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迷迭香酸通过调控PI3K通路诱导急性T细胞白血病Jurkat细胞自噬和细胞凋亡 预览
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作者 郑晓强 董金凤 芮红兵 《中国免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1771-1775,共5页
目的:探究迷迭香酸(RA)对急性T细胞白血病Jurkat细胞存活的作用及机制。方法:将细胞随机分为Jurkat组、RA (5μmol/L)组、RA (10μmol/L)组和RA (20μmol/L)组,分别用0、5、10和20μmol/L的RA处理细胞,CCK8检测培养不同时间的细胞增殖倍... 目的:探究迷迭香酸(RA)对急性T细胞白血病Jurkat细胞存活的作用及机制。方法:将细胞随机分为Jurkat组、RA (5μmol/L)组、RA (10μmol/L)组和RA (20μmol/L)组,分别用0、5、10和20μmol/L的RA处理细胞,CCK8检测培养不同时间的细胞增殖倍数,克隆形成实验检测细胞增殖,流式检测细胞凋亡,免疫印迹检测Beclin1、P62、LC3、p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt和m TOR的表达,免疫荧光检测LC3的表达。结果:RA处理细胞4 d后,RA (5、10、20μmol/L)组细胞增殖倍数与Jurkat组比较明显降低,存活细胞数明显减少,细胞凋亡率明显升高;同时与Jurkat组比较,RA (5、10、20μmol/L)组细胞Beclin1表达水平和LC3Ⅱ/LCⅠ的比值明显降低,P62表达水平明显升高,LC3阳性表达与Jurkat组比较也明显减少;此外,RA (5、10、20μmol/L)还能显著降低p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的比值和m TOR的表达水平。结论:RA可诱导急性T淋巴白血病Jurkat细胞自噬和细胞凋亡,作用机制可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关。 展开更多
关键词 迷迭香酸 T细胞白血病 死亡 JURKAT细胞
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通过p53/AMPK信号通路研究归术益坤方对多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞自噬的影响
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作者 邢玉 刘欣 +4 位作者 刘杰 仰艳 李鸿博 佟庆 刘艳霞 《中华中医药杂志》 CSCD 北大核心 2017年第11期5074-5077,共4页
目的:研究归术益坤方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法:通过体外培养大鼠卵巢颗粒细胞,以丙酸睾丸酮(TP)、自噬诱导剂C2-神经酰胺作用颗粒细胞24h,建立大鼠PCOS颗粒细胞的自噬模型;实验分为空白组,模型组,归术益坤方低、中、... 目的:研究归术益坤方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法:通过体外培养大鼠卵巢颗粒细胞,以丙酸睾丸酮(TP)、自噬诱导剂C2-神经酰胺作用颗粒细胞24h,建立大鼠PCOS颗粒细胞的自噬模型;实验分为空白组,模型组,归术益坤方低、中、高剂量组及自噬阻断剂3MA组。通过Western blot法检测各组颗粒细胞中LC3Ⅱ、p53、p-m TOR、p-AMPK的表达。结果:与空白组比较,模型组LC3Ⅱ的表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,归术益坤方高、中、低剂量组表达降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组p53、p-m TOR显著降低(P<0.01),p-AMPK升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量归术益坤方可以上调p53和p-m TOR的表达(P<0.01,P<0.05);高、中剂量归术益坤方可下调p-AMPK的表达(P<0.01)。结论:归术益坤方可以通过调控p53/AMPK信号通路来抑制自噬,这可能是归术益坤方治疗PCOS的新机制。 展开更多
关键词 死亡 归术益坤方 MTOR 多囊卵巢综合征 颗粒细胞
细胞命运之终点——细胞死亡 被引量:4
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作者 李容 王新文 +1 位作者 杨晓辉 高山 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2016年第18期1983-1987,共5页
细胞死亡对于生命体的发育及形态维持具有重要意义并对发育成熟的个体具有保护作用,程序性细胞死亡是机体抵御外部感染和内部病变的重要机制.随着科学研究的不断发展,对细胞死亡方式的研究也越来越深入透彻.本文主要结合国内外对细胞死... 细胞死亡对于生命体的发育及形态维持具有重要意义并对发育成熟的个体具有保护作用,程序性细胞死亡是机体抵御外部感染和内部病变的重要机制.随着科学研究的不断发展,对细胞死亡方式的研究也越来越深入透彻.本文主要结合国内外对细胞死亡方式的最新研究进展,根据形态学分类标准,详细阐述细胞死亡的几种形式,包括主要的细胞死亡形式,即凋亡、坏死、自噬性死亡以及具有鲜明特色的死亡形式——副凋亡、胞质自切和有丝分裂灾难;同时总结概括细胞死亡对各种癌症,神经退行性疾病等疾病治疗的重要意义,阐述细胞死亡是生命活动的重要组成部分,指出我们应该正确利用细胞死亡形式开启生命和精准医学新篇章. 展开更多
关键词 程序细胞死亡 凋亡 坏死 死亡 肿瘤 精准医学
自噬在胶质母细胞瘤治疗中作用 被引量:2
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作者 代从新 马文斌 王任直 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第29期2367-2368,共2页
胶质母细胞瘤又称多形性胶质母细胞瘤(GBM),是胶质细胞瘤中恶性程度最高的类型,也是神经系统中最常见的恶性肿瘤,约占成人原发颅内恶性肿瘤的一半.GBM患者的预后仍不理想,中位生存期仅15个月左右,5年生存率<10%[1].自噬(autophagy... 胶质母细胞瘤又称多形性胶质母细胞瘤(GBM),是胶质细胞瘤中恶性程度最高的类型,也是神经系统中最常见的恶性肿瘤,约占成人原发颅内恶性肿瘤的一半.GBM患者的预后仍不理想,中位生存期仅15个月左右,5年生存率<10%[1].自噬(autophagy)是一种在真核细胞中普遍存在现象,通过自噬可以使自身的细胞器和细胞质进行讲解和再循环,从而维持细胞自我稳态,促进细胞生存[2].一直认为,放化疗是通过诱导肿瘤细胞凋亡发挥作用,近年来,越来越多的研究表明,放化疗在促进细胞凋亡的同时,亦可以诱导肿瘤细胞发生保护性自噬,从而使细胞对放化疗产生抵抗,从而保证细胞存活,而通过抑制这种保护性自噬,可以增强放化疗的作用[3].然而,也有研究显示,放化疗亦可导致细胞自噬性死亡,是放化疗导致肿瘤细胞死亡的另一种方式[4].现就自噬在GBM治疗中的作用综述如下. 展开更多
关键词 多形胶质母细胞瘤 死亡 治疗 颅内恶肿瘤 肿瘤细胞凋亡 促进细胞凋亡 肿瘤细胞死亡 胶质细胞瘤
神经酰胺通过JNK/c-Jun信号通路诱导胶质瘤细胞自噬性死亡 预览 被引量:1
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作者 张露勇 张淼 +1 位作者 刘师卜 李锐 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2015年第8期905-912,共8页
目的探讨神经酰胺对胶质瘤细胞87-MG和U251自噬性死亡的作用及机制。方法采用MTT和流式细胞的方法检测不同浓度神经酰胺刺激87-MG和U251细胞后细胞存活和凋亡的改变;电镜和Western blotting技术检测自噬和JNK/c-Jun信号通路的改变,JNK... 目的探讨神经酰胺对胶质瘤细胞87-MG和U251自噬性死亡的作用及机制。方法采用MTT和流式细胞的方法检测不同浓度神经酰胺刺激87-MG和U251细胞后细胞存活和凋亡的改变;电镜和Western blotting技术检测自噬和JNK/c-Jun信号通路的改变,JNK药理性抑制剂SP600125特异性抑制JNK通路,观察其对神经酰胺诱导自噬死亡的影响。结果神经酰胺刺激24 h后,87-MG和U251存活呈现时间依赖性下降(P〈0.05);相应的细胞死亡数目剂量依赖性升高(P〈0.05),但凋亡性死亡比例较低;神经酰胺刺激后镜下观察到的自噬小体计数,LC3B/LC3A和Beclin-1的表达以及JNK/c-Jun的磷酸化程度都增加(P〈0.05)。提前给予SP600125抑制JNK信号通路的活性后,可以阻断神经酰胺诱导的细胞自噬性死亡(P〈0.05)。结论神经酰胺可诱导胶质瘤细胞87-MG和U251出现自噬性死亡,机制可能与JNK信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 神经酰胺 死亡 JNK信号通路
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神经酰胺通过JNK-c-Jun信号通路诱导胶质瘤细胞自噬性死亡 预览 被引量:2
6
作者 张露勇 罗菲亚 +2 位作者 胡培丽 单纯 张淼 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第2期276-281,共6页
目的:探讨神经酰胺对大鼠脑胶质瘤细胞C6自噬性死亡的影响及其作用机制。方法不同浓度神经酰胺作用于C6细胞后,用MTT法检测细胞的存活率,流式法检测细胞凋亡的改变;Western blotting及电镜的方法观察细胞自噬水平的改变,以及JNK及其... 目的:探讨神经酰胺对大鼠脑胶质瘤细胞C6自噬性死亡的影响及其作用机制。方法不同浓度神经酰胺作用于C6细胞后,用MTT法检测细胞的存活率,流式法检测细胞凋亡的改变;Western blotting及电镜的方法观察细胞自噬水平的改变,以及JNK及其下游靶分子c-Jun的磷酸化水平变化;最后进一步借助JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK的活性,观察其对神经酰胺诱导的细胞自噬情况的影响。结果与对照组相比,神经酰胺作用24 h后,C6细胞存活率明显降低,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组相比,神经酰胺作用24 h后,C6细胞死亡明显升高且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P〈0.05),但其中凋亡性死亡比例较低;神经酰胺作用后细胞内自噬小体数目,LC3B/LC3A的比值,Beclin-1的表达水平,以及JNK和c-Jun磷酸化水平都显著升高,差异具有统计学意义(P〈0.05);提前给予JNK特异性抑制剂SP600125抑制JNK的活性后,显著阻断神经酰胺诱导的细胞自噬。结论神经酰胺可诱导胶质瘤细胞C6发生自噬性死亡,其诱导胶质瘤细胞发生自噬的机制可能与激活JNK信号通路有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 神经酰胺 死亡 JNK信号通路
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壳寡糖对HeLa细胞和A549细胞自噬性死亡的影响 被引量:3
7
作者 周艳芬 韩绍芳 +3 位作者 倪志华 杨欢欢 武金霞 王振山 《科学技术与工程》 北大核心 2015年第7期24-29,共6页
为了探讨壳寡糖(COS)对He La细胞和A549细胞自噬性死亡的影响,利用不同浓度COS处理细胞后MTT法检测细胞的增殖抑制情况,采用MDC染色法观察自噬泡的形成,免疫荧光法检测LC3在细胞内的表达,Western-blot分析COS处理He La和A549细胞不同... 为了探讨壳寡糖(COS)对He La细胞和A549细胞自噬性死亡的影响,利用不同浓度COS处理细胞后MTT法检测细胞的增殖抑制情况,采用MDC染色法观察自噬泡的形成,免疫荧光法检测LC3在细胞内的表达,Western-blot分析COS处理He La和A549细胞不同时间后细胞内LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ变化。结果表明,5.0 mg·m L-1COS对两种细胞的增殖抑制率最大,分别为52.15%和57.63%(P〈0.01)。与阴性对照相比,经COS处理后的细胞MDC染色细胞内荧光强度增加,且阳性信号聚集于核周区域;免疫荧光检测发现LC3阳性颗粒数明显增加,表明细胞内自噬体的数量增多。Western-blot检测分析随着COS处理细胞时间延长,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐增大,显示细胞内自噬活性增强。由此推测COS能够通过诱导He La和A549细胞的自噬性死亡来抑制细胞增殖,为COS的抗肿瘤作用机制的研究提供理论依据。 展开更多
关键词 死亡 HELA细胞 A549细胞 壳寡糖
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二烯丙基二硫上调Beclin1介导白血病K562细胞自噬性死亡的研究 被引量:3
8
作者 胡贤娇 殷小成 +2 位作者 王萍 彭艳辉 罗永姣 《现代生物医学进展》 CAS 2014年第14期2606-2609,共4页
目的:通过二烯丙基二硫诱导白血病K562细胞发生自噬性死亡,探讨其作用机制。方法:40 mg/LDADS作用K562细胞12小时后,透射电镜观察K562细胞超微结构,MDC染色荧光显微镜观察自噬泡及流式细胞仪定量检测自噬率,RT-PCR检测Beclin1mRNA的... 目的:通过二烯丙基二硫诱导白血病K562细胞发生自噬性死亡,探讨其作用机制。方法:40 mg/LDADS作用K562细胞12小时后,透射电镜观察K562细胞超微结构,MDC染色荧光显微镜观察自噬泡及流式细胞仪定量检测自噬率,RT-PCR检测Beclin1mRNA的表达水平。结果:DADS作用后的K562细胞后,透射电镜可观察到胞质内出现大量自噬体;MDC染色荧光显微镜观察显示,K562细胞胞浆中的自噬泡明显增多,而空白组与溶媒组胞浆中的自噬泡很少;流式细胞术定量测定空白对照组、溶媒对照组、DADS药物组自噬率分别为(7.27±5.60)%、(7.10±5.13)%、(27.39±6.51)%(P〈0.05);空白对照组为0.658±0.007,溶媒对照组为0.671±0.012,两者的Beclin1mRNA的表达强度无明显差异(P〉0.05),DADS药物组为0.911±0.008,高于对照组(P〈0.05)。结论:二烯丙基二硫可诱导白血病k562细胞发生自噬性死亡,其机制可能与Beclin1的上调有关。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 BECLIN1 K 562细胞 死亡
川楝素诱导K562细胞自噬性死亡的实验研究 预览 被引量:2
9
作者 王进 卢忠心 何於娟 《山东医药》 CAS 2013年第1期24-26,共3页
目的研究川楝素诱导人慢性髓系白血病K562细胞自噬性死亡的作用及其机制。方法不同浓度川楝索处理K562细胞后,采用MTT法检测K562细胞的增殖情况,瑞氏染色观察细胞形态学,透射电镜观察K562细胞超微结构,免疫细胞化学法检测自噬相关... 目的研究川楝素诱导人慢性髓系白血病K562细胞自噬性死亡的作用及其机制。方法不同浓度川楝索处理K562细胞后,采用MTT法检测K562细胞的增殖情况,瑞氏染色观察细胞形态学,透射电镜观察K562细胞超微结构,免疫细胞化学法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ、Beclinl的表达。结果川楝素对K562细胞有明显增殖抑制作用,呈时间和浓度依赖性,P均〈0.01。光镜下可见K562细胞数量减少,胞质出现大量空泡。30、50nmoL/L川楝素处理K562细胞后,透射电镜下可见典型的白噬体。免疫细胞化学法结果显示,K562细胞Beclinl、LC3-Ⅱ蛋白表达较阴性对照组增强,P均〈0.01。结论川楝素对K562细胞有显著的增殖抑制作用,川楝素可以诱导K562细胞发生自噬性细胞死亡,其作用机制可能与上调Beclinl、LC3-Ⅱ蛋白有关。 展开更多
关键词 白血病 川楝素 死亡
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氯法拉滨诱导U937细胞自噬性死亡的机制 预览 被引量:3
10
作者 李程亮 刘海波 +1 位作者 张梅 贺鹏程 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期347-350,共4页
本研究旨在探讨氯法拉滨诱导急性髓系白血病(AML)细胞U937自噬性死亡的机制。不同浓度氯法拉滨作用U937细胞24、48h后,用MTT法计算细胞生长抑制率及氯法拉滨半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测细胞自噬率的变化;Westernblot方法... 本研究旨在探讨氯法拉滨诱导急性髓系白血病(AML)细胞U937自噬性死亡的机制。不同浓度氯法拉滨作用U937细胞24、48h后,用MTT法计算细胞生长抑制率及氯法拉滨半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测细胞自噬率的变化;Westernblot方法检测细胞自噬相关蛋白Beclin1的表达变化。结果表明,0.01和0.15μmol/L氯法拉滨作用U937细胞48h,增殖抑制率分别为(46.92±4.24)%和(86.10±1.16)%,IC50为0.022μmol/L,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。0.01和0.1μmol/L 氯法拉滨作用U937细胞48h,自噬率分别为(11.0033±1.4387)%和(59.4133±3.5409)%,且呈剂量依赖性增强(r=0.99);随药物浓度的增加,Beclin1表达逐渐上调,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:氯法拉滨对U937细胞有明显的增殖抑制作用,且存在剂量依赖性,其作用机制可能是通过上调Beclin1的蛋白表达诱导U937细胞自噬性死亡。 展开更多
关键词 氯法拉滨 髓细胞白血病 死亡 细胞U937
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丁苯酞对β淀粉样蛋白诱导的U87细胞自噬性死亡的影响 预览 被引量:7
11
作者 王红梅 张婷 +2 位作者 李强 陈荣富 孙晓江 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期396-399,共4页
目的观察丁苯酞对8淀粉样蛋白(Aβ1-42)处理后U87细胞自噬性死亡的影响。方法方法将U87细胞分为Aβ组、Aβ+丁苯酞组和对照组(空白对照)。Aβ组细胞用Aβ1-42(20μmol/L)处理24h;Aβ+丁苯酞组细胞用丁苯酞(10μmol/L)预处... 目的观察丁苯酞对8淀粉样蛋白(Aβ1-42)处理后U87细胞自噬性死亡的影响。方法方法将U87细胞分为Aβ组、Aβ+丁苯酞组和对照组(空白对照)。Aβ组细胞用Aβ1-42(20μmol/L)处理24h;Aβ+丁苯酞组细胞用丁苯酞(10μmol/L)预处理0.5h后再加入Aμ1-42(20μmol/L)处理24h。采用MTT法测定细胞活力,检测Caspase3活性,采用CM—H2DCFDA检测胞内活性氧(ROS)水平,Westernblotting检测LC3-I和LC3—1I蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ组U87细胞活力显著下降(P〈0.01);Aβ+丁苯酞组U87细胞活力显著高于Aβ组(P〈0.05)。对照组、AS组和Aβ+丁苯酞组之间Caspase3活性的差异均无统计学意义(P〉0.05)。与对照组比较,Aβ组U87细胞ROS水平显著升高(P〈0.01);Aβ+丁苯酞组U87细胞ROS水平显著低于Aβ组(P〈0.01)。与对照组比较,Aβ组U87细胞LC3-Ⅱ/LC3-I比值显著升高(P〈0.01);Aβ+丁苯酞组U87细胞LC3-II/LC3-I比值显著低于Aβ组(P〈0.01)。结论丁苯酞通过抑制ROS介导的自噬性死亡发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 丁苯酞 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 氧化应激 死亡
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Beclinl基因沉默对胰腺癌MiaPaCa-2细胞生长的影响 被引量:2
12
作者 李晓姝 郭晓钟 +3 位作者 王华 肖凤君 李宏宇 任丽楠 《中华胰腺病杂志》 CAS 2013年第6期415-416,共2页
Beclin1基因与酵母自噬基因Atg 6同源,是参与哺乳动物自噬体形成,调控细胞自噬过程的重要基因.Beclin1自噬基因的缺陷可能导致肿瘤细胞逃避自噬性死亡[1],而稳定转染Beclin1后可促进细胞的自噬活性,并降低了其成瘤能力[2].本研究观察沉... Beclin1基因与酵母自噬基因Atg 6同源,是参与哺乳动物自噬体形成,调控细胞自噬过程的重要基因.Beclin1自噬基因的缺陷可能导致肿瘤细胞逃避自噬性死亡[1],而稳定转染Beclin1后可促进细胞的自噬活性,并降低了其成瘤能力[2].本研究观察沉默胰腺癌MiaPaCa-2细胞的Beclin1基因表达后对其增殖、凋亡及细胞周期分布的影响,为胰腺癌的基因治疗提供新的思路. 一、材料与方法 1.靶向Beclin1的siRNA表达载体构建:根据siRNA设计原理,由上海吉玛制药技术有限公司构建3个插入靶向Beclin1基因的siRNA(Beclin1-siRNA)质粒以及阴性对照siRNA(NC-siRNA)质粒和荧光标记的siRNA(FAM-siRNA)质粒.经筛选后选择沉默效果最好的Beclin1-siRNA序列插入表达载体U6/Neo,构建表达载体U6/Neo-shBeclin1,同时构建阴性对照载体pGPU6/Neo-shNC及荧光对照载体pGPU6/GFP/Neo-shNC. 展开更多
关键词 MIAPACA-2 基因沉默 细胞生长 胰腺癌 BECLIN1 表达载体构建 死亡 siRNA
AMPK和mTOR信号传导的相互拮抗在缺血性脑损伤中的作用 被引量:3
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作者 刘坚 黄亮 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1398-1400,共3页
缺血性脑损伤的病理生理机制研究进展很快,近年来自噬在缺血性脑损伤中的作用逐渐受到重视,而通过对AMPK和mTOR信号传导的相互拮抗对自噬影响的研究,有望为缺血性脑损伤疾病提供一种新的治疗靶点。本文就AMPK和mTOR信号传导的相互拮... 缺血性脑损伤的病理生理机制研究进展很快,近年来自噬在缺血性脑损伤中的作用逐渐受到重视,而通过对AMPK和mTOR信号传导的相互拮抗对自噬影响的研究,有望为缺血性脑损伤疾病提供一种新的治疗靶点。本文就AMPK和mTOR信号传导的相互拮抗在缺血性脑损伤的作用加以简要综述。 1 缺血性脑损伤中的细胞凋亡和自噬性死亡 展开更多
关键词 缺血脑损伤 信号传导 mTOR AMPK 拮抗 死亡 病理生理机制 治疗靶点
神经节苷脂诱导胶质瘤细胞自噬性死亡 预览 被引量:2
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作者 马明明 王雪晶 +3 位作者 丁雪冰 张钱林 贺爽 张杰文 《肿瘤基础与临床》 2012年第4期281-283,共3页
目的探讨神经节苷脂(GM1)对恶性脑胶质瘤细胞U251自噬性死亡的影响。方法GM1作用U251细胞后,应用MTr法检测细胞的存活率,流式法检测细胞凋亡的改变,荧光显微镜下观察MDC染色后细胞质内酸性自噬泡的形成情况及外源性LC3-II的表达;W... 目的探讨神经节苷脂(GM1)对恶性脑胶质瘤细胞U251自噬性死亡的影响。方法GM1作用U251细胞后,应用MTr法检测细胞的存活率,流式法检测细胞凋亡的改变,荧光显微镜下观察MDC染色后细胞质内酸性自噬泡的形成情况及外源性LC3-II的表达;Westernblotting法检测细胞自噬相关蛋白LC3-II/LC3.I的比值、Lamp-2a、Beclin-1的表达。结果与对照组相比,GM1作用48h后,U251细胞存活率明显降低,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P〈0.05);与对照组相比,GM1作用48h后,U251细胞凋亡率明显升高,且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P〈0.05);GM1作用后细胞内LC3-11/LC3-I的比值、Lamp-2a及Beclin.1的表达水平明显上调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论GM1可以诱导恶性脑胶质瘤细胞U251自噬性死亡,为恶性脑胶质瘤的治疗提供新的方向。 展开更多
关键词 死亡 神经节苷脂 U251细胞
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四肢骨关节炎发病过程中软骨细胞死亡机制研究进展 预览 被引量:1
15
作者 孙书龙 孟祥奇 姜宏 《内蒙古中医药》 2012年第17期136-138,共3页
骨关节炎是一种与老龄化相关的疾病,不仅影响到关节软骨,而且对关节的所有结构都有影响,同时其病变过程中涉及软骨下骨的变化,并往往伴有炎症反应。关节软骨由软骨细胞组成,当关节软骨损伤后,细胞外基质丢失,机体为了维持细胞膜... 骨关节炎是一种与老龄化相关的疾病,不仅影响到关节软骨,而且对关节的所有结构都有影响,同时其病变过程中涉及软骨下骨的变化,并往往伴有炎症反应。关节软骨由软骨细胞组成,当关节软骨损伤后,细胞外基质丢失,机体为了维持细胞膜的平衡,关节软骨细胞对关节进行了重新构建,这一过程导致了骨关节炎的发生。近年来随着分子生物学的不断发展,国内外许多学者研究发现软骨细胞死亡在骨关节炎的发生发展中起到关键性作用日。这篇综述讨论了骨关节炎中软骨细胞死亡的多种形式及其与骨关节炎的相互关系。 展开更多
关键词 凋亡 死亡 软骨细胞 骨关节炎
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电离辐射对卵巢癌细胞SKOV3中Beclin1基因的影响 被引量:1
16
作者 许传杰 赵广通 +4 位作者 孔德娟 贾立立 梁冰 刘晓冬 马淑梅 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期 551-554,共4页
自噬(autophagy)是指细胞通过溶酶体对自身结构的吞噬降解,实现细胞的代谢需要和某些细胞器的更新。当自噬调控机制发生异常时,将导致细胞功能改变,甚至引起细胞死亡,即自噬性细胞死亡。Beclin1又称BECN1,是最早被发现的哺乳动... 自噬(autophagy)是指细胞通过溶酶体对自身结构的吞噬降解,实现细胞的代谢需要和某些细胞器的更新。当自噬调控机制发生异常时,将导致细胞功能改变,甚至引起细胞死亡,即自噬性细胞死亡。Beclin1又称BECN1,是最早被发现的哺乳动物调控自噬性死亡的基因, 展开更多
关键词 BECLIN1 卵巢癌细胞 SKOV3 电离辐射 细胞死亡 基因 BECN1 死亡
自噬调控机制及与肿瘤关系研究进展 预览 被引量:6
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作者 叶青 郑民华 《现代肿瘤医学》 CAS 2008年第7期 1227-1230,共4页
自噬是真核细胞通过降解自身的细胞质和细胞器实行“自我消化”的一系列生化过程,它是广泛存在于真核细胞中的生命现象。近年来的研究发现肿瘤的增殖、凋亡信号途径与自噬信号途径相互交错影响,自噬与肿瘤细胞的生存死亡有重要的关系... 自噬是真核细胞通过降解自身的细胞质和细胞器实行“自我消化”的一系列生化过程,它是广泛存在于真核细胞中的生命现象。近年来的研究发现肿瘤的增殖、凋亡信号途径与自噬信号途径相互交错影响,自噬与肿瘤细胞的生存死亡有重要的关系,这预示着自噬将成为肿瘤研究中的一个新热点。 展开更多
关键词 死亡 凋亡 肿瘤
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苦参碱诱导人肝癌细胞BEL-7402自吞噬性死亡 预览 被引量:11
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作者 皇甫超申 刘彬 +1 位作者 马永超 邓锦波 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期 1347-1350,共4页
目的研究苦参碱诱导人肝癌BEL-7402细胞自吞噬和自吞噬性死亡作用。方法体外培养人肝癌BEL-7402细胞,应用MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡,自噬体标记物LC3免疫荧光定量检测自吞噬,透射电镜分析细胞自吞噬死亡超微... 目的研究苦参碱诱导人肝癌BEL-7402细胞自吞噬和自吞噬性死亡作用。方法体外培养人肝癌BEL-7402细胞,应用MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡,自噬体标记物LC3免疫荧光定量检测自吞噬,透射电镜分析细胞自吞噬死亡超微结构改变。结果苦参碱抑制细胞增殖呈质量浓度依赖性,作用48h的IC50值为1.1mg/mL;0.6~1.6mg/mL苦参碱作用12h可诱导BEL-7402细胞凋亡逐渐增多,1.2mg/mL作用12h时细胞凋亡率达(44.88±0.78)%;1.2mg/mL苦参碱持续作用可以诱导自吞噬阳性细胞逐渐增多,作用12h时自吞噬阳性细胞达(63.16±0.29)%;超微结构显示细胞凋亡呈现自噬性细胞死亡特点。结论苦参碱体外能诱导BEL-7402细胞自吞噬和自噬性死亡。 展开更多
关键词 苦参碱 死亡 肝癌细胞BEL-7402
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细胞死亡方式研究进展 预览 被引量:3
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作者 张秀娟 李秋实 季宇彬 《哈尔滨医药》 2007年第6期 48-50,共3页
目的随着生物技术以及医学理论的不断发展和深化,人们对细胞死亡方式研究不断的深入,发展大约经历了坏死、凋亡、胀亡、自噬性死亡等几个阶段。认识存在螺旋性与无限性,人们对细胞死亡的认识也大致体现了辩证唯物观点。
关键词 细胞死亡 坏死 凋亡 胀亡 死亡
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凋亡与自噬性死亡 预览 被引量:2
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作者 朱明月 周鹏 《热带农业科学》 2005年第2期 63-67,共5页
细胞凋亡是一种由基因控制的自主性死亡过程,而自噬也被认为是非凋亡形式的程序性细胞死亡的方式.本文综述了凋亡、自噬的特征、机制及其联系.
关键词 程序细胞死亡 凋亡 死亡 坏死
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