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4-苯基丁酸经肌醇需求酶1α信号通路在大鼠重症急性胰腺炎肝损伤中的作用
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作者 殷强 王卫星 +1 位作者 洪育蒲 梅方超 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期619-622,共4页
目的探讨4-苯基丁酸(PBA)经肌醇需求酶1α(IRE1α)信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤中的作用及其机制。方法将36只SD大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和4-苯基丁酸组(PBA组)。建立大鼠SAP肝损伤模型1... 目的探讨4-苯基丁酸(PBA)经肌醇需求酶1α(IRE1α)信号通路在重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤中的作用及其机制。方法将36只SD大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和4-苯基丁酸组(PBA组)。建立大鼠SAP肝损伤模型12 h后处死大鼠,检测血清淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;观察肝脏病理学改变及细胞凋亡情况,检测肝脏葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、IRE1α、核因子-B p65(NF-κB p65)、人核因子κB抑制蛋白(IκB)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的蛋白水平表达。结果与SO组比较,SAP组大鼠血清AMY[(5 570.6±564.2)比(871.6±222.5)]、ALT[(130.3±23.1)比(42.4±12.3)]、AST[(462.9±63.3)比(166.5±41.8)]水平及TNF-α[(264.8±30.9)比(118.6±30.3)]表达上升(P<0.05);肝细胞坏死及凋亡程度增加;肝脏GRP78、IRE1α、p-JNK、NF-κB p65、Caspase-3蛋白[(0.73±0.07)比(0.55±0.03)、(0.79±0.08)比(0.57±0.04)、(0.58±0.04)比(0.33±0.01)、(0.59±0.05)比(0.45±0.02)、(0.80±0.06)比(0.51±0.03)]表达增加,IκB、bcl-2蛋白[(0.36±0.03)比(0.47±0.02)、(0.52±0.04)比(0.73±0.03)]表达水平降低(P<0.05)。与SAP组比较,PBA组大鼠血清AMY[(4 816.9±797.8)比(5 570.6±564.2)]、ALT[(93.3±11.2)比(130.3±23.1)]、AST[(232.8±28.6)比(462.9±63.3)]水平及TNF-α[(186.7±25.1)比(264.8±30.9)]表达下降(P<0.05);肝细胞坏死及凋亡程度降低;肝脏GRP78、IRE1α、p-JNK、NF-κB p65、Caspase-3蛋白水平[(0.65±0.05)比(0.73±0.07)、(0.63±0.03)比(0.79±0.08)、(0.46±0.03)比(0.58±0.04)、(0.52±0.04)比(0.59±0.05)、(0.66±0.05)比(0.80±0.06)]表达降低,IκB、bcl-2蛋白[(0.42±0.04)比(0.36±0.03)、(0.61±0.02)比(0.52±0.04)]表达水平升高(P<0.05)。结论PBA可能通过阻断IRE1α信号通路,减轻炎性反应,减少细胞凋亡,对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤起保� 展开更多
关键词 4-苯基丁酸 内质网应激 急性重症胰腺炎 凋亡 炎性反应
4-PBA通过抑制内质网应激减轻原代海马神经元的损伤 预览 被引量:1
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作者 柳秀平 吕凌云 李夏春 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期2215-2220,共6页
目的:探讨内质网应激后原代海马神经元树突棘密度及突触蛋白表达的变化,以及通过内质网应激分子伴侣4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种神经元损伤的抑制作用。方法:原代培养新生大鼠海马神经元,将表达增强型... 目的:探讨内质网应激后原代海马神经元树突棘密度及突触蛋白表达的变化,以及通过内质网应激分子伴侣4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种神经元损伤的抑制作用。方法:原代培养新生大鼠海马神经元,将表达增强型绿色荧光蛋白的质粒转染到原代培养5-7d(DIV5-7)的大鼠海马神经元内持续培养,DIV20时分为对照组、衣霉素(tunicamycin,Tm)处理组和Tm+4-PBA预处理组(Tm处理前1h给予4-PBA),采用Western blot法检测内质网应激标志蛋白BiP和突触蛋白的表达水平,激光共聚焦显微镜下观察神经元,分析树突棘密度,采用MTT法分析细胞活力。结果:Tm处理后使BiP蛋白水平明显升高,而4-PBA预处理使BiP蛋白水平显著下降(P<0.05)。Tm引起的原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白的表达下降能够被4-PBA抑制。Tm引起的细胞活力下降可被4-PBA抑制。结论:Tm能够通过诱导内质网应激而引起原代海马神经元树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,而提前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,抑制树突棘密度下降及突触蛋白表达下降,从而减轻原代海马神经元的损伤。 展开更多
关键词 内质网应激 阿尔茨海默病 4-苯基丁酸 树突棘 原代海马神经元
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4-苯基丁酸对大鼠脓毒症的保护作用 预览
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作者 朱娱 吴跃 +4 位作者 田昆仑 彭小勇 张杰 刘良明 李涛 《创伤外科杂志》 2018年第7期520-523,527共5页
目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(PBA)对大鼠脓毒症的保护作用。方法 160只SD大鼠,雌雄各半,分为假手术组、脓毒症组、常规治疗组、PBA(5mg/kg)早期治疗组和PBA(5mg/kg)晚期治疗组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型... 目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(PBA)对大鼠脓毒症的保护作用。方法 160只SD大鼠,雌雄各半,分为假手术组、脓毒症组、常规治疗组、PBA(5mg/kg)早期治疗组和PBA(5mg/kg)晚期治疗组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型;常规治疗组在CLP 12h后输注乳酸林格氏液;PBA早期治疗组在CLP手术完成后立即尾静脉给予PBA;PBA晚期治疗组在CLP 12h后股静脉输注PBA。观察各组对脓毒症大鼠组织灌注、器官功能以及存活时间、存活率的影响。结果脓毒症后,大鼠的肾脏和肠道功能明显受损;常规治疗可部分恢复肾脏和肠道功能;PBA早期和晚期治疗均可显著改善肾脏和肠道功能,体现在肾脏和肠道功能的指标,包括尿素氮、血肌酐、β2微球蛋白和视黄醇结合蛋白、D乳酸和内毒素均显著降低;同时PBA治疗明显增加肾脏和肠道的血流量,增加器官灌注,延长动物的存活时间,提高存活率。其中PBA早期治疗组的平均存活时间为16.32h,72h存活率为25%;PBA晚期治疗组的平均存活时间为13.11h,72h存活率为31%。结论 PBA对大鼠脓毒症有较好的保护作用。 展开更多
关键词 创伤 脓毒症 4-苯基丁酸 大鼠 保护作用
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4-苯基丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用 被引量:2
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作者 洪育蒲 郭闻一 +5 位作者 赵亮 邓文宏 项明伟 余佳 周瑜 王卫星 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2017年第1期18-23,共6页
目的 探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肝损伤的影响及可能的分子机制。 方法 采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠溶液(1 mL/kg)建立大鼠SAP肝损伤模型,将24只成年... 目的 探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肝损伤的影响及可能的分子机制。 方法 采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠溶液(1 mL/kg)建立大鼠SAP肝损伤模型,将24只成年雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组(SO组鴐、SAP组和PBA组,每组 8 只。PBA组在SAP造模前3 d经腹腔注射PBA生理盐水溶液(50 mg/kg鴐,SAP组及SO组则经腹腔注射等体积的生理盐水。造模后12 h处死大鼠,采集各组大鼠的血液、胰腺及肝组织,采用全自动多功能生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶(amylase,AMY鴐、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)的含量变化;苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察大鼠胰腺及肝脏的形态学变化;免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78鴐、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)及Caspase-3的表达。 结果 SAP组血AMY、ALT和AST水平,胰腺病理学评分,肝脏病理学评级以及肝脏GRP78、CHOP和Caspase-3蛋白的表达均高于SO组(P〈0.05鴐,除AMY水平外(P〉0.05鴐,PBA组上述各项指标与SAP组相比均降低(P〈0.05鴐。 结论 PBA有减轻SAP肝损伤的作用,其机制可能与抑制内质网应激(ERS)并减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 内质网应激 肝损伤 细胞凋亡 4-苯基丁酸
IRE-1信号通路在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压中的作用 预览 被引量:1
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作者 王捷 龙梅 +2 位作者 李倩 阿里旦·艾尔肯 武云 《广东医学》 CAS 北大核心 2017年第3期345-348,共4页
目的探讨抑制内质网应激肌醇必需酶-1(IRE-1)信号通路在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压发生、发展中的作用机制。方法选择Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、药物治疗组。采用一次性腹腔注射野百合碱的方法建立肺动脉高压模型... 目的探讨抑制内质网应激肌醇必需酶-1(IRE-1)信号通路在野百合碱诱导大鼠肺动脉高压发生、发展中的作用机制。方法选择Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、药物治疗组。采用一次性腹腔注射野百合碱的方法建立肺动脉高压模型。药物治疗组在建模2周后给予灌服4-苯基丁酸2周。检测各组大鼠血流动力学、病理形态学及IRE-1信号通路中关键因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、IRE-1α的mRNA相对表达量。结果腹腔注射野百合碱建立肺动脉高压模型后,模型组平均肺动脉压力(m PAP)、平均右心室压力(mRVP)较正常对照组显著升高(P〈0.001),病理肺血管重塑指标较正常对照组增高(P〈0.001),GRP78和IRE-1αmRNA相对表达量较正常对照组升高(P〈0.05,P〈0.001)。经过化学分子伴侣4-苯基丁酸干预后,药物治疗组血流动力学指标较模型组减低(P〈0.01),但未恢复到正常对照组水平(P〈0.001);病理检测肺小动脉中膜厚度、管壁面积/管总面积与模型组相比减少(P〈0.001),可恢复到正常对照组水平(P〉0.05),右室肥厚指数与模型组相比减少(P〈0.001),未恢复到正常对照组水平(P〈0.001);GRP78、IRE-1α的mRNA相对表达量较模型组降低(P〈0.05,P〈0.001),可恢复到正常对照组水平(P〉0.05)。结论内质网应激IRE-1信号通路在肺动脉高压发生、发展中发挥重要作用,通过化学分子伴侣4-苯基丁酸的抑制,可以有效降低肺动脉高压,减轻肺小动脉重塑。 展开更多
关键词 肺动脉高压 内质网应激 4-苯基丁酸 IRE-1信号通路
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大鼠脑梗死后内质网应激对髓鞘碱性蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 孔迪 王翠云 +3 位作者 庞永博 伊恋 张忠玲 王建秀 《中华实用诊断与治疗杂志》 2017年第1期23-25,共3页
目的 探讨大鼠脑梗死后内质网应激与少突胶质细胞相关因子髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的关系。方法 60只雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只,脑梗死组、4-苯基丁酸(4-PBA)组采用手术线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死模型,对... 目的 探讨大鼠脑梗死后内质网应激与少突胶质细胞相关因子髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的关系。方法 60只雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只,脑梗死组、4-苯基丁酸(4-PBA)组采用手术线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死模型,对照组不行大脑中动脉结扎;造模成功4.5、6、24、72h,各组分别取5只大鼠脑组织采用免疫组织化学方法检测脑组织葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、MBP,比较不同时间点各组GRP78、MBP阳性细胞率。结果 脑梗死组4.5、6、24h时GRP78阳性细胞率[(65.00±8.89)%、(74.00±7.00)%、(71.33±15.56)%]高于对照组[(33.00±7.21)%、(35.33±5.03)%、(32.33±4.72)%](P〈0.05),72h时GRP78阳性细胞率[(50.67±12.01)%]与对照组[(38.67±2.08)%]比较差异无统计学意义(P〉0.05);脑梗死组4.5、6、24、72h时GRP78阳性细胞率与4-PBA组[(65.00±7.81)%、(78.33±7.03)%、(86.33±3.78)%、(56.67±13.01)%]比较差异无统计学意义(P〉0.05);脑梗死组4.5、6、24、72h时MBP阳性细胞率[(47.33±6.42)%、(42.67±3.51)%、(32.67±6.65)%、(30.00±1.00)%]均低于对照组[(61.33±4.72)%、(61.33±9.86)%、(58.33±9.71)%、(58.33±10.40)%](P〈0.05);4-PBA组4.5h时MBP阳性细胞率[(46.00±8.18)%]低于脑梗死组,6、24、72h时MBP阳性细胞率[(48.33±8.50)%、(45.67±13.79)%、(37.67±2.08)%]高于脑梗死组,但差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论 MBP在大鼠脑梗死后4.5、6、24、72h的表达呈下降趋势,且不被内质网应激抑制剂4-PBA所抑制。 展开更多
关键词 脑梗死 内质网应激 少突胶质细胞 4-苯基丁酸 髓鞘碱性蛋白 大鼠
4-苯基丁酸抑制内质网应激对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响 被引量:2
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作者 岳振双 汤样华 +3 位作者 郑文杰 曾林如 胡中青 熊振飞 《中华手外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第1期58-61,共4页
目的观察4-苯基丁酸(4-PBA)抑制内质网应激对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法选择Wistar大鼠75只,建立大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组、4-PBA组、生理盐水组(NC组)。对照组大鼠皮瓣形成后及4-PBA组、NC组皮... 目的观察4-苯基丁酸(4-PBA)抑制内质网应激对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法选择Wistar大鼠75只,建立大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组、4-PBA组、生理盐水组(NC组)。对照组大鼠皮瓣形成后及4-PBA组、NC组皮瓣缺血再灌注后0、1、6、12、24h,分别于皮瓣边缘取全厚皮瓣组织,行病理形态学观察;应用原位末端脱氧核苷转移酶标记法(TUNEL)检测皮瓣组织细胞凋亡情况;RT-PCR法检测GRP78、CHOPmRNA表达水平;Western-blot及免疫荧光染色法分析GRP78、CHOP蛋白表达水平,并行相关性分析。结果组织学观察发现NC组在缺血再灌注损伤6h后组织肿胀程度、坏死细胞和炎性细胞数较4-PBA组明显增加。缺血再灌注损伤6和24h,4-PBA组与NC组相比TUNEL阳性细胞数分别减少19.4%和26.1%,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血再灌注损伤6、12、24h,4-PBA组较NC组CHOP、GRP78 mRNA表达水平及蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论4-PBA通过抑制内质网应激介导的细胞凋亡机制,能减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后细胞凋亡,起到对皮瓣缺血再灌注后的保护作用。 展开更多
关键词 外科皮瓣 动物实验 缺血再灌注损伤 内质网应激 4-苯基丁酸
4-苯基丁酸对高果糖喂养大鼠肝脏脂质沉积及氧化应激的影响 预览 被引量:4
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作者 任路平 张璞 +2 位作者 张雪梅 宋光耀 陈树春 《解放军医药杂志》 CAS 2016年第3期1-4,共4页
目的 观察内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高果糖饮食喂养大鼠肝脏氧化应激的影响,以探讨ERS在高果糖喂养诱导脂肪肝中的介导作用及其与氧化应激的关系。方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和4-PBA组[自高果糖喂养... 目的 观察内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高果糖饮食喂养大鼠肝脏氧化应激的影响,以探讨ERS在高果糖喂养诱导脂肪肝中的介导作用及其与氧化应激的关系。方法 雄性Wistar大鼠分为对照组、高果糖组和4-PBA组[自高果糖喂养4周后给予4-PBA 0.35 g/(kg·d)],8周后处死大鼠并测定肝脏甘油三酯(TG)含量。PCR法检测ERS标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的基因表达。测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量。Western blot法检测肝C/EBP同源蛋白(CHOP)。结果 与对照组相比,高果糖组的肝脏TG含量、GRP78基因表达、CHOP蛋白表达显著增加(P〈0.01),与高果糖组比较,4-PBA上述指标显著降低(P〈0.01)。与对照组相比,高果糖组大鼠的SOD、GSH-Px、CAT活性下降,MDA含量升高(P均〈0.01),而4-PBA组的SOD、GSH-Px、CAT活性高于高果糖组,MDA含量低于高果糖组(P均〈0.01)。结论 长期高果糖喂养可诱导肝脏ERS和氧化应激,ERS抑制剂4-PBA可改善高果糖饮食诱导的肝脏氧化应激。 展开更多
关键词 4-苯基丁酸 果糖 内质网应激 氧化应激 大鼠 Wistar
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4-苯基丁酸抑制蛋白激酶R样内质网激酶信号通路对大鼠肺动脉高压的作用 被引量:1
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作者 武云 王捷 +5 位作者 李倩 李康 阿里旦·艾尔肯 古丽那扎尔 吴雷琪 米娜瓦尔·胡加艾合买提 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第23期2161-2165,共5页
目的通过4-苯基丁酸(4-PBA)对内质网应激关键信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)的干预,探讨其对大鼠肺动脉高压的作用。方法选择Wistar雄性大鼠,按照体重随机分为正常组、模型组、实验1组及实验2组。用一次性腹腔注射野百合碱... 目的通过4-苯基丁酸(4-PBA)对内质网应激关键信号通路蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)的干预,探讨其对大鼠肺动脉高压的作用。方法选择Wistar雄性大鼠,按照体重随机分为正常组、模型组、实验1组及实验2组。用一次性腹腔注射野百合碱(60mg·kg^-1)的方法建立肺动脉高压模型。实验1组于建模2周后,按500mg·kg^-1·d^-1剂量给大鼠灌服4一PBA2周;实验2组于建模第1天开始,每日按同等剂量给大鼠灌服4-PBA4周。分别用BL-420F生物信息采集系统、HE染色及分子生物学手段检测各组大鼠血流动力学、病理形态学及PERK信号通路中关键因子的mRNA水平及蛋白表达。结果经4-PBA干预后,与模型组的平均肺动脉压力为(57.10±4.77)mmHg相比,实验1组及实验2组的平均肺动脉压力分别为(23.06±1.54),(37.31±4.57)mmHg,显著降低,差异有统计学意义(P〈0.001)。与模型组的肺细小动脉中膜厚度比率为(50.844-6.12)%相比,实验1组及实验2组的肺细小动脉中膜厚度比率分别为(22.05±4.86)%,(18.36±1.51)%,明显降低,差异有统计学意义(P〈0.001)。PERK信号通路中关键因子Perk的mRNA水平:模型组为21.93±5.71,实验1组及实验2组分别为1.02±0.05,4.01±0.27,明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01);同时,模型组的蛋白表达水平为0.48±0.04,实验1组及实验2组分别为0.32±0.04,0.24±0.03,明显降低,差异有统计学意义(均P〈0.01);其余因子的mRNA及蛋白表达水平较模型组降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论4-PBA通过抑制内质网应激关键信号通路PERK.可以达到防治肺动脉高压的作用。 展开更多
关键词 肺动脉高压 内质网应激 4-苯基丁酸 PERK信号通路
4-苯基丁酸对大鼠脑出血模型脑水肿的作用及机制探讨 被引量:2
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作者 耿阳 郭岑 +1 位作者 霍亚静 范薇 《中国临床神经科学》 2016年第4期376-382,共7页
目的探讨4-苯基丁酸(PBA)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿的作用及机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为ICH组、PBA 100 mg·kg-1组、PBA 300 mg·kg-1组(均n=15)和假手术组(n=9),采用自体血脑内立体定向注射法建立大鼠ICH模型... 目的探讨4-苯基丁酸(PBA)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿的作用及机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为ICH组、PBA 100 mg·kg-1组、PBA 300 mg·kg-1组(均n=15)和假手术组(n=9),采用自体血脑内立体定向注射法建立大鼠ICH模型,不同剂量组PBA干预组于术后即刻每24 h腹腔注射相应剂量的PBA,评价术后不同时间点各组大鼠神经功能评分。各组大鼠均于术后72 h处死,干湿重法检测脑水肿情况,伊文思蓝法检测血脑屏障通透性变化,同时Western blot法检测血肿周围脑组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的变化。结果 PBA 300 mg·kg-1组各时间点神经功能缺损显著低于ICH组(P〈0.05)。ICH后72 h,PBA 100 mg·kg-1组、PBA 300 mg·kg-1组脑组织含水量和伊文思蓝含量显著低于ICH组(P〈0.05);血肿周围组织中MMP-9表达也显著低于ICH组(P〈0.05)。结论 PBA能够改善大鼠ICH模型的神经功能缺损,减轻ICH后水肿和改善血脑屏障通透性,抑制血肿周围脑组织中MMP-9的表达是可能作用机制。 展开更多
关键词 4-苯基丁酸 脑出血 脑水肿 血脑屏障 基质金属蛋白酶9
内质网应激诱导的细胞凋亡在大鼠压疮深部组织损伤中的作用 预览 被引量:2
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作者 潘莹莹 徐洁 +6 位作者 王晓慧 毛挺挺 谢浩煌 张宏宇 肖健 李校堃 姜丽萍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2015年第5期396-400,共5页
目的:观察压疮大鼠深部组织损伤(DTI)中肌细胞内质网应激(ERS)相关因子表达的变化,探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在压疮深部组织损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常(Con)组,模型(Model)组,实验组(生理盐水... 目的:观察压疮大鼠深部组织损伤(DTI)中肌细胞内质网应激(ERS)相关因子表达的变化,探讨内质网应激诱导的细胞凋亡在压疮深部组织损伤中的作用。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常(Con)组,模型(Model)组,实验组(生理盐水(NS)组与4-苯基丁酸(PBA)组),实验组按观察时间点又分为4 d,7 d,14 d,21 d四组(n=5)。PBA组于造模结束后2 ml生理盐水溶解PBA灌胃,隔天1次;NS组予等量生理盐水灌胃。于各时间点处死动物,收集受压肌肉组织。HE染色观察肌肉组织病理变化;TUENL染色观察细胞凋亡;免疫组化检测ERS分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP(CHOP)、凋亡酶12(Caspase 12)的水平。结果:HE染色显示与Con组相比,各实验组肌肉组织出现不同程度病理退化表现,PBA组与NS组相比,损伤程度有所缓解,新生肌纤维融合更快;TUNEL结果显示受压各组较正常组细胞凋亡数增加,于4 d达到高峰,以后逐渐下降,PBA干预后细胞凋亡有所减少(P〈0.05);免疫组化结果显示:肌肉组织NS组GRP78、CHOP、Caspase 12蛋白表达在4 d达到高峰后逐渐下降。NS组各蛋白在各时间点表达均明显高于PBA组(P〈0.05)。结论:内质网应激诱导的细胞凋亡参与压疮深部组织损伤病理进程,其相关机制可能与CHOP、Caspase 12介导的的细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 内质网应激 细胞凋亡 压疮 深部组织损伤 4-苯基丁酸 大鼠
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4-苯基丁酸对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的影响
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作者 齐军 陈熙 +5 位作者 张程 陶莉 何薇 王建青 李俊 徐德祥 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期286-291,共6页
目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(PBA)对四氯化碳(CC14)诱导急性肝损伤的影响及其部分分子机制。方法将60只成年健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、PBA组和CC1412、24、48、72h组、PBA+CC1412h组、PBA+CC1424h组、PBA+CC1448h... 目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(PBA)对四氯化碳(CC14)诱导急性肝损伤的影响及其部分分子机制。方法将60只成年健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、PBA组和CC1412、24、48、72h组、PBA+CC1412h组、PBA+CC1424h组、PBA+CC1448h组、PBA+CC1472h组,每组6只。对CC14及PBA+CC14各组小鼠经腹腔注射CC14(300μl/kg),PBA+CC14各组小鼠在给予CC14前经腹腔注射PBA(400mg/kg)。采集各组小鼠血液和肝组织,检测血清ALT水平,HE染色分析肝脏病理学改变,TUNEL技术检测细胞凋亡情况,免疫组织化学检测肝脏增殖细胞核抗原(PCNA)分布,Western blot检测肝脏葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP家族同源蛋白(CHOP)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化真核生物翻译起始因子2a(p-eIF2a)、PCNA、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-akt)及核因子-kB p65(NF-kB 965)蛋白水平。对数据进行t检验分析。结果与相同时点CC14组相比,PBA+CC14组小鼠肝脏ALT水平有不同程度的降低,其中24h时点最明显[(7423.81±581.75)U/L与(2876.19±179.76)U/L,r=14.984,P〈0.01],而小鼠肝质量体质量比在48h时点的差异存在统计学意义(0.072±0.001与0.064±0.004,f=3.915,P〈0.01);病理学及TUNEL检测结果显示,PBA处理可减轻CC14引起的肝细胞坏死及凋亡程度,Westernblot结果显示PBA处理可降低肝脏内质网应激相关蛋白分子(GRP78、CHOP、p-JNK、p-eIF2a)水平(P〈0.01)。进一步研究结果显示,与CC14组相比,在相同时点PBA+CC14组中与肝细胞增殖相关的p-akt、PCNA及NF-1cBp65蛋白水平明显降低(P〈0.01);免疫组织化学方法检测PCNA结果也显示,在CC14组48h及72h时,肝细胞增殖明显,而PBA+CCh组肝细胞增殖有所减弱。结论内质网应激抑制剂PBA减轻肝细胞坏死和凋亡的程度,但同时也抑制肝� 展开更多
关键词 细胞凋亡 内质网应激 急性肝损伤 四氯化碳 4-苯基丁酸
4-苯基丁酸对慢性脑低灌注后认知功能障碍的作用及机制 被引量:3
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作者 姚朝辉 李莉华 李岚 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期769-774,共6页
目的 探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)对慢性脑低灌注后认知功能障碍的作用和机制研究.方法 62只雄性清洁级Sprague Dawley (SD)大鼠,分为假手术组(sham组,n=14)、慢性脑缺血组(bilateral carotid arteries occlusion,... 目的 探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)对慢性脑低灌注后认知功能障碍的作用和机制研究.方法 62只雄性清洁级Sprague Dawley (SD)大鼠,分为假手术组(sham组,n=14)、慢性脑缺血组(bilateral carotid arteries occlusion,2VO组,n=24)和PBA处理的慢性脑缺血组(2VO+PBA组,n=24),采用双侧结扎颈总动脉方法建立慢性脑缺血模型造成鼠脑慢性脑缺血1个月,期间前三天每天一次及此后隔天一次腹腔注射11.25 mg· ml-1,PBA(90 mg·kg-1·d-1)或等体积生理盐水作为对照.利用Morris水迷宫、新奇物体识别实验、蛋白印迹和免疫组织化学方法,测试大鼠学习记忆能力,检测和观察鼠脑海马NMDAE受体2A(NR2A)的表达和分布水平.结果 Morrs水迷宫测试显示在训练第2~7天2VO组学习潜伏期明显长于sham组(P<0.01),而2VO+PBA组大鼠的学习潜伏期(第2,3,5,6,7天潜伏期)则显著短于2VO组(第2,5,6,7天P<0.01,第3天P<0.05).记忆检测显示2VO大鼠到达平台潜伏期比假手术组显著长(P<0.01),而2VO+PBA组大鼠则较2VO组花费较短的时间达到原平台位置(P<0.01).新奇物体识别实验显示2VO组大鼠新物体探索比和识别指数明显小于sham组(P<0.01),而2VO+PBA组大鼠的新物体探索比和识别指数明显大于2VO组(P<0.01).蛋白印迹结果显示,2VO组大鼠NR2A水平明显低于sham组(P<0.01),而2VO+PBA组大鼠的NR2A水平则显著高于2VO组(P<0.05).2VO组大鼠NMDA受体2B水平与sham组和2VO+PBA组差异无统计学意义(P>0.05).免疫组织化学显示NR2A的表达和分布水平与蛋白印迹实验结果一致.2VO组大鼠磷酸化CREB相对水平(与总CREB相对)(0.62±0.04)明显低于sham组(1.00±0.07) (P<0.01),而2VO+PBA组大鼠的CREB相对水平(0.97±0.07)则显著高于2VO组(P<0.01).结论 NR2A下调在慢性脑缺血引起的认知功能障碍中发挥着重要作用,PBA可能通 展开更多
关键词 慢性脑低灌注 4-苯基丁酸 认知功能障碍
4-苯基丁酸对脓毒症大鼠肺血管渗漏的作用及机制 预览
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作者 宋仁杰 朱娱 +1 位作者 李涛 付贵峰 《临床肺科杂志》 2015年第5期789-792,共4页
目的探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)对脓毒症大鼠肺血管渗漏的作用及机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型,观察给予4-PBA后大鼠的肺血管通透性、内质网应激标志蛋白如葡萄糖调节蛋白78(glucose regu... 目的探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,4-PBA)对脓毒症大鼠肺血管渗漏的作用及机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症大鼠模型,观察给予4-PBA后大鼠的肺血管通透性、内质网应激标志蛋白如葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein78,GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(glucose regulated protein94,GRP94)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)表达的变化。培养大鼠肺静脉内皮细胞,观察给予脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和4-PBA对细胞应力纤维(F-actin)的影响。结果与假手术组比较,脓毒症大鼠肺血管通透性显著升高,内质网应激标志蛋白(GRP78、GRP94、CHOP)的表达增高,4-PBA预处理后,脓毒症大鼠肺血管的通透性下降,内质网应激标志蛋白表达下降。与正常肺静脉内皮细胞比较,LPS组肺静脉内皮细胞应力纤维增多,细胞呈收缩状态。而4-PBA预处理组肺静脉内皮细胞形态则近似正常。结论 4-苯基丁酸可能通过抑制应力纤维形成,改善细胞收缩状态,降低脓毒症大鼠肺血管的通透性。 展开更多
关键词 4-苯基丁酸 脓毒症 血管渗漏 内质网应激
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4-苯基丁酸抑制内质网应激反应改善大鼠肺动脉高压右心衰竭的实验研究 预览
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作者 左祥荣 徐健 解卫平 《中国医药导报》 CAS 2015年第33期4-7,12共5页
目的探讨内质网应激(ERS)分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)对野百合碱(MCT)所致肺动脉高压(PAH)大鼠右心衰竭的影响。方法32只SD大鼠分为空白对照组(CON组)、空白对照+4-PBA组(CON+PBA组)、MCT模型组(MCT组),MCT+4-PBA治疗... 目的探讨内质网应激(ERS)分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)对野百合碱(MCT)所致肺动脉高压(PAH)大鼠右心衰竭的影响。方法32只SD大鼠分为空白对照组(CON组)、空白对照+4-PBA组(CON+PBA组)、MCT模型组(MCT组),MCT+4-PBA治疗组(MCT+PBA组),每组各8只,MCT(60mg/kg)腹腔注射建立PAH大鼠右心衰竭模型,造模后4-PBA(500mg/kg)灌胃4周,右心导管测量右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),计算右心肥厚指数(RVHI),HE染色观察右心形态学变化,ELISA法测定氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平,Westenblot检测右心室葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)的表达。结果与CON组比较,MCT组大鼠mPAP、RVSP、RVHI、NT—proBNP明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05),心肌细胞明显肥大,GRP78和CHOP蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05);与MCT组比较,MCT+PBA组大鼠mPAP、RVSP、RVHI、NT—proBNP明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05),心肌细胞肥大明显改善.GRP78和CHOP蛋白表达下调,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论ERS在PAH、右心衰竭发生过程中发挥重要作用,而4-PBA可以改善右心衰竭,其机制可能与抑制ERS有关。 展开更多
关键词 肺动脉高压 右心衰竭 内质网应激 4-苯基丁酸
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内质网应激对糖尿病小鼠晶状体上皮细胞发生上皮间质转分化的作用 预览 被引量:3
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作者 李宝海 陈媛媛 周健 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第3期205-209,共5页
目的探讨内质网应激对糖尿病小鼠晶状体上皮细胞发生上皮间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法42只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和糖尿病+4-苯基丁酸(4-PBA)干预模型组。糖尿病模... 目的探讨内质网应激对糖尿病小鼠晶状体上皮细胞发生上皮间质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用。方法42只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和糖尿病+4-苯基丁酸(4-PBA)干预模型组。糖尿病模型小鼠由腹腔注射STZ建立,糖尿病+4-PBA干预模型组给予4-PBA溶液灌胃。干预过程中监测各组小鼠体质量及随机血糖水平变化。干预开始后每4周散瞳后于裂隙灯显微镜下观察晶状体混浊情况并照相记录,第12周摘取眼球于体式显微镜下观察晶状体混浊情况。在干预的第1、4、8和12周,采用Western blot方法检测晶状体上皮中葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein,GRP78)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。结果正常对照组小鼠体质量增加明显,观察期结束时体质量为(30.21±1.47)g,糖尿病模型组及糖尿病+4-PBA干预模型组小鼠体质量增长较正常对照组小鼠缓慢,12周末时分别为(25.32±0.73)g及(25.07±0.67)g。随机血糖监测结果显示糖尿病模型组小鼠各时间点血糖均高于正常对照组(t=13.52、19.45、18.86、21.18、21.56,均为P〈0.05),糖尿病+4-PBA干预模型组血糖各时间点均高于正常对照组(t=15.23、18.78、13.04、15.06、13.90,均为P〈0.05),第4周起低于糖尿病模型组(t=5.819、6.120、7.664,均为P〈0.05)。裂隙灯显微镜下检查结果显示,正常对照组小鼠晶状体维持透明,糖尿病模型组小鼠第8周起晶状体出现浅层皮质点状混浊,糖尿病+4-PBA干预模型组小鼠8周时晶状体出现轻度混浊,但程度较糖尿病模型组轻。离体观察正常对照组晶状体保持透明,糖尿病模型组及糖尿病+4-PBA干预模型组晶状体均出现点状混浊,糖尿病+4-PBA干预模型组混浊程度较轻。Western blot结果显示,与正常对照组相比,糖尿病模型组GRP78蛋� 展开更多
关键词 上皮间质转分化 内质网应激 4-苯基丁酸 白内障 糖尿病
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内质网应激抑制剂4-苯基丁酸对高果糖喂养诱导小鼠脂肪肝的干预作用及机制 预览 被引量:4
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作者 任路平 胡志娟 +3 位作者 张璞 于贤 宋光耀 陈树春 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第22期6323-6325,共3页
目的探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高果糖饮食诱导小鼠肝脏脂质沉积及脂质从头合成通路的影响。方法雄性Wistar小鼠分为对照组、高果糖组和4-PBA组(自高果糖喂养第4周后给予4-PBA 1 g·kg-1·d-1),8 w后处死小... 目的探讨内质网应激(ERS)抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)对高果糖饮食诱导小鼠肝脏脂质沉积及脂质从头合成通路的影响。方法雄性Wistar小鼠分为对照组、高果糖组和4-PBA组(自高果糖喂养第4周后给予4-PBA 1 g·kg-1·d-1),8 w后处死小鼠并测定各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS),测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝脏甘油三酯(TG)含量;测定ERS标志物葡萄糖调节蛋白(GRP)78、GRP94的基因表达;并测定脂质合成标志物固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的基因表达。结果与对照组相比,高果糖组的FBG、FINS、肝TG均显著增加(均P<0.01);与高果糖组比较,4-PBA组的上述指标均显著降低(均P<0.01)。与对照组相比,高果糖组小鼠的肝内GRP78、GRP94基因表达显著增加(均P<0.01),而4-PBA组上述基因表达均低于高果糖组(均P<0.01)。高果糖组小鼠的肝内SREBP-1c和ACC基因表达显著增加(均P<0.01),而4-PBA组上述因子基因表达均显著低于高果糖组(P均<0.01)。结论长期高果糖喂养引起小鼠肝脏脂质沉积、ERS和脂质从头合成增加,ERS抑制剂4-PBA可改善高果糖饮食诱导的脂肪肝,其机制可能与ERS调控脂质从头合成有关。 展开更多
关键词 4-苯基丁酸 甘油三酯 脂肪肝 内质网应激
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4-苯基丁酸对糖尿病大鼠的心脏保护作用 预览 被引量:3
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作者 何玉莲 熊燕 张梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1137-1141,共5页
目的:观察4-苯基丁酸(4-PBA)对糖尿病大鼠心脏功能的影响并初步探讨其机制。方法♂Sprague-Dawley ( SD)大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和糖尿病+4-PBA组。单次腹腔注射链脲佐菌素(60 mg·kg-1)诱发大鼠糖尿病,在1型... 目的:观察4-苯基丁酸(4-PBA)对糖尿病大鼠心脏功能的影响并初步探讨其机制。方法♂Sprague-Dawley ( SD)大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和糖尿病+4-PBA组。单次腹腔注射链脲佐菌素(60 mg·kg-1)诱发大鼠糖尿病,在1型糖尿病模型制备成功后第5周开始每天给予大鼠4-PBA(1g&#183;kg-1)灌胃,连续治疗20周。实验结束后,经右颈总动脉插管检测大鼠大动脉和左心室血流动力学变化,同时收集血清和心脏,比色法检测血糖,血清和心肌组织中超氧化物歧化酶( SOD)和一氧化氮合酶( NOS)活性,丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量。结果4-PBA治疗对糖尿病大鼠血糖、体重和心脏重量无明显影响,但可改善糖尿病大鼠血流动力学,表现为大动脉收缩压和舒张压、心率、左心室收缩压和左心室内压最大上升和下降速率(± dp/dt)的轻度升高,左心室舒张压的轻度降低和舒张时程的缩短(P〉0.05),左心室弛缓时间明显缩短(P〈0.05)。4-PBA治疗尚可明显升高糖尿病大鼠血清和心肌组织SOD和NOS活力以及NO含量,并降低MDA含量(P〈0.05)。结论4-PBA治疗对糖尿病大鼠心脏有潜在保护作用,这一作用是通过改善糖尿病大鼠血流动力学和明显缓解其心脏舒张功能障碍而实现,并与其抑制动物体内氧化应激和促进心肌NO生成有关。 展开更多
关键词 糖尿病 心功能 4-苯基丁酸 血流动力学 氧化应激 一氧化氮
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4-PBA通过抑制内质网应激降低七氟醚诱导的HT22细胞凋亡 被引量:2
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作者 祝刚 陶蕾 +3 位作者 杨绍松 王建才 高国栋 杨倩 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期634-638,共5页
目的:探讨七氟醚暴露后的神经细胞损害以及通过4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种损害的保护作用。方法:以小鼠海马神经元来源的HT22细胞系为研究对象,将其分为对照组、七氟醚处理组、七氟醚+4-PBA预... 目的:探讨七氟醚暴露后的神经细胞损害以及通过4-苯基丁酸(4-phenyl butyric acid,4-PBA)抑制内质网应激对这种损害的保护作用。方法:以小鼠海马神经元来源的HT22细胞系为研究对象,将其分为对照组、七氟醚处理组、七氟醚+4-PBA预处理组。处理组在吸入性麻醉诱导箱中给予5%CO2和2%七氟醚麻醉处理5h,对照组只通入5%CO2,4-PBA预处理组则在麻醉前30 min给予4-PBA腹腔注射。检测内质网应激蛋白指标Bi P、p-IRE1以及活化的caspase12,并利用流式细胞法检测HT22细胞的凋亡情况。结果:(1)七氟醚诱导HT22细胞发生内质网应激,七氟醚处理后Bi P蛋白和IRE1的磷酸化水平明显升高,而4-PBA预处理组上述指标显著下降(P〈0.01)。(2)七氟醚引起的HT22细胞凋亡能够被4-PBA抑制,流式细胞技术显示处理组细胞凋亡率明显大于4-PBA预处理组(P〈0.01)。(3)内质网应激相关的caspase12激活介导了七氟醚引起的HT22细胞凋亡。统计学分析显示,处理组cleaved caspase12表达显著升高(P〈0.01)。结论:吸入性麻醉剂七氟醚具有一定的神经毒性,内质网应激是其神经损害的重要机制之一。七氟醚能够通过诱导内质网应激而引起HT22细胞凋亡,而麻醉前给予4-PBA预处理可明显降低内质网应激反应,减少细胞凋亡,从而对七氟醚的神经毒性起到抵抗作用。 展开更多
关键词 七氟醚 内质网应激 4-苯基丁酸 凋亡 HT22细胞
4-苯基丁酸对棕榈酸诱导的胰岛β细胞内质网应激的效应 被引量:1
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作者 于平 孙琦 +2 位作者 潘慧 安芳 朱惠娟 《中国卫生检验杂志》 北大核心 2014年第14期2004-2006,共3页
目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对棕榈酸诱导的大鼠RIN-m5F细胞内质网应激(ERS)的效应。方法大鼠RIN-m5F细胞用基础培养基孵育24 h,转为无糖1640培养基,孵育24 h,加入1 mmol/L棕榈酸及不同浓度4-PBA共孵育24 h。QT-PCR(实时荧光定量聚... 目的探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对棕榈酸诱导的大鼠RIN-m5F细胞内质网应激(ERS)的效应。方法大鼠RIN-m5F细胞用基础培养基孵育24 h,转为无糖1640培养基,孵育24 h,加入1 mmol/L棕榈酸及不同浓度4-PBA共孵育24 h。QT-PCR(实时荧光定量聚合酶链反应)检测4-PBA处理前后ERS相关因子GRP78、CHOP及caspase3mRNA的表达变化。蛋白免疫印迹方法(Western blotting)测定相应蛋白的表达水平。结果棕榈酸刺激后细胞内GRP78、CHOP及caspase3 mRNA表达水平增加。10 mmol/L 4-PBA处理后,CHOP、caspase3表达量降低;蛋白免疫印迹结果显示,棕榈酸刺激后CHOP、caspase3蛋白表达增加,10 mmol/L4-PBA处理后表达降低。结论 4-PBA可能通过CHOP途径减轻RIN-m5F细胞的ERS,对细胞凋亡具有一定的抑制作用。 展开更多
关键词 内质网应激 4-苯基丁酸 RIN-m5F细胞 实时荧光定量聚合酶链反应 蛋白免疫印迹
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