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小鼠DAZL基因启动子核心区域分析及甲基化对其启动活性的影响
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作者 王颖洁 张文慧 +8 位作者 朱睿 左其生 李东 王飞 路镇宇 纪艳芹 王曼 张亚妮 李碧春 《安徽农业大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期420-426,共7页
旨在确定小鼠DAZL启动子基本活性区,并分析启动子区域甲基化对其启动子活性的影响,探究小鼠DAZL的表达调控机制。采用PCR法扩增不同长度的小鼠DAZL启动子,插入到p EGFP-N1和p GL3-Basic载体,构建重组载体。将重组载体转染GC-1细胞系,并... 旨在确定小鼠DAZL启动子基本活性区,并分析启动子区域甲基化对其启动子活性的影响,探究小鼠DAZL的表达调控机制。采用PCR法扩增不同长度的小鼠DAZL启动子,插入到p EGFP-N1和p GL3-Basic载体,构建重组载体。将重组载体转染GC-1细胞系,并通过添加适量DNA甲基化转移酶抑制剂(5-azacytidine,5-aza-C)逆转各试验组启动子片段的甲基化水平,然后利用双荧光素酶报告基因检测系统检测DAZL活性变化。双荧光素酶活性检测结果表明,小鼠Dazl启动子基本活性区域为5’侧翼区-370~-36 bp,在-370~-166 bp区域存在不可或缺的重要调控元件;经5-aza-C处理后,各缺失片段载体转染的GC-1细胞DAZL的启动子活性与对照组相比均有不同程度的提升,但差异不显著。本试验确定了小鼠DAZL启动子基本活性区域,证明降低小鼠睾丸DAZL启动子区域甲基化水平,有助于DAZL在生殖细胞中特异性表达,为进一步探究DAZL生物学功能和调控机制提供参考。 展开更多
关键词 DAZL 启动子甲基化 5-aza-C 基因活性
5-Aza-C对鼻咽癌细胞端粒长度及细胞增殖的影响
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作者 王燕 戴梦源 +3 位作者 张自雄 陈始明 肖伯奎 陶泽璋 《现代生物医学进展》 CAS 2015年第36期7004-7008,共5页
目的:研究去甲基化药物5-氮杂胞嘧啶核苷(5-Azacytidine,5-Aza-C)对鼻咽癌细胞端粒长度及细胞生长增殖的影响。方法:常规培养鼻咽癌CNE,CNE1,CNE2及5-8F细胞系,5-Aza-C处理鼻咽癌细胞后,甲基化测序聚合酶链反应(MSP)法检测亚端粒... 目的:研究去甲基化药物5-氮杂胞嘧啶核苷(5-Azacytidine,5-Aza-C)对鼻咽癌细胞端粒长度及细胞生长增殖的影响。方法:常规培养鼻咽癌CNE,CNE1,CNE2及5-8F细胞系,5-Aza-C处理鼻咽癌细胞后,甲基化测序聚合酶链反应(MSP)法检测亚端粒区D4Z4甲基化,端粒限制性片断检测端粒长度,CCK-8检测细胞增殖。结果:2.5μM浓度的5-Aza-C处理后,亚端粒区D4Z4序列的甲基化水平明显下降,约在15-20%之间,与处理前的甲基化水平(35-48%)有明显差异,差异均有统计学意义(P〈0.05)。在1μM和2.5μM浓度的5-Aza-C处理后,四种细胞的端粒长度明显缩短,长度在2-4.5kb之间,差异具有统计学意义(P〈0.05)。5μM的5-Aza-C处理72 h后,CNE,CNE1,CNE2和5-8F的生存率分别为51.27%,50.46%,48.85%,48.83%,10μM的5-aza C处理72h后,CNE,CNE1,CNE2和5-8F的生存率分别为31.64%,32.34%,30.01%,32.10%,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:5-Aza-C能缩短端粒长度,抑制鼻咽癌细胞生长增殖活性。 展开更多
关键词 鼻咽癌 5-Aza-C 人端粒长度 细胞增殖活性
5-Aza-C对人鼻咽癌细胞hTERT基因表达及端粒酶活性的影响 预览 被引量:1
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作者 王燕 张自雄 +3 位作者 戴梦源 陶泽璋 肖伯奎 陈始明 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期6-10,共5页
目的研究去甲基化药物5-氮杂胞嘧啶核苷(5-Azacytidine,5-Aza-C)对鼻咽癌细胞亚端粒区D4Z4甲基化状态、h TERT基因表达及端粒酶活性的影响。方法常规培养鼻咽癌CNE,CNE1,CNE2及5-8F细胞系。5-Aza-C处理鼻咽癌细胞后,甲基化测序聚合酶... 目的研究去甲基化药物5-氮杂胞嘧啶核苷(5-Azacytidine,5-Aza-C)对鼻咽癌细胞亚端粒区D4Z4甲基化状态、h TERT基因表达及端粒酶活性的影响。方法常规培养鼻咽癌CNE,CNE1,CNE2及5-8F细胞系。5-Aza-C处理鼻咽癌细胞后,甲基化测序聚合酶链反应(MSP)法检测亚端粒区D4Z4甲基化;RT-PCR检测h TERT m RNA水平;端粒重复序列扩增法(telomeric repeat amplifi cation protocol,TRAP)法检测端粒酶活性。结果 5-Aza-C处理后,四种鼻咽癌细胞系的亚端粒区D4Z4序列的甲基化水平较处理前明显下降。2.5μmol/L 5-Aza-C处理后,四种鼻咽癌细胞h TERT m RNA的表达明显下调,端粒酶活性显著抑制。结论在鼻咽癌的发生中,亚端粒区的DNA甲基化水平紊乱起了一定的作用,去甲基化药物5-Aza-C能下调h TERT表达,抑制端粒酶活性。探讨鼻咽癌细胞中h TERT表达与亚端粒区Cp G岛甲基化状态之间的关系,可能为亚端粒区染色体结构异常在鼻咽癌发生中的作用提供深刻见解。 展开更多
关键词 鼻咽癌 5-Aza-C 人端粒酶反转录酶 端粒酶活性
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5-氮杂胞苷影响LjFNS Ⅱ1.1和LjFNS Ⅱ2.1催化金银花木犀草素和木犀草苷合成机制的研究 被引量:2
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作者 刘爽 杨健 +4 位作者 查良平 赵玉洋 刘勇 袁媛 黄璐琦 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第19期3597-3601,共5页
该研究通过对金银花叶片进行不同时间(1,2,3 d)与不同浓度(20,40,60,80,100μmol·L-1)的5-氮杂胞苷处理,探索5-氮杂胞苷影响黄酮合酶FNSⅡ催化木犀草素和木犀草苷合成的机制。首先对Lj FNSⅡ1.1,Lj FNSⅡ2.1进行克隆;其次UPLC-... 该研究通过对金银花叶片进行不同时间(1,2,3 d)与不同浓度(20,40,60,80,100μmol·L-1)的5-氮杂胞苷处理,探索5-氮杂胞苷影响黄酮合酶FNSⅡ催化木犀草素和木犀草苷合成的机制。首先对Lj FNSⅡ1.1,Lj FNSⅡ2.1进行克隆;其次UPLC-MS/MS测定金银花叶中木犀草素与木犀草苷的含量,以及Real-Time PCR分析Lj FNSⅡ1.1,Lj FNSⅡ2.1的表达水平,结果表明Lj FNSⅡ1.1,Lj FNSⅡ2.1基因的表达水平与木犀草素的含量变化趋势大体一致,但与木犀草苷的含量变化相关性不显著;同时发现二者之间的表达水平略有差异。研究结果表明,5-氮杂胞苷处理金银花叶片后,Lj FNSⅡ1.1,Lj FNSⅡ2.1的表达水平上升,从而调控木犀草素和木犀草苷的含量升高,为研究Lj FNSⅡ1.1,Lj FNSⅡ2.1催化木犀草素和木犀草苷合成机制提供技术支撑和理论基础。 展开更多
关键词 金银花 黄酮合酶Ⅱ 5-氮杂胞苷 木犀草素 木犀草苷
5-氮杂-2′-脱氧胞苷联合曲古霉素 A 对高糖诱导下胰岛 β 细胞的增殖及 PDX-1 甲基化的影响 预览 被引量:1
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作者 张文静 王利 +4 位作者 陈莉 郭丽银 赵娟 邵菁 王红祥 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第6期887-890,共4页
目的:探讨高糖诱导下应用5-氮杂-2~′-脱氧胞苷(5-Aza-d C)和曲古霉素A(TSA)对胰岛β细胞NIT-1细胞株增殖及PDX-1启动子区甲基化及其表达的影响。方法:胰岛β细胞株予33.3 mmol/L葡萄糖浓度处理后随机分为:空白对照(NC)组、高... 目的:探讨高糖诱导下应用5-氮杂-2~′-脱氧胞苷(5-Aza-d C)和曲古霉素A(TSA)对胰岛β细胞NIT-1细胞株增殖及PDX-1启动子区甲基化及其表达的影响。方法:胰岛β细胞株予33.3 mmol/L葡萄糖浓度处理后随机分为:空白对照(NC)组、高糖诱导(HG)组、5-Aza-d C干预组、TSA干预组、5-Aza-d C+TSA联合干预组,检测细胞增殖情况、胰岛素释放水平、PDX-1启动子区甲基化状态及其表达水平的变化。结果:5-Aza-d C和TSA单独或联合干预可增加NIT-1细胞增殖率和胰岛素分泌量,降低PDX-1启动子区甲基化产物,增加PDX-1 m RNA相对表达量,并且联合组比单药组效果更加明显(均P〈0.05)。结论:5-Aza-d C和TSA可以激活高糖诱导下失表达的PDX-1,进而恢复胰岛β细胞功能,两药联合具有协同效应。 展开更多
关键词 高浓度葡萄糖 DNA甲基化 5-氮杂-2′-脱氧胞苷 曲古霉素A
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