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体内外共培养体系中肝癌细胞对肝星状细胞活化的影响 预览
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作者 谢群 林丽彬 +2 位作者 张金添 杨学明 林扬元 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期227-234,共8页
目的 探讨共培养体系中肝癌细胞(MHCC97H)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化的影响。方法 建立MHCC97H细胞与HSC直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及两种细胞联合... 目的 探讨共培养体系中肝癌细胞(MHCC97H)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化的影响。方法 建立MHCC97H细胞与HSC直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及两种细胞联合荷裸鼠动物模型,免疫细胞化学染色法与Western blot法检测α-SMA表达,CCK-8法检测HSC增殖能力,划痕法及小室法检测HSC迁移运动能力。结果 各种共培养体系中HSC均呈现活化型状态,直接接触式共培养、条件培养液共培养、Transwell小室法共培养体系及细胞联合荷裸鼠动物模型中HSC的α-SMA蛋白表达明显增强;直接接触式共培养、纤维蛋白原-凝血酶法共培养体系及荷裸鼠动物模型中细胞之间的趋化性增强;肝癌细胞条件培养液与Transwell小室共培养体系中HSC的增殖与迁移运动能力均明显增强。结论 在成功构建的多种体内外共培养体系中,肝癌细胞能够促进HSC活化、细胞增殖及迁移运动能力。 展开更多
关键词 癌细胞 星状细胞 共培养 Α-SMA
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白花蛇舌草注射剂调节Bcl-2/CytC信号通路诱导线粒体凋亡抑制肝癌细胞增殖的研究
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作者 崔宏 高琴琴 +2 位作者 王效谦 万百顺 张玲 《陕西中医》 2019年第4期418-420,共3页
目的:评估白花蛇舌草注射剂抑制肝癌细胞增殖及相关机制。方法:选取120例肝癌患者临床资料进行分析,将其按照治疗方案不同分成参照组30例,研究组90例,其中研究组根据白花蛇舌草注射剂的不同浓度分为低(25μg/ml)、中(50μg/ml)、高(100... 目的:评估白花蛇舌草注射剂抑制肝癌细胞增殖及相关机制。方法:选取120例肝癌患者临床资料进行分析,将其按照治疗方案不同分成参照组30例,研究组90例,其中研究组根据白花蛇舌草注射剂的不同浓度分为低(25μg/ml)、中(50μg/ml)、高(100μg/ml)三个浓度各30例,参照组不做任何处理,研究组注射白花蛇舌草注射剂,进行肝癌细胞HepG2细胞体外培养,注射后24h和48h观察细胞生长情况,逆向显微镜和透射电镜观察细胞形态,Western Blot检测Bax,Bcl-2,Caspase-3,CytC蛋白表达情况。结果:在24h和48h后,白花蛇舌草注射剂浓度为50μg/ml和100μg/ml时,HepG2细胞的存活率明显下降。抑制率随药物浓度的增加和作用时间的延长而增加,呈剂量依赖性和时间依赖性关系,在50μg/ml和100μg/ml浓度下,白花蛇舌草注射剂对HepG2细胞有明显的抑制作用(P<0.05),发现研究组1促进肿瘤扩散的趋势在25μg/ml浓度,表明细胞定量24h后,低温提取蛋白质可能影响中药的使用,白花蛇舌草注射液能够改变HepG2细胞超微结构,参照组细胞核较大,细胞核清晰,丰富的细胞器,线粒体呈圆形或椭圆形,基础丰富,细胞核染色质均匀分布,当白花蛇舌草注射液浓度为100μg/ml时,微绒毛,胞质变性,空泡,细胞染色质固缩,边缘,有细胞凋亡的早期迹象。Westernblot检测Bcl-2/CytC信号通路相关蛋白在HepG2细胞中的表达,当用浓度为100、50、25μg/ml的白花蛇舌草注射液预处理24h后,与对照组相比,Bax、CytC、Caspase-3蛋白表达逐渐升高,Bcl-2蛋白表达逐渐降低,Bcl-2/Bax比值降低。其中,100μg/ml和50μg/ml浓度最为明显,表明白花蛇舌草注射液能够作用于HepG2使其释放CytC,激活Caspase-3蛋白质的表达,诱导肝癌细胞的凋亡。结论:白花蛇舌草注射液可以抑制人肝癌HepG2细胞的增殖并诱导其凋亡,这可能与Bcl-2/CytC信号通路的调控有关,可以提高整体疗效,减少不良反应少,安全 展开更多
关键词 白花蛇舌草注射剂 癌细胞 BCL-2 CytC信号通路 线粒体凋亡
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HBx过表达对肝癌HepG2细胞AKT、PI3K表达的影响
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作者 张斌 丁慎华 +2 位作者 徐春江 许智玲 朱薇珊 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第2期159-162,共4页
目的研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝癌细胞增殖的影响,并探索HBx过表达对肝癌细胞PI3K/AKT表达的影响。方法构建过表达HBx的肝癌HepG2细胞,测定其荧光素酶的表达,采用MTT法研究肝癌细胞增殖情况,采用Westernblotting法对各组细胞PI3K及... 目的研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝癌细胞增殖的影响,并探索HBx过表达对肝癌细胞PI3K/AKT表达的影响。方法构建过表达HBx的肝癌HepG2细胞,测定其荧光素酶的表达,采用MTT法研究肝癌细胞增殖情况,采用Westernblotting法对各组细胞PI3K及AKT的表达情况进行研究。结果成功构建了过表达HBx的肝癌HepG2细胞,HBx有促进肝癌细胞增殖的作用,进一步研究发现,过表达HBx有上调肝癌细胞PI3K及AKT表达的作用。结论HBx有促进肝癌细胞增殖作用,其机制可能与上调PI3K/AKT表达有关。 展开更多
关键词 癌细胞 PI3K AKT HBX 机制
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人肝癌细胞株中PTPRD表达变化及其对HuH-7细胞增殖、迁移的影响和机制 预览
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作者 田婧 蒙秋华 董敏 《山东医药》 CAS 2019年第8期1-4,共4页
目的观察人肝癌细胞株HuH-7中蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)的表达变化及其对细胞增殖和迁移的影响,并探讨相关机制。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法分别检测人正常肝细胞株LO2及肝癌细胞株HepG2、HuH-7中的PTPRD mRNA和蛋... 目的观察人肝癌细胞株HuH-7中蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)的表达变化及其对细胞增殖和迁移的影响,并探讨相关机制。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法分别检测人正常肝细胞株LO2及肝癌细胞株HepG2、HuH-7中的PTPRD mRNA和蛋白。将HuH-7细胞分为PTPRD上调组和阴性对照组,分别转染PTPRD过表达腺病毒和阴性对照腺病毒。采用MTT实验检测两组HuH-7细胞的增殖能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用Western blotting法检测两组细胞中的蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)。结果HepG2细胞和HuH-7细胞中PTPRD mRNA及蛋白相对表达量均低于LO2细胞(P均<0.05)。PTPRD上调组细胞贴壁24、48、72 h时细胞增殖能力低于阴性对照组。PTPRD上调组划痕48 h后细胞迁移率低于阴性对照组(P<0.01)。PTPRD上调组细胞p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR均低于阴性对照组(P均<0.01)。结论HuH-7细胞中PTPRD呈低表达;PTPRD基因过表达后可抑制HuH-7细胞的增殖和迁移能力,其机制可能与抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 癌细胞 蛋白酪氨酸磷酸酶D 细胞增殖 细胞迁移 PI3K-Akt-mTOR信号通路
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基于Cx32探讨六味地黄丸增效自杀基因抗肝癌的缝隙连接机制
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作者 易华 苏俊芳 +6 位作者 李雪 吴绍峰 赵婷秀 李巧 邹一丹 林国莉 杜标炎 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期76-81,共6页
目的:探讨六味地黄丸对大鼠肝癌细胞株CBRH7919缝隙连接蛋白(connexin,Cx)32及间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响,进一步研究其增强自杀基因旁杀伤效应的机制。方法:六味地黄丸(32g·kg... 目的:探讨六味地黄丸对大鼠肝癌细胞株CBRH7919缝隙连接蛋白(connexin,Cx)32及间隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响,进一步研究其增强自杀基因旁杀伤效应的机制。方法:六味地黄丸(32g·kg·d^-1)与等体积的生理盐水灌胃大鼠,取血制备含药血清及空白血清,采用不同浓度的六味地黄丸含药血清及空白血清分别对CBRH7919细胞进行处理。实验分为4组,即空白组(体积分数为10%空白鼠血清),六味地黄丸含药血清高、中、低浓度组(10%,5%,2.5%含药鼠血清)。应用间接免疫荧光法、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝癌细胞Cx32蛋白及mRNA表达,应用光漂白恢复技术检测各组肝癌CBRH7919细胞GJIC功能。结果:(1)间接免疫荧光检测结果显示,与空白组比较,六味地黄丸含药血清各浓度组对CBRH7919细胞Cx32的表达具有浓度依赖性上调作用(P<0.05,P<0.01),尤其在细胞膜上的表达增多。(2)Real-timePCR结果表明,六味地黄丸各剂量组均可提高Cx32mRNA表达(P<0.05,P<0.01),且具有一定的量效关系;(3)光漂白恢复技术检测结果表明,六味地黄丸各组的平均荧光恢复率高于空白组,并呈现出一定的浓度依赖趋势。结论:六味地黄丸增强自杀基因旁杀伤效应的机制与缝隙连接有关,可能是通过增加CBRH7919细胞Cx32在细胞膜上的定位,提高Cx32mRNA及蛋白水平的表达,从而增强GJIC功能而达到增效作用。 展开更多
关键词 癌细胞 六味地黄丸 血清药理学 基因治疗 旁杀伤效应 缝隙连接
血管内皮生长因子表达及其对肝癌细胞侵袭转移的促进作用
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作者 王健 李存娣 曹伟娅 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期73-78,共6页
血管内皮生长因子(VEGF)是特异性作用于内皮细胞糖基化的细胞有丝分裂素,增强血管的渗透性、诱导血管新生,促进肝癌细胞生长和侵袭转移,且VEGF高表达患者预后差。负性调节VEGF可明显抑制肝癌细胞恶性增生,改善患者预后。本文系统综述VEG... 血管内皮生长因子(VEGF)是特异性作用于内皮细胞糖基化的细胞有丝分裂素,增强血管的渗透性、诱导血管新生,促进肝癌细胞生长和侵袭转移,且VEGF高表达患者预后差。负性调节VEGF可明显抑制肝癌细胞恶性增生,改善患者预后。本文系统综述VEGF表达及其对与肝癌细胞侵袭转移促进作用和基于VEGF靶向药物治疗拮抗肝癌患者病灶的血管新生的最新研究进展,为延缓患者病情进展提供新思路。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 癌细胞 血管新生 侵袭 转移 靶向治疗
青梅精对乳腺癌、肝癌细胞增殖抑制率的研究 预览
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作者 梁多 刘智均 《食品与营养科学》 2019年第1期75-79,共5页
青梅是重要的山区特色水果,青梅精是一种传统的加工食品,据报道有杀菌、抑制肿瘤等作用。本文研究了青梅精对乳腺癌细胞MCF-7和肝癌细胞HepG2的抑制作用,结果显示:青梅精各剂量组都能不同程度的抑制乳腺癌细胞MCF-7和肝癌HepG2细胞的增... 青梅是重要的山区特色水果,青梅精是一种传统的加工食品,据报道有杀菌、抑制肿瘤等作用。本文研究了青梅精对乳腺癌细胞MCF-7和肝癌细胞HepG2的抑制作用,结果显示:青梅精各剂量组都能不同程度的抑制乳腺癌细胞MCF-7和肝癌HepG2细胞的增殖,且呈现明显剂量–效应关系。青梅精浓度5mg?mL?1对乳腺癌MCF-7细胞和肝癌HepG2细胞抑制率分别达82.18%和81.22%。 展开更多
关键词 青梅精 乳腺癌细胞 癌细胞
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硒化牡蛎多糖制备及其抗氧化和抗肿瘤活性研究 预览
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作者 丁佳玉 曲敏 +1 位作者 佟长青 李伟 《农产品加工》 2019年第3期10-14,17共6页
亚硒酸钠和牡蛎多糖合成硒化牡蛎多糖(SeOPS),纤维素DE-52分离纯化,红外光谱结构表征。DPPH·,ABTS+和·OH清除作用及铁还原力测定SeOPS抗氧化活性。MTT法检测SeOPS抑制肿瘤细胞增殖能力,采用流式细胞术检测SeOPS对细胞周期和... 亚硒酸钠和牡蛎多糖合成硒化牡蛎多糖(SeOPS),纤维素DE-52分离纯化,红外光谱结构表征。DPPH·,ABTS+和·OH清除作用及铁还原力测定SeOPS抗氧化活性。MTT法检测SeOPS抑制肿瘤细胞增殖能力,采用流式细胞术检测SeOPS对细胞周期和凋亡的影响。结果表明,SeOPS具有清除DPPH·和ABTS+作用,IC50值分别为7.102mg/mL和2.243mg/mL。·OH及铁还原力清除效果与牡蛎多糖(OPS)无显著差别。SeOPS阻滞人宫颈癌(Hela)细胞G0/G1期及肝癌(HepG2)S期的发育,诱导细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 牡蛎多糖 硒化 人宫颈癌细胞 癌细胞 流式细胞
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雌激素通过NF-κB信号通路影响肝癌细胞的肿瘤学行为研究 预览
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作者 李艳萌 贾思雨 +1 位作者 徐安健 黄坚 《临床和实验医学杂志》 2019年第2期117-122,共6页
目的探讨雌激素对HepG2和BEL7402两种肝癌细胞增殖及迁移能力的抑制和诱导凋亡的作用及其相应机制。方法利用MTS试验检测不同浓度的雌激素在不同时间点对HepG2和BEL7402两种肝癌细胞增殖能力的影响。Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓... 目的探讨雌激素对HepG2和BEL7402两种肝癌细胞增殖及迁移能力的抑制和诱导凋亡的作用及其相应机制。方法利用MTS试验检测不同浓度的雌激素在不同时间点对HepG2和BEL7402两种肝癌细胞增殖能力的影响。Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓度的雌激素诱导HepG2和BEL7402细胞凋亡的情况。Transwell迁移实验检测雌激素对HepG2和BEL7402细胞迁移能力的影响。采用Western blotting法检测不同浓度下雌激素对肝癌细胞中NF-κB信号通路的活性及其下游相关基因c-Myc、CyclinD1、基质金属蛋白酶(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)和Bcl-2表达的影响。结果MTS试验结果显示,在不同时间点雌激素有效抑制了HepG2和BEL7402细胞的增殖,并随着雌激素浓度的升高其抑制肝癌细胞增殖的效果逐渐增强,与此同时,雌激素也降低了c-Myc、CyclinD1等增殖相关基因的表达。Annexin V/PI流式细胞术数据显示雌激素诱导HepG2和BEL7402细胞的凋亡并呈明显剂量依赖性,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达出现下降。Transwell迁移实验证明雌激素明显抑制了HepG2和BEL7402细胞的迁移能力并且降低了MMP-9和VEGF的表达。验证了雌激素可有效抑制HepG2和BEL7402肝癌细胞中NF-κB信号通路的活性。结论雌激素通过下调NF-κB信号通路的活性及下游相关分子的表达,而抑制肝癌细胞的增殖与迁移并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 癌细胞 雌激素 NF-ΚB信号通路 肿瘤学行为
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伏立诺他衍生物N25下调HDAC3诱导肝癌细胞凋亡的研究 预览
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作者 李瑞宝 王晓翔 +1 位作者 黄美君 冯冰虹 《临床医药文献电子杂志》 2019年第11期11-13,16共4页
目的探讨伏立诺他衍生物N25下调HDAC3的表达,而诱导肝癌细胞凋亡的抗癌作用。方法通过TCGA数据库挖掘以及对人肝癌组织的免疫组化检测来探究HDAC3与肝癌的相关性。蛋白免疫印迹检测N25对HepG2细胞中HDAC3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影... 目的探讨伏立诺他衍生物N25下调HDAC3的表达,而诱导肝癌细胞凋亡的抗癌作用。方法通过TCGA数据库挖掘以及对人肝癌组织的免疫组化检测来探究HDAC3与肝癌的相关性。蛋白免疫印迹检测N25对HepG2细胞中HDAC3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平的影响。利用Hoechst33258对药物诱导肝癌细胞进行荧光染色同时通过Annexin-V/PI染色试剂检测药物诱导肝癌细胞凋亡情况;利用CCK-8检测N25抑制肝癌细胞株HepG2、Bel-7402的增殖作用。结果 TCGA数据库以及免疫组化结果提示HDAC3在肝癌中可能起着较为重要的作用。N25通过下调HDAC3以及Bcl-2蛋白的表达,并上调Bax蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),通过对比空白对照组,N25能够显著抑制肝癌细胞株HepG2、Bel-7402的细胞增殖,并可能通过诱导凋亡起到显著的抗肝癌作用,且具有剂量依赖性。结论 N25可能通过抑制HDAC3的表达进而诱导细胞凋亡,从而发挥抑制肝癌细胞的增殖作用. 展开更多
关键词 N25 伏立诺他衍生物 HDAC3 TCGA数据库 细胞凋亡 癌细胞
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健脾解毒方对过表达HBx肝癌HepG2细胞PI3K/AKT通路的影响 预览
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作者 张斌 王晓薇 +3 位作者 徐春江 丁慎华 朱薇珊 钱雪梅 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2019年第3期56-59,共4页
目的观察健脾解毒方对过表达乙型肝炎病毒 X蛋白(HBx)的肝癌细胞增殖及 PI3K/AKT信号通路相关因子表达的影响。方法构建过表达HBx肝癌的HepG2细胞,给予不同浓度健脾解毒方药物血清进行干预,实验分为肝癌细胞空白组、pcDNA3.1组、pcDNA3.... 目的观察健脾解毒方对过表达乙型肝炎病毒 X蛋白(HBx)的肝癌细胞增殖及 PI3K/AKT信号通路相关因子表达的影响。方法构建过表达HBx肝癌的HepG2细胞,给予不同浓度健脾解毒方药物血清进行干预,实验分为肝癌细胞空白组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-HBx组和健脾解毒方低、中、高剂量组。采用MTT法及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡水平,采用Westernblot检测肝癌细胞 p-PI3K、p-AKT蛋白表达。结果成功构建过表达 HBx的肝癌HepG2细胞,发现有促进肝癌细胞增殖及上调 p-PI3K及p-AKT表达的作用。健脾解毒方药物血清干预后,可不同程度抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡,以及下调p-AKT、p-PI3K表达的作用,而健脾解毒方低剂量组对 p-PI3K表达作用不显著。结论健脾解毒方有抑制肝癌细胞增殖及促进凋亡的作用,其机制与下调 PI3K/AKT通路相关因子表达有关。 展开更多
关键词 癌细胞 PI3K/AKT信号通路 乙型炎病毒X蛋白 健脾解毒方
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榄香烯逆转索拉非尼治疗肝癌耐药的体外研究 预览
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作者 翁文采 代晓楠 +1 位作者 高宏波 宋芳华 《当代医学》 2019年第8期20-22,共3页
目的探讨榄香烯体外逆转肝癌HepG2细胞株耐索拉非尼的作用及其机制。方法购置肝癌HepG2细胞系,经过索拉非尼处理,获得索拉非尼肝癌耐药细胞;使用随机数字表,将获得的索拉非尼细胞株分为榄香烯组、索拉非尼组、榄香烯+索拉非尼组及阴性... 目的探讨榄香烯体外逆转肝癌HepG2细胞株耐索拉非尼的作用及其机制。方法购置肝癌HepG2细胞系,经过索拉非尼处理,获得索拉非尼肝癌耐药细胞;使用随机数字表,将获得的索拉非尼细胞株分为榄香烯组、索拉非尼组、榄香烯+索拉非尼组及阴性对照组,通过MTT实验、Western Blot检测等分析各组治疗效果。结果榄香烯+索拉非尼组细胞12h、24h抑制率,均高于榄香烯组、索拉非尼组及阴性对照组(P<0.05);榄香烯组细胞12h、24h抑制率,均高于索拉非尼组及阴性对照组(P<0.05);索拉非尼组细胞12h、24h抑制率,高于阴性对照组(P<0.05);榄香烯+索拉非尼组P21蛋白水平,高于榄香烯组、索拉非尼组及阴性对照组(P<0.05);榄香烯组P21蛋白水平,高于索拉非尼组及阴性对照组(P<0.05);索拉非尼组P21蛋白水平,高于阴性对照组(P<0.05);榄香烯+索拉非尼组Raf激酶水平,低于榄香烯组、索拉非尼组及阴性对照组(P<0.05);榄香烯组Raf激酶水平,低于索拉非尼组及阴性对照组(P<0.05);索拉非尼组Raf激酶水平,低于阴性对照组(P<0.05)。结论榄香烯能逆转肝癌细胞对索拉非尼的获得性耐药,且协同索拉非尼能发挥联合抗肿瘤作用,能为临床肝癌治疗提供新的思路与方法。 展开更多
关键词 榄香烯 癌细胞 索拉非尼 获得性耐药 抗肿瘤作用 MTT实验
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肉瘤样肝细胞癌一例
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作者 陈玉飞 张锁连 崔巍 《临床放射学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期450-452,共3页
患者男,60岁。上腹部胀痛不适10余天,呈持续性隐痛,无发热、恶心,无腹胀、腹泻,无尿急、尿频、尿痛及肉眼血尿,CT检查发现腹腔肿块住院治疗。体检:腹平坦,未见肠型及蠕动波,右上腹部可扪及直径约10 cm肿物,质韧,边界不清,压痛,肝脾肋... 患者男,60岁。上腹部胀痛不适10余天,呈持续性隐痛,无发热、恶心,无腹胀、腹泻,无尿急、尿频、尿痛及肉眼血尿,CT检查发现腹腔肿块住院治疗。体检:腹平坦,未见肠型及蠕动波,右上腹部可扪及直径约10 cm肿物,质韧,边界不清,压痛,肝脾肋下未触及,肝肾区无叩痛,移动性浊音阴性,肠鸣音减弱。胃镜示:食管炎、萎缩性胃炎伴黏膜黄斑、十二指肠炎。既往健康,无肝炎、 展开更多
关键词 肉瘤样 动脉期 均匀强化 SHC 癌细胞 细胞 门静脉期 肉瘤 肿瘤细胞 AFP 肿瘤血供 右叶 右动脉 病理诊断 胆管细胞 胃肿瘤 实性部分
肝星状细胞对肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭的影响及作用机制研究 预览
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作者 段建文 陈永胜 +2 位作者 吴雯斐 张启瑜 熊聪 《浙江医学》 CAS 2018年第9期924-928,共5页
目的 观察人肝星状细胞LX-2对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 人肝星状细胞LX-2条件培养基(HSC-CM)与肝癌SMMC-7721细胞共培养,设为HSC-CM组;人正常肝细胞LO2条件培养基(LO2-CM)与肝癌SMMC-... 目的 观察人肝星状细胞LX-2对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 人肝星状细胞LX-2条件培养基(HSC-CM)与肝癌SMMC-7721细胞共培养,设为HSC-CM组;人正常肝细胞LO2条件培养基(LO2-CM)与肝癌SMMC-7721细胞共培养,设为LO2-CM组(阴性对照);1%FBS培养基与肝癌SMMC-7721细胞共培养,设为1%FBS组(空白对照)。采用CCK-8法检测3组肝癌SMMC-7721细胞增殖能力;Transwell侵袭实验检测培养48h后细胞侵袭能力;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、核因子κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平。结果 HSC-CM组、LO2-CM组、1%FBS组肝癌SMMC-7721细胞增殖能力、侵袭能力、PCNA、VEGF、NF-κB、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(均P〈0.05);与LO2-CM组、1%FBS组比较,HSC-CM组肝癌SMMC-7721细胞增殖能力、侵袭能力均增强(均P〈0.05);PCNA、VEGF、NF-κB、MMP-2蛋白表达水平均上调(均P〈0.05)。结论 肝星状细胞可促进肝癌SMMC-7721细胞增殖、侵袭等生物学行为,其作用机制可能与上调PCNA、VEGF、NF-κB、MMP-2表达水平有关。 展开更多
关键词 星状细胞 癌细胞 增殖 侵袭
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肝星状细胞对肝癌裸鼠肝癌细胞上皮间质转化的影响 预览
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作者 杨剑鑫 范丽玲 +4 位作者 翁小易 范奇超 彭伟 谢群 林扬元 《新乡医学院学报》 CAS 2018年第12期1048-1051,共4页
目的探讨肝星状细胞LX2对肝癌裸鼠肝癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法将24只裸鼠随机分为模型组和LX2组,每组12只。模型组裸鼠于右前肢腋下皮内注射含有1×10^7个MHCC97H细胞的生理盐水悬液0.2mL建立肝癌模型;LX2组裸鼠于右前... 目的探讨肝星状细胞LX2对肝癌裸鼠肝癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法将24只裸鼠随机分为模型组和LX2组,每组12只。模型组裸鼠于右前肢腋下皮内注射含有1×10^7个MHCC97H细胞的生理盐水悬液0.2mL建立肝癌模型;LX2组裸鼠于右前肢腋下皮内注射含有1×10^7个MHCC97H细胞和5×10^6个LX2细胞的生理盐水悬液0.2mL。建模后第42天取肿瘤组织进行石蜡包埋,采用苏木精-伊红染色法观察2组裸鼠肿瘤组织的病理学变化,免疫组织化学法检测2组裸鼠肝癌细胞中钙黏附蛋白E(E-cadherin)、钙黏附蛋白N(N-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)及Twist的表达。结果模型组裸鼠肿瘤组织中可见假小叶结构消失,细胞排列紊乱,细胞呈卵圆形、长椭圆形或多角形,细胞排列较紧密,偶见癌灶呈团状或条索状分布。LX2组裸鼠肿瘤组织中可见明显的团块状癌灶,肝癌细胞周围包绕较多的LX2细胞,肝癌细胞发生较明显的EMT样形态学变化,细胞排列分散,极性下降。LX2组肝癌细胞中E-cadherin高表达率低于模型组,N-cadherin、β-catenin及Twist高表达率高于模型组(P<0.05)。结论LX2细胞具有促进肝癌细胞发生EMT的作用。 展开更多
关键词 星状细胞 癌细胞 上皮间质转化 钙黏附蛋白E 钝黏附蛋白N β-连环蛋白
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肝动脉化疗栓塞联合索拉非尼治疗中晚期肝细胞癌的临床疗效观察 预览
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作者 张经峰 《影像研究与医学应用》 2018年第1期185-186,共2页
目的:观察肝动脉化疗栓塞联合索拉非尼治疗中晚期肝细胞癌的临床疗效。方法:选取96名分为观察组和对照组。两组都采用肝动脉化疗栓塞疗法,观察组除了以上疗法外联合索拉菲尼进行治疗。结果:将两组患者进行临床疗效对比,观察组54观察组... 目的:观察肝动脉化疗栓塞联合索拉非尼治疗中晚期肝细胞癌的临床疗效。方法:选取96名分为观察组和对照组。两组都采用肝动脉化疗栓塞疗法,观察组除了以上疗法外联合索拉菲尼进行治疗。结果:将两组患者进行临床疗效对比,观察组54观察组的患者临床疗效(26.1%)要高于对照组的临床疗效(26.1%)P<0.05。结论:肝动脉化疗栓塞联合索拉非尼治疗中晚期肝细胞癌的临床疗效良好,值得在广大医院的推广使用。 展开更多
关键词 动脉化疗栓塞 索拉菲尼 癌细胞 临床疗效
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氯喹通过miR-26b调控Mcl-1诱导人肝癌HepG2细胞凋亡 被引量:1
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作者 孙小锦 马琳艳 +4 位作者 张梦晓 王颖 张配 蒋琛琛 刘浩 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第4期409-413,共5页
目的探讨氯喹对人肝癌HepG2细胞凋亡的作用及其可能机制。方法选择浓度10、20、40、80、160μmol/L的氯喹处理细胞,MTT法检测氯喹对HepG2细胞的增殖抑制作用。试剂盒检测胞内ATP水平,PI单染检测细胞凋亡情况,此外,使用PCR检测miR-26b水... 目的探讨氯喹对人肝癌HepG2细胞凋亡的作用及其可能机制。方法选择浓度10、20、40、80、160μmol/L的氯喹处理细胞,MTT法检测氯喹对HepG2细胞的增殖抑制作用。试剂盒检测胞内ATP水平,PI单染检测细胞凋亡情况,此外,使用PCR检测miR-26b水平,Western blot检测Mcl-1蛋白的表达。结果氯喹在10~160μmol/L浓度范围内对HepG2细胞具有显著的增殖抑制作用,在80μmol/L氯喹的作用下24、48、72 h的存活率分别为(71.59±0.2)%、(45.40±0.5)%、(26.34±1.4)%,随浓度增加抑制率也逐渐增加。同时,随着氯喹浓度的增加,ATP水平相应降低。氯喹在10~160μmol/L浓度范围内,PI单染检测结果显示早期凋亡率逐渐增加,转染miR-26b抑制剂可降低氯喹诱导的凋亡率。PCR检测结果表明,给予80μmol/L氯喹作用后,miR-26b的表达明显升高,Western blot检测Mcl-1蛋白的表达水平降低,转染miR-26b的抑制剂后表达升高。结论氯喹能诱导肝癌细胞HepG2凋亡,且呈浓度依赖性,其机制可能是通过miR-26b靶向调控Mcl-1的表达实现的。 展开更多
关键词 癌细胞 氯喹 miR-26b MCL-1 凋亡
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过表达miR-455促进肝癌细胞诱导的管型形成
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作者 伊丽娜 魏欢 +3 位作者 赵方新 张烜 李文希 孙鹏 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第7期1248-1252,1258共6页
目的:构建miR-455前体的真核表达载体,探讨其对肝癌细胞诱导管型形成的影响。方法:采用PCR扩增miR-455前体序列,通过双酶切将其连接到真核表达载体pcDNA3中。连接产物转化入大肠杆菌内进行扩增,采用菌落PCR、双酶切和测序鉴定重组... 目的:构建miR-455前体的真核表达载体,探讨其对肝癌细胞诱导管型形成的影响。方法:采用PCR扩增miR-455前体序列,通过双酶切将其连接到真核表达载体pcDNA3中。连接产物转化入大肠杆菌内进行扩增,采用菌落PCR、双酶切和测序鉴定重组子。将构建的质粒转染SMMC-7721细胞,通过real-timePCR检测成熟miR-455的表达,采用ELISA方法检测培养液上清中VEGF的表达。用该上清处理人脐静脉内皮细胞HUVEC后,检测管型形成的情况。结果:本实验成功构建了miR-455前体的真核表达载体,将其瞬时转染SMMC-7721细胞后,real-timePCR检测结果显示miR-455表达水平显著升高(P〈0.01)。过表达miR-455后,sMMC-7721细胞上清ⅦGF表达水平呈时间依赖性升高(24hP〈0.05,48h和72hP〈0.01)。人脐静脉内皮细胞分别用转染pcDNA3和pcDNA3-pre-455的肝癌细胞培养液上清(72h)重悬,接种于基质胶Matrigel上,转染pcDNA3-pre-455组形成典型的微管,管样结构明显完整。结论:过表达miR-455可促进肝癌细胞诱导的微管形成。 展开更多
关键词 miR-455 真核表达载体 癌细胞 微管形成
携带荧光素酶基因肝癌细胞株的构建及在肝癌原位移植瘤模型中应用
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作者 翟向明 雷川 +2 位作者 梁芷冰 李红卫 杜红延 《生物技术》 2018年第1期71-76,共6页
[目的]构建稳定表达荧光素酶基因的人肝癌细胞株,建立可实时观察的肝癌原位移植瘤模型。[方法]构建含有萤光素酶基因的慢病毒载体,利用慢病毒三质粒系统磷酸钙共转染HEK 293T细胞,收集纯化病毒感染肝癌细胞SMMC7721,嘌呤霉素(puromyci... [目的]构建稳定表达荧光素酶基因的人肝癌细胞株,建立可实时观察的肝癌原位移植瘤模型。[方法]构建含有萤光素酶基因的慢病毒载体,利用慢病毒三质粒系统磷酸钙共转染HEK 293T细胞,收集纯化病毒感染肝癌细胞SMMC7721,嘌呤霉素(puromycin)结合有限稀释法筛选稳定转导细胞株,将细胞原位注射裸鼠肝组织,建立原位肝癌动物模型。[结果]包装纯化的慢病毒悬液的滴度为8.4×106TU/m L,感染肝癌细胞后成功筛选到稳定表达的肝癌细胞株。利用该细胞株成功建立原位注射肝癌裸鼠模型,经活体荧光成像系统观察到肝癌细胞在活体动物体内的分布情况。[结论]荧光素酶肝癌细胞株的成功构建及利用该细胞株建立的原位移植瘤肝癌动物模型为肝癌的治疗研究奠定了基础。 展开更多
关键词 荧光素酶 癌细胞 原位移植瘤 生物荧光成像 动物模型
阻断Notch信号通路对肝癌细胞迁移和COX-2蛋白表达的影响 预览 被引量:2
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作者 胡广军 刘建中 +2 位作者 时玲玲 陈辉 孙清森 《临床和实验医学杂志》 2018年第2期132-134,共3页
目的探讨阻断Notch信号通路对肝癌细胞迁移的和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的影响.方法在体外培养肝癌细胞系HepG2、Huh-7和正常非肿瘤细胞系HL-7702,在Transwell小室检测细胞的迁移能力,对不同肝癌细胞系及正常非肿瘤肝细胞系的侵袭... 目的探讨阻断Notch信号通路对肝癌细胞迁移的和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达的影响.方法在体外培养肝癌细胞系HepG2、Huh-7和正常非肿瘤细胞系HL-7702,在Transwell小室检测细胞的迁移能力,对不同肝癌细胞系及正常非肿瘤肝细胞系的侵袭迁移能力进行比较;采用WesternBlot的方法检测COX-2、E-cadher-in、Snaill的蛋白表达;采用5μmol/L的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)阻断Notch信号通路,通过对肝癌细胞系HepG2、Huh-7和对照组(空培养基)细胞迁移侵袭的比较得出DAPT和NS-398阻断Notch信号通路对肝癌细胞迁移能力的影响.结果不同肝癌细胞系及正常非肿瘤肝细胞系的侵袭迁移能力比较结果显示,HL-7702细胞系细胞的迁移和侵袭数量分别为(128.23±10.34)、(112.34±9.02)个,低于HepG2、Huh-7细胞系细胞迁移、侵袭数量,差异有统计学意义(P〈0.05);DAPT和NS-398处理对肝癌细胞迁移能力的影响结果显示,加5μmol/L的DAPT后HepG2的细胞迁移侵袭数量分别为(213.36±9.02)和(197.53±11.27)个,Huh-7的细胞迁移侵袭数量分别为(201.74±11.23)和(179.63±9.26)个,采用50μmol/LNS-398后,HepG2的细胞迁移侵袭数量分别为(203.26±11.25)和(187.54±11.37)个,Huh-7的细胞迁移侵袭数量分别为(187.63±8.87)和(165.64±8.45)个.与对照组相比,使用DAPT或NS-398处理后的肝癌细胞在Transwell小室中迁移侵袭能力均显著降低,两者比较差异有统计学意义(P〈0.05);HepG2和Huh-7两细胞系在5μmol/LDAPT干预后,COX-2、Snail蛋白表达明显出现下调,而E-cadher-inl表达明显出现上调现象.结论Notch信号通路在肝癌细胞侵袭迁移过程中起着非常重要的作用,阻断后细胞的迁移能力下降,Notch调控COX-2后其蛋白表达下调,然后调控Snail/E-cadherin的表达,从而改变肿瘤细胞的迁移过程. 展开更多
关键词 癌细胞 阻断 NOTCH信号通路 迁移 机制
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