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PMA对4-HPR抑制HepG2细胞体外迁移的影响 预览
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作者 张玲 魏翔 +2 位作者 张素梅 周青 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第2期169-173,共5页
目的观察乙酸肉豆蔻佛波醇(PMA)对N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)抑制肝癌细胞HepG2体外迁移的影响,并探讨相关机制。方法 PMA单独或联合4-HPR处理HepG2细胞,倒置显微镜下观察HepG2细胞形态学变化和药物对生长的影响;细胞划痕实验检... 目的观察乙酸肉豆蔻佛波醇(PMA)对N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)抑制肝癌细胞HepG2体外迁移的影响,并探讨相关机制。方法 PMA单独或联合4-HPR处理HepG2细胞,倒置显微镜下观察HepG2细胞形态学变化和药物对生长的影响;细胞划痕实验检测HepG2细胞体外迁移能力的变化;Western blot法检测迁移相关蛋白神经钙黏蛋白(N-cadherin)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度。结果 PMA联合4-HPR处理组细胞密度小,形态更为细长;二者联合处理细胞迁移距离明显减少,而PMA单独处理细胞迁移距离增加(P <0. 05);抑制细胞迁移过程中,N-cadherin、MLCK表达减少,MLC磷酸化亦降低(P <0. 05)。结论 PMA联合4-HPR可抑制HepG2细胞的迁移,相比4-HPR组能更显著减少MLCK的表达和MLC的磷酸化,为进一步探讨4-HPR联合PMA治疗肝癌提供实验基础。 展开更多
关键词 乙酸肉豆蔻佛波醇 N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺 肌球蛋白轻链激酶 神经钙黏蛋白 肌球蛋白轻链磷酸化 肝癌HEPG2 迁移
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4-羟苯基维胺对瘢痕疙瘩成纤维细胞ProcollagenⅠ和MMP-1 mRNA表达的影响 预览
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作者 南美兰 金玟言 +1 位作者 金哲虎 金承龙 《实用医学杂志》 北大核心 2018年第19期3172-3175,共4页
目的探讨4-羟苯基维胺(4-HPR)对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ型前胶原(ProcollagenⅠ)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA表达的影响。方法运用实时荧光定量PCR方法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞中ProcollagenⅠ和MMP-1 mRNA表达情况。观察4-HPR对P... 目的探讨4-羟苯基维胺(4-HPR)对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ型前胶原(ProcollagenⅠ)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)mRNA表达的影响。方法运用实时荧光定量PCR方法测定瘢痕疙瘩成纤维细胞中ProcollagenⅠ和MMP-1 mRNA表达情况。观察4-HPR对ProcollagenⅠ和MMP-1 mRNA表达的影响。结果瘢痕疙瘩成纤维细胞中ProcollagenⅠmRNA表达明显高于正常皮肤成纤维细胞,而MMP-1 mRNA低表达,差异具有统计学意义。4-HPR不同浓度组瘢痕疙瘩成纤维细胞ProcollagenⅠmRNA表达水平明显减少,MMP-1 mRNA表达水平明显增加,差异具有统计学意义。结论ProcollagenⅠ和MMP-1基因表达在瘢痕生成过程中起重要作用。4-HPR可抑制ProcollagenⅠ和促进MMP-1 mRNA表达水平。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 4-羟苯基维胺 Ⅰ型前胶原 基质金属蛋白酶-1
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4-HPR对瘢痕疙瘩成纤维细胞Procollagen Ⅰ、MMP-1及信号通路P13K/Akt的影响 被引量:1
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作者 南美兰 金哲虎 金承龙 《中国皮肤性病学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期245-251,共7页
目的 探讨4-羟苯基维胺(4-hydroxyphenyl-retinamide,4-HPR)对瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用及PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法 通过免疫印迹方法检测人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR对Ⅰ型前胶原(type I pro-collagen,Procollagen Ⅰ)... 目的 探讨4-羟苯基维胺(4-hydroxyphenyl-retinamide,4-HPR)对瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用及PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法 通过免疫印迹方法检测人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR对Ⅰ型前胶原(type I pro-collagen,Procollagen Ⅰ)和基质金属蛋白酶-1(matrix metallo-protein-1,MMP-1)蛋白表达水平,观察4-HPR联合TGF-β1、PD98059、SP600125、SB203580及LY294002对瘢痕疙瘩成纤维细胞中相关蛋白表达的影响。结果 瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR使Procollagen Ⅰ蛋白表达水平明显减少,MMP-1蛋白表达水平明显增加,并且具有4-HPR浓度依赖性(P〈0.01)。在瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR+TGF-β1组中Procollagen Ⅰ蛋白表达水平较TGF-β1组明显降低(P〈0.01),但P-Smad2和P-Smad3蛋白表达均无显著改变(P〉0.05)。LY294002组中Procollagen Ⅰ蛋白水平与对照组相比显著降低,MMP-1显著升高(P〈0.01)。但PD98059、SB203580及SP600125组中Procollagen Ⅰ和MMP-1蛋白水平与对照组相比未发生明显变化(P〉0.05),且4-HPR可有效抑制P-Akt蛋白表达水平(P〈0.01)。结论 人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR可以抑制Ⅰ型前胶原蛋白的表达、上调MMP- 1的表达,而这种调控作用可能与PI3K/Akt信号传导通路被削弱有关。 展开更多
关键词 P13K/AKT信号通路 4-羟苯基维胺 Ⅰ型前胶原 瘢痕疙瘩
N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺对肺癌H1299细胞增殖的影响 预览
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作者 张玲 周青 汪渊 《通化师范学院学报》 2018年第8期50-53,共4页
目的:观察N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺癌细胞H1299体外增殖能力的影响,并初步探讨了其作用机制.方法:体外培养人肺癌H1299细胞,CCK-8法检测不同浓度4-HPR对细胞增殖的影响.从中选定一个药物浓度,倒置显微镜下观察药物对细... 目的:观察N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺癌细胞H1299体外增殖能力的影响,并初步探讨了其作用机制.方法:体外培养人肺癌H1299细胞,CCK-8法检测不同浓度4-HPR对细胞增殖的影响.从中选定一个药物浓度,倒置显微镜下观察药物对细胞生长的影响,平板克隆实验观察对细胞增殖能力的影响,Westernblot检测对p38磷酸化水平的影响.结果:4-HPR组较对照组细胞增殖减少,随药物作用浓度增加,对增殖的抑制作用更加明显(P﹤0.05).镜下观察到4-HPR组较对照组细胞聚集明显减少,细胞间隙增大,失去正常生长.平板克隆实验结果表明,4-HPR组细胞克隆密度和体积较小,克隆形成率降低(P﹤0.05).Westernblot分析表明,4-HPR可明显增加H1299细胞p-p38的表达(P﹤0.05).结论:4-HPR可明显抑制肺癌H1299细胞增殖,抑制作用与p-p38蛋白表达增加相关. 展开更多
关键词 4-HPR 肺癌H1299 细胞增殖 P-P38
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4-羟苯基维胺联合超声对兔耳增生性瘢痕组织细胞增殖抑制作用的研究 被引量:1
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作者 金英姬 金玉姬 +1 位作者 安英华 金哲虎 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期279-282,共4页
目的:采用兔耳增生性瘢痕模式探讨4-羟苯基维胺(HPR)联合应用超声波对增生性瘢痕组织细胞的增殖抑制作用,探索防治增生性瘢痕的新方法。方法:建立兔耳增生性瘢痕模型,分别设立对照组、4-HPR组、超声组、4-HPR+超声组,增生性瘢... 目的:采用兔耳增生性瘢痕模式探讨4-羟苯基维胺(HPR)联合应用超声波对增生性瘢痕组织细胞的增殖抑制作用,探索防治增生性瘢痕的新方法。方法:建立兔耳增生性瘢痕模型,分别设立对照组、4-HPR组、超声组、4-HPR+超声组,增生性瘢痕形成后分别进行治疗。4-HPR浓度分为2μmol/L、20μmol/L,超声强度分为超声有效声强为0.5W/cm2,脉冲持续2ms(P2档);超声有效声强为0.75W/cm2,脉冲持续3ms(P3档);超声有效声强为1.25W/cm2,脉冲持续5ms(P5档),分别照射每个部位持续1、3和5min,每7d治疗1次,共进行4次。治疗结束1周后,经手术采集瘢痕组织,添加BrdU进行培养3h.用10%甲醛固定,石蜡切片,用BrdU免疫组化的方式,检测真皮层成纤维细胞的增殖效应。结果:与对照组相比,4-HPR和超声照射对增生性瘢痕组织真皮层成纤维细胞增殖活性的抑制具有统计学意义(P〈0.05),2μmol/L4-HPR的低剂量联合应用超声波时差异也有统计学意义(P〈0.01)。结论:4-HPR以及超声联合治疗能抑制增殖性瘢痕组织真皮层成纤维细胞的增殖。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 4-羟苯基维胺 超声波 成纤维细胞
4-HPR对人胆管癌QBC939细胞放射敏感性的增强作用 被引量:1
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作者 朱浩然 罗放 朱方玉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第17期1761-1765,共5页
目的探讨N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(fenretinide,4-HPR)对人胆管癌QBC939细胞的放射敏感性。方法应用人胆管癌QBC939细胞进行培养,取对数生长期的细胞进行实验。随后采用MTT测定4-HPR对胆管癌QBC939细胞的抑制作用,计算出半数抑... 目的探讨N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(fenretinide,4-HPR)对人胆管癌QBC939细胞的放射敏感性。方法应用人胆管癌QBC939细胞进行培养,取对数生长期的细胞进行实验。随后采用MTT测定4-HPR对胆管癌QBC939细胞的抑制作用,计算出半数抑制浓度(IC50)。采用细胞克隆实验分析4-HPR对QBC939细胞的放射增敏作用。采用流式细胞仪分析4-HPR对细胞凋亡的影响。Western blot检测相关蛋白的表达。结果 4-HPR对QBC939细胞具有抑制增殖作用,随剂量增加而增强。4-HPR与不同剂量的X线照射QBC939细胞后,与单纯照射组比较,4-HPR+照射组的细胞存活分数下降(P〈0.01)。单纯照射组、4-HPR照射组的平均致死剂量(D0)分别为2.72、1.93 Gy,准域剂量(Dq)分别为2.06、0.94 Gy,4-HPR的放射增益比(SER)为1.41,说明4-HPR对胆管癌QBC939细胞有放射增敏作用。流式细胞仪检测结果显示,4-HPR作用于QBC939细胞后细胞凋亡率升高。bcl-2和caspase-3的Western blot检测结果显示,4-HPR明显增加了放射线诱导的胆管癌QBC939细胞的凋亡,表现为bcl-2的低表达和caspase-3的高表达。结论 4-HPR对胆管癌QBC939细胞有抑制作用和放射增敏作用,其放射增敏作用机制可能与诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 胆管癌 4-HPR 放射增敏
N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺抑制人肺腺癌A549细胞体外迁移机制 预览 被引量:2
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作者 张玲 黄道斌 +1 位作者 吕俊 汪渊 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2014年第2期137-140,共4页
目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法1Ixmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Westernb... 目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4-HPR)对人肺腺癌细胞A549体外迁移能力的影响及其作用机制。方法1Ixmol/L全反式维甲酸(ATRA)和4-HPR处理肺腺癌A549细胞24h后,细胞划痕实验检测其对A549细胞体外迁移能力的影响;Westernblot法检测骨桥蛋白(OPN)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达和肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化程度;细胞划痕实验观察MLCK抑制剂ML-7对A549细胞迁移能力的影响。结果lixmol/L4-HPR处理的A549细胞与细胞对照以及溶剂对照细胞相比,迁移距离明显降低(P〈0.05);Westernblot分析结果表明μmol/L4-HPR可明显降低A549细胞MLCK的表达和MLC磷酸化(P〈0.05),而对OPN表达无显著影响;ML-7可明显减少A549细胞迁移距离(P〈0.05)。结论4-HPR可能通过减少MLCK的表达和MLC磷酸化,抑制A549细胞的体外迁移。 展开更多
关键词 4-HPR 人肺腺癌A549 迁移 肌球蛋白轻链激酶 细胞划痕实验
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4-羟苯基维胺脂联合超声治疗对兔耳增生性瘢痕组织Bax蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 金英姬 金玉姬 +3 位作者 金哲虎 安英华 汪帅 吴迪 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第6期557-560,共4页
目的探讨4-羟苯基维胺脂(N4-hydroxyphenyl retinode,4-HPR)联合超声治疗对免耳增生性瘢痕组织成纤维细胞凋亡与Bax蛋白表达的影响。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,分别设立对照组、4-HPR组、超声组、4-HPR+超声组,兔耳瘢痕形成后进... 目的探讨4-羟苯基维胺脂(N4-hydroxyphenyl retinode,4-HPR)联合超声治疗对免耳增生性瘢痕组织成纤维细胞凋亡与Bax蛋白表达的影响。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,分别设立对照组、4-HPR组、超声组、4-HPR+超声组,兔耳瘢痕形成后进行4-HPR注射及超声治疗,采用免疫组化的方法观察真皮层成纤维细胞中Bax蛋白的表达,对比研究在兔耳增生性瘢痕实验性治疗过程中4-HPR联舍超声治疗对成纤维细胞凋亡活性的影响。结果与对照组相比,兔耳增生性瘢痕组织在4-HPR和超声联合治疗时对成纤维细胞Bax蛋白的表达明显增加,差异有统计学意义(P〈0.05),并且具有4-HPR浓度依赖性和超声剂量强度依赖性。结论4-HPR联合超声治疗可能通过Bax途径促进增生性瘢痕组织真皮层的成纤维细胞凋亡,对兔耳增生性瘢痕有明显的防治作用。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 4-HPR 超声治疗 Bax 细胞凋亡
4-羟苯维胺酯抑制大鼠膀胱癌的COX-2的表达和诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究 预览 被引量:2
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作者 沈群山 黄后宝 +4 位作者 潘彩明 薛珺 蔡张愉 王啸 姜书传 《中国临床药理学与治疗学》 CSCD 2012年第9期972-977,共6页
目的:使用M甲基_M亚硝基脲(N-meth—yl—N—nitrosourea,MNU)诱导SD大鼠膀胱肿瘤模型,观察4-羟苯维胺酯(4-HPR)的对大鼠膀胱肿瘤的干预效果。方法:70只SD大鼠随机分成对照组(A组)、造模组(B组)、造模处理组(C组、D组、E组... 目的:使用M甲基_M亚硝基脲(N-meth—yl—N—nitrosourea,MNU)诱导SD大鼠膀胱肿瘤模型,观察4-羟苯维胺酯(4-HPR)的对大鼠膀胱肿瘤的干预效果。方法:70只SD大鼠随机分成对照组(A组)、造模组(B组)、造模处理组(C组、D组、E组),处理组分别予以4-HPR、阿霉素(ADM)、卡介苗(BCG)行膀胱内灌注。给药结束后1周处死大鼠,用免疫组化检测大鼠膀胱肿瘤中COX-2的表达和微血管密度(MVD);用TUNEL法检测凋亡。结果:标本病理结果提示4-HPR、BCG、ADM对MNU诱导肿瘤的发生有明确的干预效果(P〈0.05)。4-HPR能有效抑制COX-2的表达及微血管的生成并促使肿瘤细胞的凋亡(P〈0.05)。结论:4-HPR、BCG、ADM对MNU的致癌过程均有干预作用,4-HPR与ADM、BCG的抗癌作用无显著性差异,且其副反应更少。 展开更多
关键词 膀胱肿瘤 4-羟苯维胺酯 卡介苗 阿霉素
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4-HPR体外诱导A549细胞凋亡与Bax/Bak蛋白相关性研究 预览
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作者 张玲 桂淑玉 +3 位作者 左莉 何苇 周青 汪渊 《皖南医学院学报》 CAS 2011年第5期 351-353,361,共4页
目的:观察4-HPR对肺腺癌细胞A549凋亡的影响并探讨其机制。方法:不同剂量4-HPR处理A549细胞,倒置显微镜观察A549细胞形态学变化和对细胞生长的抑制作用,Hoechst33258染色观察凋亡情况,Western Blot分析凋亡相关蛋白Bax/Bak等的表达。... 目的:观察4-HPR对肺腺癌细胞A549凋亡的影响并探讨其机制。方法:不同剂量4-HPR处理A549细胞,倒置显微镜观察A549细胞形态学变化和对细胞生长的抑制作用,Hoechst33258染色观察凋亡情况,Western Blot分析凋亡相关蛋白Bax/Bak等的表达。结果:细胞数目随药物浓度增加而减少,失去正常生长,光泽度下降,变小变圆;细胞凋亡程度随药物浓度增加而增强,细胞核肿胀变圆,致密浓染或碎裂;凋亡过程,Bax/Bak、P53表达明显增加。结论:4-HPR可明显抑制肺腺癌A549细胞的增殖,增加Bax/Bak、P53的表达,促进A549凋亡,为进一步探讨4-HPR治疗肺腺癌的机制提供实验依据。 展开更多
关键词 4-HPR Bax/Bak P53 肺肿瘤 腺癌 细胞凋亡
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4-HPR促髓母细胞瘤细胞凋亡的机制 预览
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作者 王永谦 陆建荣 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期5-8,共4页
目的探讨4-羟苯维胺酯对髓母细胞瘤细胞株的促凋亡的效应,及其对抗凋亡相关基因Bcl-xL表达的影响。方法将2.5gM的4-羟苯维胺酯作用于髓母细胞瘤D283MED细胞株,用MTT实验,克隆形成实验检测4-羟苯维胺酯对细胞增殖的抑制作用,TUNEL... 目的探讨4-羟苯维胺酯对髓母细胞瘤细胞株的促凋亡的效应,及其对抗凋亡相关基因Bcl-xL表达的影响。方法将2.5gM的4-羟苯维胺酯作用于髓母细胞瘤D283MED细胞株,用MTT实验,克隆形成实验检测4-羟苯维胺酯对细胞增殖的抑制作用,TUNEL法检测瘤细胞的凋亡率。采用RT-PCR及Westernblot方法检测BckxL的mRNA和蛋白的表达。结果4-羟苯维胺酯可显著抑制D283MED瘤细胞的增殖,明显促进瘤细胞凋亡(Pd0.05);RTPCR及Westernblot结果显示Bcl—xL的mRNA和蛋白均明显减少。结论4-羟苯维胺酯通过下调Bcl-xL基因及其蛋白的表达,从而抑制髓母细胞瘤D283细胞的增殖,促进瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 4-羟苯维胺酯 细胞增殖 凋亡 BCL-XL基因 人髓母细胞瘤D283细胞系
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N-(4-羟苯基)维甲酰胺的生物素标记衍生物的合成 预览
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作者 时彦华 郑友广 吉民 《东南大学学报:自然科学版》 EI CAS CSCD 北大核心 2010年第2期 385-387,共3页
为了研究抗肿瘤药物N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)的作用机理和其生物学作用靶点,合成了4-HPR的生物素衍生物.采用全反式维甲酸与草酰氯反应生成酰氯,再与三乙胺成盐,然后将得到的酰基铵盐,与对氨基苯酚发生酰胺化反应,制得4-HPR.4-... 为了研究抗肿瘤药物N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)的作用机理和其生物学作用靶点,合成了4-HPR的生物素衍生物.采用全反式维甲酸与草酰氯反应生成酰氯,再与三乙胺成盐,然后将得到的酰基铵盐,与对氨基苯酚发生酰胺化反应,制得4-HPR.4-HPR与3-溴-1-丙醇烷基化反应得到含羟基链化合物,4-氨基丁酸与生物素发生酰胺化反应得到羧酸化合物.最后通过酯化反应将4-HPR与生物素连接得到目标化合物.该方法具有操作简单、反应条件温和以及产率较高等特点. 展开更多
关键词 4-HPR 生物素标记物 合成
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蛋白酶体抑制剂MG-132增强4-羟苯基维胺脂诱导的肺癌细胞凋亡 预览
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作者 秦云植 许东元 《延边大学医学学报》 CAS 2010年第3期,共3页
[目的]观察4-羟苯基维胺脂(4-HPR)联合应用蛋白酶体抑制剂MG-132对肺癌A549细胞凋亡的影响.[方法]用倒置显微镜和TUNEL染色观察4-HPR或(和)MG-132联合应用后A549细胞形态学变化及对细胞生长的抑制作用;免疫印迹法检测核转录因子-κB(NF-... [目的]观察4-羟苯基维胺脂(4-HPR)联合应用蛋白酶体抑制剂MG-132对肺癌A549细胞凋亡的影响.[方法]用倒置显微镜和TUNEL染色观察4-HPR或(和)MG-132联合应用后A549细胞形态学变化及对细胞生长的抑制作用;免疫印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达.[结果]不同给药组细胞数量明显变少,失去正常的生长,细胞密度低,光泽度下降,肿胀变形,变圆;4-HPR加MG-132组细胞凋亡率明显升高,MG-132明显增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡;免疫印迹观察显示,MG-132降低4-HPR诱导的NF-κB的表达.[结论]MG-132是通过降低NF-κB的表达而增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡. 展开更多
关键词 蛋白酶体抑制剂 MG-132 增强 苯基 维胺脂 诱导 癌细胞凋亡 lung cancer cells A549细胞 4-HPR 免疫印迹法 联合应用 表达 形态学变化 细胞凋亡率 核转录因子 倒置显微镜 TUNEL染色 抑制作用 细胞数量
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一种大规模合成N-(4-羟苯基)维甲酰胺的新方法 预览
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作者 吴晓晴 余佳 吉民 《东南大学学报:英文版》 EI CAS 2008年第2期 247-249,共3页
介绍了抗肿瘤药物N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)的合成新方法.该方法包括如下反应步骤:全反式维甲酸与二氯亚砜反应生成酰氯,再与三乙胺成盐,然后将得到的酰基铵盐与对氨基苯酚发生酰胺化反应,制得4-HPR.该方法解决了文献报道... 介绍了抗肿瘤药物N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)的合成新方法.该方法包括如下反应步骤:全反式维甲酸与二氯亚砜反应生成酰氯,再与三乙胺成盐,然后将得到的酰基铵盐与对氨基苯酚发生酰胺化反应,制得4-HPR.该方法解决了文献报道方法在大规模合成时存在的多种问题如后处理繁琐、收率低等,具有操作简单、反应条件温和以及产率高等特点.此外,研究了反应试剂的摩尔比对反应收率的影响,最佳摩尔比为二氯亚砜和对氨基苯酚物质的量分别是维甲酸物质的量的2倍和3倍,总收率为80.7%. 展开更多
关键词 4-HPR 大规模 合成 抗肿瘤
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4-羟苯基维甲酰胺对膀胱癌细胞的放疗增敏性研究 预览 被引量:1
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作者 吴升 钱立新 +7 位作者 吴宏飞 华立新 张炜 周建伟 张正东 刘超 刘翠萍 王心如 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期 371-374,共4页
目的:观察N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)联合γ-射线对人膀胱移行细胞癌的生长抑制和诱导凋亡作用,分析两者之间是否存在协同作用.方法:应用四甲基偶氮蓝比色(MTT)法检测4-HPR对膀胱癌细胞株T24的细胞毒性作用、半数抑瘤率及起效浓度和时... 目的:观察N-(4-羟苯基)维甲酰胺(4-HPR)联合γ-射线对人膀胱移行细胞癌的生长抑制和诱导凋亡作用,分析两者之间是否存在协同作用.方法:应用四甲基偶氮蓝比色(MTT)法检测4-HPR对膀胱癌细胞株T24的细胞毒性作用、半数抑瘤率及起效浓度和时间.应用流式细胞仪检测4-HPR、γ-射线及两者联合应用时对T24细胞生长抑制作用.结果:2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的4-HPR作用T24细胞5天的凋亡率分别为6.2%、28.0%和26.0%,死亡率分别为0.3%、12.5%和26.7%.联合作用组细胞分别加入2.5μmol/L、5μmol/L的4-HPR,100cgy的γ-射线照射一次,3天后T24细胞的凋亡率分别为20.0%、26.0%,细胞的死亡率均在5.0%以下.5天后T24细胞的凋亡率分别为38.0%、35.0%,而细胞的死亡率分别为12.4%、21.1%.结论:小剂量的4-HPR可以诱导T24细胞凋亡,大剂量的4-HPR主要导致T24细胞死亡.小剂量的4-HPR联合小剂量的γ-射线对T24细胞凋亡有明显的协同作用. 展开更多
关键词 4-HPR 放疗增敏 膀胱癌 细胞凋亡
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维生素A及其衍生物4-HPR的研究进展 预览
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作者 杨美英 李雅贞 邵世和 《检验医学教育》 2005年第3期 31-33,共3页
维生素及其衍生物在临床上应用广泛,具有调节和控制多种正常组织和上皮细胞的增殖分化、生长发育、形态发生、代谢、内环境的稳定、平衡暗视觉和生殖等生物学活性。近年来的研究显示其衍生物,N-(4-弪基苯基)维生素甲酰胺(4HPR)作... 维生素及其衍生物在临床上应用广泛,具有调节和控制多种正常组织和上皮细胞的增殖分化、生长发育、形态发生、代谢、内环境的稳定、平衡暗视觉和生殖等生物学活性。近年来的研究显示其衍生物,N-(4-弪基苯基)维生素甲酰胺(4HPR)作为一种维甲酸类化合物.可通过诱导肿瘤细胞调亡抑制肿瘤细胞生长。该文主要就维生素A及其衍生物的代谢和对疾病的作用机制作一综述。 展开更多
关键词 维生素A 类维生素A N-(4-经基苯基)维生素甲酰胺 衍生物 4-HPR 抑制肿瘤细胞生长 维甲酸类化合物 肿瘤细胞调亡 生物学活性 增殖分化
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活性氧在4-HPR诱导膀胱癌细胞T24凋亡中的作用 预览 被引量:4
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作者 刘佳 李爱萍 +2 位作者 李春平 张正东 周建伟 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期 191-194,i002,共5页
目的研究4-HPR诱导的膀胱癌细胞凋亡,探讨DNA氧化损伤与修复在其中的作用.方法以4-HPR处理T24细胞后,检测其生长抑制情况,用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)含量,用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况,用Western blot法检... 目的研究4-HPR诱导的膀胱癌细胞凋亡,探讨DNA氧化损伤与修复在其中的作用.方法以4-HPR处理T24细胞后,检测其生长抑制情况,用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)含量,用流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡情况,用Western blot法检测DNA修复蛋白XRCC1的表达.结果4-HPR能诱导细胞发生凋亡,2.5、5.0、10.0μmol/L4-HPR引起的凋亡率分别达到1.8%、4.0%和10.5%,在此过程中伴随着细胞内ROS水平升高(最高达到3倍),并使DNA修复蛋白XRCC1的表达下降,使caspase-3激活.抗氧化物质维生素C能有效地抑制4-HPR引起的ROS升高,并能部分抑制其引起的细胞生长抑制、凋亡及XRCC1蛋白表达的下降.结论ROS的生成并造成DNA损伤可能是4-HPR诱导膀胱癌细胞凋亡的主要机制. 展开更多
关键词 4-HPR 膀胱癌细胞 CASPASE-3激活 DNA修复蛋白 XRCC1 氧化损伤与修复 荧光分光光度计 Western 癌细胞凋亡 细胞内活性氧 凝胶电泳检测 细胞内ROS 细胞生长抑制 T24细胞 流式细胞仪 BLOT法 抗氧化物质 DNA损伤 细胞发生
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阿霉素联合4-羟苯维胺酯对膀胱癌细胞生长抑制与凋亡的影响 预览 被引量:4
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作者 钱立新 刘训良 +4 位作者 吴宏飞 张炜 包娟 刘佳 周建伟 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期 273-274,共2页
目的通过观察盐酸阿霉素(ADM)联合4-羟苯维胺酯(HPR )对人膀胱移行癌细胞的生长抑制和诱导凋亡作用,探讨两药对膀胱行癌细胞是否存在协同作用.方法应用四甲基偶氮蓝比色(MTT)法检测0.05mg/L阿霉素及10-6、5×10-6、10-5mol/L不同浓... 目的通过观察盐酸阿霉素(ADM)联合4-羟苯维胺酯(HPR )对人膀胱移行癌细胞的生长抑制和诱导凋亡作用,探讨两药对膀胱行癌细胞是否存在协同作用.方法应用四甲基偶氮蓝比色(MTT)法检测0.05mg/L阿霉素及10-6、5×10-6、10-5mol/L不同浓度4-HPR对膀胱癌细胞株T24的细胞毒作用,应用流式细胞仪检测4-HPR、阿霉素或两药联合应用时对T24细胞生长抑制率.结果单用5μmol/L的4-HPR、0.05mg/L阿霉素诱导T24细胞凋亡率分别为8%和21%,两药联合后凋亡率达52%(P<0.05).0.5mg/L阿霉素对T24细胞凋亡率为52%,联合1、5μmol/L的4-HPR后凋亡率上升至81%和94%(P<0.05).结论 4-HPR能诱导T24细胞凋亡,存在浓度和时间依赖性,4-HPR与阿霉素联合用药对膀胱癌细胞有明显生长抑制和凋亡诱导的协同作用,能缩短产生抑瘤效果的作用时间,减少阿霉素的用量. 展开更多
关键词 阿霉素 4-羟苯维胺酯 癌细胞生长抑制 膀胱癌
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4—HPR的生物学活性的研究概况 预览
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作者 王立霞 邵世和 孙秀云 《吉林医学院学报》 1999年第3期 97,共1页
<正> 4-HPRR[N-(4-hydroxypheyl)retinamide]是一种合成的视黄族类化合物(retinoidsds,以下简称视黄族)之一。4-HPR最早是由Moon(1979)等首先发现的,它主要累积于乳腺上皮细胞和脂肪细胞之中,能够抑制乳腺癌的发生发展,并具有一... <正> 4-HPRR[N-(4-hydroxypheyl)retinamide]是一种合成的视黄族类化合物(retinoidsds,以下简称视黄族)之一。4-HPR最早是由Moon(1979)等首先发现的,它主要累积于乳腺上皮细胞和脂肪细胞之中,能够抑制乳腺癌的发生发展,并具有一定的治疗作用。之后,其他学者也相继发现它也能抑制其它癌的发生发展。几十年来,许多研究人员对4 展开更多
关键词 4-HPR 肿瘤 生物学活性
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4-HPR及其衍生物的研究进展 预览
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作者 时彦华 吉民 《化工时刊》 CAS 2009年第11期 63-65,共3页
具有抗肿瘤活性的维甲酸类化合物N-(羟基苯基)维甲酰胺(4-HPR)及其衍生物的研究进展,并展望其今后的研究动向。维甲酸类化合物通过激活受体蛋白来调控核基因的表达,产生抗肿瘤作用。介绍一些有望成为临床抗肿瘤药物的化合物及其... 具有抗肿瘤活性的维甲酸类化合物N-(羟基苯基)维甲酰胺(4-HPR)及其衍生物的研究进展,并展望其今后的研究动向。维甲酸类化合物通过激活受体蛋白来调控核基因的表达,产生抗肿瘤作用。介绍一些有望成为临床抗肿瘤药物的化合物及其活性。 展开更多
关键词 4-HPR 维甲酸受体 抗肿瘤活性
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