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12/15-脂氧合酶通过15-HETE/PPARγ途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤 预览
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作者 王永健 王海军 +2 位作者 于洋 李瑞卿 张嘉伟 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第12期3031-3033,共3页
目的通过观察脑缺血再灌注后脑内12/15-脂氧合酶代谢产物15-羟基二十碳四烯酸(HETE)含量和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达的变化,探究12/15脂氧合酶与脑缺血再灌注损伤的相关性。方法将SD大鼠90只随机分为15-HETE治疗组(干预组... 目的通过观察脑缺血再灌注后脑内12/15-脂氧合酶代谢产物15-羟基二十碳四烯酸(HETE)含量和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达的变化,探究12/15脂氧合酶与脑缺血再灌注损伤的相关性。方法将SD大鼠90只随机分为15-HETE治疗组(干预组,30只)、假手术组(30只)和缺血再灌注模型组(模型组,30只)。应用线栓法制备缺血再灌注损伤模型,干预组在手术前30min脑内注射15μl15-HETE,模型组脑内注射等量的磷酸盐缓冲液(PBS)。应用Western印迹实验考察脑组织中12/15-脂氧合酶和PPARγ在蛋白水平的变化。应用RealTime-PCR考察脑组织中12/15-脂氧合酶和PPARγ在基因水平的变化。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒考察脑内15-HETE含量变化。结果模型组12/15-脂氧合酶和PPARγ在基因和蛋白水平表达均明显增加。与模型组相比,给予15-HETE治疗后PPARγ基因和蛋白水平明显增加。结论外源性给予15-HETE能够有效激活PPARγ,降低脑梗死面积,为脑缺血再灌注损伤治疗提供根据。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 12/15脂氧合酶 15-HETE
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15-HETE通过与NF-κB相互作用机制促进肺动脉炎症反应 预览
2
作者 李晶 朱大岭 《中国药理通讯》 2013年第3期53-54,共2页
肺动脉高压是我国临床常见的恶性疾病。慢性缺氧是肺动脉高压的一个重要诱导因素。近年的研究显示,肺动脉高压时肺组织的炎症反应是其中一个重要病理生理机制。临床上已经将炎症反应作为肺动脉高压的早期诊断依据。但是缺氧如何引起肺... 肺动脉高压是我国临床常见的恶性疾病。慢性缺氧是肺动脉高压的一个重要诱导因素。近年的研究显示,肺动脉高压时肺组织的炎症反应是其中一个重要病理生理机制。临床上已经将炎症反应作为肺动脉高压的早期诊断依据。但是缺氧如何引起肺组织炎症反应这一病理过程尚不十分明确。 展开更多
关键词 肺组织炎症反应 肺动脉高压 15-HETE NF-ΚB 相互作用 病理生理机制 慢性缺氧 恶性疾病
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12/15-脂氧化酶对缺血性脑血管疾病的作用 预览
3
作者 所芮(综述) 朱雨岚(审校) 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期282-284,共3页
1概述脑卒中是一种神经内科常见急症,我国脑卒中的年发病率为116-219/10万人口,其中缺血性脑卒中高达60%~80%。研究发现脂氧化酶(lipoxygenase,LOX)代谢途径及产物在缺血性脑血管疾病中发挥重要作用。LOX分为多种亚型,其中白... 1概述脑卒中是一种神经内科常见急症,我国脑卒中的年发病率为116-219/10万人口,其中缺血性脑卒中高达60%~80%。研究发现脂氧化酶(lipoxygenase,LOX)代谢途径及产物在缺血性脑血管疾病中发挥重要作用。LOX分为多种亚型,其中白细胞型12-LOX和15-LOX有高度同源性,且都能氧化花生四烯酸形成12-HETE和15-HETE,被合称为12/15-LOX。 展开更多
关键词 缺血性脑血管疾病 5-脂氧化酶 缺血性脑卒中 15-HETE 花生四烯酸 神经内科 年发病率 代谢途径
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缺氧抑制脑动脉Kv2.1通道作用机制的研究 预览 被引量:1
4
作者 朱雨岚 陈莉 +2 位作者 朱延梅 孙威 李倩 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期4-7,共4页
目的探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导。方法选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对... 目的探讨缺氧对脑动脉Kv通道抑制作用的机制是否由内源性15-羟二十碳四烯酸(15-HETE)介导。方法选取健康Wistar大鼠,通过酶法分离培养脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞,分为正常对照组、缺氧组和去甲二氢愈创木酸(NDGA)缺氧组,正常对照组平滑肌细胞常规培养48h、缺氧组在缺氧箱内培养d8h、NDGA缺氧组加入50μmol/L的NDGA后在缺氧箱内培养48h,使用RT—PCR和Western blotting技术检测大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达情况。结果缺氧可以抑制大鼠脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达,缺氧组与正常对照组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达下调(P〈0.05);采用NDGA抑制15-脂氧化酶(15-LOX)后,导致脑动脉和颈内动脉平滑肌细胞上Kv2.1通道的表达上调,NDGA可以保护缺氧对于Kv通道的抑制,NDGA缺氧组与缺氧组相比,Kv2.1通道mRNA及蛋白质的表达明显上调(P〈0.05)。结论缺氧可能通过内源性15-HETE发挥对Kv通道的抑制作用,15-HETE可能是影响脑动脉张力的重要中介因素。 展开更多
关键词 缺氧 NDGA 15-脂氧化酶 15-HETE Kv2.1
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PI3K/Akt信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制 预览 被引量:1
5
作者 王丽荣 李爽 +4 位作者 袁辉 李姝 董凯 张春军 吴红 《牡丹江医学院学报》 2010年第3期 7-9,共3页
目的:探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法:采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧和正常组大鼠血管收缩的作用,同时观察PI3K/Akt抑制剂L... 目的:探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方法:采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧和正常组大鼠血管收缩的作用,同时观察PI3K/Akt抑制剂LY294002对肺动脉环收缩强度的改变,明确PI3K/Akt信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用。结果:15-HETE对正常组和缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,加入AKT抑制剂LY294002可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P〈0.05)。结论:15-HETE通过AKT信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉。 展开更多
关键词 缺氧性肺血管收缩 15-羟基二十碳四烯酸 AKT LY294002 肺动脉环
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Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用 预览
6
作者 韩维娜 庞彦喜 +1 位作者 郭蕾 朱大岭 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第2期 129-132,共4页
目的用组织浴槽血管环技术研究Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用及其机制。方法游离缺氧Wistar大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5-1.0 mm,剪成长约3 mm的血管环,观察加入Kv通道抑制剂4-AP和ERK1/2抑制剂U0126前后15-HETE... 目的用组织浴槽血管环技术研究Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用及其机制。方法游离缺氧Wistar大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5-1.0 mm,剪成长约3 mm的血管环,观察加入Kv通道抑制剂4-AP和ERK1/2抑制剂U0126前后15-HETE对大鼠离体肺动脉的作用。结果①MEK-ERK1/2阻断剂U0126可以明显阻断4-AP引起的肺动脉收缩(P〈0.05);②Kv通道阻断剂4-AP可以明显阻断15-HETE引起的缺氧鼠肺动脉收缩(P〈0.05);③U0126+15HETE与U0126+4-AP+15HETE组之间有明显差异(P〈0.05),Kv通道和ERK1/2均参与了15-HETE引起缺氧肺动脉收缩。结论15-HETE通过Kv通道引起缺氧肺动脉收缩,其机制可能与MEK-ERK1/2信号转导通路有关。 展开更多
关键词 15-羟基二十碳四烯酸 肺动脉环 4-氨基吡啶 细胞外信号调节激酶
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在大鼠中15-LO/15-HETE参与缺氧对Kv1.5表达的抑制作用 预览
7
作者 褚晓杰 张家宁 +4 位作者 郭蕾 吴春铃 张爽 唐晓波 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期 326-331,共6页
目的采用分子生物学技术从组织和细胞水平上观察阻断15-LO/15-HETE后,缺氧对Kv1.5表达的影响。方法通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)和大鼠肺动脉,应用Western b... 目的采用分子生物学技术从组织和细胞水平上观察阻断15-LO/15-HETE后,缺氧对Kv1.5表达的影响。方法通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)和大鼠肺动脉,应用Western blot和RT—PCR方法分别从蛋白质水平和mRNA水平上观察在15-LO阻断剂CDC和NDGA作用下,缺氧对Kv1.5表达的影响。结果从组织和细胞水平上,用CDC和NDGA阻断15-LO即阻断了内源性15-HETE的产生,Kv1.5的表达量在蛋白质水平和mRNA水平与未阻断组比较都增加。在阻断了内源性15-HETE的产生以后,加入外源性15-HETE,Kv1.5的表达量减低。说明不仅内源性15-HETE参与诱导缺氧对Kv1.5表达的影响,外源性15-HETE也同样能影响缺氧条件下Kv1.5的表达量。但在阻断了内源性15-HETE的产生以后,加入外源性15-HETE,Kv1.5的表达量减低。说明不仅内源性15-HETE参与诱导缺氧对Kv1.5表达的影响,外源性15-HETE也同样能影响缺氧条件下K。1.5的表达量。结论上述结果表明,从大鼠肺动脉组织和细胞水平上,内源性15-HETE介导了缺氧对Kv1.5表达的抑制作用。 展开更多
关键词 15-HETE 缺氧 肺动脉平滑肌细胞 肺动脉
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Rho/Rho激酶信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制 预览 被引量:1
8
作者 梁迪 韩思莹 +1 位作者 宋小丹 梁淑俊 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第3期 226-228,共3页
目的探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方;盍采用组织浴槽血管环方法测量15-HETE对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,并观察加入Rho激酶... 目的探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方;盍采用组织浴槽血管环方法测量15-HETE对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,并观察加入Rho激酶抑制剂Y-27632后肺动脉环收缩强度的改变,明确Rho/Rho激酶信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用。结果15-HETE对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,当加入Rho激酶抑制剂Y-27632可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P〈0.05)。结论15-HETE通过Rho/Rho激酶信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉。 展开更多
关键词 缺氧性肺血管收缩 15-羟基二十碳四烯酸 RHO激酶 Y-27632 肺动脉环
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花生四烯酸及其3种代谢产物对兔肺动脉环作用的比较 预览 被引量:2
9
作者 郭守利 李倩 +2 位作者 张一飞 刘晔 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期 679-682,共4页
目的通过比较花生四烯酸(AA)及其3种代谢产物:15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)、8(S),15(S)-二羟基二十碳四烯酸[8(S),15(S)-DiHETE]、15-酮基二十碳四烯酸(15-KETE)对缺氧组与正常组幼兔的肺动脉环张力的影响,以探讨AA及... 目的通过比较花生四烯酸(AA)及其3种代谢产物:15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)、8(S),15(S)-二羟基二十碳四烯酸[8(S),15(S)-DiHETE]、15-酮基二十碳四烯酸(15-KETE)对缺氧组与正常组幼兔的肺动脉环张力的影响,以探讨AA及其3种代谢产物在缺氧性肺动脉高压形成中的作用.方法 12只新生幼兔随机分为两组(n=6),一组置于正常的培养箱中,其吸入氧(FiO2)浓度为0.21,作为正常组;一组置于缺氧的培养箱中,吸入氧(FiO2)浓度为0.10,作为缺氧组.9 d后将两组幼兔处死,采用组织浴槽血管环法观察AA、8(S),15(S)-DiHETE、15-HETE、15-KETE对正常和缺氧幼兔肺动脉收缩的影响.结果① AA、8(S),15(S)-DiHETE、15-HETE、15-KETE以浓度依赖方式收缩正常组幼兔肺动脉环,其中15-KETE和15(S)-DiHETE收缩血管作用明显,而AA、15-HETE收缩血管作用不明显;② AA、15-KETE、15-HETE、8(S),15(S)-DiHETE使缺氧幼兔肺动脉环张力增加,AA、15-HETE使缺氧组幼兔肺动脉环张力较正常组增高;但缺氧肺动脉环对四种物质的反应力差异无显著性;③正常组幼兔肺动脉环对15-KETE的反应明显高于缺氧组.结论 15-HETE的代谢产物8(S),15(S)-Di-HETE在缺氧性肺动脉高压形成中起一定的作用,而15-KETE可能不参与慢性缺氧导致的幼兔肺动脉的收缩过程. 展开更多
关键词 花生四烯酸 8(S) 15(S)-DiHETE 15-HETE 15-KETE 肺动脉环 缺氧
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15-HETE及其代谢产物对大鼠离体肺动脉环作用的比较 预览 被引量:8
10
作者 郭守利 张嘉保 +1 位作者 刘晔 朱大岭 《中国比较医学杂志》 CAS 2006年第12期 716-719,共4页
目的通过比较15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)及其两种代谢产物15-酮基二十碳四烯酸(15-KETE)、8(S),15(S)-二羟基二十碳四烯酸Ca(S),15(s)-diHETE]对缺氧组与正常组大鼠的肺动脉环张力的影响,以探讨15-HETE的两种代谢产... 目的通过比较15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)及其两种代谢产物15-酮基二十碳四烯酸(15-KETE)、8(S),15(S)-二羟基二十碳四烯酸Ca(S),15(s)-diHETE]对缺氧组与正常组大鼠的肺动脉环张力的影响,以探讨15-HETE的两种代谢产物在缺氧性肺动脉高压形成中的作用。方法16只健康SD大鼠,体重为(220±20)g,随机分为两组(n=8),一组置于正常的培养箱中,其吸入氧(FiO2)浓度为21%,作为正常组;一组置于缺氧的培养箱中,吸入氧(FiO2)浓度为10%,作为缺氧组。9d后将两组大鼠处死,采用组织浴槽血管环法观察15-HETE、15-KETE、8(S),15(S)-diHETE对正常组和缺氧组大鼠肺动脉环收缩的影响。结果(1)在正常组和缺氧组,15-HETE、15.KETE、8(S),15(s)-diHETE都以浓度依赖方式使大鼠肺动脉环张力增加;(2)15-HETE、15-KETE使缺氧组大鼠肺动脉环张力较正常组显著增高,而8(S),15(S)-diHETE使正常组和缺氧大鼠肺动脉环张力无明显差异;(3)正常组大鼠肺动脉环对15-KETE、8(S),15(S)-diHETE反应力显著高于15-HETE,而缺氧组大鼠肺动脉环对15.KETE反应力显著高于15-HETE、8(S),15(s)-diHETE。结论15-KETE、8(S),15(s)-diHETE可能在缺氧性肺动脉高压形成中起一定的作用。 展开更多
关键词 15-HETE 15-KETE 8(S) 15(S)-diHETE 肺动脉环 缺氧 大鼠
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PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用 预览 被引量:5
11
作者 唐晓波 李倩 +3 位作者 毕海荣 周建秋 吕昌莲 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期 420-423,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6.8mmol·L... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6.8mmol·L^-1 hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P〈0.01);用0.112mmol·L^-1 KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。 展开更多
关键词 15-HETE PKA PKC 肺动脉血管内皮细胞 肺动脉高压
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15-羟廿碳四烯酸对缺氧性大鼠颈内动脉环的收缩作用及机制 预览 被引量:9
12
作者 朱雨岚 单宏丽 +1 位作者 李倩 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期 1327-1331,共5页
目的研究15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对正常及缺氧状态的离体大鼠颈内动脉环的作用,探讨15-HETE在缺血/缺氧性脑损伤的病理生理过程中的作用.方法 16只Wistar大鼠随机分为两组即对照组:其氧浓度(FiO2)为21%和缺氧组:置于FiO2为10%的缺氧箱... 目的研究15-羟廿碳四烯酸(15-HETE)对正常及缺氧状态的离体大鼠颈内动脉环的作用,探讨15-HETE在缺血/缺氧性脑损伤的病理生理过程中的作用.方法 16只Wistar大鼠随机分为两组即对照组:其氧浓度(FiO2)为21%和缺氧组:置于FiO2为10%的缺氧箱中(n=8).9 d后将大鼠处死,游离颈内动脉(ICA)制备血管环,KH液中分别加入不同浓度15-HETE以及2 mmol·L-1 4-AP、10-2 mol·L-1 TEA、10-6 mol·L-1 GLYB后平衡15 min后,再加入15-HETE,观察不同浓度15-HETE、不同K+通道阻断剂对颈内动脉环收缩反应程度的变化.结果 15-HETE以浓度依赖方式(10-8 mol·L-1~10-6mol·L-1)使游离颈内动脉环张力增加,对缺氧组大鼠颈内动脉环张力作用更为明显,与正常对照组相比差异有显著性(15-HETE浓度为10-8 mol·L-1、10-7 mol·L-1时,P<0.05,10-6 mol·L-1时,P<0.01,n=8);2 mmol·L-1 4-AP使颈内动脉环血管张力增高(P<0.05,n=8),但预先应用 2 mmol·L-1 4-AP后浴液中加入10-6 mol·L-1 15-HETE,血管张力无进一步增加的趋势;10-2 mol·L-1 TEA、10-6 mol·L-1 GLYB,对血管环张力差异无显著性(P>0.05,n=8);但进一步应用15-HETE使血管环张力增加,变化幅度接近单纯应用15-HETE组.结论 15-HETE收缩ICA,缺氧情况下尤为明显;Kv通道在15-HETE所致的ICA收缩中起作用. 展开更多
关键词 15-羟廿碳四烯酸 电压依赖钾通道 缺氧 颈内动脉
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15-HETE对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响 预览 被引量:8
13
作者 韩维娜 李湘晖 +4 位作者 姜著英 纪宏宇 黄丽军 王志敏 朱大岭 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期 717-722,共6页
用肺动脉环和全细胞膜片钳技术研究15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响.新出生的幼兔分两组,一组放入吸氧分数为0.12的低氧舱内;另一组保持正常氧环境.9 d后,称重、取肺动脉进行细胞培养并制作肺动脉环... 用肺动脉环和全细胞膜片钳技术研究15-羟化二十烷四烯酸(15-HETE)对缺氧兔肺动脉平滑肌钾离子通道的影响.新出生的幼兔分两组,一组放入吸氧分数为0.12的低氧舱内;另一组保持正常氧环境.9 d后,称重、取肺动脉进行细胞培养并制作肺动脉环.分别加入4-氨基吡啶(4-aminopyridione,4-AP)、四乙胺(tetraethylammonium,TEA)、glyburide(GLYB)三种特异性钾离子通道阻断剂,观察15-HETE对兔肺动脉平滑肌钾离子通道的作用变化,同时采用全细胞膜片钳测定钾电流.结果显示:5 mmol/L 4-AP阻断KV通道后可以抑制15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩;TEA和GLYB分别阻断大电导型钙激活钾通道(BKCa)和KATP通道后并不影响15-HETE诱导的缺氧兔肺动脉收缩;15-HETE可降低兔肺动脉平滑肌细胞钾电流幅度.上述结果提示:缺氧兔肺动脉中,15-HETE阻断电压依赖钾通道(KV通道),引起膜去极化,可能是缺氧性肺血管收缩的机制之一. 展开更多
关键词 15-HETE 缺氧 肺动脉环 膜片钳技术 钾离子通道阻断剂
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亚急性缺氧通过内源性15-HETE抑制大鼠肺动脉Kv1.5通道的表达 预览
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作者 唐晓波 朱大岭 《中国药理通讯》 2009年第2期 39,共1页
目的:缺氧通过抑制Kv通道引起肺血管收缩,但是机制不清楚。我们的研究表明缺氧激活肺动脉远端15-脂氧酶(15-LOX)增加15-羟基二十碳四烯酸(15--HETE)的产量。15-HETE诱导的肺血管收缩是通过抑制Kv通道实现的(Kv1.5,Kv2.1andKv3... 目的:缺氧通过抑制Kv通道引起肺血管收缩,但是机制不清楚。我们的研究表明缺氧激活肺动脉远端15-脂氧酶(15-LOX)增加15-羟基二十碳四烯酸(15--HETE)的产量。15-HETE诱导的肺血管收缩是通过抑制Kv通道实现的(Kv1.5,Kv2.1andKv3.4).然而,目前还没有将缺氧、15-HETE和Kv通道亚型抑制直接联系起来的报道。因此,我们研究了15-LOX/15-HETE通路是否参与了缺氧诱导的Kv下调表达。由于Kv1.5是氧敏感通道,我们首先研究它的作用。结果:我们发现使用NDGA抑制15-LOX的活性显著降低了缺氧的肺血管环对苯肾上腺素的响应。缺氧条件下,脂氧酶抑制剂显著上调了肺动脉和肺动脉平滑肌细胞Kv1.5通道mRNA和蛋白质的表达。抑制15-LOX的活性部分恢复了IKV。结论:15-HETE参与了缺氧条件下Kv1.5通道的下调表达、IKV抑制及肺动脉张力增加。缺氧通过15-LOX/15-HETE通路抑制Kv1.5。 展开更多
关键词 肺动脉平滑肌细胞 15-HETE KV1.5 急性缺氧 通道 内源性 羟基二十碳四烯酸 肺血管收缩
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15-HETE调节肺动脉节律的分子和离子通道机制 预览
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作者 朱大岭 孟丽薇 +3 位作者 黄丽娟 张一飞 姜著英 刘艳 《医学研究通讯》 2004年第6期 26,共1页
缺氧引起肺小动脉持续性收缩的机制尚不完全清楚.可能和白三烯、细胞色素P450代谢产物、一氧化氮等因素有关,但上述机制都不能完全解释缺氧引起肺小动脉持续性收缩的原因.近年来的研究揭示缺氧抑制外向性K+电流,导致膜去极化,Ca2+通过... 缺氧引起肺小动脉持续性收缩的机制尚不完全清楚.可能和白三烯、细胞色素P450代谢产物、一氧化氮等因素有关,但上述机制都不能完全解释缺氧引起肺小动脉持续性收缩的原因.近年来的研究揭示缺氧抑制外向性K+电流,导致膜去极化,Ca2+通过电压依赖性Ca2+通道内流,引起小动脉平滑肌收缩. 展开更多
关键词 15-HETE 调节 肺动脉节律 分子 离子通道机制 缺氧
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Higher production of tumor necrosis factor alpha in hemozoin-fed human adherent monocytes is dependent on lipidic component of malarial pigment:new evidences on cytokine regulation in Plasmodium falciparum malaria
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作者 Prato Mauro Gallo Valentina Arese Paolo 《亚太热带医药杂志:英文版》 SCIE CAS 2010年第2期85-89,共5页
【正】Objective:To investigate whether the increase of tumor necrosis factor alpha is dependent on lipidic component of malarial pigment.Methods:Adherent human monocytes were fed for 3 hours with different meals(nati... 【正】Objective:To investigate whether the increase of tumor necrosis factor alpha is dependent on lipidic component of malarial pigment.Methods:Adherent human monocytes were fed for 3 hours with different meals(native hemozoin;lipid free hemozoin;and control latex particles),then tumor necrosis factor alpha was monitored in cell supernatants up to 48 hours through western blotting or specific enzyme-linked immunoadsorbent assay.In selected experiments,unfed monocytes were treated with different doses of 15(S,R)-hydroxy-6,8,11,13-eicosatetraenoic acid or 4-hydroxynonenal instead of phagocytosis.Results:Hemozoin-fed monocytes produced higher levels of tumor necrosis factor alpha than unstimulated and latex-fed cells, while lipid-free hemozoin did not reproduce these results.Additionally,hemozoin effects were mimicked dose-dependently by 15(S,R)-hydroxy-6,8,11,13-eicosatetraenoic acid,but not by 4-hydroxynonenal.Conclusions:Present data suggest an essential role for lipids in hemozoindependent enhanced release of tumor necrosis factor alpha from monocytes,and 15(S,R)hydroxy -6,8,11,13-eicosatetraenoic acid could be one possible specific mediator. 展开更多
关键词 HEMOZOIN PLASMODIUM FALCIPARUM Malaria Monocyte PHAGOCYTOSIS Tumor necrosis factor alpha(TNFalpha) 15(S R)-hydroxy-6 8 11 13-eicosatetraenoic acid(15-HETE) Matrix metalloproteinase-9(MMP-9)
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