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健脾清化方改善2型糖尿病大鼠肠道胰岛素抵抗
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作者 韩煦 姚政 +1 位作者 李俊燕 陆灏 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期2973-2977,共5页
目的:探讨健脾清化方对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道胰岛素抵抗(IR)的作用。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立稳定的T2DM大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组和健脾清化方组,灌胃给药4周,观察各组大鼠的葡萄糖耐量和胰岛素耐... 目的:探讨健脾清化方对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道胰岛素抵抗(IR)的作用。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立稳定的T2DM大鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组和健脾清化方组,灌胃给药4周,观察各组大鼠的葡萄糖耐量和胰岛素耐量,ELISA法检测大鼠小肠组织中apoB48水平,免疫组化法检测大鼠小肠组织中GLUT2表达,Western blot法检测大鼠小肠组织中胰岛素信号通路关键因子(IRS1、IRS2、Akt)总蛋白及磷酸化水平。结果:与模型对照组比较,健脾清化方调节T2DM大鼠的葡萄糖耐量和胰岛素耐量(P<0.01),下调T2DM大鼠小肠组织中apoB48的浓度(P<0.01),增加T2DM大鼠小肠组织中GLUT2的表达,上调T2DM大鼠小肠组织中p-IRS1/总IRS1,p-IRS2/总IRS2以及p-Akt/总Akt水平(P<0.01)。结论:T2DM大鼠存在肠道IR,健脾清化方可改善T2DM大鼠的肠道IR,降低血糖。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肠道胰岛素抵抗 健脾清化方 胰岛素信号通路 葡萄糖耐量 胰岛素耐量
胰岛素信号通路与胰岛素抵抗 预览
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作者 孙志梅 齐亚娟 《世界最新医学信息文摘》 2019年第52期62-63,共2页
2型糖尿病是临床较为常见的慢性疾病,胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个重要发病机制,在其发展的整个过程中均发挥作用。本文就胰岛素信号转导通路,以及细胞水平、分子转导水平和机体多种代谢产物水平对胰岛素抵抗的发生机制做一扼要概述。
关键词 胰岛素信号通路 胰岛素抵抗 信号转导
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黄连素对PCOS大鼠胰岛素抵抗通路关键蛋白的影响
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作者 王萌影 张淑香 +3 位作者 田伟 苑程鲲 王顺 吴效科 《吉林中医药》 2019年第7期925-929,共5页
目的通过观察实验动物检测指标变化,探究卵巢局部胰岛素信号通路在PCOS形成过程中的作用,并评价黄连素的治疗作用。方法选用清洁级SD雌性大鼠,予以硫酸普拉睾酮钠颈背部皮下注射建立PCOS大鼠模型,并予黄连素干预,对照组选用二甲双胍干... 目的通过观察实验动物检测指标变化,探究卵巢局部胰岛素信号通路在PCOS形成过程中的作用,并评价黄连素的治疗作用。方法选用清洁级SD雌性大鼠,予以硫酸普拉睾酮钠颈背部皮下注射建立PCOS大鼠模型,并予黄连素干预,对照组选用二甲双胍干预。干预疗程结束后检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及空腹胰岛素(FINS)水平,计算葡萄糖曲线下面积及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。利用WB技术检测各组大鼠卵巢组织中PI3K/Akt/GSK-3β信号通路中关键蛋白的表达情况。结果各治疗组大鼠OGTT试验给糖后30 min和60 min血糖水平降低、葡萄糖曲线下面积减少、FINS水平、HOMA-IR指数降低,具有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组大鼠相比,黄连素治疗组PCOS模型大鼠卵巢组织PI3k P85α、Akt2、p GSK-3β(Thy216)蛋白表达升高;p GSK-3β(Ser9)表达降低,差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论黄连素能够改善PCOS大鼠血清及卵巢局部胰岛素抵抗,其可能机制为良性调节PI3K/Akt/GSK-3β胰岛素信号通路中关键蛋白表达,这可能是黄连素治疗PCOS的作用机制之一。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 大鼠模型 黄连 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路
辅助降糖片对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响 预览
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作者 刘永巧 魏颖 +4 位作者 孙巍巍 王扬 何乐毅凡 刘铜华 徐暾海 《环球中医药》 CAS 2019年第3期339-343,共5页
目的以HepG2细胞为实验对象,探讨辅助降糖片的体外降糖效果及胰岛素传导关键信号胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、丙酮酸脱氢激酶-1(phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK1)的影响。方法培养HepG2细胞,CCK-8法检测辅助... 目的以HepG2细胞为实验对象,探讨辅助降糖片的体外降糖效果及胰岛素传导关键信号胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、丙酮酸脱氢激酶-1(phosphoinositide-dependent protein kinase-1,PDK1)的影响。方法培养HepG2细胞,CCK-8法检测辅助降糖片对HepG2细胞增殖的影响以确定其可作用于HepG2细胞的的浓度,采用高浓度胰岛素刺激建立胰岛素抵抗模型,用葡萄糖检测试剂盒检测辅助降糖片对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖消耗的影响,Western Blot法探讨其可能的作用机制。结果辅助降糖片浓度高于300μg/mL时对HepG2细胞有较强的抑制作用,300、150与模型组相比葡萄糖消耗量具有极显著差异(P<0.05)。Western Blot显示与正常组相比,模型组PDK1、InsR蛋白表达显著降低(P<0.05),与模型组比较给药组,PDK1、InsR表达显著升高(P<0.05)。结论辅助降糖片对HepG2细胞胰岛素抵抗有改善作用,其作用机制可能是通过PI3K/Akt通路来改善2型糖尿病的胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 辅助降糖片 HEPG2细胞 胰岛素抵抗 胰岛素信号通路
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Lnk对卵巢肿瘤细胞中胰岛素PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路的调节
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作者 周晖 叶扬 +4 位作者 江素仕 钟晓珠 杨亚波 杨冬梓 赵晓苗 《现代妇产科进展》 CSCD 北大核心 2019年第7期481-485,共5页
目的:研究细胞连接蛋白Lnk对人上皮性卵巢肿瘤细胞中胰岛素PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路的影响及作用机制。方法:稳定转染Lnk WT质粒(空质粒EV作为对照)的TOV112D和OVCA420细胞株,加入人重组胰岛素处理后收获细胞,提取蛋白。Western blo... 目的:研究细胞连接蛋白Lnk对人上皮性卵巢肿瘤细胞中胰岛素PI3K/Akt和MAPK/ERK信号通路的影响及作用机制。方法:稳定转染Lnk WT质粒(空质粒EV作为对照)的TOV112D和OVCA420细胞株,加入人重组胰岛素处理后收获细胞,提取蛋白。Western blot法检测磷酸化和总Akt、ERK和4EBP1信号通路蛋白。并在293T细胞中共转染IR和Lnk WT或EV质粒,收获细胞裂解蛋白。免疫共沉淀(CoIP)检测体外Lnk和胰岛素受体(IR)是否结合。结果:过度表达了Lnk WT的TOV112D和OVCA420细胞中,Akt及其下游信号蛋白4-EBP1的磷酸化蛋白(p-Akt和p-4EBP1)、p-ERK1/2蛋白均较空质粒(EV)对照明显降低;胰岛素刺激下,Lnk WT过表达细胞Akt、4EBP1、ERK1/2磷酸化水平也较EV明显降低;总蛋白则无明显变化。免疫共沉淀实验显示,Lnk与IR在体外可结合。结论:Lnk可通过与IR结合,负性调节对胰岛素反应的PI3K-Akt和MAPK-ERK细胞信号传导;其作为胰岛素信号通路的一个新抑制因子,可能在上皮性卵巢肿瘤及其他胰岛素信号通路异常相关性疾病中起作用。 展开更多
关键词 Lnk 胰岛素信号通路 上皮性卵巢肿瘤
2型糖尿病相关环状的筛选与验证研究
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作者 王思思 李嘉江慧 +2 位作者 董晶 褚熙 闫宇翔 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期86-90,共5页
目的筛选T2DM相关环状RNA(circRNA)并验证其临床意义。方法通过circRNA表达谱芯片和生物信息信分析筛选出胰岛素信号通路相关的circRNAs。收集50例新诊断T2DM患者(T2DM组)、40例IFG患者(IFG组)及50名体检健康人群(NC组)的一般资料,检测... 目的筛选T2DM相关环状RNA(circRNA)并验证其临床意义。方法通过circRNA表达谱芯片和生物信息信分析筛选出胰岛素信号通路相关的circRNAs。收集50例新诊断T2DM患者(T2DM组)、40例IFG患者(IFG组)及50名体检健康人群(NC组)的一般资料,检测各组血生化指标及FIns、瘦素(LEP)、APN和3个候选circRNAs的水平。Logistic回归分析、多元线性回归分析和受试者工作特征曲线(ROC)分析circRNAs与T2DM、IFG潜在风险之间的相关性,并评估其对T2DM的诊断价值。结果hsa_circ_0056891、hsa_circ_0063425、hsa_circ_0071336表达水平降低是T2DM的独立预测因子,并增加T2DM患病风险。调整多个因素后的OR(95%CI)为1.880(1.243~2.846)、1.942(1.290~2.923)、1.599(1.065~2.402)。3个circRNAs联合诊断T2DM具有一定的准确性,ROC曲线下面积(AUC)的OR(95%CI)为0.803(0.719~0.886)。结论hsa_circ_0056891、hsa_circ_‐0063425和hsa_circ_0071336可能在T2DM及IFG的发病机制中起重要作用。 展开更多
关键词 环状RNA 糖尿病 2型 空腹血糖受损 胰岛素信号通路
rhGLP-1(7-36)对人肝HL-7702细胞系Akt、P70S6K 蛋白的影响 预览
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作者 姚瑶 王宏宇 +4 位作者 安军 王意 朱泊羽 高飞 徐春 《中华灾害救援医学》 2019年第3期154-157,共4页
目的观察重组人胰高血糖素样肽-1(7-36)[[recombinant human glucagon like peptide-1( 7-36),rhGLP-1(7-36)]对人肝HL-7702 细胞系蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、核糖体蛋白S6 激酶(ribosomal protein S6 kinase,P70S6K)表达的影响... 目的观察重组人胰高血糖素样肽-1(7-36)[[recombinant human glucagon like peptide-1( 7-36),rhGLP-1(7-36)]对人肝HL-7702 细胞系蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、核糖体蛋白S6 激酶(ribosomal protein S6 kinase,P70S6K)表达的影响,探讨其作用机制。方法选用处于对数生长期的人肝HL-7702 细胞系,实验组用含100 nM 浓度rhGLP-1(7-36)的培养基分别处理0 min、10 min、60 min、90 min;对照组用不含100 nM 浓度rhGLP-1(7-36)的培养基分别处理相同的时间。用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)分别检测各组Akt 蛋白、P70S6K 蛋白的表达水平。结果与对照组相比,实验组10 min、60 min、90 min 时Akt 蛋白、P70S6K 蛋白的表达水平无明显变化;10 min、60 min、90 min 时p-AktThr308 蛋白、p-AktSer473 蛋白及磷酸化P70S6K 蛋白表达水平均升高,其中,10 min、60 min 时差异无统计学意义(P>0.05),90 min 时差异有统计学意义(t=-5.596,P=0.011;t=-5.405,P=0.012;t=-5.597,P=0.011)。结论 rhGLP-1(7-36)促进肝脏细胞中Akt 蛋白和P70S6K 蛋白的磷酸化与时间有关,该结果为研究GLP-1 对肝细胞的直接作用提供依据。 展开更多
关键词 重组人胰高血糖样肽-1(7-36) 蛋白激酶B 核糖体蛋白S6 激酶 胰岛素信号通路 肝细胞
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桑叶改善3T3-L1细胞胰岛素抵抗的作用及其机制分析
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作者 王敏 李亚琪 +6 位作者 马全涛 柳辰玥 张驰 邱敏懿 张彩娟 王停 赵保胜 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期135-140,共6页
目的:观察桑叶含药血清对脂肪细胞株3T3-L1胰岛素抵抗(IR)模型葡萄糖消耗量及细胞活力的影响,筛选出桑叶含药血清的最佳浓度,并检测其对炎症因子含量的影响,探讨可能的作用机制。方法:取对数生长期3T3-L1前脂肪细胞,10mg·L^-1胰岛... 目的:观察桑叶含药血清对脂肪细胞株3T3-L1胰岛素抵抗(IR)模型葡萄糖消耗量及细胞活力的影响,筛选出桑叶含药血清的最佳浓度,并检测其对炎症因子含量的影响,探讨可能的作用机制。方法:取对数生长期3T3-L1前脂肪细胞,10mg·L^-1胰岛素(Ins),0.25mmol·L^-1地塞米松(DEX),0.5mmol·L^-13-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)诱导48h后,10mg·L^-1 Ins再次诱导48h,待其分化为成熟脂肪细胞后,1μmol·L^-1DEX诱导96h以建立IR细胞模型。桑叶水提物含药血清培养12,24,36,72h后,采用葡萄糖氧化酶法检测桑叶含药血清培养后细胞葡萄糖的消耗量,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测桑叶含药血清培养后IR模型的细胞活力,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测桑叶含药血清对细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定桑叶含药血清对胰岛素信号通路胰岛素受体(InsR),胰岛素受体底物(IRS),磷酸化IRS1(p-IRS1),葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达的影响。结果:桑叶含药血清可显著提高IR细胞葡萄糖消耗量(P<0.01),增强细胞活力(P<0.01),降低炎症因子TNF-α的含量(P<0.01),调节胰岛素信号通路下游蛋白的表达量(P<0.05,P<0.01)。结论:桑叶可明显改善3T3-L1细胞IR状态,其作用机制可能与抑制TNF-α表达、促进胰岛素信号通路蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 桑叶 含药血清 2型糖尿病 TNF-Α 胰岛素信号通路
类肠膜魏斯氏菌通过调节蜕皮激素和胰岛素通路促进黑腹果蝇生长发育 预览
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作者 李恩惠 王晓阳 +4 位作者 张乐宵 白芃 赵欣 刘威 张策 《昆虫学报》 CSCD 北大核心 2018年第6期676-685,共10页
【目的】本研究旨在揭示果蝇乳酸菌类肠膜魏斯氏菌Weisellas paramesenteroides对黑腹果蝇Drosophila melanogaster生长发育的影响。【方法】利用选择性培养基分离黑腹果蝇成虫肠道乳酸菌,通过16S rRNA基因序列比对鉴定菌株。通过统计... 【目的】本研究旨在揭示果蝇乳酸菌类肠膜魏斯氏菌Weisellas paramesenteroides对黑腹果蝇Drosophila melanogaster生长发育的影响。【方法】利用选择性培养基分离黑腹果蝇成虫肠道乳酸菌,通过16S rRNA基因序列比对鉴定菌株。通过统计从卵至蛹化和羽化的时间检测果蝇发育历期,并以幼虫体表面积为指标检测果蝇生长速率。利用qPCR检测产卵后不同时间生长激素信号通路基因(dib,E74B和PTTH)及胰岛素信号通路基因(DILP2,DILP3和InR)的表达。通过葡萄糖氧化酶法检测3龄幼虫血淋巴中的葡萄糖水平。【结果】从黑腹果蝇成虫肠道内分离到类肠膜魏斯氏菌,并可以在果蝇肠道内有效定殖。类肠膜魏斯氏菌通过提高果蝇生长速率缩短果蝇卵至蛹化和羽化的时间。qPCR结果显示,类肠膜魏斯氏菌增加了dib,E74B和PTTH的表达量,同时增加了DILP2和DILP3的表达量,降低了InR表达量和幼虫血淋巴中的葡萄糖水平。【结论】类肠膜魏斯氏菌是黑腹果蝇的一种共生菌,通过激活蜕皮激素和胰岛素信号通路,促进生长发育。 展开更多
关键词 类肠膜魏斯氏菌 黑腹果蝇 生长发育 蜕皮激信号通路 胰岛素信号通路
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补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响 被引量:3
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作者 吕宝伟 冯春青 孙建光 《中国实验方剂学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期107-113,共7页
目的:研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(IR)的干预作用,探讨其对胰岛素信号通路中细胞因子及激酶等的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾降浊饮低、中、高剂量组(10,15,20 g·kg^-1... 目的:研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(IR)的干预作用,探讨其对胰岛素信号通路中细胞因子及激酶等的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾降浊饮低、中、高剂量组(10,15,20 g·kg^-1)及水飞蓟宾葡甲胺组(19 g·kg^-1),正常组予普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料喂养并同时灌胃生理盐水或相应剂量药物干预。12周后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),空腹血糖(FBG),胰岛素(INS)水平,胰岛素抵抗指数(IRI),胰岛素敏感指数(ISI)及肝组织中脂联素(ADP),游离脂肪酸(FFA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色检测肝组织脂肪变性程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中c-Jun氨基端激酶1(JNK1),磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)及胰岛素受体α(IRα),磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307位点(p-IRS-1)表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达显著升高,ISI,ADP,SOD水平显著降低(P〈0.01);与模型组比较,补肾降浊饮低、中、高剂量组可不同程度降低大鼠血清中TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达(P〈0.05,P〈0.01),升高ISI,ADP,SOD水平(P〈0.05,P〈0.01);相较于水飞蓟宾葡甲胺组,补肾降浊饮高剂量组疗效显著(P〈0.01)。结论:补肾降浊饮可改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与提高ADP含量,减轻氧化应激,抑制JNK信号通路进而增强胰岛素受体底物活性有关。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪肝 胰岛素抵抗 脂联 C-JUN氨基端激酶 胰岛素信号通路 补肾降浊饮
Vaspin通过胰岛素信号通路改善地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗 预览
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作者 刘萍 农晰婷 +5 位作者 刘晓霞 张薇 武金娥 周鑫 成淑英 孙超峰 《西安交通大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2018年第3期366-370,共5页
目的探讨Vaspin对胰岛素抵抗脂肪细胞3T3-L1信号通路的作用及其机制。方法 前脂肪细胞3T3-L1经地塞米松、IBMX及胰岛素混合诱导剂诱导8d,分化成为成熟脂肪细胞。①不同质量浓度Vaspin(0、50、100、200ng/mL)处理成熟3T3-L1细胞,观察PAKT... 目的探讨Vaspin对胰岛素抵抗脂肪细胞3T3-L1信号通路的作用及其机制。方法 前脂肪细胞3T3-L1经地塞米松、IBMX及胰岛素混合诱导剂诱导8d,分化成为成熟脂肪细胞。①不同质量浓度Vaspin(0、50、100、200ng/mL)处理成熟3T3-L1细胞,观察PAKT/AKT通路的变化。②采用1μmol/L地塞米松建立胰岛素抵抗模型。分化成熟的脂肪细胞随机分为4组:对照组、模型对照组、实验组、Vaspin200ng/mL+wortmannin100nmol/L组。③观察Vaspin作用不同时间对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖消耗量的影响,Westernblot分析胰岛素信号通路IRS-1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)及Akt/phospho-Akt蛋白表达。结果 ①Vaspin(0、50、100、200ng/mL)干预成熟脂肪细胞12h,Vaspin以浓度依赖的方式增加PAKT蛋白表达,与对照组相比,在100、200ng/mL组均有统计学差异(P<0.01)。②实验组葡萄糖消耗量均高于模型对照组(P<0.05);对照组与实验组比较,葡萄糖消耗量没有统计学差异(P>0.05)。③与对照组相比,模型对照组的IRS-1、PI3K、PAKT的蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组相比,实验组IRS-1、PI3K、PAKT的蛋白表达量均上调,差异有统计学意义(P<0.01);wortmannin预处理则阻断了Vaspin对PAKT/AKT、PI3K、IRS-1蛋白表达的上调。结论 Vaspin通过影响胰岛素抵抗的脂肪细胞中的PAKT/AKT胰岛素信号通路,增加葡萄糖的利用,改善了地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞的胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 VASPIN 胰岛素抵抗 脂肪细胞 胰岛素信号通路
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乙型肝炎表面抗原阳性者胰岛素抵抗相关性研究 预览
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作者 柴晓文 顾红梅 +1 位作者 张艳平 韩志勇 《山西医药杂志》 CAS 2018年第8期953-954,共2页
胰岛素抵抗(IR)系胰岛素调节葡萄糖代谢功能下降的结果。新近的一项研究认为乙型病毒性肝炎X蛋白可影响肝脏胰岛素信号通路,从而使得乙型肝炎病毒(HBV)感染与胰岛素抵抗相关[1]。我们通过对乙型病毒肝炎病毒感染者与健康人群胰岛素抵抗... 胰岛素抵抗(IR)系胰岛素调节葡萄糖代谢功能下降的结果。新近的一项研究认为乙型病毒性肝炎X蛋白可影响肝脏胰岛素信号通路,从而使得乙型肝炎病毒(HBV)感染与胰岛素抵抗相关[1]。我们通过对乙型病毒肝炎病毒感染者与健康人群胰岛素抵抗比较和研究,来阐明HBV与IR的相关性。研究对象:选取2016年1月2017年6月,以天津滨海新区海滨人民医院健康查体中心的成人1 292名为阴性对照,男性691名,女性601名,年龄21~57岁,平均(39±18)岁。参与者必须符合下述条件:≥18岁,无糖尿病或高血压等疾病,HBV抗原阴性,丙氨酸转氨酶(ALT)<50 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)<50 U/L,血肌酐<97μmoL/L,甲胎蛋白(AFP)<10.0 U/mL,癌胚抗原(CEA)<5.0 ng/mL。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 乙型肝炎表面抗原 相关性 阳性者 HBV抗原 胰岛素信号通路 乙型病毒性肝炎 天冬氨酸转氨酶
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阿尔茨海默病与胰岛素信号传导通路 预览 被引量:1
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作者 杨文育 李燕 +3 位作者 杨希茜 林坚炜 高诗雨 胡海燕 《浙江医学》 CAS 2018年第11期1266-1268,1276共4页
胰岛素及其受体在中枢神经系统中广泛存在,与阿尔茨海默病的发生、发展密切相关。当胰岛素信号通路出现障碍时,会出现β淀粉样蛋白的异常折叠及tau蛋白的异常磷酸化,增加阿尔茨海默病的人群患病率。因此,研究胰岛素信号传导通路与阿尔... 胰岛素及其受体在中枢神经系统中广泛存在,与阿尔茨海默病的发生、发展密切相关。当胰岛素信号通路出现障碍时,会出现β淀粉样蛋白的异常折叠及tau蛋白的异常磷酸化,增加阿尔茨海默病的人群患病率。因此,研究胰岛素信号传导通路与阿尔茨海默病的关系,对寻求该疾病可能的潜在治疗靶点具有重要的意义。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 胰岛素信号通路 胰岛素 综述
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慢性应激对大鼠牙周组织IL-1β和TNF-α表达的影响
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作者 宋红丽 李斌 陈耀忠 《南京医科大学学报:自然科学版》 CSCD 北大核心 2018年第6期843-847,共5页
目的:探讨慢性应激促进牙周炎的可能机制。方法:选择慢性不可预知应激大鼠模型(chronic unpredictable stress,CUS)。将大鼠分为正常对照和慢性应激组(4周后根据糖水消耗实验将应激组又分为抑郁组和非抑郁组)。每周记录大鼠体重,... 目的:探讨慢性应激促进牙周炎的可能机制。方法:选择慢性不可预知应激大鼠模型(chronic unpredictable stress,CUS)。将大鼠分为正常对照和慢性应激组(4周后根据糖水消耗实验将应激组又分为抑郁组和非抑郁组)。每周记录大鼠体重,8周后称取肾上腺重量。分别使用糖水消耗实验、酶联免疫法、蛋白质印迹法(Western blot),实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组大鼠抑郁样行为,血浆皮质醇和胰岛素水平,牙周组织总的及磷酸化胰岛素受体水平及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。结果:慢性应激4周后,约59%的大鼠表现出明显的快感缺失;与对照组相比,无论是否存在快感缺失,应激3周后所有大鼠均出现体重下降。与对照组相比,应激8周后大鼠肾上腺重量明显增加、血浆皮质醇水平明显升高;应激大鼠血浆胰岛素水平下降,牙周组织内磷酸化的胰岛素受体底物1表达下降;应激大鼠牙周组织内IL-1β和TNF-α的m RNA表达增加,上述指标在应激组内(抑郁组和非抑郁组之间)无显著性变化。结论:应激本身,而非应激引起的情绪障碍,引起了下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴紊乱,从而导致胰岛素信号通路异常,牙周组织炎性因子表达明显增加。这可能是慢性应激后易患牙周炎的可能原因。 展开更多
关键词 慢性应激 HPA轴 胰岛素信号通路 炎症因子
蜂胶复方产品对心肌肥厚改善机制的转录组学研究 预览 被引量:1
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作者 孙燕如 韩鸣凤 +2 位作者 沈圳煌 吴珍红 缪晓青 《食品与机械》 CSCD 北大核心 2018年第1期17-22,共6页
为了利用转录组学研究蜂胶复方产品改善心肌肥厚的机制,以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,连续给药35d后剖取心脏、测定左心室指数,对药效最佳组和模型组的心肌进行转录组测序,筛选出差异基因(DGEs),并进行GO富集和KEGG代谢通路... 为了利用转录组学研究蜂胶复方产品改善心肌肥厚的机制,以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,连续给药35d后剖取心脏、测定左心室指数,对药效最佳组和模型组的心肌进行转录组测序,筛选出差异基因(DGEs),并进行GO富集和KEGG代谢通路分析。结果表明:蜂胶复方产品组与模型对照组有1 297个DEGs(91个DEGs上调、1 206个DEGs下调)。KEGG代谢通路结果显示,有410个DEGs可富集到182个代谢通路中,DEGs富集较多的前3个通路与胰岛素信号转导密切相关,分别是PI3K-Akt信号通路、胰岛素信号通路、MAPK信号通路,提示该蜂胶复方产品通过调控与胰岛素信号转导相关的信号通路从而改善SHR的心肌肥厚。 展开更多
关键词 蜂产品 自发性高血压大鼠 心肌肥厚 RNA-SEQ 胰岛素信号通路
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新葛根芩连汤对糖尿病大鼠海马PI3K/AKT/CREBmRNA表达的影响 被引量:1
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作者 袁有才 高碧峰 +3 位作者 王飞 张效科 曹旸 问莉娜 《四川中医》 2018年第10期31-33,共3页
目的:观察新葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠海马PI3K/AKT/CREBm RNA表达的影响,探讨新葛根芩连汤改善糖尿病脑损害的机制。方法:以高脂饮食加链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病模型,分为空白组、模型组、新葛根芩连汤大、中、小剂量组,西洛他... 目的:观察新葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠海马PI3K/AKT/CREBm RNA表达的影响,探讨新葛根芩连汤改善糖尿病脑损害的机制。方法:以高脂饮食加链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病模型,分为空白组、模型组、新葛根芩连汤大、中、小剂量组,西洛他唑组,给予相应药物干预,8周后处死大鼠,采用PCR法检测海马PI3K/AKT/CREBm RNA的表达,免疫组化检测IGF-1。结果:模型组大鼠海马中PI3K/AKT/CREBm RNA、IGF-1较空白组明显减少(P〈0. 01),与模型组比较新葛根芩连汤可明显增加PI3K/AKT/CREB m RNA、IGF-1的表达。结论:新葛根芩连汤可通过增加糖尿病大鼠海马PI3K/AKT/CREB m RNA、IGF-1的表达,改善糖尿病脑功能。 展开更多
关键词 糖尿病 新葛根芩连汤 胰岛素信号通路
外周血及胎盘中MyD88表达量与GDM患者胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的相关性 预览
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作者 李良 《海南医学院学报》 CAS 2018年第7期763-766,共4页
目的:研究外周血及胎盘中MyD88表达量与妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的相关性。方法:选择在本院产检及分娩的GDM患者及健康孕妇作为研究对象,分别作为研究的GDM组和对照组;分娩前采集外周血并测定MyD88的m... 目的:研究外周血及胎盘中MyD88表达量与妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的相关性。方法:选择在本院产检及分娩的GDM患者及健康孕妇作为研究对象,分别作为研究的GDM组和对照组;分娩前采集外周血并测定MyD88的mRNA表达量,分娩后采集胎盘组织并测定MyD88、炎症反应分子、胰岛素信号转导分子的mRNA表达量。结果:GDM患者外周血及胎盘中MyD88的mRNA表达量均显著高于对照组且外周血中MyD88的mRNA表达量与胎盘中MyD88的mRNA表达量呈正相关;GDM组胎盘中IL-1β、IL-6、RBP4、Chemerin、Resistin、PTP1B的mRNA表达量均显著高于对照组,IRS1、ISR2、p-PI3K、GLUT4的蛋白表达量显著低于对照组;GDM组中MyD88高表达量的患者胎盘中IL-1β、IL-6、RBP4、Chemerin、Resistin、PTP1B的mRNA表达量均显著高于MyD88低表达量的患者,IRS1、ISR2、p-PI3K、GLUT4的蛋白表达量显著低于MyD88低表达量的患者。结论:GDM患者外周血及胎盘中MyD88的表达升高且外周血中MyD88表达量的变化能够反应胎盘中炎症反应及胰岛素信号转导的异常。 展开更多
关键词 妊娠期糖尿病 MYD88 炎症反应 胰岛素信号通路
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重组人胰高糖素样多肽-1(rhGLP-1)对人肝细胞系HL-7702胰岛素信号通路的影响 预览 被引量:1
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作者 张学年 姚瑶 +2 位作者 王宏宇 王意 徐春 《武警医学》 CAS 2018年第2期147-148,152共3页
目的通过研究重组人胰高糖素样多肽-1(rh GLP-1)对人肝细胞系HL-7702胰岛素信号通路关键位点Akt表达的影响,揭示GLP-1对肝细胞胰岛素信号通路PI3K-AKT-m TORC的作用。方法选用处于对数生长期的人肝细胞系HL-7702,分别在含有不同浓度rh... 目的通过研究重组人胰高糖素样多肽-1(rh GLP-1)对人肝细胞系HL-7702胰岛素信号通路关键位点Akt表达的影响,揭示GLP-1对肝细胞胰岛素信号通路PI3K-AKT-m TORC的作用。方法选用处于对数生长期的人肝细胞系HL-7702,分别在含有不同浓度rh GLP-1(7-36)(10 n M、100 n M、1000 n M)的培养液中培养24 h,以空白培养液作为对照。用蛋白质免疫印迹法(western blot)检测Akt蛋白及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达量。结果 Akt蛋白的表达水平在对照组与GLP-1低浓度组、GLP-1中浓度组、GLP-1高浓度组均无明显差异。与对照组相比,p-Akt(Thr308)的表达量在GLP-1低浓度组(0.60±0.27 vs 1±0,P〈0.05)、GLP-1中浓度组(0.61±0.18 vs 1±0,P〈0.05)、GLP-1高浓度组(0.54±0.15 vs 1±0,P〈0.01)明显下降;p-Akt(Ser473)的表达量在对照组与GLP-1不同浓度组之间均没有差异。结论 GLP-1导致人肝细胞p-Akt的表达水平下降,提示GLP-1对肝细胞PI3K-AKT-m TORC通路可能具有抑制作用,这可能是GLP-1类降糖药物降低血脂的机制之一。 展开更多
关键词 重组人胰高糖样多肽-1 肝细胞 胰岛素信号通路
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MicroRNA-185改善非酒精性脂肪肝小鼠胰岛素敏感性并调节脂代谢基因的表达 被引量:1
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作者 于俊杰 詹晓蓉 +2 位作者 王晓辰 李新宇 刘晓民 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第8期1425-1430,共6页
目的:探讨micro RNA-185(miR-185)对高脂饮食的小鼠模型的HepG2肝细胞脂质代谢和胰岛素信号通路的调节作用。方法:应用定量反转录聚合酶链反应评估过表达或抑制miR-185表达脂质合成相关基因的mRNA水平。此外,应用Western Blot方法... 目的:探讨micro RNA-185(miR-185)对高脂饮食的小鼠模型的HepG2肝细胞脂质代谢和胰岛素信号通路的调节作用。方法:应用定量反转录聚合酶链反应评估过表达或抑制miR-185表达脂质合成相关基因的mRNA水平。此外,应用Western Blot方法测定转染HepG2细胞pre-mir-185后的关键信号通路组分(IRS-1,IRS-2,PI3K、AKT2)和磷酸化PI3K和AKT2的表达情况。结果:诱导的人类HepG2细胞的软脂酸对mir-185水平的下降具有时间和剂量依赖性。经过mir-185转染的HepG2细胞显著降低脂肪酸合成酶,3-hydroxy-3-methylglutaryl-coa还原酶,固醇调节元件结合蛋白和固醇调节元件结合蛋白-1c的mRNA水平,而使用anti-mir-185寡核苷酸抑制mir-185在HepG2细胞中产生相反的作用。在高脂饮食的小鼠模型,与对照组动物相比,mir-185处理后脂质积累明显改善。mir-185诱导后通过上调胰岛素受体底物2增强胰岛素信号通路。结论:miR-185在体内和体外调节肝细胞脂肪酸代谢和胆固醇平衡,以及在改善胰岛素敏感性中起重要作用,miR-185可能成为非酒精性脂肪肝和胰岛素抵抗的新靶点和治疗非酒精性脂肪肝药物作用新靶标。 展开更多
关键词 miR-185 非酒精性脂肪性肝病 脂质代谢 胰岛素信号通路
大黄酸对胰岛素信号通路及其负性调控蛋白蛋白酪氨酸磷酸酶1B的影响 预览 被引量:1
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作者 李柯 卢斌 +1 位作者 王魏 邵加庆 《医学研究生学报》 北大核心 2018年第7期709-713,共5页
目的大黄酸改善糖代谢的作用机制尚不明确,文章旨在探讨大黄酸对C2C12细胞胰岛素信号通路的影响。方法测定大黄酸抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的最适底物、最佳酶浓度,计算大黄酸对PTP1B的半抑制浓度(IC50)。将C2C12细胞诱导分化... 目的大黄酸改善糖代谢的作用机制尚不明确,文章旨在探讨大黄酸对C2C12细胞胰岛素信号通路的影响。方法测定大黄酸抑制蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的最适底物、最佳酶浓度,计算大黄酸对PTP1B的半抑制浓度(IC50)。将C2C12细胞诱导分化成熟,分为大黄酸组[分别给予不同浓度大黄酸(0.1、1、10、100μmol/L)处理];阳性对照组(给予10nmol/L胰岛素刺激0.5 h),空白对照组(加入等体积溶剂处理)。Western blot方法检测各组细胞胰岛素信号通路相关蛋白的变化,免疫共沉淀法检测PTP1B的活性变化。结果大黄酸对PTP1B的半抑制浓度(IC50)为80.5μmol/L。C2C12肌细胞经不同浓度大黄酸处理后,随大黄酸浓度的增加,细胞内总蛋白酪氨酸磷酸化水平略增加;经胰岛素处理后,细胞内总蛋白酪氨酸磷酸化水平有一定增加。C2C12细胞经胰岛素处理后,IRβ、IRS1的相对磷酸化水平以及Glut4的蛋白表达水平升高;空白对照组IRβ、IRS1、Glut4蛋白相对表达量分别为0.37、0.39、0.15,经不同浓度大黄酸处理,IRβ的相对磷酸化水平在0.1-10μmol/L处理时无明显变化(0.37、0.31、0.32),100μmol/L处理时升高至0.67;IRS1的相对磷酸化水平在0.1-100μmol/L浓度时升高至0.49、0.50、0.41、0.59;Glut4的蛋白相对表达水平在0.1-100μmol/L处理时升高至0.37、0.48、0.90、0.88。在C2C12细胞中,与0μmol/L大黄酸处理组比较,10 nmol胰岛素处理组及0.1-10μmol/L大黄酸处理组细胞中PTP1B活性无明显变化,100μmol/L大黄酸处理组细胞中PTP1B活性降低。结论大黄酸能降低PTP1B活性并增强胰岛素信号传递,推测胰岛素信号传递增强可能与骨骼肌细胞PTP1B活性降低有关。 展开更多
关键词 大黄酸 蛋白酪氨酸磷酸酶1B 胰岛素信号通路
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