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作者 李国安 《金秋》 2019年第8期57-58,共2页
警惕肺癌的肺外症状李医生:我父亲最近因为肩背痛到医院检查,被诊断为肺癌。听说肺癌要有咳嗽、胸部疼痛、气喘、咳痰甚至痰中带血等等呼吸道症状,但是父亲没有这些症状,这是怎么回事?甘肃王汉林王汉林读者:肺癌的典型症状是咳嗽。
关键词 癌细胞 网球肘 部症状 转移 外症状 窦性心律 白内障 肩背痛 窦房结 原发灶 脑血栓
CMTM7的研究进展及与肺癌的关系
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作者 李小曼 杨琦奥 +1 位作者 刘盈盈 吴科衡 《解剖科学进展》 2019年第3期342-344,348共4页
CMTM7作为CMTM超家族的成员,在人体有着广泛的分布,参与调控细胞的增殖、分化、迁移和凋亡等生理作用。它在食管、胃、宫颈、乳房、鼻咽和肺的肿瘤细胞中表达水平下调,是一种与癌症的发生、发展及转移有一定联系的潜在抑癌基因。CMTM7... CMTM7作为CMTM超家族的成员,在人体有着广泛的分布,参与调控细胞的增殖、分化、迁移和凋亡等生理作用。它在食管、胃、宫颈、乳房、鼻咽和肺的肿瘤细胞中表达水平下调,是一种与癌症的发生、发展及转移有一定联系的潜在抑癌基因。CMTM7蛋白表达在肺腺癌患者中可能发生变化,上调下调都会影响患者预后。当CMTM7被抑制时将会抑制肺癌细胞生存,表现为一个促癌基因。而通过转导上调CMTM7同样抑制肺癌细胞生长,且被发现作为一个抑癌基因参与影响EGFR-PI3K/Akt通路. 展开更多
关键词 CMTM7 基因 癌细胞 肿瘤细胞
miR-198通过调控盘状结构域受体2影响肺癌细胞放疗抵抗的分子机制 预览
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作者 田映国 金勇 +7 位作者 陈丽 陈洪明 粟芙蓉 何裕 许琴 蒋成英 田雨 万小亚 《中国医药生物技术》 2019年第5期430-435,共6页
目的旨在探讨 miR-198 通过调控盘状结构域受体 2(DDR2)影响肺癌细胞放疗抵抗的分子机制。方法培养人正常胚肺细胞与肺癌细胞,通过克隆形成实验比较各种细胞对放疗的敏感性。双荧光素酶报告基因实验检测 DDR2 与 miR-198 的关系。RT-PCR... 目的旨在探讨 miR-198 通过调控盘状结构域受体 2(DDR2)影响肺癌细胞放疗抵抗的分子机制。方法培养人正常胚肺细胞与肺癌细胞,通过克隆形成实验比较各种细胞对放疗的敏感性。双荧光素酶报告基因实验检测 DDR2 与 miR-198 的关系。RT-PCR 和 Western blot 实验检测相关基因的表达水平。Transwell 实验检测细胞迁移能力。结果人肺癌细胞株 A549 对放疗最不敏感,放疗抵抗细胞株 A549-R 中 miR-198 表达显著低于其他细胞且 DDR2 表达显著高于其他细胞。DDR2 是 miR-198 的直接靶基因,过表达 miR-198 显著抑制 A549-R 细胞中 DDR2 蛋白的表达水平,增强细胞对放疗的敏感性,同时显著抑制了细胞的迁移能力。结论 miR-198 通过直接靶向 DDR2 调控肺癌细胞对放疗的抵抗作用。 展开更多
关键词 miR-198 盘状结构域受体 2 癌细胞 放疗抵抗
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苦参碱抗肺癌的药理作用及其临床研究进展 被引量:1
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作者 张明发 沈雅琴 《抗感染药学》 2019年第5期737-742,920共7页
苦参碱能抑制多种肺癌细胞(A549细胞、SPC-A-1细胞、NIC-H460细胞、LTEP-a-2细胞、SK-MES-1细胞、PG细胞、Lewis细胞)增殖并诱导细胞凋亡。苦参碱是通过抑制PI3K/Akt信号通路、抑制端粒酶活性和人端粒酶逆转录酶表达以及促进自噬的机制... 苦参碱能抑制多种肺癌细胞(A549细胞、SPC-A-1细胞、NIC-H460细胞、LTEP-a-2细胞、SK-MES-1细胞、PG细胞、Lewis细胞)增殖并诱导细胞凋亡。苦参碱是通过抑制PI3K/Akt信号通路、抑制端粒酶活性和人端粒酶逆转录酶表达以及促进自噬的机制,诱导肺癌细胞凋亡。苦参碱还可通过抑制表皮生长因子受体酪氨酸蛋白激酶(EGFR-TPK)的活性,下调缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子以及基质金属蛋白酶和黏附因子CD44和CD49的表达,抑制肿瘤组织内微血管形成以及癌细胞的黏附、迁移和侵袭能力,阻滞肿瘤生长和转移。在临床上苦参碱能增强化疗药抗肺癌的临床疗效。综述苦参碱抗肺癌的药理作用及其临床研究文献资料,并对其研究进展做了分析,为临床研究和开发苦参碱治疗肺癌的新适应证提供参考。 展开更多
关键词 苦参碱 癌细胞 药理作用 临床研究
BMP-2对肺癌细胞上皮-间质转化的影响及其作用机制 预览
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作者 王福琴 《生物化工》 2019年第1期77-80,共4页
目的:探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对肺癌细胞上皮-间质转化的影响及作用机制。方法:经免疫组织化学SP法检测BMP-2作用下肺癌A549细胞内E-钙黏蛋白(E-cad)表达强度,蛋白质印迹法检测E-cad、波形蛋白(vimentin)表达水平,并进行细胞侵袭... 目的:探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对肺癌细胞上皮-间质转化的影响及作用机制。方法:经免疫组织化学SP法检测BMP-2作用下肺癌A549细胞内E-钙黏蛋白(E-cad)表达强度,蛋白质印迹法检测E-cad、波形蛋白(vimentin)表达水平,并进行细胞侵袭、凋亡实验;经p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂SB203580联合BMP-2作用于A549细胞,评估p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580在BMP-2促进A549细胞上皮-间质转化、凋亡中的作用。结果:细胞质内E-cad表达强度呈浓度依赖性降低,vimentin表达水平呈浓度依赖性增加;B、C、D组穿过滤泡细胞数多于A组,早期凋亡率低于A组(P<0.05);F组E-cad表达高于E组,vimentin表达低于E组,穿过滤泡细胞数少于E组,早期凋亡率高于E组(P <0.05)。结论:BMP-2可能经由激活p38 MAPK信号通路促进肺癌A549细胞出现上皮-间质转化,影响细胞侵袭、凋亡。 展开更多
关键词 癌细胞 上皮-间质转化 BMP-2 作用机制
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血小板对人肺癌细胞株A549凋亡的影响及机制初探 预览
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作者 李娟 罗以勤 +1 位作者 方慢 王章飞 《临床输血与检验》 CAS 2019年第1期20-23,共4页
目的探讨血小板(PLT)对肺癌细胞株A549的影响及其可能的机制。方法通过流式细胞术检测PLT对A549细胞的凋亡作用;Western blot检测PLT和A549细胞共培养后A549细胞中ERK1/2、JNK、p-ERK、p-JNK、MMP–2、MMP–9、Bcl–2、Bax蛋白的表达情... 目的探讨血小板(PLT)对肺癌细胞株A549的影响及其可能的机制。方法通过流式细胞术检测PLT对A549细胞的凋亡作用;Western blot检测PLT和A549细胞共培养后A549细胞中ERK1/2、JNK、p-ERK、p-JNK、MMP–2、MMP–9、Bcl–2、Bax蛋白的表达情况。结果应用流式细胞术的检测结果发现,血小板抑制A549细胞的凋亡并能阻止化疗药物吉西他滨诱导的A549细胞凋亡。Western blot结果显示PLT和A549细胞共培养48h后,A549细胞中ERK1/2、JNK、p-ERK、p-JNK、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax蛋白表达明显降低。结论血小板可增加A549细胞中ERK1/2、JNK、p-ERK、p-JNK磷酸化,增加MMP-2、MMP-9和Bcl-2蛋白的表达;降低Bax蛋白表达,并抑制肺癌细胞株A549的凋亡。血小板可抑制A549细胞的凋亡,且与血小板的浓度呈正相关。 展开更多
关键词 血小板 癌细胞 凋亡 吉西他滨
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组氨酸磷酸酶蛋白14对肺癌细胞皮下移植瘤生长及信号转导与转录因子3磷酸化水平的影响 预览
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作者 马建欣 马永新 熊胜春 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第6期1340-1343,共4页
目的探讨组氨酸磷酸酶蛋白(PHP)14对肺癌细胞皮下移植瘤生长及信号转导与转录因子(STAT)3磷酸化水平的影响。方法在肺癌细胞A549中转染PHP14小干扰核糖核酸(siRNA)1质粒和PHP14 siRNA2质粒,以实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和West... 目的探讨组氨酸磷酸酶蛋白(PHP)14对肺癌细胞皮下移植瘤生长及信号转导与转录因子(STAT)3磷酸化水平的影响。方法在肺癌细胞A549中转染PHP14小干扰核糖核酸(siRNA)1质粒和PHP14 siRNA2质粒,以实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western印迹法测定转染后细胞中PHP14表达。以噻唑蓝(MTT)法测定转染后24 h、48 h、72 h的细胞OD值。将沉默PHP14后的肺癌细胞种植到裸鼠皮下,7 d、14 d、21 d、28 d测定肿瘤体积,28 d检测肿瘤重量,Western印迹法检测肿瘤组织中STAT3、磷酸化(p)-STAT3、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-p38MAPK蛋白水平。结果 PHP14的siRNA1和siRNA2均能够抑制肺癌细胞中PHP14的表达和转录,并且siRNA1的干扰效率更好(P<0.05)。沉默PHP14后的肺癌细胞在24 h、48 h、72 h的OD值均显著低于正常细胞(P<0.05)。沉默PHP14后的肺癌细胞接种到裸鼠皮下后7 d、14 d、21 d、28 d的移植瘤体积均显著低于正常细胞,肿瘤重量显著低于正常细胞(P<0.05)。沉默PHP14可以显著减少肺癌细胞皮下移植瘤中STAT3磷酸化水平,显著提高p38MAPK磷酸化水平。结论沉默PHP14可以抑制肺癌细胞体外增殖能力,抑制细胞皮下移植瘤的生长,减少移植瘤中STAT3的磷酸化,促进移植瘤中p38MAPK的磷酸化。 展开更多
关键词 组氨酸磷酸酶蛋白14 癌细胞 皮下移植瘤 信号转导与转录因子3
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肺癌细胞物质表达及堆积结构的拉曼位移特征
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作者 杨玉 陶正荣 +4 位作者 闫静 吕殊星 王然 刘晓丹 孙续国 《激光与光电子学进展》 CSCD 北大核心 2019年第15期161-167,共7页
分析了肺腺癌细胞和间皮细胞间的拉曼位移及细胞化学染色形态学特征参数间的关系,为非创伤性检查肿瘤细胞提供参考。选择A549和Met-5A两种细胞进行拉曼光谱分析,将两种细胞进行H&E和PAP染色,计算其形态学图像特征。两种细胞在1082,1... 分析了肺腺癌细胞和间皮细胞间的拉曼位移及细胞化学染色形态学特征参数间的关系,为非创伤性检查肿瘤细胞提供参考。选择A549和Met-5A两种细胞进行拉曼光谱分析,将两种细胞进行H&E和PAP染色,计算其形态学图像特征。两种细胞在1082,1155,1304cm^-1处存在拉曼位移。通过图像识别A549和Met-5A细胞的能量标准差,采用PAP染色方法的两种细胞差异具有统计学意义(p<0.05),但是采用H&E染色方法的两种细胞差异无统计学意义(p>0.05);对于颜色均值特征值,采用两种染色方法的两种细胞差异均具有统计学意义(p<0.05)。基于化学物质亲和特性,从肿瘤物质表达及堆积结构方面分析肺癌细胞拉曼位移特征,实验结果显示,临床组织病理染色分析核酸及蛋白表达特征,而拉曼光谱分析发现肺癌细胞存在核酸、蛋白表达及脂质结构的拉曼峰位移,这为拉曼检测肿瘤细胞物质波峰设定提供参考。 展开更多
关键词 生物光学 癌细胞 拉曼光谱 化学染色
TNF激活Treg细胞调控肺癌细胞增殖转移和干性的机制研究 预览
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作者 梁惠 祝河忠 +4 位作者 郭功兵 童雪影 赵一 陈祯 张小乔 《河北医药》 CAS 2019年第20期3045-3051,共7页
目的探究TNF通过激活Treg细胞调控肺癌细胞转移和生长的机制的机制。方法为了研究宿主TNFR1和TNFR2对肿瘤细胞进展和转移的作用,采用与体内生物发光成像相结合的同基因B16F10肺癌细胞肺转移小鼠模型。用重组人类TNF治疗荷瘤小鼠导致肿... 目的探究TNF通过激活Treg细胞调控肺癌细胞转移和生长的机制的机制。方法为了研究宿主TNFR1和TNFR2对肿瘤细胞进展和转移的作用,采用与体内生物发光成像相结合的同基因B16F10肺癌细胞肺转移小鼠模型。用重组人类TNF治疗荷瘤小鼠导致肿瘤负荷和转移灶显著增加。这与肺调节性CD+4/Foxp3+T细胞的增加相关。TNF以TNFR2依赖性方式引起体外调节性T(Treg)细胞的扩增。为了评估内源性TNF及其两种受体的免疫细胞表达对B16F10转移的贡献,通过用来自不同敲除小鼠的骨髓重建野生型小鼠来产生骨髓嵌合体。结果在体内BLI图片的定量显示hTN处理的小鼠肿瘤细胞接种后第14天,光发射增加10倍;第15天小鼠衍生的肺的体外成像显示hTNF处理组的信号强度增加;TNF处理组中,Foxp3^+CD^+4Treg细胞增加了1.7倍;hTNF处理增加了CD11b^+/F4/80^+巨噬细胞向肿瘤结节的浸润。TNF治疗导致健康肺组织内的Treg细胞增加;携带B16F10-Luc肿瘤的小鼠的hTNF处理进一步减少了正常肺组织内自然杀伤细胞的数量。T细胞上TNFR2的丧失完全消除了高浓度mTNF对Treg细胞数量的诱导作用。TNFKO和TNFR2KO嵌合体显示出比WT嵌合体更少的肺外转移[WT→WT4/13(30.8%),TNFKO→WT1/11(9.1%),LTαKO→WT3/11(27.3%),TNFR1KO→WT4/10(40%),TNFR2KO→WT1/10(10%)]。与WT嵌合体[(1.37±0.30)%Treg细胞]相比,在TNFR2KO嵌合体中更多的Treg细胞[(2.02±0.48)%]存在于TNFR1KO嵌合体的肺中,相比之下,更少的Treg细胞[(0.80±0.27)%]。效应子CD^+4T细胞和Treg细胞都表达很少的TNFR1。与只有10%TNFR2+效应CD+4T细胞相比,大约30%的肺Treg细胞表达TNFR2。结论TNF激活Treg细胞上的TNFR2,从而扩大免疫抑制性免疫细胞群。TNF或TNFR2的缺失阻止了Treg细胞的积累并导致较低的致耐受性环境,使得免疫系统能够控制B16F10肿瘤转移和生长。 展开更多
关键词 TREG细胞 癌细胞 干性 免疫系统 炎性因子
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shRNA-FAM38A基因对肺癌A549细胞系增殖、迁移和凋亡的影响 预览
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作者 马传胜 周传江 +1 位作者 段超 何柯 《临床肺科杂志》 2019年第3期495-502,共8页
目的 构建shRNA-FAM38A慢病毒载体,对肺腺癌A549细胞中FAM38A基因表达进行沉默干扰,研究其对肿瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 采用慢病毒载体构建的方法,构建shRNA-FAM38A慢病毒载体,免疫组织化学染色检测FAM-38A的表达;RT-qPCR... 目的 构建shRNA-FAM38A慢病毒载体,对肺腺癌A549细胞中FAM38A基因表达进行沉默干扰,研究其对肿瘤细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法 采用慢病毒载体构建的方法,构建shRNA-FAM38A慢病毒载体,免疫组织化学染色检测FAM-38A的表达;RT-qPCR用来检测凋亡因子Bcl-2,Caspase-3和Caspase-9的表达量;CCK-8试剂盒检测肺癌细胞的增殖;Transwell小室检测肺癌细胞的迁移;AV-PI凋亡试剂盒检测肺癌细胞的凋亡。结果 (1)慢病毒转染效率较高,以肺癌细胞A549为靶点种子细胞,慢病毒转染率为90%。这说明慢病毒转染细胞具有较高的转染效率。(2)免疫组织化学方法检测到FAM-38A可以在肺癌组织中过度表达;(3)阴性对照组(shRNAFAM38A-Con),空质粒组,shRNAFAM38A1组和shRNAFAM38A2组的FAM38A,凋亡因子Bcl-2,Caspase-3和Caspase-9的mRNA的相对表达量具有统计学差异(F=17.967;P<0.05)。shRNAFAM-38A1组中FAM38A,凋亡因子Bcl-2,Caspase-3和Caspase-9的mRNA的相对表达量与shRNAFAM38A2组相比,表达量降低,表明shRNAFAM-38A1可以有效抑制FAM38A的表达,抑制Bcl-2的表达,促进Caspase-3和Caspase-9的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡。然而shRNAFAM-38A2是个无效干扰序列,没有起到沉默FAM38A基因表达的作用。(4)Transwell实验,CCK-8实验和AV-PI实验的结果显示,shRNAFAM-38A1可以抑制肺癌肿瘤细胞的增殖,抑制肿瘤细胞的迁移,并且可以促进肿瘤细胞的过度凋亡。结论 shRNAFAM38A1可以有效的抑制肺癌细胞的迁移和增殖,并且提高其凋亡率。 展开更多
关键词 FAM-38A 癌细胞 增殖 迁移 凋亡
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大豆苷元及其苯磺酸酯衍生物对肺癌细胞增殖和凋亡的影响
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作者 王晓波 熊小伟 +3 位作者 朱玉华 彭游 汪鑫 黄邵鑫 《大豆科学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期934-942,共9页
为研究大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物对非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡的影响,利用CCK-8检测大豆苷元及衍生物处理A549、H1299和HELF细胞后细胞活性的时间-效应关系和剂量-效应关系,并通过Tunel流式细胞术检测衍生物B处理的细胞凋亡情况... 为研究大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物对非小细胞肺癌细胞的增殖和凋亡的影响,利用CCK-8检测大豆苷元及衍生物处理A549、H1299和HELF细胞后细胞活性的时间-效应关系和剂量-效应关系,并通过Tunel流式细胞术检测衍生物B处理的细胞凋亡情况,RT-qPCR分析TP53和Caspase9 mRNA表达。结果表明:在1.0×10^-5~1.0×10^3μmol·L^-1浓度范围时,加入大豆苷元的浓度每增加10倍,肺正常HELF细胞的活性增加16.11%[95%CI 13.74,18.49](P<0.001),肺癌A549与H1299细胞活性则分别降低3.26%(P<0.001)、3.33%(P<0.001);加入衍生物B的浓度每增加10倍,HELF细胞的活性增加9.92%(P<0.001),A549和H1299细胞活性降低5.23%(P<0.001)、4.32%(P<0.001)。10μmol·L^-1大豆苷元浓度下,作用时间每延长1 h,HELF细胞活性增加1.87%(P<0.001),A549和H1299细胞活性分别降低1.30%(P<0.001)、1.75%(P<0.001),苯磺酸酯衍生物B对HELF细胞活性增加1.72%(P<0.001),A549和H1299细胞降低1.46%(P<0.001)、2.07%(P=0.001)。10μmol·L^-1的衍生物B处理6 h后,HELF细胞相对数量增加了42.66%(P=0.03),A549和H1299细胞相对数量减少20.67%(P=0.035)、18.33%(P=0.043)。衍生物B促进A549和H1299细胞的凋亡的作用约为对照组的1.15倍(P<0.001)、1.24倍(P=0.001),抑制HELF细胞的凋亡作用为对照组的0.84倍(P=0.005),10μmol·L^-1衍生物B处理时肺癌和肺正常细胞的TP53和Caspase9的mRNA表达比对照组高。研究表明:大豆苷元及其3种苯磺酸酯衍生物能够抑制肺癌细胞的增殖活性的同时,增加肺正常细胞增殖活性,大豆苷元苯磺酸酯衍生物B能促进肺癌细胞凋亡并抑制肺正常细胞凋亡,其机制可能与通过P53通路诱导癌细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 大豆苷元 苯磺酸酯衍生物 癌细胞 增殖 凋亡
麦门冬汤加减联合顺铂对A549细胞化疗增敏的作用机制
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作者 方芳 谢伶俐 +2 位作者 宁雪坚 范先基 吴万垠 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期49-56,共8页
目的:通过体外实验观察麦门冬汤加减(modified Maimendong Tang)联合顺铂(cisplatin)对人肺腺癌A549细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力及对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的蛋白表达... 目的:通过体外实验观察麦门冬汤加减(modified Maimendong Tang)联合顺铂(cisplatin)对人肺腺癌A549细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力及对半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的蛋白表达量的影响,探讨麦门冬汤加减方化疗增敏的作用并研究其相关机制。方法:分别用麦门冬汤加减(15 g·L-1),顺铂(9 mg·L-1),联合药物干预肺腺癌A549细胞,实验分为空白组、麦门冬汤加减组、顺铂组、麦门冬汤加减+顺铂组。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度(0,5,10,15,20,25 g·L-1)麦门冬汤加减和不同质量浓度(0,3,6,9,12,15 mg·L-1)顺铂干预A549细胞24,48,72 h后的增殖能力,检测各组A549细胞的增殖能力;流式细胞术分析各组的凋亡程度及周期的变化;划痕实验和transwell小室实验检测各组的侵袭转移能力;蛋白免疫印迹法检测各组Caspase-3,EGFR蛋白表达的变化情况。结果:与空白组比较,麦门冬汤加减,顺铂干预A549细胞后呈浓度依赖性、时间依赖性抑制细胞的增殖(P<0.05);各药物组均能抑制A549细胞增殖能力,减弱划痕愈合能力,减少穿过transwell小室的细胞,促进细胞凋亡,下调Caspase-3,EGFR蛋白表达(P<0.05)。与单独给药组比较,麦门冬汤加减与顺铂联合应用后更能明显抑制肺腺癌A549细胞增殖能力和更能诱导A549细胞的凋亡,G0/G1期的细胞增多更明显,S期的细胞明显减少(P<0.05);联合用药后,细胞划痕愈合能力明显减弱,穿过transwell小室的细胞明显减少,Caspase-3,EGFR的蛋白表达量下降更明显(P<0.05)。结论:麦门冬汤加减与顺铂合用后抑制肺癌细胞A549增殖及侵袭转移能力,诱导细胞凋亡,两者存在协同增敏作用,其相关机制可能与下调Caspase-3,EGFR的蛋白表达相关。 展开更多
关键词 麦门冬汤加减 顺铂 癌细胞 细胞凋亡 细胞侵袭转移
吡格列酮对A549肺癌细胞及RAW264.7巨噬细胞^18F-FDG摄取影响的实验研究 预览
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作者 秦露平 吕杰 +3 位作者 李建芳 谢良骏 蒋永泺 程木华 《新医学》 2019年第3期188-191,共4页
目的探讨吡格列酮对A549肺癌细胞及RAW264.7巨噬细胞氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)摄取的影响。方法用不同浓度(0、10、20、50、100、200μg/ml)的吡格列酮溶液分别作用于A549肺癌细胞及RAW264.7巨噬细胞1h,加入^18F-FDG孵育0.5h后,用γ计数... 目的探讨吡格列酮对A549肺癌细胞及RAW264.7巨噬细胞氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)摄取的影响。方法用不同浓度(0、10、20、50、100、200μg/ml)的吡格列酮溶液分别作用于A549肺癌细胞及RAW264.7巨噬细胞1h,加入^18F-FDG孵育0.5h后,用γ计数仪分别检测细胞^18F-FDG摄取变化情况。用100μg/ml的吡格列酮作用细胞1h,加入18F-FDG分别孵育0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0h,并以0μg/ml吡格列酮溶液作用细胞作为对照组,用γ计数仪分别检测以上6个时间点细胞^18F-FDG摄取变化情况,获得每分钟放射性计数(CMP)百分比。结果吡格列酮浓度为10、20、50、100、200μg/ml组A549肺癌细胞CMP百分比均高于0μg/ml组(P均<0.05)。吡格列酮浓度为10、20、50μg/ml组巨噬细胞CMP百分比与0μg/ml组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),吡格列酮浓度为100、200μg/ml组RAW264.7巨噬细胞的CMP百分比均低于0μg/ml组(P均<0.05)。在6个不同时间点,经吡格列酮作用后,肺癌细胞CMP百分比均高于对照组(P均<0.001),而巨噬细胞CMP百分比均低于对照组(P均<0.05)。结论较大剂量吡格列酮短期内能使A549肺癌细胞18F-FDG摄取增高,而使RAW264.7巨噬细胞的^18F-FDG摄取减低。 展开更多
关键词 吡格列酮 癌细胞 巨噬细胞 氟代脱氧葡萄糖
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树突状细胞/肺癌细胞杂交疫苗特异性抗肺癌免疫作用研究 预览
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作者 刘锐 刘蕾 +3 位作者 赵丽纯 刘子维 高媛媛 白冰 《中国实验诊断学》 2019年第11期1987-1989,共3页
树突状细胞(DC)被确定为最有效的抗原递呈细胞(APC),操纵和刺激免疫系统的关键组成部分。DC通过促进肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CLT)和辅助性T细胞(Th细胞)的产生和增殖,在诱导保护性和治疗性抗肿瘤免疫中发挥着关键作用[1]。研究者... 树突状细胞(DC)被确定为最有效的抗原递呈细胞(APC),操纵和刺激免疫系统的关键组成部分。DC通过促进肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CLT)和辅助性T细胞(Th细胞)的产生和增殖,在诱导保护性和治疗性抗肿瘤免疫中发挥着关键作用[1]。研究者已经报道过许多肿瘤抗原(Ag)负载DC诱导高效抗肿瘤免疫反应,在小鼠肿瘤模型和肿瘤患者试验中均有[2]。最佳治疗参数包括DC来源、DC成熟、抗原选择(Ags)、Ag载体方法、注射部位、剂量和适当的抗肿瘤免疫监测,这些方法的疗效需进一步提高。治疗参数包括DC来源、DC成熟、抗原选择(Ags)、Ag载体方法、注射部位、剂量和适当的抗肿瘤免疫监测,这些方法的疗效需进一步提高,因此以其为基础设计的肿瘤疫苗日益受到重视[3,4]。然而,目前树突状细胞/肿瘤细胞杂交疫苗在肺癌中的功能及其免疫机制少见报道,因此本项研究探索其特异性抗肺癌免疫作用,可以为恶性肿瘤的治疗和判断预后提供新的参考依据。 展开更多
关键词 刺激免疫系统 抗原递呈细胞 抗肿瘤免疫反应 树突状细胞 治疗参数 免疫作用 癌细胞 免疫机制
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不同方法诱导的γδT细胞体外抗肺癌作用比较 预览
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作者 赵鑫 常颖 +3 位作者 刘玉侠 王宝 卢卫平 王启文 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第19期4807-4809,共3页
目的探讨用抗人γδT细胞受体(TCR)联合白细胞介素(IL)-2及唑来膦酸联合IL-2体外诱导生成的γδT细胞对肺癌细胞A549的杀伤作用。方法分别用抗人TCRγ/δ联合IL-2及唑来膦酸联合IL-2体外诱导γδT细胞生成并鉴定,并在体外分别与A549细... 目的探讨用抗人γδT细胞受体(TCR)联合白细胞介素(IL)-2及唑来膦酸联合IL-2体外诱导生成的γδT细胞对肺癌细胞A549的杀伤作用。方法分别用抗人TCRγ/δ联合IL-2及唑来膦酸联合IL-2体外诱导γδT细胞生成并鉴定,并在体外分别与A549细胞共同培养,分别检测两种培养方法诱导的γδT细胞对A549的杀伤作用。结果抗人γδTCR联合IL-2及唑来膦酸联合IL-2诱导的γδT细胞表达率分别为62.1%和61.5%,在γδT细胞与A549比例为50∶1时,杀伤率分别为82.47%和81.09%。两者无论从表达率还是杀伤率比较都没有明显差异(P>0.05)。结论抗人γδTCR联合IL-2及唑来膦酸联合IL-2诱导的γδT细胞表达率和对肺癌的杀伤率没有明显差异,两种方法都可以用于γδT细胞的体外培养、扩增。 展开更多
关键词 ΓΔT细胞 癌细胞 杀伤活性
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早期肺癌患者细胞活性氧变化水平与免疫功能的相关性 预览
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作者 佐热古丽·热依木 吐尔逊·买买提 +1 位作者 贝力克孜·麦麦提 姚爱荣 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第22期5496-5498,共3页
目的探讨早期肺癌细胞内活性氧(ROS)变化水平对机体免疫功能的影响。方法利用激光扫描共聚焦显微镜法检测肺癌原代细胞中ROS的水平,根据ROS水平将其分为A、B、C 3组,同期采集上述3组肺癌患者术前外周血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群... 目的探讨早期肺癌细胞内活性氧(ROS)变化水平对机体免疫功能的影响。方法利用激光扫描共聚焦显微镜法检测肺癌原代细胞中ROS的水平,根据ROS水平将其分为A、B、C 3组,同期采集上述3组肺癌患者术前外周血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞百分比;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平,同法检测正常肺泡细胞中ROS水平、健康体检者免疫功能相关指标作为对照,并进行统计学分析。结果肺癌组ROS水平与对照组相比明显升高(P<0.05);B组与A和C组相比免疫功能明显提高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺癌细胞中ROS水平明显升高,机体免疫功能与肺癌细胞中ROS水平具有明显浓度依赖性。 展开更多
关键词 活性氧 免疫功能 癌细胞
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肺癌脑转移手术也能治 预览
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作者 曹依群 《中华养生保健》 2019年第1期56-57,共2页
早期肺癌通过手术切除便能完成根治。而最让人头痛的是,当肺癌细胞跑至脑袋后,手术、化疗、放疗该如何选择呢?20%~65%肺癌患者会脑转移肺癌脑转移发生率明显高于黑色素瘤、乳腺癌、肾癌及结直肠癌,20%~65%的肺癌患者在病程中会发生脑转... 早期肺癌通过手术切除便能完成根治。而最让人头痛的是,当肺癌细胞跑至脑袋后,手术、化疗、放疗该如何选择呢?20%~65%肺癌患者会脑转移肺癌脑转移发生率明显高于黑色素瘤、乳腺癌、肾癌及结直肠癌,20%~65%的肺癌患者在病程中会发生脑转移,是脑转移性肿瘤中最常见的类型。 展开更多
关键词 脑转移 手术切除 脑转移性肿瘤 患者 早期 癌细胞 黑色素瘤 结直肠
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PINK1沉默对肺癌细胞增殖和凋亡的影响 预览
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作者 申秋菊 赵静 +1 位作者 王二雄 白晓瑞 《川北医学院学报》 CAS 2019年第4期351-353,共3页
目的:探讨PTEN诱导激酶1(PINK1)沉默对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:将人肺癌细胞 H2106分为3组:空白组(不处理)、阴性组(将shRNA-对照质粒转染入肺癌细胞中)、转染组(将shRNA-PINK1质粒转染入肺癌细胞中)。转染48 h后,检测... 目的:探讨PTEN诱导激酶1(PINK1)沉默对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:将人肺癌细胞 H2106分为3组:空白组(不处理)、阴性组(将shRNA-对照质粒转染入肺癌细胞中)、转染组(将shRNA-PINK1质粒转染入肺癌细胞中)。转染48 h后,检测各组细胞中PINK1等蛋白的表达、细胞增殖抑制率、细胞周期、细胞凋亡。结果:在转染12~72 h时,转染组细胞增殖抑制率高于空白组和阴性组,差异有统计学意义( P<0.05),空白组与阴性组差异无统计学意义(P >0.05)。与空白组和阴性组对比,转染组S期细胞数量降低、G2/M期细胞数量增加、细胞凋亡率降低,差异有统计学意义( P <0.05)。转染组活性caspase3和Bax表达水平增加、PINK1和Bcl-2表达降低,差异有统计学意义( P<0.05),空白组与阴性组间差异无统计学意义(P >0.05)。结论: PINK1沉默可抑制肺癌细胞增殖,诱导癌细胞凋亡,可能是肺癌治疗的另一个新靶点。 展开更多
关键词 PINK1 沉默 细胞增殖 细胞凋亡 癌细胞
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磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对肺癌细胞放射后生物学行为变化影响的研究进展
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作者 代佩灵 李文辉 +9 位作者 陈凯 陈正庭 李蓉 陈海霞 曹轲 夏耀雄 侯宇 李岚 王丽 常莉 《中国医药》 2019年第1期139-142,共4页
放疗是治疗肺癌的主要方式之一,尽管其方法和技术不断完善,放疗后的复发转移依旧存在。研究放疗后的肺癌细胞生物学行为变化对于阻止肺癌复发和转移至关重要。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路在... 放疗是治疗肺癌的主要方式之一,尽管其方法和技术不断完善,放疗后的复发转移依旧存在。研究放疗后的肺癌细胞生物学行为变化对于阻止肺癌复发和转移至关重要。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)通路在肺癌细胞的增殖、转移、细胞转化、葡萄糖代谢、DNA修复和血管生成中起到重要作用。本文总结了放射后PI3K/AKT/mTOR通路对肺癌细胞的增殖、侵袭、转移、放疗敏感性和能量代谢等生物学行为变化的影响的有关研究进展。 展开更多
关键词 癌细胞 放疗 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 放射后生物学行为
藤梨根水提取物对人肺癌细胞增殖抑制的影响 预览
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作者 袁古治 《中医临床研究》 2019年第10期34-36,共3页
目的:研究藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的抑制作用及其机制。方法:用MTT法检测不同剂量的藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的增殖抑制作用。运用免疫印迹法检测各浓度组48hPI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平... 目的:研究藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的抑制作用及其机制。方法:用MTT法检测不同剂量的藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的增殖抑制作用。运用免疫印迹法检测各浓度组48hPI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果:不同浓度的藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549均有抑制作用,且有一定的浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549增殖起抑制作用,同时与药物浓度有一定的依赖性,其可能通过抑制PI3K/Akt通路激活实现。 展开更多
关键词 藤梨根提取物 癌细胞 抑制
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