期刊文献+
共找到3,021篇文章
< 1 2 152 >
每页显示 20 50 100
糖脂代谢异常对丙型肝炎病毒感染肝细胞SIRT1-AMPK信号通路的影响 预览
1
作者 于建武 李明荣 +3 位作者 张晓宇 孙丽杰 赵勇华 刘伟 《肝脏》 2019年第1期28-30,共3页
目的探讨不同浓度的葡萄糖、油酸对丙型肝炎病毒(HCV)感染肝细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)-AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法表达HCV核心蛋白的质粒转染HepG2细胞。表达HCV核心蛋白的HepG2细胞在不同终浓度的葡萄糖或油酸的... 目的探讨不同浓度的葡萄糖、油酸对丙型肝炎病毒(HCV)感染肝细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)-AMP激活蛋白激酶(AMPK)信号通路的影响。方法表达HCV核心蛋白的质粒转染HepG2细胞。表达HCV核心蛋白的HepG2细胞在不同终浓度的葡萄糖或油酸的无血清DMEM培养液中孵育24h。分别应用液体闪烁计数仪和蛋白质印迹检测SIRT1和AMPK活性及蛋白的表达。结果随着葡萄糖浓度(1、2、4.5g/L)不断升高,SIRT1活性(1.0±0.2、0.6±0.15、0.2±0.05)及SIRT1蛋白表达(0.9±0.2、0.4±0.1、0.1±0.05)下降,AMPK活性(1.0±0.2、0.5±0.08、0.22±0.05)及p-AMPK蛋白表达(0.9±0.2、0.4±0.1、0.2±0.05)下降;随着油酸浓度(0、300、500uM/L)不断升高,SIRT1活性(1.0±0.2、0.6±0.1、0.2±0.05)及SIRT1蛋白表达(0.9±0.2、0.5±0.1、0.2±0.05)下降,AMPK活性(1.0±0.2、0.5±0.1、0.1±0.05)及p-AMPK蛋白表达(0.9±0.2、0.5±0.1、0.2±0.05)下降。结论高糖、高油酸可下调HCV感染肝细胞SIRT1-AMPK信号通路的活性及表达。 展开更多
关键词 丙型肝炎病毒 油酸 沉默信息调节因子1 SIRT1 AMP激活蛋白激酶 AMPK
在线阅读 下载PDF
曲格列汀改善高糖条件下人脐静脉内皮细胞氧化应激水平 预览
2
作者 伍先明 李爱琼 +2 位作者 周丽丽 李坚 阳帆 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期792-795,共4页
目的:观察曲格列汀在高糖条件下对人脐静脉内皮细胞氧化应激水平的影响,并初步探讨其分子机制。方法:在正常葡萄糖浓度(5 mmol/L)及高糖(25 mmol/L)条件下培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并在此期间分别加入1、5、10μmol/L曲格列汀作用2... 目的:观察曲格列汀在高糖条件下对人脐静脉内皮细胞氧化应激水平的影响,并初步探讨其分子机制。方法:在正常葡萄糖浓度(5 mmol/L)及高糖(25 mmol/L)条件下培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并在此期间分别加入1、5、10μmol/L曲格列汀作用24 h。随后CCK-8实验测定细胞增殖情况,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)变化,RT-qPCR以及Western blot分别检测NAD(P) H氧化酶和Nrf2及相关基因HMOX和NQO1的mRNA或蛋白表达水平以及内质网应激相关分子Bip1/Grp78、PDI、Ero1-Lα、Calnexin、IRE-1α和p-eIF2α表达的变化。结果:1、5和10μmol/L曲格列汀作用细胞24 h并不能降低其活性,但可有效降低高糖调剂下细胞内的ROS水平。曲格列汀处理也能明显抑制NAD(P) H氧化酶p22^phox亚基mRNA的表达,并能抑制细胞核内核转录因子Nrf2的水平以及上调氧化应激相关基因HMOX和NQO1的表达。此外,高糖条件下内质网应激相关分子Bip1/Grp78、PDI、Ero1-Lα、Calnexin、IRE-1α和p-eIF2α表达水平明显增高,给予曲格列汀处理后,这些分子表达水平明显减少。结论:曲格列汀能增加高糖条件下人脐静脉内皮细胞Nrf2相关基因的表达并减轻内质网应激水平。 展开更多
关键词 曲格列汀 氧化应激
在线阅读 下载PDF
高糖对人肾小管上皮细胞转分化的影响 预览
3
作者 张楠楠 李凤祥 +3 位作者 宋志鹏 康金森 李学军 毛新民 《新疆医科大学学报》 CAS 2019年第2期149-152,共4页
目的探讨高糖对肾小管上皮细胞(HK-2)转分化(EMT)的影响,建立体外糖尿病肾病模型。方法建立高糖诱导的HK-2细胞EMT模型。通过MTS细胞活性实验,显微镜观测细胞形态变化,以及Westernblot方法检测高糖对HK-2细胞的影响,建立EMT模型。用West... 目的探讨高糖对肾小管上皮细胞(HK-2)转分化(EMT)的影响,建立体外糖尿病肾病模型。方法建立高糖诱导的HK-2细胞EMT模型。通过MTS细胞活性实验,显微镜观测细胞形态变化,以及Westernblot方法检测高糖对HK-2细胞的影响,建立EMT模型。用Westernblot法检测上皮表型标志物E钙素(E-cadherin)和间质表型标志物纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)的表达情况。结果随着高糖浓度的增加,HK-2细胞的凋亡愈加明显,且发生了明显的形态学改变,HK-2细胞中E钙素表达降低,FN表达升高。结论高糖可以促进HK-2细胞发生上皮间质转化,造成其纤维化。 展开更多
关键词 HK-2 EMT
在线阅读 下载PDF
芍药苷通过JAK2/STAT3信号通路抑制高糖诱导的RAW264.7巨噬细胞激活 预览
4
作者 蔡建月 邵云侠 +1 位作者 王坤 吴永贵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期56-62,共7页
目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)抑制高糖(high glucose,HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞激活是否通过JAK2/STAT3信号通路。方法体外HG激活巨噬细胞RAW264.7,PF及JAK2/STAT3干扰RNA(siRNA)进行干预,分别检测巨噬细胞的增殖、趋化、炎症因子... 目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)抑制高糖(high glucose,HG)诱导的RAW264.7巨噬细胞激活是否通过JAK2/STAT3信号通路。方法体外HG激活巨噬细胞RAW264.7,PF及JAK2/STAT3干扰RNA(siRNA)进行干预,分别检测巨噬细胞的增殖、趋化、炎症因子表达分泌、JAK2和STAT3蛋白表达及其磷酸化水平。结果在HG刺激下,巨噬细胞趋化功能增强,诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及单核细胞趋化因子1(MCP-1)的mRNA表达,以及细胞培养基中TNF-α、IL-1β、MCP-1分泌水平均增加(P<0.05,P<0.01),JAK2、STAT3蛋白磷酸化表达明显增加(P<0.05)。JAK2/STAT3基因沉默可抑制HG刺激下iNOS和炎症因子(TNF-α、IL-1β、MCP-1)mRNA水平和细胞培养液中炎症因子的分泌,抑制JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。PF能明显下调HG诱导的巨噬细胞趋化迁徙、炎症因子表达分泌及JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论HG可通过诱导JAK2/STAT3信号通路刺激巨噬细胞激活,PF抑制巨噬细胞激活的机制主要与抑制JAK2/STAT3信号通路相关。 展开更多
关键词 巨噬细胞 JAK2 STAT3 芍药苷 炎症
在线阅读 下载PDF
Notch2、Jagged-2在缺氧合并高糖大鼠心肌细胞中的表达研究 预览
5
作者 伍放 张学民 《中国医学创新》 CAS 2019年第4期19-22,共4页
目的:探讨Notch2、Jagged-2在缺氧合并高糖大鼠心肌细胞中的表达。方法:选取H9C2细胞(购自中国科学院上海细胞库),进行常规细胞传代培养、冻存,将其随机均分为H9C2(正常组)、缺氧组、高糖组、缺氧+高糖组。H9C2心肌细胞常规培养,采用实... 目的:探讨Notch2、Jagged-2在缺氧合并高糖大鼠心肌细胞中的表达。方法:选取H9C2细胞(购自中国科学院上海细胞库),进行常规细胞传代培养、冻存,将其随机均分为H9C2(正常组)、缺氧组、高糖组、缺氧+高糖组。H9C2心肌细胞常规培养,采用实时荧光定量PCR(Real-timePCR)方法检测大鼠心肌中Notch2和Jagged-2mRNA的表达水平,采用Westernblot方法检测各组大鼠心肌中Notch2和Jagged-2蛋白的表达水平。结果:缺氧组和高糖组的Notch2、Jagged-2mRNA和蛋白表达水平均高于H9C2组、缺氧+高糖组,比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:Notch通路在缺氧和高糖刺激下的H9C2心肌细胞中被激活,而缺氧+高糖同时作用于心肌细胞Notch通路的受体和配体表达明显降低。 展开更多
关键词 缺氧 NOTCH2 Jagged-2
在线阅读 下载PDF
甘草素对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响及机制 预览
6
作者 卓凤巧 黄占红 刘宇捷 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2019年第2期147-151,共5页
目的:研究甘草素对高糖干预下心肌细胞(H9C2)凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:培养H9C2细胞,分为正常对照组(Control组),高糖组(HG组),高糖甘草素(终浓度10、30、100nmol/L)干预组(HG+Liq组)。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Ann... 目的:研究甘草素对高糖干预下心肌细胞(H9C2)凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:培养H9C2细胞,分为正常对照组(Control组),高糖组(HG组),高糖甘草素(终浓度10、30、100nmol/L)干预组(HG+Liq组)。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量;生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平。结果:高糖干预使H9C2心肌细胞活力减弱、ROS生成增多、SOD活性下降与MDA增加,并引起细胞凋亡增加、Bcl-2/Bax表达比值降低。与HG组相比,HG+Liq组(终浓度30、100nmol/L)的细胞存活率显著提高(P﹤0.05,P﹤0.05),ROS水平降低(P﹤0.05,P﹤0.05),SOD活性升高(P﹤0.05,P﹤0.05),MDA含量降低(P﹤0.05,P﹤0.05),细胞凋亡率减少(P﹤0.05,P﹤0.05)。Westernblot结果显示,高糖甘草素(终浓度100nmol/L)干预组的Bcl-2和Bax表达比值与HG组相比有显著提高(P﹤0.01)。结论:甘草素通过抑制ROS的产生,抑制氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,从而减少高糖所致的H9C2心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 甘草素 心肌细胞 氧化应激 凋亡
在线阅读 免费下载
p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖环境下HK-2细胞凋亡影响的研究
7
作者 郭利芹 徐可 张灵灵 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期143-148,共6页
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对高糖环境下HK-2细胞凋亡的影响。方法用p38 MAPK信号通路抑制剂作用于高糖环境下的HK-2细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测... 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对高糖环境下HK-2细胞凋亡的影响。方法用p38 MAPK信号通路抑制剂作用于高糖环境下的HK-2细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞活性氧簇(ROS)水平,Western blot检测p38MAPK、磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)蛋白水平,ELISA检测上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果高糖作用后的HK-2细胞活力降低[(0.79±0.05)vs(0.32±0.02)],细胞凋亡率[(5.35±0.58)%vs(17.42±1.23)%]、细胞中ROS水平[(4.62±0.05)vs(20.65±0.21)]、细胞培养液上清中TNF-α水平[(25.64±1.36)vs(50.71±1.28)mg/L]均升高,cleaved caspase-3、caspase-3、p-p38 MAPK蛋白水平升高,与对照组HK-2细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在细胞培养液中加入p38 MAPK信号通路抑制剂培养后,细胞凋亡率降低[(17.42±1.23)%vs(12.65±1.14)%vs(9.17±0.85)%vs(7.25±0.64)%],细胞活力升高[(0.32±0.02)vs(0.41±0.03)vs(0.52±0.04)vs(0.68±0.05)],细胞中ROS水平[(20.65±0.21)vs(16.21±1.23)vs(12.04±1.36)vs(9.75±0.09)]和细胞培养液上清中TNF-α水平[(50.71±1.28)vs(43.23±2.24)vs(36.01±2.17)vs(32.84±1.22)mg/L]均降低,细胞中cleaved caspase-3、caspase-3、p-p38 MAPK的蛋白水平降低,且p38 MAPK信号通路抑制剂浓度越高,作用越显著,与单纯高糖培养后的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抑制p38 MAPK信号通路可减弱高糖诱导的HK-2细胞凋亡。 展开更多
关键词 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路 HK-2细胞 凋亡
p38MAPK抑制剂对高糖诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的作用及机制 预览
8
作者 刘瑞婷 朱文瑛 +3 位作者 张琳 唐跃 曹铭锋 蒋进皎 《山东医药》 CAS 2019年第1期38-41,共4页
目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)抑制剂对高糖诱导神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡的保护作用及机制。方法将培养好的SH-SY5Y细胞随机分为6组,A、B、C组分别加入45、90、135mmol/L高糖进行处理;D、E组分别加入10、25μmol/L的p38M... 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)抑制剂对高糖诱导神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡的保护作用及机制。方法将培养好的SH-SY5Y细胞随机分为6组,A、B、C组分别加入45、90、135mmol/L高糖进行处理;D、E组分别加入10、25μmol/L的p38MAPK抑制剂PD169316预处理30min,之后加入135mmol/L高糖溶液进行培养;对照组常规培养不做干预;另随机选部分细胞用135mmol/L高糖处理3h作为高糖对照组。采用Westernblotting法检测细胞内磷酸化p38MAPK及凋亡相关蛋白,用AnnexinV-PI染色法检测细胞凋亡。结果高糖处理1.5、3h,与对照组比较,A、B、C组磷酸化p38MAPK蛋白相对表达量呈浓度依赖性升高、抗凋亡蛋白BCL-2相对表达量低、促凋亡蛋白BAX、BID、BAD相对表达量高(P均<0.05)。高糖处理6h,A组BCL-2蛋白相对表达量低,BAX、BID、BAD蛋白相对表达量高(P均<0.05),而B、C组促凋亡蛋白未见明显变化(P均>0.05)。与高糖对照组比较,D、E组磷酸化p38MAPK蛋白相对表达量低(P均<0.05),BCL-2蛋白蛋白相对表达量高(P均<0.05),BAD蛋白及BID蛋白相对表达量低(P均<0.05),E组以上指标变化最明显(P均<0.05)。与对照组比较,C组细胞凋亡重;与C组比较,E组细胞凋亡轻。结论p38MAPK抑制剂可抑制高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与调控抗凋亡蛋白及促凋亡蛋白表达有关。 展开更多
关键词 神经母细胞瘤 丝裂原活化蛋白激酶P38 SH-SH5Y细胞 细胞凋亡 抗凋亡蛋白 凋亡蛋白
在线阅读 下载PDF
高糖调节c-Src/PI3K/ERK通路诱导心肌H9c2细胞凋亡 预览
9
作者 武倩 李文静 +5 位作者 贺辉 颜洪竹 甘亚平 刘复兴 宁志丰 鲍翠玉 《湖北科技学院学报:医学版》 2019年第2期110-113,117共5页
目的明确高糖环境对大鼠心肌细胞H9c2的损伤作用及其作用机制。方法常规培养大鼠心肌细胞H9c2,设立正常糖浓度组(5.5mmol/L)、高糖组1(30mmol/L)、高糖组2(60mmol/L),与H9c2孵育一定时间后,MTT法检测细胞增殖情况,β-半乳糖苷酶染色法... 目的明确高糖环境对大鼠心肌细胞H9c2的损伤作用及其作用机制。方法常规培养大鼠心肌细胞H9c2,设立正常糖浓度组(5.5mmol/L)、高糖组1(30mmol/L)、高糖组2(60mmol/L),与H9c2孵育一定时间后,MTT法检测细胞增殖情况,β-半乳糖苷酶染色法检测衰老,Hoechst 33342/PI双染法检测凋亡,自噬检测试剂盒法检测自噬,Western blot检测相关信号通路的变化。结果在高糖环境中,H9c2的增殖能力受损,并呈剂量依赖性;孵育4h后,H9c2细胞出现显著凋亡,但是没有出现显著衰老和自噬现象。在机制研究中,发现共孵育4h后,c-Src和PI3K表达减少,磷酸化的ERK表达增加,总的ERK表达没有变化。结论高糖环境中大鼠心肌细胞H9c2增殖受损,凋亡增加,其作用机制与信号通路c-Src/PI3K/ERK表达失调有关。 展开更多
关键词 心肌细胞 H9C2 凋亡 c-Src PI3K ERK通路
在线阅读 下载PDF
黄芪甲苷对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡及线粒体自噬相关蛋白表达的影响
10
作者 刘新辉 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第2期251-255,共5页
【目的】探讨黄芪甲苷对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡及线粒体自噬相关蛋白表达的影响。【方法】将大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E分为3组:正常对照组、高糖刺激组(给予葡萄糖30 mmol/L,作用48 h)及黄芪甲苷干预组(给予葡萄糖30 mmol/L... 【目的】探讨黄芪甲苷对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡及线粒体自噬相关蛋白表达的影响。【方法】将大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E分为3组:正常对照组、高糖刺激组(给予葡萄糖30 mmol/L,作用48 h)及黄芪甲苷干预组(给予葡萄糖30 mmol/L刺激的同时加用黄芪甲苷100μmol/L,48 h)。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖能力;采用Westernblot法检测促凋亡蛋白cleaved-caspase-3及同源性磷酸酶张力蛋白诱导的激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)介导的线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ的表达。【结果】黄芪甲苷可有效缓解高糖对细胞增殖的抑制作用(P <0.01)。高糖可上调NRK-52E细胞促凋亡蛋白cleaved-caspase-3,线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin的表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值(均P <0.01);而黄芪甲苷干预可显著下调上述促凋亡蛋白及线粒体自噬相关蛋白的表达(P <0.05或P <0.01)。【结论】黄芪甲苷可抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞NRK-52E的凋亡,减轻其由PINK1/Parkin介导的线粒体自噬。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 凋亡 线粒体自噬 肾小管上皮细胞 细胞培养
miR-23b过表达对高糖诱导近端肾小管上皮细胞EMT及PI3K-AKT通路的影响 预览
11
作者 胡涛 韩璐 《河北医药》 CAS 2019年第2期190-194,共5页
目的研究过表达miR-23b对高糖诱导近端肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)及PI3K-AKT通路的影响。方法将人近端肾小管上皮细胞HK-2分为4组:正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、miR-23b阴性对照(NC)组和miR-23b过表达(mimic)组,转染48h后,采用实... 目的研究过表达miR-23b对高糖诱导近端肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)及PI3K-AKT通路的影响。方法将人近端肾小管上皮细胞HK-2分为4组:正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、miR-23b阴性对照(NC)组和miR-23b过表达(mimic)组,转染48h后,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-23bmRNA的表达,光学显微镜观察细胞形态,qRT-PCR检测波形蛋白(VIM)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E-CD)mRNA的表达,蛋白免疫印迹(WB)检测VIM、α-SMA、E-CD、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与NG组比较,HG组中miR-23b表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);转染miR-23bmimic后,HK-2细胞中miR-23b表达显著上调(P<0.05)。与NG组比较,HG组、NC组和mimic组HK-2细胞出现大量纺锤形细胞,细胞中VIM、α-SMAmRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05),E-CDmRNA和蛋白表达显著下调(P<0.05),PTEN蛋白表达上调(P<0.05),PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P<0.05);与HG组、NC组比较,mimic组HK-2细胞纺锤形细胞数量明显减少,细胞中VIM、α-SMAmRNA和蛋白表达下调(P<0.05),E-CD、PI3KmRNA和蛋白表达上调(P<0.05),PTEN蛋白表达下调(P<0.05),PI3K、p-Akt蛋白表达上调(P<0.05)。结论过表达miR-23b抑制高糖诱导近端肾小管上皮细胞间充质转化作用,其机制可能与抑制PI3K-AKT通路激活有关。 展开更多
关键词 miR-23b 肾小管上皮细胞间充质转化 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸/苏氨酸激酶
在线阅读 下载PDF
山楂叶金丝桃苷对高糖诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制 预览
12
作者 张婷 宋小锋 +1 位作者 杜晓娜 刘仲敏 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期142-146,68共6页
为研究金丝桃苷对高糖诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞氧化损伤的保护作用及机制,用含100mmoL/L葡萄糖和分别为20、50、100μmoL/L金丝桃苷的培养基共同孵育SH-SY5Y细胞36h,检测细胞活力、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平及半胱氨... 为研究金丝桃苷对高糖诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞氧化损伤的保护作用及机制,用含100mmoL/L葡萄糖和分别为20、50、100μmoL/L金丝桃苷的培养基共同孵育SH-SY5Y细胞36h,检测细胞活力、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,细胞内活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及SIRT1和NF-кB基因的mRNA水平和蛋白含量。结果显示金丝桃苷可提高高糖诱导后SH-SY5Y细胞的存活率,抑制细胞LDH释放,清除ROS,降低MDA含量与caspase-3活性,增强SOD、CAT活性和GSH含量;同时,金丝桃苷还能提高SIRT1基因的mRNA表达及蛋白含量,降低NF-кB基因的mRNA水平和蛋白含量。结果表明金丝桃苷能通过激活SIRT1基因,抑制NF-кB基因保护高糖所致SH-SY5Y细胞的氧化损伤。 展开更多
关键词 金丝桃苷 SH-SY5Y细胞 抗氧化
在线阅读 下载PDF
D-手性肌醇对高糖导致氧化损伤线虫延缓衰老的作用及机制 预览
13
作者 王慧 赵江 +3 位作者 杨胜楠 张晓寒 程静 王浩 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2019年第2期282-286,共5页
目的:研究D-手性肌醇(D-chiro-inositol,DCI)对高糖膳食导致氧化损伤的线虫延缓衰老的作用,并探究其延缓衰老的作用机制。方法:将线虫同期化后分别培养在含有0、5、10、20μm/L的DCI的高糖培养基中,记录线虫死亡数目,检测线虫体内脂褐... 目的:研究D-手性肌醇(D-chiro-inositol,DCI)对高糖膳食导致氧化损伤的线虫延缓衰老的作用,并探究其延缓衰老的作用机制。方法:将线虫同期化后分别培养在含有0、5、10、20μm/L的DCI的高糖培养基中,记录线虫死亡数目,检测线虫体内脂褐素自发荧光强度及体内的活性氧(ROS)水平;试剂盒法检测线虫的体内相关抗氧化酶活力;PCR法检测抗衰老相关基因m RNA表达水平。结果表明:DCI可以显著延长线虫的平均寿命(10、20μm/L,p <0.05),极显著降低线虫体内脂褐素和ROS水平(20μm/L,p <0.01)。此外,20μm/L剂量组氧化损伤线虫体内超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力显著增加(p <0.05),age-1、daf-2基因m RNA表达水平显著下调(p <0.05),而sir-2.1、sod-3、daf-16、ctl-1基因的m RNA表达水平显著上调(p <0.05)。结论:DCI对高糖导致氧化损伤线虫有保护作用,其延缓线虫衰老的作用机制可能与其调控抗衰老相关基因表达有关。 展开更多
关键词 D-手性肌醇 秀丽隐杆线虫 抗衰老 机制
在线阅读 下载PDF
高糖对骨代谢信号通路的影响研究进展
14
作者 单浩杰 于晓巍 《中华骨科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期176-182,共7页
糖尿病是一种患病率极高的慢性代谢紊乱性疾病,可以引起多个系统和脏器的损害。在肌肉骨骼系统,可导致骨质疏松、骨折愈合延迟或不愈合,影响患者的预后和生活质量,并造成巨大的医疗和经济负担。引起这些骨骼并发症的主要原因是骨形成和... 糖尿病是一种患病率极高的慢性代谢紊乱性疾病,可以引起多个系统和脏器的损害。在肌肉骨骼系统,可导致骨质疏松、骨折愈合延迟或不愈合,影响患者的预后和生活质量,并造成巨大的医疗和经济负担。引起这些骨骼并发症的主要原因是骨形成和骨吸收的平衡被打破,使骨代谢发生紊乱。糖尿病患者出现骨代谢紊乱的机制十分复杂,涉及高血糖、晚期糖基化终末产物累积、胰岛素水平、炎症因子、氧化应激、生长因子、脂肪细胞因子和降糖药物等诸多因素,其中高血糖作为糖尿病的重要特征对骨代谢的影响最为明显。高糖影响骨代谢主要是通过作用于复杂的信号转导通路实现的。最新的研究表明,PI3K/Akt通路、cAMP/PKA通路、Wnt通路、MARK通路、AMPK/mTOR/ULK1通路、BMP通路、EphrinB2/EphB4通路、PPARγ通路和NF-κB通路等均可参与高糖对骨代谢的调节。这些信号通路对调控骨髓间质干细胞、成骨细胞和破骨细胞等细胞的生长、增殖、分化、凋亡和衰老具有重要意义,成为当前的研究热点。虽然相关研究已取得一定的进展,但仍存在很大的局限性,如研究干扰因素众多、体内研究较少,使研究结果还需要进一步证实。对高糖影响骨代谢信号通路的文献进行综述,有利于进一步了解高糖调控骨代谢的分子机制,为糖尿病骨病的防治提供理论基础和思路。 展开更多
关键词 骨代谢紊乱 信号通路 慢性代谢紊乱性疾病 PI3K/AKT通路 肌肉骨骼系统 晚期基化终末产物 尿病骨病
色素上皮衍生因子对高糖环境下肺鳞癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响 预览
15
作者 马建梅 张彦 +3 位作者 陈承 史红阳 倪菁 马卫国 《西安交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期263-268,共6页
目的 研究色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖环境下肺鳞癌细胞株增殖、凋亡、侵袭的影响,探索PEDF对肺癌合并糖尿病的疾病发展、预后及治疗的意义。方法 培养肺鳞癌细胞株SK-MES-1,分为阴性对照组、高糖组及PEDF干预高糖1、2、3组,倒置显微... 目的 研究色素上皮衍生因子(PEDF)对高糖环境下肺鳞癌细胞株增殖、凋亡、侵袭的影响,探索PEDF对肺癌合并糖尿病的疾病发展、预后及治疗的意义。方法 培养肺鳞癌细胞株SK-MES-1,分为阴性对照组、高糖组及PEDF干预高糖1、2、3组,倒置显微镜观察各组细胞形态改变;MTT比色法分析各组细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组细胞周期和凋亡率;Transwell细胞侵袭实验检测各组细胞穿透数;ELISA法检测各组细胞培养基上清液中VEGF的表达。结果 ①高糖组较阴性对照组细胞增殖抑制率降低、凋亡率降低、阻滞于G0/G1期的百分比相对减少、细胞穿透数增加、VEGF浓度增高(P<0.05);②随着PEDF干预浓度的增高,各组细胞的增殖抑制率和凋亡率、G0/G1期的百分比增加,细胞穿透数减少,VEGF浓度降低,各组差异有统计学意义(P<0.05);结论 ①高糖环境促进肺鳞癌发展。②PEDF抑制高糖环境下肺鳞癌细胞的增殖,促进早期凋亡,减弱侵袭力,并呈浓度依赖;预测PEDF将成为肺癌合并糖尿病的靶向治疗药物。 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子(PEDF) 肺癌
在线阅读 下载PDF
氯喹预处理在高糖环境下对HK-2细胞缺氧复氧损伤中的保护作用及机制
16
作者 何宇红 黄亚医 +3 位作者 肖业达 赵博 汪华新 詹丽英 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期213-217,共5页
目的探讨氯喹预处理在高糖环境下对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤中的保护作用及机制。方法随机将HK-2细胞分为3组(n=6):高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+氯喹预处理组(HH/R-CQ组)。采用高糖刺激72 h建立高糖模... 目的探讨氯喹预处理在高糖环境下对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧复氧损伤中的保护作用及机制。方法随机将HK-2细胞分为3组(n=6):高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+氯喹预处理组(HH/R-CQ组)。采用高糖刺激72 h建立高糖模型,预处理组给予50 μmol氯喹与高糖同时作用72 h预处理,缺氧4 h复氧2 h建立缺氧复氧模型。采用细胞增殖与毒性(CCK-8)和乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞活性,酶联免疫吸附试验法检测细胞内白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光和Western blot法检测肾脏细胞TLR7、MyD88和NF-κB蛋白的表达。采用t检验进行统计学分析。结果与HG组相比,HH/R组CCK-8活性下降,LDH、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、TLR7(0.635±0.034比0.857±0.052,t=4.77,P<0.05)、MyD88(0.607±0.029比0.828±0.040,t=5.36,P<0.05)及NF-κB(0.618±0.035比0.854±0.024,t=5.62,P<0.05)表达增多;与HH/R组相比,HH/R-CQ组CCK-8活性上升,LDH、IL-6、TNF-α、细胞凋亡率、TLR7(0.857±0.052比0.642±0.024,t=4.61,P<0.05)、MyD88(0.828±0.040比0.638±0.050,t=4.60,P<0.05)及NF-κB(0.854±0.024比0.605±0.035,t=5.94,P<0.05)表达减少。结论氯喹通过抑制TLR7/MyD88信号通路,降低炎症反应,减少细胞凋亡从而减轻缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 氯喹 HK-2细胞 缺氧复氧
EGCG恢复Sirt-1拮抗高糖诱导的PC12细胞凋亡 预览
17
作者 袁晖 朱明亮 闫国防 《皖南医学院学报》 CAS 2019年第1期12-16,共5页
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用及Sirt-1的介导机制。方法:CCK-8法检测PC12细胞活力;ELISA法检测Bcl-2的活性;免疫荧光法检测Caspase-3在胞质的活性及胞核内DAPI的表达;WB检测Sirt-1的表... 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导的PC12细胞损伤的保护作用及Sirt-1的介导机制。方法:CCK-8法检测PC12细胞活力;ELISA法检测Bcl-2的活性;免疫荧光法检测Caspase-3在胞质的活性及胞核内DAPI的表达;WB检测Sirt-1的表达。结果:高浓度的葡萄糖(15、30、45mmol/L)诱导了PC12细胞的损伤,细胞活性较对照组分别下降了14%、32%及57%,凋亡保护蛋白Bcl-2的表达较对照组下降了8%、30%及35%;EGCG(10、20、40μmol/L)对高糖诱导的PC12细胞凋亡提供了保护作用,细胞活性较高糖损伤组分别提升了2%、20%及24%,Bcl-2的表达提升了10%、22%和25%;阻断Sirt-1通路逆转了EGCG提供的保护作用,同时加入阻断剂组的细胞活性较EGCG保护组下降了8%,Bcl-2的表达下降了16%。结论:EGCG通过恢复Sirt-1活性拮抗高糖诱导的PC12细胞的凋亡。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 Sirtuin1基因 细胞凋亡 PC12细胞
在线阅读 免费下载
胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽对高糖环境下人脐静脉内皮细胞自噬的影响 预览
18
作者 刘晓霞 刘晶 +3 位作者 高晓芳 袁和菊 李娜 李兴 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期113-119,共7页
目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽(LIRA)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs自噬的影响及其可能机制。方法研究分3部分进行:(1)取体外培养的HUVECs作为研究对象,设对照组(A组)和高糖组(B组),分别用5.5mmol/L、25mmol/L... 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽(LIRA)对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(HUVECs自噬的影响及其可能机制。方法研究分3部分进行:(1)取体外培养的HUVECs作为研究对象,设对照组(A组)和高糖组(B组),分别用5.5mmol/L、25mmol/L的正常及高糖培养基培养,培养时间为12、24和48h。RT-PCR测定细胞内自噬相关基因beclin-1、LC3、p62 mRNA的表达,选出高糖对自噬影响的最佳培养时间点;(2)以HUVECs作为研究对象,予以低、中、高剂量(10、50、100nmol/L)的LIRA进行干预(C1、C2、C3组),按第一部分实验得出的最佳时间点培养细胞后,采用同样的方法检测上述指标,得出最适宜的LIRA干预浓度;(3)分别在最佳剂量LIRA干预高糖组(C组)和单纯高糖组(B组)的基础上,加入AMPK抑制剂ComC(10μmol/L)处理(D组和E组),以激光共聚焦荧光显微镜观察LC3与绿色荧光蛋白(GFP)融合(GFP-LC3)的荧光斑点来监测自噬体的形成,Western blotting检测细胞内自噬标志物beclin-1、p62蛋白的表达和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR比值的变化。结果(1)与A组相比,不同培养时间下B组beclin-1、LC3 mRNA表达减少,而p62 mRNA表达增加(P<0.05),且24h时这种变化最为显著,故选择24h作为最佳培养时间;(2)与B组相比,C3组beclin-1、LC3 mRNA表达增加,p62 mRNA表达减少(P<0.05),且C1、C2、C3组LC3 mRNA表达上升(P<0.05),呈剂量依赖性,故将100nmol/L作为LIRA的最佳干预浓度;(3)与B组相比,C组的beclin-1蛋白、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK升高,p62蛋白、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05)。D组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK比值低于C组,p-mTOR/mTOR比值高于C组(P<0.05),而beclin-1、p62表达与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与D组比较,E组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低,p62蛋白表达增多(P<0.05)。免疫荧光检测显示GFP-LC3自噬荧光点数量变化的趋势与蛋白水平变化趋势一致。结论 GLP-1类似物LIRA可能通过磷酸化激活AMPK/mTOR介导的信号� 展开更多
关键词 GLP-1类似物 利拉鲁肽 自噬 人脐静脉内皮细胞 AMPK/mTOR
在线阅读 下载PDF
黄芪多糖联合Smac shRNA对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响 预览
19
作者 司文 郭壮 周华 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2019年第2期254-257,共4页
目的:探讨黄芪多糖联合Smac shRNA对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法:以Smac shRNA慢病毒感染血管内皮细胞EVC-304,用Real-time PCR和Western blot法测定干扰效果。EVC-304细胞分为4组,对照组未处理,黄芪多糖组给予300 mg/L黄... 目的:探讨黄芪多糖联合Smac shRNA对高糖诱导的血管内皮细胞凋亡的影响。方法:以Smac shRNA慢病毒感染血管内皮细胞EVC-304,用Real-time PCR和Western blot法测定干扰效果。EVC-304细胞分为4组,对照组未处理,黄芪多糖组给予300 mg/L黄芪多糖,干扰组感染Smac shRNA慢病毒,黄芪多糖+干扰组用300 mg/L黄芪多糖培养感染Smac shRNA慢病毒的EVC-304细胞,随后4组均给予高糖处理。流式细胞术测定细胞凋亡,生化试剂盒测定培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测细胞激活型Caspase-3(C-Caspase-3)、C-Caspase-9蛋白的表达水平。结果:感染Smac shRNA慢病毒的EVC-304细胞Smac表达水平降低(P <0. 05)。Smac shRNA干扰或黄芪多糖处理均可降低高糖条件下EVC-304细胞凋亡率,提高SOD和CAT活性,减少MDA含量,抑制细胞中C-Caspase-3、C-Caspase-9蛋白表达,二者联用有协同作用(P <0. 05)。结论:黄芪多糖联合Smac干扰可抑制高糖诱导的血管内皮细胞凋亡,其作用机制可能与提高抗氧化酶活性、减少氧化损伤有关。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 黄芪多 SMAC 凋亡
在线阅读 免费下载
生长分化因子-11对高糖诱导的内皮祖细胞损伤的保护作用及机制
20
作者 张佳佳 向光大 +6 位作者 李欢 朱彪 王力 郭孛 董靖 刘敏 向林 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期270-275,共6页
目的探讨生长分化因子-11(GDF-11)对高糖诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞(BM-EPC)增殖与凋亡的影响及可能机制。方法在体外不同葡萄糖浓度下培养BM-EPC,分别加入重组GDF-11蛋白(rGDF-11)、转化生长因子β(TGF-β)受体Ⅰ抑制剂SB431542等... 目的探讨生长分化因子-11(GDF-11)对高糖诱导的大鼠骨髓来源内皮祖细胞(BM-EPC)增殖与凋亡的影响及可能机制。方法在体外不同葡萄糖浓度下培养BM-EPC,分别加入重组GDF-11蛋白(rGDF-11)、转化生长因子β(TGF-β)受体Ⅰ抑制剂SB431542等干预因素。根据实验目的及干预因素不同将细胞随机分组为:正常对照组、高糖组、高糖+rGDF-11组、高糖+rGDF-11+SB431542组。采用MTT测定增殖功能;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin Ⅴ-FITC/PI)双标记检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax,以及活性半胱天冬酶(Cleaved-caspase)3等凋亡蛋白表达水平。免疫荧光染色法检测各组细胞p-Smad2/3表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,组间多重比较选用最小显著差异t检验。结果高糖可明显减弱增殖功能(吸光度值0.23±0.03比0.12±0.01,t=12.98,P<0.01),降低Bcl-2/Bax比例,升高凋亡关键酶Cleaved-caspase 3,细胞凋亡率增加[分别为0.45±0.09比1.21±0.23、0.28±0.02比0.07±0.00、(18.63±3.02)%比(2.82±0.46)%,t=3.04、-68.06、-7.60,均P<0.05]。而rGDF-11干预可上调Bcl-2/Bax比例,减少Cleaved-caspase 3表达,抑制细胞凋亡。SB431542与细胞共培养后GDF-11的抗凋亡作用均明显减弱(0.56±0.11比1.14±0.07,t=4.33,P<0.05)。高糖显著降低p-Smad2/3水平(荧光强度表示),GDF-11预处理可恢复细胞内p-Smad2/3水平,而SB431542明显抑制GDF-11诱导的细胞p-Smad2/3表达增加(0.89±0.12比1.21±0.12,t=-3.20,P<0.05)。结论 GDF-11可能通过激活TGF-β/Smad2/3通路减少高糖诱导的β细胞凋亡。 展开更多
关键词 生长分化因子 细胞凋亡 细胞增殖 内皮祖细胞
上一页 1 2 152 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈