录因子,被激活后的HIF-1能够上调适应低氧环境的基因转录水平.上述证据表明HIF-1在缺氧性肺动脉高压的形成以及肺血管重塑的过程中扮演了重要角色. 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 缺氧诱导因子-1 病理机制 HIF-1Α HIF-1Α 基因转录水平 血管重塑 转录因子
线粒体活性氧的产生及调节缺氧性肺动脉高压作用机制 预览 被引量:3
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作者 毛敏 李倩 +2 位作者 邱艳丽 吕金英 朱大岭 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第6期525-527,531共4页
缺氧性肺动脉高压是一种发病机制复杂、临床治疗难度大的心血管疾病,表现为血管重构、血管阻塞以及不可逆性右心室衰竭。缺氧能够诱使肺动脉血管壁细胞线粒体功能紊乱,包括线粒体丙酮酸脱氢酶激酶的异常激活、线粒体融合分裂受损以及S... 缺氧性肺动脉高压是一种发病机制复杂、临床治疗难度大的心血管疾病,表现为血管重构、血管阻塞以及不可逆性右心室衰竭。缺氧能够诱使肺动脉血管壁细胞线粒体功能紊乱,包括线粒体丙酮酸脱氢酶激酶的异常激活、线粒体融合分裂受损以及SOD2功能抑制,并以活性氧为信号分子影响下游转录因子,从而影响肺动脉血管细胞的凋亡、增殖和血管收缩[1]。相对于前期针对肺高压中活性氧产生及其对血管收缩和重构的机制研究,本文围绕线粒体,详细研究线粒体中活性氧的产生途径、位点及对线粒体的影响,并从细胞水平介绍了活性氧介导肺动脉血管壁细胞的炎症反应、自噬和异常增殖过程,由此诱导肺动脉高压形成的机制。 展开更多
关键词 线粒体 缺氧性肺动脉高压
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缺氧性肺动脉高压发病机制及靶向治疗研究 预览 被引量:1
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作者 吴思思 张坤 张惠兰 《老年医学与保健》 CAS 2014年第3期138-142,共5页
缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)是慢性肺源性心脏病及慢性高原病等临床疾病发病的重要病理生理变化之一,是由于长期慢性缺氧导致的,其主要特征为低氧性肺动脉收缩增强,肺小动脉中层平滑肌异常增生,肺血管重构... 缺氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)是慢性肺源性心脏病及慢性高原病等临床疾病发病的重要病理生理变化之一,是由于长期慢性缺氧导致的,其主要特征为低氧性肺动脉收缩增强,肺小动脉中层平滑肌异常增生,肺血管重构,最终导致右心室肥大及右心衰竭[1].WHO对肺高压的分型中,将“伴发肺脏疾病和/或低氧血症的肺高血压”归纳为第Ⅲ型,包括慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)间质性肺疾病(结缔组织疾病,硬皮病),睡眠呼吸障碍,慢性高原病,肺泡低通气综合征及肺泡毛细血管发育不良[2]. 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 发病机制 靶向治疗 PULMONARY HYPERTENSION 泡低通气综合征 心脏病 阻塞疾病
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缺氧性肺血管收缩中氧感受器机制的研究进展
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作者 王璐 赵磊 《中华生物医学工程杂志》 2013年第6期501-507,共7页
缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺动脉应对缺氧环境所产生的生理反应,近年研究发现肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC)的氧感受器机制是诱发HPV产生的主要原因.这些对氧... 缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺动脉应对缺氧环境所产生的生理反应,近年研究发现肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC)的氧感受器机制是诱发HPV产生的主要原因.这些对氧分压(pressure of oxygen,PO2)微小变化极度敏感的感受器装置通过调节机体的呼吸和循环来维持正常生理范围的O2供给.HPV可以改变血流走向,在某些疾病中,如肺气肿和囊性纤维化等,可引发缺氧性肺动脉高压,最终导致右心衰.本综述旨在明确HPV中缺氧反应耦合的氧感受器机制,分别阐述线粒体的氧感受器机制、细胞膜的氧感受器机制、细胞质的氧感受器机制,并据此为氧感受器机制的可行性假说提供评估依据,以促进对相关疾病的病理生理学机制及治疗方法的理解和改良. 展开更多
关键词 缺氧性血管收缩 氧感受器 肺动脉平滑肌细胞 PULMONARY ARTERIAL 缺氧性肺动脉高压 病理生理学机制 生理反应
埃他卡林片对低氧性肺动脉高压血清酶活性的影响
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作者 崔建华 高亮 +5 位作者 杨海军 张东祥 肖忠海 李彬 马广全 汪海 《西北国防医学杂志》 CAS 2013年第1期18-20,共3页
目的:研究埃他卡林对缺氧性肺动脉高压(HPH)患者血清酶活性的影响。方法:在海拔5000 m以上高原,将110名HPH患者随机分为埃他卡林治疗组(实验组,n=74)和安慰剂对照组(对照组,n=36),治疗前、治疗6个月后分别采血检测丙氨酸氨基转... 目的:研究埃他卡林对缺氧性肺动脉高压(HPH)患者血清酶活性的影响。方法:在海拔5000 m以上高原,将110名HPH患者随机分为埃他卡林治疗组(实验组,n=74)和安慰剂对照组(对照组,n=36),治疗前、治疗6个月后分别采血检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:服药后组内实验组较对照组ALT、AST、r-GT、CK、LDH均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);服药前无统计学差异(P〉0.05)。服药后较服药前实验组和对照组组间比较均增多,有非常显著性差异(P〈0.01)。结论:埃他卡林对低氧造成应激损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,其保护作用与线粒体膜和细胞膜的KATP通道激活有关。 展开更多
关键词 高原 缺氧性肺动脉高压 埃他卡林 血清酶
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内皮素-1在缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺组织中的表达变化及意义 被引量:4
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作者 曹静 王红 李明霞 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第20期1561-1565,共5页
目的了解内皮素-1(ET-1)在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺组织中的表达变化及其意义。方法将120只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为缺氧组和对照组,缺氧组新生大鼠建立HPH模型,分别在缺氧3、5、7、10、14、21d检测平均肺动脉... 目的了解内皮素-1(ET-1)在缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺组织中的表达变化及其意义。方法将120只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为缺氧组和对照组,缺氧组新生大鼠建立HPH模型,分别在缺氧3、5、7、10、14、21d检测平均肺动脉压力(mPAP),观察肺小动脉形态学改变并计算肺血管重塑指标:肺小动脉血管壁中层厚度占外径的百分比(MT%)、肺小动脉中层横截面积占总横截面积的百分比(MA%);通过免疫组织化学和Westernblot法分别进行肺组织ET-1蛋白表达的定性和定量分析。结果1.缺氧3、5、7、10、14、21d,缺氧组mPAP[(8.492±1.548)mmHg、(10.022±1.182)mmHg、(11.470±2.868)mmHg、(16.842±2.154)mmHg、(12.824±2.859)mmHg、(21.036±2.590)ITlmHg;1mmHg=0.133kPa]较对照组[(5.141±1.022)mmHg、(8.137±1.057)mlrlHg、(8.730±0.868)mmHg、(12.125±2.541)mmHg、(8.920±0.744)iTlmHg、(11.156±1.644)inmHg]显著升高,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。2.缺氧7d新生大鼠出现肺小动脉重塑改变,缺氧组MT%[(53±11)%]和MA%[(60±9)%]分别高于对照组[(49±11)%、(54±8)%],差异均有统计学意义(P均〈0.05)。3.免疫组织化学结果:缺氧3、5、7d,缺氧组肺血管壁ET.1表达强度(0.614、0.613、0.651)明显高于对照组(0.433、0.386、0.369),差异均有统计学意义(P均〈0.05)。4.Westernblot结果:缺氧3、5、7、10d缺氧组ET-1表达量(4.885±1.391、4.434±1.726、6.309±0.330、2.353_-t-O.961)明显高于对照组(1.698±0.794、1.454±0.776、2.045±0.668、0.766±0.515),差异均有统计学意义(P均〈0.05)。5.相关分析结果:缺氧3—7d总ET-1表达量与该时间总mPAP呈正相关(r=0.459,P〈0.05),而与MT%、MA%,之间均未� 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 内皮素-1 血管重塑 大鼠 新生
缺氧性肺动脉高压形成机制的研究进展 被引量:9
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作者 崔建华 《西北国防医学杂志》 CAS 2013年第3期251-255,共5页
缺氧性肺动脉高压(hypoxia induced pulmonary hypertension,HPH)是由于低氧引起血管内皮细胞损伤,血管内皮合成和分泌的各种血管舒张因子平衡失调,导致早期的肺血管收缩(HPV)以及后期的肺血管重建(HPSR)。缺氧性肺血管重建是... 缺氧性肺动脉高压(hypoxia induced pulmonary hypertension,HPH)是由于低氧引起血管内皮细胞损伤,血管内皮合成和分泌的各种血管舒张因子平衡失调,导致早期的肺血管收缩(HPV)以及后期的肺血管重建(HPSR)。缺氧性肺血管重建是缺氧性肺动脉高压的重要病理基础,如肺动脉压过高称之为肺动脉高压。 展开更多
关键词 高原 缺氧性肺动脉高压 机制 进展
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