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番石榴叶总黄酮对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制 预览
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作者 刘敏敏 周迎春 《山东医药》 CAS 2019年第17期28-31,共4页
目的 观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大... 目的 观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组先分别加入番石榴叶总黄酮50、100、150μg/mL预处理24h,然后加入AngⅡ0.1μmol/L培养24h。另设正常对照组,加入含10%FBS的DMEM高糖培养基培养24h,后改以含0.1%FBS的DMEM进行无血清培养48h。采用免疫荧光染色法测算细胞面积,Bradford法检测心肌细胞总蛋白含量,Western blotting法检测心肌细胞中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、蛋白激酶C(PKC)蛋白表达。结果 与正常对照组比较,模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积均增加;与模型组比较,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积缩小,其中高剂量组小于低、中剂量组(P均<0.01)。与对照组比较,模型组心肌细胞内总蛋白含量升高(P<0.05);与模型组比较,番石榴叶总黄酮各剂量组总蛋白含量均减少,其中高剂量组少于中、低剂量组(P均<0.05)。与对照组比较,模型组心肌细胞中AT1R、PKC蛋白表达升高(P均<0.01)。结论 AngⅡ可诱导乳鼠心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮预处理可抑制心肌细胞体积增大、总蛋白合成,从而抑制心肌肥厚;该机制与调控AT1R-PKC通路有关。 展开更多
关键词 心肌肥大 番石榴叶总黄酮 血管紧张素 血管紧张素1受体 蛋白激酶C
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血管紧张素Ⅱ1型受体及其拮抗剂对肾脏损伤和高糖诱导巨噬细胞的影响 预览
2
作者 江肖 吴永贵 《临床肾脏病杂志》 2019年第2期126-133,140共9页
目的探究糖尿病肾病(DN)患者肾脏损伤与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达及巨噬细胞浸润之间的关系,以及AT1R拮抗剂氯沙坦对巨噬细胞的调控作用。方法收集不同病理分期的DN患者肾穿刺样本,并收集肾癌患者的癌旁组织作为癌旁对照组,免疫... 目的探究糖尿病肾病(DN)患者肾脏损伤与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达及巨噬细胞浸润之间的关系,以及AT1R拮抗剂氯沙坦对巨噬细胞的调控作用。方法收集不同病理分期的DN患者肾穿刺样本,并收集肾癌患者的癌旁组织作为癌旁对照组,免疫组化法检测不同病理分期患者肾组织中AT1R的表达以及CD68阳性巨噬细胞的浸润;从医院HIS系统调取患者信息,比较肾穿刺前服用过血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)类药物的患者与未服用过ARB类药物的患者之间巨噬细胞浸润的改变。细胞实验以骨髓来源的巨噬细胞作为研究对象,高糖作为刺激因素,不同浓度的氯沙坦作为干预因素;采用流式细胞术测定巨噬细胞的纯度、共刺激分子的表达以及吞噬能力;采用实时荧光定量PCR法以及Elisa法测定各组细胞中炎症因子、巨噬细胞分型标记物的mRNA及蛋白表达;应用一氧化氮(NO)试剂盒检测各组细胞培养上清液中NO的表达。结果与癌旁对照组相比,DNⅢ型和Ⅳ型患者的肾脏中AT1R的表达有明显上升趋势,差异具有统计学意义(P<0.05)。随着DNⅢ型和Ⅳ型患者的肾脏中AT1R的表达上升,巨噬细胞浸润明显增加(P<0.05)。此外,在相同病理分期的患者中,服用过ARB类药物的患者较未服用的患者其肾组织中的巨噬细胞浸润明显减少(P<0.05)。细胞实验结果进一步证实使用氯沙坦干预后能显著减少巨噬细胞活化,抑制高糖诱导的巨噬细胞M1型分化。结论 AT1R在肾脏中的表达水平及巨噬细胞浸润程度与DN患者肾脏损伤程度成正相关,ARB类药物能减轻DN患者肾脏组织中巨噬细胞浸润及活化。 展开更多
关键词 血管紧张素1受体 巨噬细胞 糖尿病肾病
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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体阳性雌鼠孕后出现妊娠期高血压样症状 预览
3
作者 边经纬 尹晓辰 +3 位作者 李浩 张苏丽 王美丽 刘慧荣 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期257-262,共6页
目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检... 目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(angiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody,AT1-AA)阳性大鼠孕后是否出现类妊娠期高血压疾病的表现。方法收集临床血清样品,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测非妊娠的健康女性体内是否含有AT1-AA。通过主动免疫方法建立AT1-AA阳性大鼠模型,利用尾套法测量大鼠收缩压,肠系膜动脉血管环检测血管功能。结果 8. 3%未妊娠的健康女性体内含有AT1-AA。AT1-AA阳性大鼠怀孕前与对照组大鼠的血压比较,差异无统计学意义(P>0. 05);但怀孕后AT1-AA阳性大鼠的收缩压较对照组孕鼠显著升高。肠系膜动脉血管环实验结果显示,AT1-AA阳性大鼠怀孕后血管对收缩物质的反应性增强(对照组:110%±5%,模型组:130%±10%,P <0. 05),且内皮依赖/非依赖血管舒张功能降低(对照组:90%±4%,模型组:60%±7%/对照组:95%±1%,模型组:75%±3%,P <0. 05)。结论AT1-AA阳性大鼠妊娠期间出现血压升高,阻力血管功能受损等类妊娠期高血压的病理表现,提示健康人体内存在的AT1-AA是妊娠期高血压疾病发生的潜在危险因素。 展开更多
关键词 血管紧张素1受体 自身抗体 血压 血管功能受损
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缺血后适应对非梗死相关动脉细胞凋亡及相关基因表达影响的研究 预览
4
作者 王健 何松原 《心肺血管病杂志》 2019年第4期429-433,共5页
目的:观察缺血后适应对非梗死相关动脉组织细胞凋亡及其相关基因的影响。方法:制备兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,实验动物随机分为三组(每组10只):A组:假手术组。B组:心肌缺血再灌注组。C组:心肌缺血后适应再灌注组。通过Tunel荧光染... 目的:观察缺血后适应对非梗死相关动脉组织细胞凋亡及其相关基因的影响。方法:制备兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,实验动物随机分为三组(每组10只):A组:假手术组。B组:心肌缺血再灌注组。C组:心肌缺血后适应再灌注组。通过Tunel荧光染色和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测比较各组非梗死相关动脉组织细胞凋亡程度以及血管紧张素II 1型受体(ATl)、缝隙连接蛋内43 (Cx43)、P微管蛋白((3-tubulin)等相关基因的差异。结果:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块。非梗死相关动脉组织Timel荧光染色分析显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的凋亡细胞增加[(8.14±2.05)%vs.(46.11±5.92)%,P<0.001]。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组的凋亡细胞减少[(46. 11±5. 92)%vs.(28. 36±9. 41)%,P<0. 001 ]。非梗死相关动脉组织qRT-PCR检测显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的[AT1( 1.002± 0.068)vs.(30.576±1.760),P<0.01]、CX43(1.009±0. 133)(15. 171±1.736),P<0.01)、p-tubulin 基因[(1.003±0.083)vs.(1.361±0.042),P<0.01]上调。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组[AT1(30.576±1.760)vs.(4.697±0.227),P<0.01]、CX43(15.171±1.736)vs.(2.267± 0.312),P<0.01]、p-tubulin 基因下调[(1.36±0.042)vs.(1.083±0.098),P<0.01]。结论:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,伴随凋亡细胞增加和AT1、CX43、P-tubulin基因上调。缺血后适应可减少非梗死相关动脉凋亡细胞数量并可使AT1、CX43、P-tubulin基因下调,从而抑制非梗死相关动脉病变进展。 展开更多
关键词 血管紧张素1受体 缝隙连接蛋内43 β微管蛋白 缺血再灌注 缺血后适应 非梗死相关动脉病变进展 细胞凋亡
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AngⅡ/AT1R通路下调内皮型一氧化氮合酶磷酸化的机制研究 预览
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作者 姜君财 丁菁 +6 位作者 张倩 骆妍蓓 于敏 王胜男 杨飞 方沛钰 陆德琴 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第5期839-844,共6页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT_1R)通路通过激活蛋白磷酸酶2 A(protein phosphatase 2 A,PP2 A)导致大鼠肠系膜动脉中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitr... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT_1R)通路通过激活蛋白磷酸酶2 A(protein phosphatase 2 A,PP2 A)导致大鼠肠系膜动脉中内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)磷酸化水平下调的机制。方法:采用体重160~180 g成年雄性SD大鼠90只,在无菌条件下分离大鼠肠系膜动脉。首先明确AngⅡ下调大鼠肠系膜动脉中e NOS(Ser1177)磷酸化的效应,将肠系膜动脉随机分为正常对照(control)组和AngⅡ组,AngⅡ组用浓度为1×10^(-7)mol/L、1×10^(-6)mol/L和1×10^(-5)mol/L AngⅡ分别孵育离体大鼠肠系膜动脉血管6 h、12 h和24 h;然后进一步探讨AngⅡ使eNOS(Ser1177)发生磷酸化下调的分子机制,将肠系膜动脉随机分为正常对照(control)组、AngⅡ组和坎地沙坦(candesartan,CAN;AT_1R特异性抑制剂)+AngⅡ组(用1×10^(-5)mol/L CAN预处理大鼠肠系膜动脉血管1 h后,再用1×10^(-7)mol/L AngⅡ继续孵育12 h)。采用Western blot法检测肠系膜动脉中eNOS蛋白表达和eNOS(Ser1177)磷酸化水平,以及PP2Ac的蛋白表达、PP2Ac(Tyr307)磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I^2^(PP2A)的表达水平,并用PP2A活性检测试剂盒测定大鼠肠系膜动脉PP2A活性变化。结果:(1)与control组比较,AngⅡ孵育离体大鼠肠系膜动脉血管6 h、12 h和24 h后,eNOS(Ser1177)磷酸化水平均明显降低(P〈0.05),且12 h组和24 h组eNOS(Ser1177)磷酸化水平下降均出现明显浓度依赖性,但不同浓度组间eNOS蛋白表达水平差异均无统计学显著性;(2)与control组比较,1×10^(-7)mol/L AngⅡ孵育肠系膜动脉血管12 h后,eNOS(Ser1177)磷酸化水平降低(P〈0.05);CAN预处理可明显上调eNOS(Ser1177)磷酸化水平(P〈0.05),且各组间eNOS蛋白表达水平差异无统计学显著性;(3)与control组比较,1×10^(-7)mol/L 展开更多
关键词 血管紧张素 血管紧张素1受体 蛋白磷酸酶2A 内皮一氧化氮合酶
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真武汤对扩张型心肌病大鼠心功能及RAAS的干预研究
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作者 沈丽娟 谢舜名 陆曙 《中医药导报》 2018年第22期21-24,共4页
目的:观察真武汤对扩张型心肌病大鼠的干预作用,并探讨其作用机制。方法:35只SD大鼠腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌病模型,另10只正常大鼠为正常组,造模后将存活的扩张型心肌病大鼠随机分为培哚普利组、真武汤组、模型组,连续灌胃给药8... 目的:观察真武汤对扩张型心肌病大鼠的干预作用,并探讨其作用机制。方法:35只SD大鼠腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌病模型,另10只正常大鼠为正常组,造模后将存活的扩张型心肌病大鼠随机分为培哚普利组、真武汤组、模型组,连续灌胃给药8周。对上述各组大鼠行心脏超声检查;采血测定大鼠血浆B型尿钠肽,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,取大鼠左心室心肌进行HE染色;测定心肌组织蛋白激酶C(PKC)含量;采用RT-PCR测定心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的mRNA表达水平。结果:真武汤组可以改善扩张型心肌病模型大鼠的心腔大小、心功能、心肌损伤。真武汤组血浆AngⅡ水平、心肌组织的PKC含量、AT1的mRNA水平均低于模型组。结论:真武汤可能是通过调节血浆AngⅡ浓度、心肌组织PKC含量及AT1mRNA表达水平,抑制RAAS激活,改善心功能。 展开更多
关键词 扩张心肌病 真武汤 血管紧张素 血管紧张素1受体 蛋白激酶C 大鼠
血管紧张素转化酶基因转染协同厄贝沙坦下调血管紧张素1型受体的表达 预览
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作者 卢卓强 龚晶婧 +1 位作者 蔡翰 晋学庆 《中国老年学杂志》 北大核心 2018年第9期2222-2225,共4页
目的 研究血管紧张素转化酶(ACE)2基因转染对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法 用含有ACE2基因的质粒pm-ACE2转染VSMC,通过RT-PCR和Western印迹比较ACE2基因转染、血管紧张素Ⅱ(Ang)Ⅱ、厄贝沙... 目的 研究血管紧张素转化酶(ACE)2基因转染对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法 用含有ACE2基因的质粒pm-ACE2转染VSMC,通过RT-PCR和Western印迹比较ACE2基因转染、血管紧张素Ⅱ(Ang)Ⅱ、厄贝沙坦不同干预因素对AT1R表达的影响。结果 与对照组相比,AngⅡ使AT1R表达明显增加(P〈0.05),ACE2转染和厄贝沙坦干预则使AT1R表达明显减低(P〈0.05);ACE2转染和厄贝沙坦干预均能明显抑制由AngⅡ诱导的AT1R表达。不论有无AngⅡ干预,ACE2基因转染联合厄贝沙坦干预抑制AT1R表达作用较单用ACE2基因转染或厄贝沙坦干预明显增强(P〈0.05)。结论 ACE2基因转染具有下调VSMC AT1R表达的作用,并且能与厄贝沙坦协同下调AT1R的表达。 展开更多
关键词 血管紧张素 肾素血管紧张素转化酶2 血管紧张素1受体 血管平滑肌细胞 厄贝沙坦
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血管紧张素Ⅱ1型受体表达对高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤的影响 预览
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作者 查冬青 姚涛 +1 位作者 高苹 吴小燕 《临床肾脏病杂志》 2018年第7期429-433,共5页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的作用及分子机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞,分为正常对照组、高糖组、高糖+血管紧张素Ⅱ1型受体小干扰RNA组、高糖+小干扰RNA阴性对照组。采用免疫... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞损伤中的作用及分子机制。方法体外培养大鼠肾小管上皮细胞,分为正常对照组、高糖组、高糖+血管紧张素Ⅱ1型受体小干扰RNA组、高糖+小干扰RNA阴性对照组。采用免疫印迹法检测受体AT1R、脂联素受体1(AdipoR1),炎性因子核转录因子(NF-κB)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1)及纤维化标记物α-肌动蛋白(α-SMA)、纤维结合蛋白(FN)的表达;采用免疫沉淀法检测AT1R-AdipoR1二聚化在肾小管上皮细胞中的形成,共聚焦显微镜下观察AT1R、AdipoR1在肾小管上皮细胞中的共定位关系。结果研究发现,在高糖刺激下,大鼠肾小管上皮细胞中AdipoR1表达无改变,AT1R表达明显增加(P〈0.05);炎性因子NF-κB、MCP-1、MIP-1α表达显著上调(均P〈0.05);纤维化标记物α-SMA、FN表达显著升高(均P〈0.01)。研究还发现,大鼠正常肾小管上皮细胞中存在AdipoR1-AT1R二聚化,且在高糖刺激下AdipoR1-AT1R二聚体表达较正常对照组明显升高。在转染血管紧张素Ⅱ1型受体小干扰RNA后,AT1R-AdipoR1二聚化明显减少,且明显抑制AT1R表达(P〈0.05),并使肾小管上皮细胞炎性因子NF-κB、MCP-1、MIP-1α表达显著下调(均P〈0.05),使纤维化标记物α-SMA、FN表达明显降低(均P〈0.05)。结论高糖刺激下,AT1 R通过促进AT1 R-AdipoR1二聚化,介导肾小管上皮细胞炎性损伤及诱导肾小管上皮细胞凋亡,促进其纤维化的发生发展。 展开更多
关键词 血管紧张素1受体 脂联素受体1 二聚化 肾小管上皮细胞 炎症
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RNA干扰下调ACE和AT1R对自发性高血压大鼠血压及脑组织损伤的影响 被引量:1
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作者 周华 张翠芳 +3 位作者 陈瑞瑞 李瑾 高奋 杨志明 《中国动脉硬化杂志》 2018年第2期157-164,共8页
目的 用RNA干扰下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R),观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及脑组织损伤的影响。方法 SHR随机分为5组:空白对照组、病毒对照组、Ad5-ACEshRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-... 目的 用RNA干扰下调血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R),观察其对自发性高血压大鼠(SHR)血压及脑组织损伤的影响。方法 SHR随机分为5组:空白对照组、病毒对照组、Ad5-ACEshRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组,同时设WKY正常血压对照组。各组大鼠均于实验第1、17天各注射1次,干预前后检测血压、心率的变化。于首次注射后第3天,酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中ACE、AngⅡ含量,实时荧光定量PCR检测脑组织ACE mRNA、AT1R mRNA表达,Western blot检测脑组织ACE、AT1R蛋白表达。实验结束时做脑组织光镜病理检查观察脑结构。结果 于首次注射后第3天,Ad5-ACEshRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组尾动脉压分别下降25.2±5.3 mmHg、23.5±4.8 mmHg、27.1±6.4 mmHg,第14天分别下降24.4±5.6 mmHg、23.6±4.9 mmHg、26.3±6.9 mmHg,第17天时血压有所回升;第2次注射后Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组尾动脉压再次明显下降,第23天时较首次注射前分别下降40.2±4.5 mmHg、37.8±3.9 mmHg、43.7±7.3 mmHg,第37天时血压有所回升,第40天时血压上升至第2次注射前水平;空白对照组和病毒对照组血压则持续升高26 mmHg,两组比较差异无统计学意义;正常血压对照组尾动脉压无明显变化。Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组脑组织ACE、AngⅡ显著低于空白对照组和病毒对照组(P〈0.05),而与正常血压对照组比较差异无统计学意义。Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组脑组织ACE mRNA和Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组脑组织AT1R mRNA的表达明显低于空白对照组、病毒对照组(P〈0.05),而与正常血压对照组比较差异无统计学意义。Ad5-ACE-shRNA治疗组、Ad5-AT1R-shRNA治疗组、Ad5-ACE-AT1R-shRNA治疗组脑组织AT1R蛋白表达显� 展开更多
关键词 RNA干扰 脑组织损伤 血管紧张素转换酶 血管紧张素1受体 自发性高血压大鼠
切口痛模型大鼠脊髓血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达 预览 被引量:1
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作者 蔡宏达 王宏健 +1 位作者 林兰英 林献忠 《麻醉安全与质控》 2018年第1期22-25,共4页
目的 观察腓肠肌切口痛模型大鼠脊髓水平血管紧张素(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)表达情况。方法 健康成年SD大鼠16只随机分为腓肠肌切口痛模型组和对照组,分别于建模前,建模后3 h、1 d、2 d及3 d进行机械痛阈和热痛阈测定。完成行为学... 目的 观察腓肠肌切口痛模型大鼠脊髓水平血管紧张素(AngⅡ)及其1型受体(AT1R)表达情况。方法 健康成年SD大鼠16只随机分为腓肠肌切口痛模型组和对照组,分别于建模前,建模后3 h、1 d、2 d及3 d进行机械痛阈和热痛阈测定。完成行为学测定后处死大鼠取腰膨大处用脊髓ELISA法检测AngⅡ表达;免疫组织化学检测AT1R表达情况。结果 切口痛模型组热痛阈与机械痛阈下降表现出明显的术后痛(P〈0.01);与对照组比较,脊髓AngⅡ含量上升(P〈0.01);正常大鼠脊髓组织有AT1R表达,腓肠肌切口痛模型组大鼠AT1R表达较正常对照组增多(P〈0.01)。结论 腓肠肌切口痛大鼠脊髓水平AngⅡ上升,AT1R表达增加。 展开更多
关键词 术后疼痛 血管紧张素 血管紧张素1受体
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肾素-血管紧张素系统基因多态性与2型糖尿病患者慢性肾脏病的相关性研究 预览
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作者 高妍婷 梁衍 +1 位作者 孙燕 李振江 《临床肾脏病杂志》 2018年第3期145-149,共5页
目的探讨血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与2型糖尿病患者慢性肾脏病(CKD)的关系。方法将76例患CKD的2型糖尿病患者,根据肾穿刺活检病理分为糖尿病肾病(DN)组(28例)、非糖尿病性肾病(NDRD)组(30... 目的探讨血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因多态性与2型糖尿病患者慢性肾脏病(CKD)的关系。方法将76例患CKD的2型糖尿病患者,根据肾穿刺活检病理分为糖尿病肾病(DN)组(28例)、非糖尿病性肾病(NDRD)组(30例)和DN合并NDRD组(18例);另外选择30名健康体检者作为正常对照组。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术方法检测上述研究对象的AGT基因M235 T多态性和AT1R基因A1166C多态性。结果NDRD组的主要病理类型是为膜性肾病和IgA肾病,DN+NDRD组NDRD的主要病理类型为膜性肾病、IgA肾病和高血压性肾小动脉硬化,两组NDRD的病理类型均无显著性差异(P〉0.05)。DN组和DN+NDRD组AGT基因M235 T-TT基因型频率明显高于NDRD组和正常对照组(P〈0.05),T等位基因频率明显高于NDRD组(P〈0.05)和正常对照组(P〈0.01),NDRD组和正常对照组比较以及DN组和DN+NDRD组比较AGT-TT基因型和T等位基因频率均无明显差异(P〉0.05)。各组AT1R基因A1166C多态性无显著性差异。AGT基因M235 T-TT基因型为2型糖尿病肾脏疾病患者eGFR下降的危险因素。结论AGT基因M235 T-TT基因型以及T等位基因与2型糖尿病患者DN及DN合并NDRD的发生有关,与NDRD的发生无关。AGT基因M235 T-TT基因型是2型糖尿病CKD患者肾功能减退的易感因素。AT1R基因多态性与2型糖尿病患者肾脏疾病的发生发展无关。 展开更多
关键词 血管紧张素 血管紧张素1受体 基因 2糖尿病 慢性肾脏病
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益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠Ang Ⅱ含量及AT1 mRNA表达影响
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作者 李晶华 刘镘利 +1 位作者 李毅 邵中军 《四川中医》 2018年第12期31-34,共4页
目的:分析益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达影响。方法:选取由第四军医学大学实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成三组,正常组(10只)、模型组(10只... 目的:分析益气强心饮对Wistar慢性心衰模型大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达影响。方法:选取由第四军医学大学实验动物中心提供SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)及观察组(10只),模型组和观察组大鼠制备慢性心力衰竭(CHF)模型,造模后观察组大鼠使用益气强心饮灌胃,对照组和正常组使用等剂量生理盐水灌胃。使用GEL-400彩色多普勒超声心动仪对各组大鼠造模后和治疗后射血分数(EF)、每搏心输出量(SV)、及左心室舒张末期内径(LVEDD)进行检测,血清AngⅡ水平使用放射免疫法检测,RT-PCR法检测大鼠心肌组织内AT1mRNA表达量,并观察其心肌组织病理形态情况。结果:造模后,模型组和观察组大鼠EF、SV较正常组下降,LVEDD较正常组上升,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后,观察组大鼠EF、SV较模型组上升,LVEDD较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠心肌组织AT1mRNA表达量、血清AngⅡ水平较正常组上升,观察组大鼠心肌组织AT1mRNA表达量、血清AngⅡ水平较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气强心饮可抑制CHF大鼠心肌组织内AT1mRNA表达,降低血清AngⅡ水平,使其心功能与心肌重构得到改善。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 血管紧张素 血管紧张素1受体 大鼠模
G蛋白偶联受体激酶4调控小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的机制探讨
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作者 杨东海 韩愈 +5 位作者 巩正藩 周中淑 吴连判 傅春江 曾春雨 周林 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第8期666-672,共7页
目的探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87±0... 目的探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87±0.68)g]C57BL/6小鼠,各12只。各型分别按随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术对照组、野生型肾脏缺血再灌注损伤组、GRK4转基因型假手术对照组、GRK4转基因型肾脏缺血再灌注损伤组。假手术对照组均采用开腹后不阻断肾动脉血流;缺血再灌注损伤组均采用夹闭肾动脉缺血45 min再灌注24 h,建立小鼠肾脏I/R模型。各组处死小鼠后,取血标本进行肾功能检测(血肌酐、血尿素氮);HE染色观察肾脏病理形态改变,并行肾小管损伤半定量评分;测定肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等氧化应激水平改变;TUNEL染色检测肾脏组织中细胞凋亡情况;蛋白质免疫印记方法检测各组小鼠肾脏组织中GRK4和AT1受体的蛋白表达变化。结果野生型小鼠肾脏I/R模型后肾功能受损,血肌酐、血尿素氮升高,肾脏小管上皮细胞脱落、死亡(P〈0.05);肾脏组织中GRK4蛋白表达含量增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。在GRK4过表达小鼠上研究结果发现,过表达GRK4的肾脏在缺血再灌注损伤后,肾功能损害进一步加重;肾脏病理损伤评分明显增加(P〈0.05)。肾脏氧化应激水平明显上升,总SOD下降和MDA升高(P〈0.05);肾脏凋亡细胞数目显著增多(P〈0.05)。肾脏组织中AT1受体表达量增加(P〈0.05),AT1受体含量的升高可以加重小管细胞氧化应激和凋亡的发生。结论 GRK4可以通过上调肾脏AT1受体表达,增加肾脏氧化应激水平和肾小管细胞凋亡,加重肾脏缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体激酶4 肾脏缺血再灌注损伤 血管紧张素1受体 凋亡 氧化应激
活血化瘀方对糖尿病模型大鼠糖脂代谢、血管内皮生长因子和血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响
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作者 刘薇 朱平 +2 位作者 赖美铮 谢彬 郭坚 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第15期2847-2850,共4页
目的:探讨活血化瘀方对糖尿病模型大鼠糖脂代谢、血管内皮生长因子(VEGF)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠50只,适应性喂养7 d后以随机数字表法分成对照组10只、模型组13只、中药组14只、西药组1... 目的:探讨活血化瘀方对糖尿病模型大鼠糖脂代谢、血管内皮生长因子(VEGF)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠50只,适应性喂养7 d后以随机数字表法分成对照组10只、模型组13只、中药组14只、西药组13只。其中模型组与对照组予以纯净水灌胃,中药组予以活血化瘀通络中药配方颗粒灌胃,西药组则予以厄贝沙坦灌胃,1次/d,连续灌胃16周。分别比较各组大鼠的糖脂代谢指标水平及24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、血清肌酐水平,并检测肾组织VEGF和AT1R表达情况。结果:模型组、中药组、西药组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组,中药组、西药组大鼠LDL-C水平低于模型组,中药组大鼠FBG水平低于模型组与西药组(P〈0.05)。模型组、中药组、西药组大鼠24 h尿蛋白定量与糖化血红蛋白均高于对照组,中药组、西药组大鼠24 h尿蛋白定量低于模型组(P〈0.05)。模型组、中药组、西药组大鼠VEGF、AT1R水平均高于对照组,中药组、西药组大鼠VEGF、AT1R水平低于模型组,中药组大鼠AT1R水平低于西药组(P〈0.05)。结论:活血化瘀方可有效改善糖尿病大鼠糖脂代谢状态,通过抑制VEGF与AT1R的表达水平,延缓糖尿病的发生与发展。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 活血化瘀方 糖脂代谢 血管内皮生长因子 血管紧张素1受体
TSPO调控肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达促进原发性高血压大鼠血压升高
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作者 蔡越 罗浩 彭晓玉 《第三军医大学学报》 CSCD 北大核心 2018年第24期2222-2228,共7页
目的探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路。方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250~280 g)4只、雄性原发性高血压大鼠(spontan... 目的探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路。方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250~280 g)4只、雄性原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR;体质量250~280 g)16只,检测WKY和SHR肾脏TSPO蛋白表达水平,TSPO肾脏分布及细胞内定位。12只SHR随机分成TSPO抑制组和对照组(n=6),TSPO抑制组每日腹腔注射Ro5-4864(TSPO抑制剂) 0.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水。采用无创鼠尾测压仪测血压;代谢笼收集24 h尿量;肾上腺动脉灌注血管紧张素1型受体拮抗剂(坎地沙坦)并检测AT1R功能及肾脏AT1R蛋白表达水平。采用Ro5-4864浓度和时间梯度处理肾脏近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT),检测AT1R蛋白表达水平。结果TSPO定位于线粒体;与WKY比较,SHR肾脏皮质特别是近曲小管TSPO表达明显增加。TSPO抑制组24 h尿量[(21.7±4.5)vs.(13.5±3.5)mL/kg]及尿钠排泄率[(1.5±0.3)vs.(1.0±0.2)mmol/kg]均高于对照组(P<0.05)。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,TSPO抑制组尿流速[(5.9±2.0)vs.(13.3±2.5)μL/min]及尿钠排泄率[(0.6±0.2)vs.(1.6±0.6)mmol/min]均明显低于对照组(P<0.05)。TSPO抑制组肾脏AT1R蛋白的表达显著低于对照组(P<0.05)。PRT细胞AT1R蛋白表达与Ro5-4864呈浓度及时间依赖性。结论TSPO可能通过促进肾脏AT1R表达及功能增强,引起水钠潴留而促进SHR血压升高。 展开更多
关键词 TSPO 线粒体 高血压 血管紧张素1受体
血管紧张素Ⅱ1型受体基因DNA甲基化与环境因素对冠状动脉粥样硬化性心脏病的影响
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作者 林杰 林谋凤 +7 位作者 吴逸海 黄淑娜 林少炜 李煌元 曾昭楠 陈熔 张廷星 吴思英 《中华高血压杂志》 CSCD 北大核心 2018年第11期1048-1053,共6页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因DNA甲基化和环境因素在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)中的作用。方法于2014年4月至2015年9月,对福建省福清市、长乐市和南安市共8720人进行流行病学调查和实验室检测。采用病例对照研究方法(... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因DNA甲基化和环境因素在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)中的作用。方法于2014年4月至2015年9月,对福建省福清市、长乐市和南安市共8720人进行流行病学调查和实验室检测。采用病例对照研究方法(选择冠心病患者46例和对照351人),高分辨率熔解曲线(HRM)试剂盒检测唾液标本AT1R基因的DNA甲基化,叉生分析、Logistic回归模型与Delta法分析AT1R基因甲基化水平与环境因素的联合及交互作用。结果多因素Logistic回归分析结果显示,体质量指数(BMI)偏高(OR=1.712,95%CI1.289~2.274)和中心性肥胖(OR=1.353,95%CI1.003~1.825)是冠心病的危险因素;每周饮酒≤3次(OR=0.463,95%CI0.245~0.876)和体育锻炼(OR=0.804,95%CI0.686~0.943)是冠心病的保护因素。调整人口学与环境因素后,AT1R基因DNA甲基化水平偏低是冠心病患病的危险因素。叉生分析显示,AT1R基因DNA甲基化程度与中心性肥胖基于相加模型的交互作用有统计学意义(U=2.105,P=0.035),归因比=57.9%,相对超额危险度=4.86。结论 AT1R基因DNA甲基化程度与中心性肥胖对冠心病具有叠加交互作用,提示冠心病是环境因素和表观遗传因素共同作用的结果。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 DNA甲基化 血管紧张素1受体 环境因素 交互作用
单核细胞趋化蛋白1在前列腺癌进展中的调节作用 预览
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作者 陈昆 韩前河 +2 位作者 张楠 单中杰 管庆军 《中国现代医学杂志》 2018年第27期22-28,共7页
目的探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在前列腺癌进展中的作用。方法采用免疫组织化学(简称免疫组化)检测MCP-1和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在前列腺癌细胞系LNCaP,C4-2和C4-2AT6中的表达。ELISA检测AngⅡ和CV11974(AT1R阻断剂)对前列腺癌... 目的探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在前列腺癌进展中的作用。方法采用免疫组织化学(简称免疫组化)检测MCP-1和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在前列腺癌细胞系LNCaP,C4-2和C4-2AT6中的表达。ELISA检测AngⅡ和CV11974(AT1R阻断剂)对前列腺癌细胞系中MCP-1生成的影响。在C4-2AT6细胞中,ELISA检测AngⅡ和LY294002(PI3K抑制剂)对MCP-1生成的影响,Westernblot检测AngⅡ和CV11974对Akt蛋白磷酸化水平(p-Akt)的影响,免疫组化检测TCV116(AT1R阻断剂)对C4-2AT6细胞中MCP-1和F4/80+表达的影响。免疫组化检测前列腺癌患者组织中MCP-1和CD68的表达。结果MCP-1和AT1R在前列腺癌细胞系LNCaP,C4-2和C4-2AT6中均表达,且在C4-2AT6中表达最高。在C4-2和C4-2AT6细胞中,AngⅡ能够增加MCP-1生成(P<0.05),而CV11974则能够逆转AngⅡ介导的MCP-1生成增加(P<0.05)。在C4-2AT6细胞中,LY294002逆转了AngⅡ介导的MCP-1生成增加(P<0.05),CV11974能够逆转AngⅡ介导的p-Akt增加。TCV116可降低C4-2AT6细胞中MCP-1和F4/80+的表达(P<0.05)。前列腺癌患者组织中MCP-1和CD68的表达与前列腺癌的恶性程度有关,格里森分数越高,MCP-1和CD68的表达越高。结论MCP-1可通过AT1R-PI3K/Akt信号通路在前列腺癌恶性进展中发挥重要作用。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白1 血管紧张素1受体 前列腺癌
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血管紧张素AT_1受体激活与阻断机制研究进展
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作者 杨茗 蒋国良 邹云增 《药学进展》 CAS 2017年第7期509-514,共6页
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT_1-R)是G蛋白偶联受体家族成员之一,主要表达在细胞膜上,为7次跨膜结构蛋白。其活化与心血管疾病的发生发展密切相关。以往研究认为心肌组织及微循环局部产生的AngⅡ通过自分泌或旁分泌的方式激活AT_... 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT_1-R)是G蛋白偶联受体家族成员之一,主要表达在细胞膜上,为7次跨膜结构蛋白。其活化与心血管疾病的发生发展密切相关。以往研究认为心肌组织及微循环局部产生的AngⅡ通过自分泌或旁分泌的方式激活AT_1-R从而引起心肌细胞肥大的发生发展。最近研究发现高血压产生的压力超负荷可不依赖AngⅡ直接激活AT_1-R,通过受体下游信号分子介导心肌损伤。而有关AT1-R如何参与容量负荷介导的心肌肥厚机制目前了解甚少。AT_1-R阻滞剂(ARB)通常可与AngⅡ竞争性拮抗,抑制AT_1-R活性发挥降压和靶器官的保护作用。而部分ARB不仅拮抗AngⅡ对AT_1-R的激活还可抑制压力超负荷对AT_1-R的激活,这种具有不依赖激动剂存在的受体抑制效应被定义为反向激动作用。综述AngⅡ依赖性和机械应力直接激活AT_1-R的研究进展,并讨论AT_1-R的拮抗和反向激动效应在心血管保护中的临床意义。 展开更多
关键词 血管紧张素 血管紧张素1受体 血管紧张素受体阻滞剂 反向激动作用
AngⅡ/AT1R通路通过激活人脐静脉内皮细胞PP2A导致eNOS Ser1177磷酸化水平下调 预览 被引量:2
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作者 王阿磊 丁菁 +4 位作者 王凌霄 张倩 黄华 姜君财 陆德琴 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第9期1558-1563,共6页
目的:初步探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT_1R)通路是否通过激活人脐静脉内皮细胞蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)导致内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser117... 目的:初步探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT_1R)通路是否通过激活人脐静脉内皮细胞蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)导致内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177磷酸化水平下调。方法:将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照(control)组、AngⅡ处理组、单纯坎地沙坦(candesartan,CAN;AT_1R特异性阻断剂)组和CAN预处理+AngⅡ组。用Western blot方法检测各组eNOS总蛋白表达、eNOS Ser1177磷酸化水平、PP2Ac蛋白表达、PP2Ac-Tyr307磷酸化水平和PP2A内源性抑制蛋白I_2~(PP2A)表达水平。采用化学比色法检测各组细胞培养基中的NO含量。结果:与control组相比,AngⅡ处理后eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量降低(P〈0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加eNOS Ser1177磷酸化水平及细胞培养基中的NO含量(P〈0.05);各组间eNOS蛋白表达差异无统计学显著性。与control组比较,AngⅡ处理后PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达降低(P〈0.05);与同一浓度AngⅡ组相比,CAN预处理可增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达(P〈0.05);各组间PP2Ac蛋白表达差异无统计学显著性。结论:AngⅡ可通过AT_1R通路导致人脐静脉内皮细胞eNOS Ser1177磷酸化水平下调,NO合成减少,这一效应可能与AngⅡ/AT_1R通路降低PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达水平、导致PP2A活性增强有关。特异性AT_1R阻断剂CAN预处理可通过增加PP2Ac Tyr307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达水平而降低PP2A活性,最终上调eNOS Ser1177磷酸化水平,恢复eNOS活性。 展开更多
关键词 血管紧张素 血管紧张素1受体 蛋白磷酸酶2A 内皮一氧化氮合酶 磷酸化
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高盐促大鼠血管平滑肌细胞增殖的时效量效关系及相关机制
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作者 刘娟 商黔惠 +1 位作者 赵宇 王晓春 《中华高血压杂志》 CSCD 北大核心 2017年第3期264-271,共8页
目的 比较不同Na+浓度及其作用时间促大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的差异,探讨高盐诱导VSMC增殖的可能机制。方法 组织贴壁法培养原代VSMC,传至第四代去血清同步化1d,分别用139、141、144、147、150、153、156、159、162和165mmol/L... 目的 比较不同Na+浓度及其作用时间促大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的差异,探讨高盐诱导VSMC增殖的可能机制。方法 组织贴壁法培养原代VSMC,传至第四代去血清同步化1d,分别用139、141、144、147、150、153、156、159、162和165mmol/L的Na+干预1、2、3和4d后,MTT比色法和细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)检测VSMC增殖情况。选取促增殖最显著的盐浓度和作用时间,以Na+139mmol/L为对照进行后续实验。CCK-8法检测渗透压对VSMC增殖的影响;流式细胞仪分析VSMC增殖周期;免疫荧光染色和Western blot检测VSMC增殖细胞核抗原(PCNA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达情况;实时荧光定量PCR检测VSMC中血管紧张素原(AGT)、AT1R mRNA的表达。结果MTT和CCK-8结果显示,Na+153~165mmol/L作用2、3d可促进VSMC增殖(Na+159mmol/L作用3d最明显);CCK-8检测渗透压对VSMC增殖结果显示,与Na+139mmol/L组比较,Na+159mmol/L细胞明显增殖[(1.21±0.16)%比(1.00±0.25)%,P〈0.05],而甘露醇组与Na+139 mmol/L组比较差异无统计学意义;流式细胞仪分析VSMC增殖周期结果显示,Na+159mmol/L组G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例增多(均P〈0.05);PCNA免疫荧光染色可见Na+159mmol/L组VSMC中PCNA阳性细胞核增加,Western blot结果显示Na+159mmol/L组PCNA蛋白表达明显增加(均P〈0.05);实时荧光定量PCR显示,与Na+139mmol/L组相比,Na+159mmol/L组中AGT、AT1R mRNA表达增加(均P〈0.05);Western blot显示,与Na+139 mmol/L组相比,Na+159 mmol/L组中AngⅡ、AT1R蛋白表达增多(均P〈0.05)。结论高Na+(153~165 mmol/L)作用2~3d能诱导VSMC增殖,且Na+159mmol/L作用3d增殖效应最为显著;作用机制可能与高Na+促进AngⅡ和AT1R表达有关。 展开更多
关键词 高Na+ 血管平滑肌细胞 增殖 时效关系 量效关系 血管紧张素 血管紧张素1受体
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