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碱性成纤维细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞移植治疗慢性阻塞性肺疾病的作用及机制 预览
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作者 吴华拉 周湘乡 +1 位作者 钟玉兰 淦鑫 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第21期3378-3385,共8页
背景:促炎与抗炎反应失衡在慢性阻塞性肺疾病发病过程中起到关键作用。课题组设想通过减轻肺内炎症反应、促进肺泡上皮或支气管上皮细胞再生修复,减轻或逆转慢性阻塞性肺疾病的病理过程,从而达到治愈疾病的目的。目的:观察碱性成纤维细... 背景:促炎与抗炎反应失衡在慢性阻塞性肺疾病发病过程中起到关键作用。课题组设想通过减轻肺内炎症反应、促进肺泡上皮或支气管上皮细胞再生修复,减轻或逆转慢性阻塞性肺疾病的病理过程,从而达到治愈疾病的目的。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)转染骨髓间充质干细胞(bonemarrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植慢性阻塞性肺疾病大鼠白细胞介素10、白细胞介素4的表达及其在体内的分化。方法:采用全骨髓贴壁法提取、培养骨髓间充质干细胞,以脂质体转染法导入bFGF-pcDNA3.1质粒。选取健康SD大鼠150只,随机取30只大鼠为正常对照组,其余120只大鼠采用脂多糖联合熏烟的复合刺激法制备成慢性阻塞性肺疾病模型,然后随机分为慢性阻塞性肺疾病组、骨髓间充质干细胞组、pcDNA3.1-BMSCs组、bFGF-pcDNA3.1-BMSCs组,每组30只。各组大鼠分别在第7,14,28天处死,苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测外周血白细胞介素10、白细胞介素4水平,qRT-PCR法检测肺组织中白细胞介素10、白细胞介素4 mRNA的表达;冰冻切片免疫荧光染色法检测骨髓间充质干细胞在肺组织中的分化情况。结果与结论:①第28天,3个骨髓间充质干细胞治疗组均较慢性阻塞性肺疾病组病理改变明显改善;②在相同时间节点,3个骨髓间充质干细胞治疗组外周血及肺组织中的白细胞介素10、白细胞介素4表达高于慢性阻塞性肺疾病组(P<0.05),骨髓间充质干细胞组、pcDNA3.1-BMSCs组差别不大,但bFGF-pcDNA3.1-BMSCs组较之二者相对较高,差异有显著性意义(P<0.05);③第28天,在3个骨髓间充质干细胞治疗组的肺组织切片中观察到有部分CM-Dil阳性细胞,同时SPC或CC16表达阳性,bFGF-pcDNA3.1-BMSCs组阳性细胞相对较多;④结果表明,携带碱性成纤维细胞生长因子基因的骨髓间充质干细胞移植入慢性阻塞性� 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 骨髓间充质干细胞 碱性成纤维细胞生长因子 基因转染 抗炎细胞因子 肺泡上皮细胞 支气管上皮细胞 国家自然科学基金
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沉默FOXO1抑制H2O2诱导的大鼠肺泡2型上皮细胞凋亡 预览
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作者 刘莹 张艳丽 王秀芳 《基础医学与临床》 CSCD 2019年第4期519-523,共5页
目的探讨沉默叉头蛋白O1(FOXO1)基因表达对H2O2诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系(RLE-6TN)活力、凋亡的影响及机制。方法随机将RLE-6TN细胞分为对照组、H2O2组、si-FOXO1组和NC组。CCK8法及膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细... 目的探讨沉默叉头蛋白O1(FOXO1)基因表达对H2O2诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系(RLE-6TN)活力、凋亡的影响及机制。方法随机将RLE-6TN细胞分为对照组、H2O2组、si-FOXO1组和NC组。CCK8法及膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)细胞凋亡试剂盒分别检测细胞活力和凋亡率;Western blot检测FOXO1、p53、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)蛋白表达。结果 H2O2可明显上调RLE-6TN细胞FOXO1、p53、Bax和p-p38蛋白表达,抑制细胞活力,诱导细胞凋亡(P<0.05),而转染FOXO1 siRNA后可明显降低H2O2对FOXO1、p53、Bax和p-p38蛋白表达上调、细胞活力抑制及凋亡诱导作用(P<0.05)。结论沉默FOXO1基因表达可抑制H2O2诱导的RLE-6TN凋亡,其机制可能与下调p38MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 FOXO1基因 过氧化氢(H2O2) 凋亡
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龙胆苦苷对博来霉素诱导肺泡上皮细胞凋亡的抑制作用 预览
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作者 李莉 王永艳 +3 位作者 成梦群 尹健彬 张旋 李丽 《昆明医科大学学报》 CAS 2019年第6期11-15,共5页
目的 研究龙胆苦苷(gentiopicroside,GPS)对博来霉素(bleomycin,BLM)诱导肺泡上皮细胞A549凋亡的影响。方法 体外培养A549细胞,流式细胞术检测龙胆苦苷对BLM诱导A549细胞凋亡的影响,免疫细胞化学方法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达... 目的 研究龙胆苦苷(gentiopicroside,GPS)对博来霉素(bleomycin,BLM)诱导肺泡上皮细胞A549凋亡的影响。方法 体外培养A549细胞,流式细胞术检测龙胆苦苷对BLM诱导A549细胞凋亡的影响,免疫细胞化学方法检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果 BLM能诱导肺泡上皮细胞A549凋亡,龙胆苦苷能抑制BLM诱导的肺泡上皮细胞凋亡(P<0.05)。龙胆苦苷能明显下调博来霉素诱导的肺泡上皮细胞A549的促凋亡基因Bax蛋白表达,上调抗凋亡基因Bcl-2表达(P<0.05)。结论 龙胆苦苷能抑制BLM诱导肺泡上皮细胞凋亡,其机制与下调促凋亡基因Bax蛋白表达,上调抗凋亡基因Bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 龙胆苦苷 博来霉素 肺泡上皮细胞 凋亡 BAX BCL-2
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高碳酸血症对急性呼吸窘迫综合征影响的研究进展 预览
4
作者 蔡累 卢佳燕 张斌 《西北国防医学杂志》 CAS 2019年第8期463-468,共6页
高碳酸血症是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者预后不良的重要标志之一,其对治疗结果的影响目前尚存在一些争议。最近国外一些针对机械通气患者的研究表明,高碳酸血症是患者病死率增高的重要因素,但... 高碳酸血症是急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者预后不良的重要标志之一,其对治疗结果的影响目前尚存在一些争议。最近国外一些针对机械通气患者的研究表明,高碳酸血症是患者病死率增高的重要因素,但其对患者产生影响的病理机制尚不完全清楚,可能涉及到CO 2对呼吸肌肉和肺泡上皮两种生理病理机制的影响。高碳酸血症可能同时造成呼吸肌萎缩和和功能障碍;对治疗存活患者的跟踪观察研究显示,多数患者存在肌力和肢体功能下降现象。目前已有大量关于高碳酸血症对肺泡上皮细胞影响的实验研究报道,但高碳酸血症对肺泡上皮细胞的影响尚存在一些争议。本研究针对高碳酸血症对ARDS影响的研究进展进行系统阐述。 展开更多
关键词 高碳酸血症 急性呼吸窘迫综合征 肺泡上皮细胞 肌肉功能障碍
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Hippo通路对小鼠骨髓间充质干细胞分化增殖及迁移的调控作用
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作者 李朗 董亮 +1 位作者 陈意喆 惠姣洁 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期750-755,共6页
目的探讨Hippo通路对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)分化、增殖、迁移能力的调控效应.方法采用直接贴壁法分离培养C57BL/6小鼠原代BMSCs,取第6~7代细胞,通过流式细胞仪检测和诱导其成骨、成软骨、成脂分化并进... 目的探讨Hippo通路对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)分化、增殖、迁移能力的调控效应.方法采用直接贴壁法分离培养C57BL/6小鼠原代BMSCs,取第6~7代细胞,通过流式细胞仪检测和诱导其成骨、成软骨、成脂分化并进行鉴定,通过非接触共培养诱导BMSCs向AECⅡ细胞分化.通过2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)及哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)抑制剂9E1调节Hippo通路,用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测2-DG及9E1对BMSCs表面活性蛋白(SPB、SPC和SPD)mRNA和表面活性蛋白C前体(pro-SPC)蛋白表达的影响,以评估Hippo通路对BMSCs向AECⅡ细胞分化的作用;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测BMSCs的数量变化(用0.1、0.5、1.0、5.0 mmol/L的2-DG干预),以评估Hippo通路对BMSCs增殖能力的影响;用划痕实验及Transwell小室迁移实验评估Hippo通路对BMSCs水平迁移及向急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织归巢能力的影响.结果2-DG呈浓度依赖性激活Hippo通路并促进BMSCs向AECⅡ细胞分化及增殖,其效应在2-DG浓度5 mmol/L时最为明显〔SPB mRNA(2^-ΔΔCT):2.42±0.28比1.89±0.11,SPC mRNA(2^-ΔΔCT):8.06±0.68比6.59±0.79,SPD mRNA(2^-ΔΔCT):6.45±0.37比5.27±0.28,pro-SPC/β-actin:5.80±1.86比4.93±1.18,细胞增殖:(145.46±18.18)%比(98.91±4.36)%,均P<0.05〕;9E1可抑制BMSCs向AECⅡ细胞分化及增殖〔SPB mRNA(2^-ΔΔCT):1.32±0.17比1.89±0.11,SPC mRNA(2^-ΔΔCT):3.91±0.34比6.59±0.79,SPD mRNA(2^-ΔΔCT):3.38±0.25比5.27±0.28,pro-SPC/β-actin:2.48±0.17比4.93±1.18,细胞增殖:(80.00±7.27)%比(98.91±4.36)%,均P<0.05〕.2-DG活化Hippo通路能促进BMSCs的水平迁移〔划痕愈合程度:(27.17±3.53)%比(52.45±6.52)%,P<0.05〕及向ARDS肺组织归巢〔迁移细胞数(倍,相对于对照):2.77±0.21比1.90±0.19,P<0.05〕,而9E1抑制Hippo通路能逆转上述效应〔划痕愈合程度:(79.89±8.42)%比(52.45±6.52)%,迁移细胞数(倍,相� 展开更多
关键词 Hippo通路 骨髓间充质干细胞 肺泡上皮细胞 Ⅱ型 分化 增殖 迁移
CRP诱导人肺泡上皮细胞凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响 预览
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作者 胡根 赵田甜 《江西医药》 CAS 2019年第5期468-470,493共4页
目的观察C-反应蛋白(CRP)对人肺泡II型上皮细胞(A549)凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响。方法体外培养人肺泡II型上皮细胞株A549,给予终浓度为50μg/L的CRP刺激后,分别在0h、6h、12h、24h和48h,采用流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2... 目的观察C-反应蛋白(CRP)对人肺泡II型上皮细胞(A549)凋亡及对Bcl-2和Bax表达的影响。方法体外培养人肺泡II型上皮细胞株A549,给予终浓度为50μg/L的CRP刺激后,分别在0h、6h、12h、24h和48h,采用流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA的表达,Westernblot和免疫组化检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果随着CRP刺激时间的延长,细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05),Bcl-2mRNA和蛋白表达与CRP0h组相比均有明显降低(P<0.05),BaxmRNA和蛋白表达与CRP0h组相比则均有明显升高(P<0.05)。结论CRP可以诱导人肺泡II型上皮细胞凋亡,其机制可能与Bcl-2下调和Bax上调有关。 展开更多
关键词 CRP 肺泡上皮细胞 细胞凋亡 BCL-2 BAX
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TGF-β1调控肺泡上皮细胞PI3K亚基构成变化的研究 预览
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作者 董年 宋晨剑 +1 位作者 董莉 陈成水 《浙江医学》 CAS 2019年第3期242-245,250共5页
目的探讨肺泡上皮细胞(AECs)中PI3K亚基的表达情况和TGF-β1是否可以调控PI3K亚基的构成变化。方法采用实时定量PCR法检测AECs中PI3K亚基mRNA的表达情况,予5ng/mlTGF-茁1刺激A549细胞0、3、6、12、24和48h不同时间点,实时定量PCR法检测P... 目的探讨肺泡上皮细胞(AECs)中PI3K亚基的表达情况和TGF-β1是否可以调控PI3K亚基的构成变化。方法采用实时定量PCR法检测AECs中PI3K亚基mRNA的表达情况,予5ng/mlTGF-茁1刺激A549细胞0、3、6、12、24和48h不同时间点,实时定量PCR法检测PI3K亚基mRNA的表达变化,Western blot法检测PIK3CD蛋白表达水平。结果AECs中Ⅰ型PI3K催化亚基以表达PIK3CA、PIK3CB和PIK3CD为主,Ⅰ型PI3K调节亚基以表达PIK3R1、PIK3R2和PIK3R3为主,Ⅱ型PI3K亚基和Ⅲ型PI3K亚基以表达PIK3R4、PIK3C3、PIK3C2A和PIK3C2B为主。TGF-β1刺激可以调控Ⅰ型PI3K催化亚基中的PIK3CD mRNA和蛋白的表达呈时间依赖性升高。结论AECs中Ⅰ型PI3K亚基、Ⅱ型PI3K亚基和Ⅲ型PI3K亚基均有不同程度表达,TGF-β1经调控PIK3CD的表达导致Ⅰ型PI3K催化亚基的构成变化。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 PI3K 肺泡上皮细胞 PIK3CD
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PI3K/Akt信号通路对肺泡上皮钠通道α亚基表达的影响 预览
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作者 邓旺 李长毅 王导新 《重庆医学》 CAS 2019年第15期2521-2523,2527共4页
目的探讨磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肺泡上皮钠通道α亚基(α-ENaC)表达的影响。方法体外培养肺泡上皮细胞A549,以不同浓度(2、20、200 mU/L)及不同作用时间(30、60、120 min)的胰岛素和Akt抑制剂LY294002干预。... 目的探讨磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肺泡上皮钠通道α亚基(α-ENaC)表达的影响。方法体外培养肺泡上皮细胞A549,以不同浓度(2、20、200 mU/L)及不同作用时间(30、60、120 min)的胰岛素和Akt抑制剂LY294002干预。反转录-PCR测定α-ENaC mRNA,蛋白质印迹法测定α-ENaC蛋白和磷酸化(p-Akt)的表达。结果α-ENaC mRNA和蛋白表达水平随胰岛素浓度增加而增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt水平也同步增加。α-ENaC mRNA和蛋白表达水平随胰岛素作用时间延长而增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);p-Akt水平也同步增加。LY294002作用后,α-ENaC mRNA、蛋白及p-Akt水平均下降(P<0.05)。结论激活PI3K/Akt通路能上调α-ENaC mRNA和蛋白表达水平,有益于肺水肿液清除。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 钠离子通道 磷酯酰肌醇3-激酶类 蛋白激酶类 信号通路 胰岛素
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不同剂量比阿培南对重症肺炎的疗效及安全性影响 预览
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作者 吴水英 《中国药物与临床》 CAS 2019年第12期2028-2029,共2页
重症肺炎是指肺泡上皮细胞以及毛细血管内皮细胞在炎症刺激下通透性增高,肺泡内气体被含有炎症细胞、红细胞、纤维蛋白等渗出液代替,肺泡通气换气能力下降,导致患者出现低氧血症和呼吸衰竭的重症监护病房(ICU)常见疾病,ICU内患者病情较... 重症肺炎是指肺泡上皮细胞以及毛细血管内皮细胞在炎症刺激下通透性增高,肺泡内气体被含有炎症细胞、红细胞、纤维蛋白等渗出液代替,肺泡通气换气能力下降,导致患者出现低氧血症和呼吸衰竭的重症监护病房(ICU)常见疾病,ICU内患者病情较重,常合并其他系统疾病和感染,加重缺氧状况,发生肺不张或肺泡萎缩等并发症,导致呼吸衰竭。因此,控制重症肺炎患者感染情况是纠正重症肺炎患者缺氧状态的重要治疗手段。 展开更多
关键词 重症肺炎 比阿培南 安全性 毛细血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 疗效 剂量 重症监护病房
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虎杖苷对脂多糖介导的肺泡上皮细胞线粒体损伤的影响 预览
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作者 邓加雄 王香 +1 位作者 李桂成 李云峰 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第7期527-531,共5页
目的探讨虎杖苷对脂多糖(LPS)介导的肺泡上皮线粒体损伤的影响及可能机制。方法A549细胞分为4组:对照组为细胞仅接受0.1%DMSO处理7h;模型组为细胞给予DMSO预处理,1h后与LPS(5mg/L)共孵育6h;治疗组为细胞接受虎杖苷(50μmol/L)预处理,1h... 目的探讨虎杖苷对脂多糖(LPS)介导的肺泡上皮线粒体损伤的影响及可能机制。方法A549细胞分为4组:对照组为细胞仅接受0.1%DMSO处理7h;模型组为细胞给予DMSO预处理,1h后与LPS(5mg/L)共孵育6h;治疗组为细胞接受虎杖苷(50μmol/L)预处理,1h后与LPS(5mg/L)共孵育6h;抑制剂组为细胞接受沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)抑制剂(50μmol/L3-TYP)及虎杖苷50μmol/L预处理,1h后与LPS(5mg/L)共孵育6h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性;荧光素-荧光素酶法检测细胞ATP水平;钙黄绿素-氯化钴探针检测线粒体通透性转变孔(mPTP)状态;DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)水平;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位(MMP);Westernblotting检测细胞SIRT3表达。应用SPSS20.0软件进行统计分析。组间比较采用单因素方差分析、LSD两两比较或Tamhane′sT2检验。结果与对照组比较,模型组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显著下降至(73.3±4.5)%、(54.0±6.5)%、(2035±217)U、(72.2±4.8)%及(73.7±3.7)%,ROS水平显著增加为(218.0±21.7)%;与模型组比较,治疗组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显著上升为(86.7±7.6)%、(75.8±7.6)%、(2571±199)U、(86.7±6.3)%及(83.0±3.6)%,ROS水平显著下降为(180.0±18.1)%;与治疗组比较,抑制剂组中SIRT3表达、JC-1红色/绿色荧光、钙黄绿素荧光、ATP水平及细胞活力分别显著下降为(69.0±7.8)%、(62.8±6.2)%、(2116±254)U、(72.8±5.8)%及(73.3±4.1)%,ROS水平显著增加为(212.0±18.2)%。结论虎杖苷可以显著改善LPS介导的肺泡上皮线粒体损伤,其机制可能与激活SIRT3有关。 展开更多
关键词 虎杖苷 脂多糖 肺泡上皮细胞 线粒体
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白细胞介素-17在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及作用机制
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作者 何燚 伍晓玲 陈晓婷 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期341-347,355共8页
目的探讨白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者中的表达及作用机制。方法根据慢性阻塞性肺疾病患者的病情严重程度分为急性加重期组(AECOPD group)和稳定期组(COPD ... 目的探讨白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者中的表达及作用机制。方法根据慢性阻塞性肺疾病患者的病情严重程度分为急性加重期组(AECOPD group)和稳定期组(COPD group),健康体检者作为对照组,各46例。酶联免疫吸附试验测定血清、肺泡灌洗液、呼出气冷凝液中的IL-17含量。香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)或IL-17处理A549,蛋白质免疫印迹、酶联免疫吸附试验、流式细胞术依次检测细胞中相关蛋白的表达、分泌与凋亡情况。结果 AECOPD组患者的血清、肺泡灌洗液和呼出气冷凝液中IL-17的含量均高于COPD组和对照组。CSE可促进肺泡上皮细胞表达IL-17RC,而且具有剂量依赖效应,使用PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002可部分降低IL-17RC的表达。IL-17A可促进肺泡上皮细胞分泌IL-8和TNF-α,可以诱导肺泡上皮细胞早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞比例增加,与CSE共同作用时具有协同效应。IL-17A可促进促凋亡蛋白Bax的表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-xl和Bcl-2表达,可促进Caspase 3和Caspase 9蛋白活化,与CSE共同作用时具有协同效应。结论 IL-17在COPD患者中高表达,且急性加重期高于稳定期。CSE可通过PI3K/AKT信号通路诱导IL-17RC表达,CSE可与IL-17协同诱导肺泡上皮细胞分泌炎症因子和并通过线粒体依赖的途径诱导其凋亡。 展开更多
关键词 细胞介素-17 慢性阻塞性肺疾病 香烟烟雾提取物 肺泡上皮细胞 炎症
氧化应激和自噬在特发性肺纤维化中的研究进展 预览
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作者 刘洪艳 伍义兰 +2 位作者 谢婷婷 闵香玉 赵勇 《临床肺科杂志》 2019年第1期166-170,共5页
特发性肺纤维化(IPF)是一种以细胞外基质(ECM)的过度产生和沉积,及由肺泡上皮细胞慢性损伤后的异常修复所导致的肺组织的异常重构为特征的致命性的间质性肺疾病。目前,IPF的发病机制尚不完全清楚,IPF患者具有较差的预后[1]。越来越多的... 特发性肺纤维化(IPF)是一种以细胞外基质(ECM)的过度产生和沉积,及由肺泡上皮细胞慢性损伤后的异常修复所导致的肺组织的异常重构为特征的致命性的间质性肺疾病。目前,IPF的发病机制尚不完全清楚,IPF患者具有较差的预后[1]。越来越多的研究结果证实,氧化应激和细胞自噬参与了肺纤维化的发生、发展过程。肺纤维化的发生部分是由于控制氧化应激、自噬分子机制之间的不平衡引起。氧化应激是指高度反应性氧化分子的累积效应,这些分子会造成细胞损伤。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 氧化应激 细胞自噬 间质性肺疾病 肺泡上皮细胞 分子机制 细胞外基质 IPF
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hUC-MSCs在LPS诱导肺上皮细胞线粒体损伤中的作用 预览
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作者 宋航 陈霞 +2 位作者 杨艳 姜晓芳 冯静 《重庆医学》 CAS 2019年第8期1302-1305,共4页
目的探明脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)细胞模型中肺泡上皮细胞(AEC)线粒体功能的影响。方法LPS刺激A549细胞建立ALI细胞模型。A549和hUC-MSCs直接共培养后用流式细胞仪分选,分选后细胞行线粒体提取及... 目的探明脐带间充质干细胞(hUC-MSC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)细胞模型中肺泡上皮细胞(AEC)线粒体功能的影响。方法LPS刺激A549细胞建立ALI细胞模型。A549和hUC-MSCs直接共培养后用流式细胞仪分选,分选后细胞行线粒体提取及免疫荧光标记。测定细胞腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、活性氧(ROS)水平,线粒体膜电位,Westernblot测定线粒体融合相关蛋白(Mfn1)、线粒体移动基因蛋白(NRF1)、线粒体呼吸相关蛋白(Miro1)表达水平。结果A549与hUC-MSCs直接混合培养后,采用流式细胞仪对ACE成功分选,分选后A549线粒体染色呈明亮的强荧光。hUC-MSCs可提高LPS刺激下A549的ATP及线粒体膜电位水平,降低ROS。hUC-MSCs可影响A549线粒体Mfn1、NRF1、Miro1蛋白水平。结论hUC-MSCs可保护LPS诱导下A549线粒体膜电位、能量代谢及调控线粒体融合-分裂、移动等功能。 展开更多
关键词 间质干细胞 脐带 肺泡上皮细胞 线粒体 呼吸窘迫综合征 成人
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线粒体凋亡途径在肺纤维化中的作用及机制研究进展 预览
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作者 邹宝安 高胜兰 刘刚 《临床肺科杂志》 2019年第4期721-725,共5页
肺纤维化是多种原因诱导远端肺间质组织中肺泡上皮细胞(Alveolar epithelial cells,AEC)损伤、凋亡和成纤维细胞活化形成肌成纤维细胞,大量细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)和胶原蛋白沉积的一大类肺疾病[1]。特发性肺纤维化(Idiop... 肺纤维化是多种原因诱导远端肺间质组织中肺泡上皮细胞(Alveolar epithelial cells,AEC)损伤、凋亡和成纤维细胞活化形成肌成纤维细胞,大量细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)和胶原蛋白沉积的一大类肺疾病[1]。特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是肺纤维化最常见的疾病类型,中位生存期大约为5年[2]。目前关于肺纤维化的发病机制仍不清晰。随着对肺纤维化研究的深入,越来越多的证据支持AEC凋亡是肺纤维化起始和发展的重要事件[1];例如,Myers等人研究证实IPF患者肺纤维化病灶周围相对正常的肺组织中存在AEC凋亡的现象[3];IPF患者AEC凋亡可直接导致肺泡塌陷,加速肺纤维化进展[4]。这些研究结果证明了AEC凋亡在肺纤维化发生的早期阶段起到了重要作用。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 凋亡途径 线粒体 PULMONARY 肺泡上皮细胞 肌成纤维细胞 matrix cells
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麦冬皂苷D通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻大气细颗粒物对肺泡上皮细胞的氧化损伤 预览
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作者 王莹 唐兴华 +2 位作者 孙立燕 张珍珍 丁会 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期397-399,共3页
目的探究麦冬皂苷(OP)-D对大气细颗粒物(PM2. 5)诱导小鼠肺泡上皮细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法通过PM2. 5诱导小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(MLE-12)建立氧化应激模型,分别测定空白对照组、PM2. 5组及OP-D低、中、高浓度(10、20、4... 目的探究麦冬皂苷(OP)-D对大气细颗粒物(PM2. 5)诱导小鼠肺泡上皮细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法通过PM2. 5诱导小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(MLE-12)建立氧化应激模型,分别测定空白对照组、PM2. 5组及OP-D低、中、高浓度(10、20、40μmol/L)组细胞内及上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化(p)-Akt、p-核因子(NF)-κBp65和NF-κBp65蛋白水平。结果与空白对照组比较,PM2. 5组细胞SOD活性明显降低(P<0. 05);MDA含量,PI3K、p-Akt和p NF-κBp65蛋白水平均明显升高(P<0. 05)。与PM2. 5组比较,OP-D干预可使细胞SOD活性明显升高(P<0. 05);MDA含量,PI3K、p-Akt和p-p65蛋白水平均明显降低(P<0. 05);且呈浓度依赖性。结论 OP-D可抑制PM2. 5对肺泡上皮细胞的氧化损伤,该作用与抑制PI3K/Akt通路、增强抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 麦冬皂苷D 大气细颗粒物 肺泡上皮细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 氧化应激
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奥拉帕尼通过PARP-1通路调控脂多糖诱导的A549细胞炎症反应
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作者 罗超 吴伟斌 +2 位作者 周瑾 魏熵熵 厉美洋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期193-199,共7页
目的探讨奥拉帕尼对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法体外培养的肺泡上皮细胞(A549)同时加入LPS 10mg·L^-1+奥拉帕尼10和25 μmol·L^-1孵育24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素6(IL-6),IL-8和... 目的探讨奥拉帕尼对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤的保护作用。方法体外培养的肺泡上皮细胞(A549)同时加入LPS 10mg·L^-1+奥拉帕尼10和25 μmol·L^-1孵育24 h。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素6(IL-6),IL-8和IL-10释放;实时PCR技术检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-8和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA 的表达水平;流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)蛋白表达水平和NF-κB通路相关蛋白磷酸化水平。结果与LPS 10 mg·L^-1损伤组相比,奥拉帕尼10和25 μmol·L^-1显著降低LPS诱导的A549细胞IL-6,IL-8的释放(P<0.01)和ROS水平(P<0.01),升高IL-10水平(P<0.01),抑制了LPS诱导的TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8和ICAM-1 mRNA表达水平(P<0.01),抑制LPS诱导的PARP-1蛋白表达和NF-κB通路磷酸化激活(P<0.01)。结论奥拉帕尼可有效缓解LPS诱导的肺泡上皮细胞炎症损伤和氧化应激,其作用机制可能为奥拉帕尼通过下调PARP-1的表达,继而影响NF-κB通路的活化,最终抑制了相关炎症因子的表达和释放。 展开更多
关键词 奥拉帕尼 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1 炎症 肺泡上皮细胞
综合护理干预在呼吸内科重症患者中应用效果 预览
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作者 张海燕 《中国药物与临床》 CAS 2019年第7期1217-1219,共3页
随着社会经济的快速发展,环境污染日益加剧,人口老龄化进程加快,呼吸系统疾病的发病率呈现逐渐上升态势。该病具有病程长、易反复、并发症多等特点,治疗难度高,患者依从性差。呼吸内科重症患者指呼吸系统疾病患者在炎症刺激情况下,肺泡... 随着社会经济的快速发展,环境污染日益加剧,人口老龄化进程加快,呼吸系统疾病的发病率呈现逐渐上升态势。该病具有病程长、易反复、并发症多等特点,治疗难度高,患者依从性差。呼吸内科重症患者指呼吸系统疾病患者在炎症刺激情况下,肺泡上皮细胞和毛细内皮细胞通透性增加,加之肺泡内充满炎性渗出液,导致肺泡换气通气能力降低,出现低氧血症,甚至呼吸衰竭的严重疾病. 展开更多
关键词 重症患者 呼吸内科 综合护理干预 呼吸系统疾病 肺泡上皮细胞 内皮细胞通透性 人口老龄化 患者依从性
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Hippo信号通路调控间充质干细胞对ARDS肺损伤修复效应的实验研究
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作者 李朗 董亮 +3 位作者 高飞 惠姣洁 陈意喆 严洁 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期281-287,共7页
目的探讨调控Hippo信号通路在体内环境中促进间充质干细胞(MSC)修复急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺损伤的作用机制。方法通过慢病毒载体转染构建低表达大肿瘤抑制因子2(LATS2)的小鼠骨髓MSC(mMSCs)细胞株。按照随机数字表法将6~8周龄雄性C5... 目的探讨调控Hippo信号通路在体内环境中促进间充质干细胞(MSC)修复急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺损伤的作用机制。方法通过慢病毒载体转染构建低表达大肿瘤抑制因子2(LATS2)的小鼠骨髓MSC(mMSCs)细胞株。按照随机数字表法将6~8周龄雄性C57BL/6小鼠分为4组,每组36只。通过气道内注入2 g/L脂多糖(LPS)50 μL制备ARDS动物模型(ARDS组);生理盐水(NS)对照组注入等体积NS。制模后4 h,通过气道移植5×104个含空干扰病毒转染的mMSCs(MSC-shcontrol组)或低表达LATS2的mMSCs(MSC-shLATS2组);NS对照组和ARDS组则注入等量磷酸盐缓冲液(PBS)。制模后3、7、14 d分别处死小鼠并收集肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF),采用近红外荧光成像、免疫荧光染色及蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)评估mMSCs在肺组织的存留及向Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)分化情况;测定肺组织湿重/体重比值(LWW/BW)及BALF中总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量以评价mMSCs对肺水肿的改善效应;用Western Blot检测肺上皮紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)的表达以反映mMSCs对上皮细胞通透性的影响;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL-1β、IL-6、IL-10)水平以评估mMSCs对肺组织炎症反应的影响;对肺组织分别进行苏木素-伊红(HE)染色及改良Masson染色并评分以评估mMSCs对肺损伤的修复作用及对肺纤维化的影响。结果 MSC-shLATS2组3 d小鼠离体肺荧光图像信号强度即明显高于MSC-shcontrol组(荧光强度:0.039±0.005比0.017±0.002,P<0.05),肺组织内绿色荧光蛋白(GFP)阳性细胞数也明显高于MSC-shcontrol组(个/HP:29.65±6.98比17.50±4.58,P<0.05),但均随时间延长而递减;mMSCs向AECⅡ的分化比例也更高〔(64.12±15.29)%比(19.64±3.71)%,P<0.05〕。与NS对照组比较,ARDS组表面活性蛋白(SPC)、Occludin蛋白表达水平明显降低,LWW/BW比值及BALF中TP、ALB和炎性因子水平明显升高;肺组织可见广泛的肺泡及� 展开更多
关键词 Hippo信号通路 间充质干细胞 肺泡上皮细胞 急性呼吸窘迫综合征 肺损伤修复
NOX1在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤和炎症中的作用研究 预览
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作者 叶茂 周伟超 +1 位作者 黄润英 徐杨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期150-155,共6页
目的:探索NADPH氧化酶1(NOX1)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的肺泡上皮细胞A549氧化损伤和炎症中的作用。方法:以real-time PCR和Western blot法测定TNF-α处理后肺泡上皮细胞中NOX1的mRNA和蛋白表达水平。在肺泡上皮细胞中转染NOX1 si... 目的:探索NADPH氧化酶1(NOX1)在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的肺泡上皮细胞A549氧化损伤和炎症中的作用。方法:以real-time PCR和Western blot法测定TNF-α处理后肺泡上皮细胞中NOX1的mRNA和蛋白表达水平。在肺泡上皮细胞中转染NOX1 siRNA及其阴性对照,以TNF-α诱导以后,用real-time PCR和Western blot测定细胞中NOX1水平。硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA法检测细胞培养液中的白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡蛋白cleaved caspase-3的水平。结果:TNF-α诱导处理后A549细胞中NOX1 mRNA和蛋白水平均升高(P<0.05),NOX1 siRNA转染可以下调细胞中NOX1的mRNA和蛋白表达(P<0.05),转染siRNA阴性对照对细胞中NOX1的mRNA和蛋白表达没有影响。TNF-α处理后细胞中MDA含量升高,SOD活性降低,细胞分泌的IL-4、IL-6和IL-1β增多,细胞凋亡率和凋亡蛋白cleaved caspase-3水平均升高,与没有经TNF-α处理的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。下调NOX1的细胞经TNF-α诱导后,细胞中MDA含量降低,SOD活性升高,细胞分泌的IL-4、IL-6和IL-1β减少,凋亡率及凋亡蛋白cleaved caspase-3水平降低,与只经过TNF-α诱导处理的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TNF-α诱导肺泡上皮细胞表达NOX1。下调NOX1表达可减少细胞氧化损伤和炎症因子分泌,减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 肿瘤坏死因子α 氧化损伤 炎症 NADPH氧化酶1
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肺组织修复中肺内外干细胞的作用、功能及问题 预览
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作者 陈艳 刘弦 《中国组织工程研究》 北大核心 2018年第33期5408-5412,共5页
背景:干细胞局部修复受损组织的能力为细胞治疗包括慢性肺病在内的大多数不可逆疾病提供了可能性。目的:阐述肺内外干细胞对肺组织的修复作用。方法:第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库和Medline数据库,检索词分别为“干细胞,肺组... 背景:干细胞局部修复受损组织的能力为细胞治疗包括慢性肺病在内的大多数不可逆疾病提供了可能性。目的:阐述肺内外干细胞对肺组织的修复作用。方法:第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库和Medline数据库,检索词分别为“干细胞,肺组织干细胞,气管-支气管上皮细胞,移植,细支气管-终末细支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞,肺间质细胞”和“lung stem cells,tracheal and bronchial epithelial stem cells;transplantation;stem cells in the bronchial and terminal bronchial epithelium;stem cells at the bronchoalveolar junction;alveolar epithelial stem cells,interstitial lung stem cells”,共计500余篇论文,语言分别设定为中文和英文,最终纳入47篇文献。结果与结论:肺内外干细胞是肺脏损伤、修复、重塑的基础,机体内肺干细胞多处于静息状态,当肺组织损伤或在体外培养的情况下,肺内外干细胞分裂、增殖。此外,在肺组织修复过程中甚至在生理条件下,是否由于其他因素的影响而发生细胞凋亡、迁移和分化,目前仍未知。因此,肺内外干细胞在慢性肺疾病中的作用仍有很多问题尚待解决。 展开更多
关键词 肺组织干细胞 移植 气管-支气管上皮细胞 细支气管-终末细支气管上皮细胞 肺泡上皮细胞 肺间质细胞 细胞 细胞 肺疾病 细胞移植 组织工程
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