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恩替卡韦联合中药治疗慢性乙型肝炎肝纤维化40例 预览 被引量:7
1
作者 谢函君 叶志伟 《中西医结合肝病杂志》 2014年第5期307-309,共3页
慢性乙型肝炎反复发作,肝纤维逐渐增生,或重型肝炎大量肝细胞破坏后,短期内大量肝纤维增生,是肝硬化形成的原因[1]。慢性乙型肝炎导致肝纤维化是由于患者感染乙型肝炎病毒,导致肝脏发生慢性炎症改变,机体对这种慢性炎性损伤进... 慢性乙型肝炎反复发作,肝纤维逐渐增生,或重型肝炎大量肝细胞破坏后,短期内大量肝纤维增生,是肝硬化形成的原因[1]。慢性乙型肝炎导致肝纤维化是由于患者感染乙型肝炎病毒,导致肝脏发生慢性炎症改变,机体对这种慢性炎性损伤进行主动性反复修复,使肝窦内肝星状细胞活化,过多的胶原在肝内不断沉积,从而肝内纤维组织异常增生。肝纤维化是一个可逆的过程,早期诊断,早期进行干预,可延缓、阻断甚至逆转肝纤维化的进程。笔者自2011年9月-2013年9月采用恩替卡韦联合中成治疗慢性乙型肝炎肝纤维化,取得了较好的疗效。现报告如下。 展开更多
关键词 乙型纤维化 慢性乙型 中药治疗 恩替卡韦 星状细胞活化 乙型炎病毒 反复发作 纤维增生
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肝星状细胞活化的关键路径 预览 被引量:3
2
作者 陶然 黄加权 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2013年第6期375-378,共4页
肝星状细胞(HSC)为肝纤维发生发展中心环节,活化状态HSC的凋亡是纤维化的关键特征。HSC激活转变为肌成纤维细胞(MFC)表型,收缩、增生,分泌胶原蛋白和其他细胞外基质(ECM)参与肝内结构的重建,通过集成信号网络调节ECM的沉积从... 肝星状细胞(HSC)为肝纤维发生发展中心环节,活化状态HSC的凋亡是纤维化的关键特征。HSC激活转变为肌成纤维细胞(MFC)表型,收缩、增生,分泌胶原蛋白和其他细胞外基质(ECM)参与肝内结构的重建,通过集成信号网络调节ECM的沉积从而促进纤维化或者修复损伤。肝纤维化进展和逆转都需要特定信号通路,了解其在肝损伤中如何互动和演变对揭示肝纤维发生发展的复杂机制尤为关键。 展开更多
关键词 星状细胞活化 关键路径 纤维化 肌成纤维细胞 信号通路 细胞外基质 活化状态 胶原蛋白
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肝星状细胞活化机制研究进展 预览 被引量:1
3
作者 李阳 咸建春 《中华临床医师杂志(电子版)》 2013年第17期127-129,共3页
肝纤维化不是一个独立的疾病,而是许爹漫性肝病共同的病理过程,且为最终发展为肝硬化、肝癌的必经阶段。近年来,大量实验业已证实,肝星状细胞(HSCs)是致肝纤维化的主要效应细胞,
关键词 星状细胞活化 纤维化 病理过程 效应细胞 硬化
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整合素/黏着斑激酶信号通路及转化生长因子-β信号通路与肝星状细胞活化的关系 预览 被引量:2
4
作者 沈旭 胡青婷 宋兴福 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1460-1462,共3页
肝损伤-炎症-修复导致肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化,分泌大量的胶原蛋白,引起细胞外基质细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成与降解失调,是肝纤维化(hepatic fibrosis)形成的关键.整合素(integrin)/黏着... 肝损伤-炎症-修复导致肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化,分泌大量的胶原蛋白,引起细胞外基质细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成与降解失调,是肝纤维化(hepatic fibrosis)形成的关键.整合素(integrin)/黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路可以通过多条途径促进HSC的活化,加重转化生长因子-β(TGF-β)诱导的纤维化进程.本文就整合素/FAK信号通路促进HSC的活化及其与TGF-β信号通路的相互作用作一综述. 展开更多
关键词 星状细胞活化 转化生长因子-Β 信号通路 黏着斑激酶 整合素 细胞外基质 TGF-β MATRIX
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丹参酮ⅡA对鼠肝星状细胞活化Ca~(2+)效应的抑制作用 预览 被引量:5
5
作者 刘石萍 王军民 +3 位作者 赵京梅 常健 宁贵彩 张贵利 《中国实用医药》 2011年第35期 250-252,共3页
目的研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca2+]i)增高的作用。方法健康SD大鼠32只,按随机数字表随机分为4组:肝纤维化模型丹参酮ⅡA组(8只)给予用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液,9... 目的研究丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA)药物血清是否具有抑制肝星状细胞(HSCs)胞浆游离钙([Ca2+]i)增高的作用。方法健康SD大鼠32只,按随机数字表随机分为4组:肝纤维化模型丹参酮ⅡA组(8只)给予用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液,9周后腹腔注射丹参酮ⅡA(15mg/kg)15d;肝纤维化模型对照组(8只)给予用精制橄榄油配制的40%CCl4溶液,9周后灌服生理盐水15d;正常大鼠丹参酮ⅡA组(8只)仅给予等量精制橄榄油9周,然后腹腔注射丹参酮ⅡA(15mg/kg)15d;正常对照组(8只)仅给予等量精制橄榄油,9周后灌服生理盐水15d。结束后,经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%血清培养HSCs24h并负载好Fluo23PAM后使用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测HSCs[Ca2+]i。结果①经正常大鼠丹参酮ⅡA组及肝纤维化模型丹参酮ⅡA组的血清预处理的HSCs,其[Ca2+]i荧光强度相对值均明显低于肝纤维化模型对照组(P〈0.05);且二者与正常对照组相比也均差异有统计学意义(P〈0.05)。②经正常大鼠丹参酮ⅡA组及肝纤维化模型丹参酮ⅡA组血清预处理HSCs后加入AngⅡ,HSCs[Ca2+]i荧光强度变化百分数显著低于肝纤维化模型对照组(P〈0.01)。结论丹参酮ⅡA能抑制肝星状细胞活化[Ca2+]i的升高,可能是其发挥抗肝纤维化作用的重要途径之一。 展开更多
关键词 星状细胞活化 丹参酮ⅡA SD大鼠 抑制作用 纤维化模型 激光扫描共聚焦显微镜 [CA2+]I 正常对照组
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黄芪汤对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型作用的机制 预览 被引量:14
6
作者 闫晓风 刘平 +1 位作者 孙明瑜 王晓玲 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第23期2410-2415,共6页
目的:探讨黄芪汤逆转二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用机制.方法:采用DMN诱导大鼠肝纤维化,造模4wk,随机分为正常组,2wk模型组,4wk模型组.造模结束后,将模型组随机分为模型对照组,黄芪汤组.黄芪汤组... 目的:探讨黄芪汤逆转二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用机制.方法:采用DMN诱导大鼠肝纤维化,造模4wk,随机分为正常组,2wk模型组,4wk模型组.造模结束后,将模型组随机分为模型对照组,黄芪汤组.黄芪汤组于第5周起灌胃,模型对照组以同体积生理盐水灌胃.2wk、4wk、6wk末分别收集大鼠肝组织,免疫印迹法检测Fas、caspase-8、caspase-3、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达;实时定量PCR法检测α-SMAmRNA表达;明胶酶图法检测肝组织MMP-2和MMP-9的活性.结果:与正常组相比,模型组Fas、caspase-8、caspase-3、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达量、α-SMA mRNA表达量、MMP-2活性和MMP-9活性均于造模后逐渐升高,4wk时达到高峰.与6wk模型对照组相比,黄芪汤组Fas、caspase-8、caspase-3、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达量,α-SMAmRNA表达量、MMP-2活性明显降低(1.05±0.02vs1.17±0.04,1.41±0.04vs1.98±0.06,0.86±0.01vs1.19±0.04,1.03±0.03vs1.58±0.06,1.16±0.04vs1.53±0.01,3.12±0.47vs8.48±0.45,2.15±0.03vs2.33±0.05,均P〈0.05或0.01).MMP-9蛋白表达及活性均显著升高(1.21±0.00vs1.12±0.01,1.25±0.07vs1.10±0.04,均P〈0.05或0.01).结论:黄芪汤显示了良好的抗肝纤维化作用,作用机制与其抑制肝细胞凋亡,抑制HSC活化,调控MMPs/TIMPs系统,促进ECM降解有关. 展开更多
关键词 黄芪汤 纤维化 细胞凋亡 星状细胞活化 基质金属蛋白酶组织抑制剂
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血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞活化和增殖的影响 预览
7
作者 于继红 林红 傅宝玉 《山西医药杂志:上半月》 CAS 2009年第5期 419-421,共3页
肝受损时肝星状细胞(HSC)在多种因素下被激活,转化为肌成纤维细胞,表达多种细胞因子和受体,进一步增殖、合成并分泌大量细胞外基质(ECM),同时还能生成少量基质金属蛋白酶及其抑制剂参与ECM的产生和降解,导致肝纤维化形成。近... 肝受损时肝星状细胞(HSC)在多种因素下被激活,转化为肌成纤维细胞,表达多种细胞因子和受体,进一步增殖、合成并分泌大量细胞外基质(ECM),同时还能生成少量基质金属蛋白酶及其抑制剂参与ECM的产生和降解,导致肝纤维化形成。近年来研究表明肝纤维化时血清和肝组织局部的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平明显升高,与肝纤维化程度密切相关,HSC表达AngⅡ受体AT1R,这些证据提示AngⅡ可能具有促进HSC活化和增殖的作用,为了验证这一观点,我们检测了AngⅡ对原代培养的体外HSC增殖和胶原分泌的影响。 展开更多
关键词 星状细胞活化 血管紧张素Ⅱ 增殖 AngⅡ受体 纤维化形成 基质金属蛋白酶 肌成纤维细胞 纤维化程度
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TH1/TH2免疫应答与血吸虫性纤维化 预览 被引量:2
8
作者 李小月 沈继龙 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期 179-182,F0003,共5页
血吸虫病是人类六大主要热带病之一,血吸虫病主要死于肝虫卵肉芽肿及继发性的肝纤维化,在肝纤维化的发病过程中,由于血吸虫卵抗原的持续刺激,导致TH2反应持续存在,从而引起肝星状细胞活化增殖,细胞外基质沉积,造成肝纤维化形成... 血吸虫病是人类六大主要热带病之一,血吸虫病主要死于肝虫卵肉芽肿及继发性的肝纤维化,在肝纤维化的发病过程中,由于血吸虫卵抗原的持续刺激,导致TH2反应持续存在,从而引起肝星状细胞活化增殖,细胞外基质沉积,造成肝纤维化形成。肝纤维化过程可能与TH1/TH2失衡有关,TH1类细胞因子可以抑制肝星状细胞的增殖和胶原蛋白的合成;而TH2类细胞因子可促进肝星状细胞活化成肌样成纤维细胞,使胶原蛋白合成增加, 展开更多
关键词 血吸虫性纤维化 TH1/TH2免疫应答 星状细胞活化 纤维化形成 TH1/TH2失衡 胶原蛋白合成 TH1类细胞因子 TH2类细胞因子
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肝星状细胞收缩机制的研究进展 预览 被引量:1
9
作者 张小兰(综述) 肖冰(审校) 李旭(审校) 《现代消化及介入诊疗》 2008年第2期 151-154,共4页
肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化细胞外基质的主要细胞,在肝纤维化的发生发展中起关键作用,肝星状细胞活化... 肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化细胞外基质的主要细胞,在肝纤维化的发生发展中起关键作用,肝星状细胞活化已成为肝纤维化基础研究的热点。随着对肝星状细胞活化、增殖及收缩研究的逐渐深入,针对抑制HSC活化、收缩的治疗有望成为抗肝纤维化,防止门静脉高压的一种重要手段。现近几年来相关文献进行回顾和分析,并对肝星状细胞收缩的影响因素作一综述如下: 展开更多
关键词 星状细胞活化 收缩机制 脏内纤维结缔组织增生 纤维化 细胞外基质 星状细胞收缩 CELLS 门静脉高压
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肝星状细胞收缩机制的研究进展 预览
10
作者 张小兰 李旭 《中华临床医师杂志(电子版)》 2008年第10期 56-59,共4页
肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化细胞外基质的主要细胞,在肝纤维化的发生发展中起关键作用,肝星状细胞活化... 肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质在窦周间隙沉积。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)是肝纤维化细胞外基质的主要细胞,在肝纤维化的发生发展中起关键作用,肝星状细胞活化已成为肝纤维化研究的热点。HSC的激活是通过各种细胞因子经旁分泌或自分泌途径作用于特定靶细胞受体的结果,使HSC转化为肌成纤维细胞和成纤维细胞,并不断增殖、收缩,可致门静脉高压发生,影响肝脏血供致使肝细胞缺乏营养出现损伤或损伤后不易修复,并阻碍血液中药物有效成分与肝细胞的接触发挥药效,从而加重肝功能不全或阻碍肝脏的修复。 展开更多
关键词 星状细胞活化 收缩机制 脏内纤维结缔组织增生 肌成纤维细胞 细胞外基质 纤维化 药物有效成分 CELLS
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中药抑制肝星状细胞活化作用的研究进展 预览
11
作者 石蕾 李昌平 《江苏中医药》 CAS 北大核心 2008年第11期 127-128,共2页
多项研究表明中药可通过抑制星状细胞活化而干预肝纤维化的形成和发展。其途径主要有两种:第一是抑制星状细胞的激活,第二是使已活化的星状细胞数量减少。但目前研究仍存在一些问题:(1)中药产地、剂型、品系存在差异,如何统一其... 多项研究表明中药可通过抑制星状细胞活化而干预肝纤维化的形成和发展。其途径主要有两种:第一是抑制星状细胞的激活,第二是使已活化的星状细胞数量减少。但目前研究仍存在一些问题:(1)中药产地、剂型、品系存在差异,如何统一其疗效作用;(2)需进一步明确复方制剂相互作用的机制及各自作用的靶点,以最好的发挥中药协同抗纤维化的作用;(3)现有的中药制剂可抗纤维化和延缓纤维化的形成,但对已形成的肝纤维化无明显疗效;(4)部分中药对肝功能存在不可避免的损害。这些都将成为今后抗纤维化研究的重要课题。 展开更多
关键词 星状细胞活化 纤维化 中草药 综述
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整合素与肝星状细胞活化 预览 被引量:2
12
作者 宋正己 王吉耀 《肝脏》 2007年第6期 505-507,共3页
整合素(integrin)参与细胞和细胞外基质(ECM)、细胞和细胞间的黏附,介导与细胞活化、增殖、运动和凋亡等有关的信号,在免疫调节、肿瘤浸润、损伤修复中起重要作用。慢性肝损伤中静止的肝星状细胞(HSC)活化、增殖、表型转变,EC... 整合素(integrin)参与细胞和细胞外基质(ECM)、细胞和细胞间的黏附,介导与细胞活化、增殖、运动和凋亡等有关的信号,在免疫调节、肿瘤浸润、损伤修复中起重要作用。慢性肝损伤中静止的肝星状细胞(HSC)活化、增殖、表型转变,ECM异常沉积,星状细胞整合素表达水平和受体亲和力改变,并与生长因子协同作用参与肝纤维化的分子机制。 展开更多
关键词 星状细胞活化 整合素表达 细胞外基质 慢性损伤 受体亲和力 免疫调节 肿瘤浸润 损伤修复
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自主神经系统在肝纤维化发生发展过程中的作用 预览
13
作者 段瑞娴(综述) 杨玉珍(审校) 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2007年第4期 393-395,共3页
1概述 自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)是脊椎动物的末梢神经系,由躯体神经分化、发展,形成机能上独立的神经系统,单一地或主要地由传出神经组成,受大脑的支配,但有较多的独立性,特别是具有不受意志支配的自主活... 1概述 自主神经系统(autonomic nervous system,ANS)是脊椎动物的末梢神经系,由躯体神经分化、发展,形成机能上独立的神经系统,单一地或主要地由传出神经组成,受大脑的支配,但有较多的独立性,特别是具有不受意志支配的自主活动,因此命名为自主神经系统,另外也称不随意神经系统或植物性神经系统。 展开更多
关键词 自主神经系统 星状细胞活化 纤维化
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TGF-β1刺激肝星状细胞活化与肝纤维化的分子病理机制研究进展 预览 被引量:2
14
作者 陶艳艳 刘成海 《中西医结合肝病杂志》 2006年第2期 125-127,共3页
研究证实,肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝纤维化的细胞学基础,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是促肝纤维化的关键细胞因子,慢性肝损伤时TGF-β1以自分泌和旁分泌两种形式促进HSC活化,... 研究证实,肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝纤维化的细胞学基础,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)是促肝纤维化的关键细胞因子,慢性肝损伤时TGF-β1以自分泌和旁分泌两种形式促进HSC活化,使细胞向肌成纤维细胞(myofibroblasts,MFB)转化并生成大量细胞外基质(ECM),导致肝纤维化。TGF-β1具有广泛的生物学作用,可参与炎症、组织修复、肿瘤发生等病理生理过程,通过其细胞信号转导通路在不同环境条件下的变化而发挥相应作用。 展开更多
关键词 星状细胞活化 TGF-Β1 纤维化 机制研究 分子病理 细胞外基质(ECM) 转化生长因子β 细胞信号转导通路 肌成纤维细胞 病理生理过程
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肝纤维化的中医防治临床进展 预览
15
作者 樊小平 《中国民康医学》 2006年第10期 386-387,共2页
肝纤维化指由各种致病因素(包括病毒性肝炎、血吸虫病、酒精性和药物中毒)所致肝内纤维组织异常增生,表现为肝内弥散性细胞外基质过度沉积的病理变化,其细胞病理学基础为肝星状细胞活化、增殖并产生胶原,最终导致肝硬化。属祖国医... 肝纤维化指由各种致病因素(包括病毒性肝炎、血吸虫病、酒精性和药物中毒)所致肝内纤维组织异常增生,表现为肝内弥散性细胞外基质过度沉积的病理变化,其细胞病理学基础为肝星状细胞活化、增殖并产生胶原,最终导致肝硬化。属祖国医学的“肝积”、“痞积”、“臌胀”等范畴。导致肝纤维化的主要疾病是病毒性肝炎,特别是乙型肝炎,而后者又多集中在亚太地区和我国。在我国属多发病,男性多见,男女发病比例约为(3—8):1。 展开更多
关键词 纤维化 临床进展 中医防治 星状细胞活化 病毒性 细胞外基质 内弥散性 病理学基础 致病因素 血吸虫病
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库普弗细胞对肝星状细胞活化和增殖的影响 预览
16
作者 贾文婷 郭顺根 +2 位作者 赵海军 庞弈晖 戚红丹 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期 713-716,共4页
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,其形成过程可简单归纳为[1]:致肝病因子损伤肝细胞→库普弗细胞(KC)激活→分泌多种细胞因子(CK)→星状细胞(HSC)激活、增殖、转化为肌样成纤维细胞→产生大量细胞外基质(ECM)→合成大于... 肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,其形成过程可简单归纳为[1]:致肝病因子损伤肝细胞→库普弗细胞(KC)激活→分泌多种细胞因子(CK)→星状细胞(HSC)激活、增殖、转化为肌样成纤维细胞→产生大量细胞外基质(ECM)→合成大于降解并沉积→肝纤维化形成. 展开更多
关键词 星状细胞活化 库普弗细胞 星状细胞(HSC) 增殖 细胞外基质(ECM) 纤维化形成 成纤维细胞 慢性 细胞因子 相互作用
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肝星状细胞与肝纤维化 被引量:2
17
作者 董培红 《临床医学》 CAS 2005年第11期 71-73,共3页
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,是一切慢性肝病的共同病理基础,不同病因导致肝纤维化共同途径是肝星状细胞的激活,转化为肌成纤维细胞,合成大量的细胞外基质(ECM),ECM分泌增加,降解减少,以致其在肝内大量沉积,肝纤维化... 肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,是一切慢性肝病的共同病理基础,不同病因导致肝纤维化共同途径是肝星状细胞的激活,转化为肌成纤维细胞,合成大量的细胞外基质(ECM),ECM分泌增加,降解减少,以致其在肝内大量沉积,肝纤维化逐渐形成.故肝星状细胞活化是肝纤维化发生的细胞学基础. 展开更多
关键词 星状细胞活化 纤维化 细胞外基质(ECM) 肌成纤维细胞 慢性 细胞学基础 病理基础 分泌增加 硬化
肝纤维化研究现状及展望 预览 被引量:25
18
作者 李定国 陈颖伟 《上海第二医科大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第2期 101-102,106,共3页
肝纤维化是以细胞外基质沉积为特征的创伤愈合过程.肝星状细胞是肝纤维化发生发展中的关键细胞.肝星状细胞活化受细胞因子和细胞内信号转导途径所调控,其活化过程中的相关调控因子是抗肝纤维化治疗的重要靶标.肝纤维化分子机制正在不断... 肝纤维化是以细胞外基质沉积为特征的创伤愈合过程.肝星状细胞是肝纤维化发生发展中的关键细胞.肝星状细胞活化受细胞因子和细胞内信号转导途径所调控,其活化过程中的相关调控因子是抗肝纤维化治疗的重要靶标.肝纤维化分子机制正在不断阐明,给攻克肝纤维化治疗难题带来希望. 展开更多
关键词 纤维化治疗 治疗 发生发展 星状细胞活化 相关调控因子 研究现状 创伤愈合 难题 途径 过程
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干扰素对肝星状细胞活化的影响 预览 被引量:3
19
作者 饶慧瑛 魏来 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第4期440-442,共3页
干扰素分为两大类:Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅰ型干扰素分为IFN-α、IFN-β、IFN-ω,Ⅱ型干扰素IFN-γ.IFN结合细胞表面特殊的受体.IFN-α、IFN-β竞争结合细胞表面相同的受体,而IFN-γ结合不同的受体,干扰素的受体本身并无酪氨酸激酶活性,但也可以... 干扰素分为两大类:Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅰ型干扰素分为IFN-α、IFN-β、IFN-ω,Ⅱ型干扰素IFN-γ.IFN结合细胞表面特殊的受体.IFN-α、IFN-β竞争结合细胞表面相同的受体,而IFN-γ结合不同的受体,干扰素的受体本身并无酪氨酸激酶活性,但也可以激活酪氨酸激酶通路,将信号有细胞表面而传导至核而影响特异的基因转录等一系列细胞内事件.IFN-α已经显示在各种类型的间质细胞中有抗增生和抗纤维化作用.IFN-β可能更容易诱导细胞凋亡,另外可以减少α-SMA表达,从而减轻肝纤维化.IFN-γ肝纤维化发展中一个关键的调节因子,通过抑制肝星状细胞的活化,拮抗TGF-β1,诱导胶原酶产生而降低细胞外基质的沉积. 展开更多
关键词 干扰素 受体 IFN-Β 细胞表面 IFN-Α IFN-γ 星状细胞活化 竞争结合 基因转录 酶活性
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中医治疗肝纤维化的临床研究进展 预览 被引量:4
20
作者 王辉 《实用肝脏病杂志》 2004年第4期 243-245,共3页
肝纤维化指由各种致病因素(包括病毒性肝炎、血吸虫病、酒精性和药物中毒等)所致肝内纤维组织异常增生,表现为肝内弥散性细胞外基质过度沉积的病理变化,其细胞病理学基础为肝星状细胞活化、增殖并产生胶原.与祖国医学的"痞积"... 肝纤维化指由各种致病因素(包括病毒性肝炎、血吸虫病、酒精性和药物中毒等)所致肝内纤维组织异常增生,表现为肝内弥散性细胞外基质过度沉积的病理变化,其细胞病理学基础为肝星状细胞活化、增殖并产生胶原.与祖国医学的"痞积"、"臌胀"有类同之处.近十几年来,国内学者采用中医药防治肝纤维化取得了不少进展,对防止和减少肝硬化乃至肝细胞癌有一定的作用,现综述如下. 展开更多
关键词 纤维化 临床研究进展 臌胀 星状细胞活化 酒精性 祖国医学 异常增生 细胞病理学 纤维组织
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