期刊文献+
共找到51篇文章
< 1 2 3 >
每页显示 20 50 100
Wnt/β-catenin/TCF-4信号通路调节livin表达在肾癌细胞增殖凋亡中的研究 认领
1
作者 雷雨声 张俊勇 +2 位作者 田官强 胡自力 刘川 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期716-721,共6页
目的:研究人肾癌细胞系786-0中Wnt/β-catenin/TCF-4通路与livin的关系,探索Wnt/β-catenin/TCF-4通路在肾癌细胞中的凋亡调节机制。方法:不同浓度吲哚美辛处理肾癌786-0细胞,CCK-8法检测各组细胞活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡改变;... 目的:研究人肾癌细胞系786-0中Wnt/β-catenin/TCF-4通路与livin的关系,探索Wnt/β-catenin/TCF-4通路在肾癌细胞中的凋亡调节机制。方法:不同浓度吲哚美辛处理肾癌786-0细胞,CCK-8法检测各组细胞活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡改变;荧光定量PCR检测β-catenin、TCF-4、caspase-3及livin转录水平变化;Western blot检测β-catenin、caspase-3及livin蛋白表达水平变化。结果:随吲哚美辛浓度增加,细胞活力降低,呈剂量-效应关系(P=0.000)。流式结果显示伴随吲哚美辛浓度升高,细胞凋亡逐渐增加,25μmol/L组、50μmol/L组和100μmol/L组凋亡率分别为(32.07±1.01)%、(40.03±1.95)%和(72.33±0.02)%,与对照组比较差异存在统计学意义(P=0.000,P=0.002,P=0.000)。Real-time PCR结果显示,β-catenin、TCF-4和livin相对表达水平均呈下降趋势(P=0.002,P=0.000,P=0.000),而caspase-3相对表达呈明显上升趋势(P=0.001)。Western blot分析显示在25μmol/L组、50μmol/L组和100μmol/L组中β-catenin相对表达量分别为0.568±0.020(P=0.001)、0.396±0.030(P=0.000)、0.142±0.038(P=0.000);livin相对表达量分别为0.139±0.016(P=0.005)、0.050±0.006(P=0.000)、0.011±0.001(P=0.000);而caspase-3相对表达量分别为0.278±0.035(P=0.046)、0.396±0.071(P=0.000)、0.518±0.015(P=0.000)。结论:吲哚美辛介导的肾癌细胞中β-catenin/TCF-4降解可能导致livin的转录抑制和caspase-3表达水平的上调,进而诱导肾癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 Wnt/β-catenin/TCF-4通路 LIVIN 786-0细胞 细胞凋亡 吲哚美辛 肾癌
沉默PDCD4对786-0细胞增殖能力的影响 认领 被引量:1
2
作者 袁海鑫 辛士永 +3 位作者 肖飞 任小强 张艳静 张建国 《吉林医学》 CAS 2016年第2期261-263,共3页
目的:探讨在肾癌细胞系中,沉默PDCD4对786-0细胞增殖能力的影响。方法:将786-0细胞分为两组(PDCD4 siRNA和阴性对照siRNA),分别转染PDCD4 siRNA和negative control siRNA,采用EDU增殖实验研究沉默PDCD4对肿瘤细胞增殖的影响。结果:... 目的:探讨在肾癌细胞系中,沉默PDCD4对786-0细胞增殖能力的影响。方法:将786-0细胞分为两组(PDCD4 siRNA和阴性对照siRNA),分别转染PDCD4 siRNA和negative control siRNA,采用EDU增殖实验研究沉默PDCD4对肿瘤细胞增殖的影响。结果:EDU增殖实验中,阴性对照组(NC组)的增殖率为(28.6±2.3)%,PDCD4siRNA组的增殖率为(44.7±3.6)%,两组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:沉默PDCD4后786-0细胞的增殖能力明显比阴性对照组强,表明PDCD4具有促进肾癌细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 786-0细胞 PDCD4 增殖 生长 细胞
在线阅读 下载PDF
干扰素γ对肾癌786-0细胞增殖的抑制作用及其机制 认领 被引量:1
3
作者 陈雄 吴小候 +3 位作者 罗春丽 张龙 石军辉 陶佳 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2014年第2期197-201,206共6页
目的探讨干扰素γ(interferonγ,IFNγ)对人肾癌786-0细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法用不同浓度(1 000、2 000、3 000、4 000和5 000 U/ml)的IFNγ作用人肾癌786-0细胞不同时间,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;将786-0细胞分... 目的探讨干扰素γ(interferonγ,IFNγ)对人肾癌786-0细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法用不同浓度(1 000、2 000、3 000、4 000和5 000 U/ml)的IFNγ作用人肾癌786-0细胞不同时间,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;将786-0细胞分为试验组(加入900 U/ml IFNγ)和细胞对照组(未作任何处理),作用48 h后,流式细胞术检测786-0细胞细胞周期的分布,RT-PCR法检测细胞中肝细胞黏附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepaCAM)基因mRNA的转录水平,Western blot法检测细胞中有丝分裂抑制缺陷蛋白1(mitotic arrest deficiency 1,MAD1)的表达水平;将腺病毒质粒hepaCAM及空腺病毒质粒瞬时转染786-0细胞,Western blot检测细胞中hepaCAM及MAD1蛋白的表达水平。结果 IFNγ可抑制786-0细胞的增殖,且呈时间-剂量依赖性(P〈0.05);与细胞对照组相比,试验组细胞G1期细胞比例、hepaCAM基因mRNA的转录水平及MAD1蛋白的表达水平均明显升高(P均〈0.01);转染腺病毒质粒的786-0细胞中hepaCAM和MAD1蛋白的表达水平明显高于空腺病毒质粒组及空白对照组(P〈0.05)。结论 IFNγ可能通过hepaCAM-MAD1途径使细胞周期阻滞于G1期,从而抑制肾癌786-0细胞增殖,本实验为进一步研究肾癌的发生发展机制及有效治疗途径奠定了基础。 展开更多
关键词 干扰素Γ 肾癌 786-0细胞 细胞黏附分子 有丝分裂抑制缺陷蛋白1 细胞增殖
PLCε基因通过NF-κB/p65途径抑制肾癌786-0细胞的增殖 认领 被引量:2
4
作者 杨雪 欧俐苹 +3 位作者 王晓荣 王胤 吴小候 罗春丽 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第19期2010-2015,共6页
目的探讨RNA干扰技术沉默人源磷脂酶Cε(PLCε)基因对肾癌786-0细胞p65核转位的调控,对786-0细胞增殖的影响及其机制。方法用携带PLCεshRNA基因的真核表达质粒pGenesil-PLCε转染786-0细胞,克隆形成实验检测786-0细胞的增殖,RT-PCR检... 目的探讨RNA干扰技术沉默人源磷脂酶Cε(PLCε)基因对肾癌786-0细胞p65核转位的调控,对786-0细胞增殖的影响及其机制。方法用携带PLCεshRNA基因的真核表达质粒pGenesil-PLCε转染786-0细胞,克隆形成实验检测786-0细胞的增殖,RT-PCR检测PLCε、c-Myc和COX-2 mRNA的表达,Western blot检测PLCε、c-Myc、COX-2和p65总蛋白及p65在细胞核的表达,细胞免疫荧光检测p65在细胞核与细胞质的定位。同时应用p65特异的抑制剂BAY11-7082处理786-0细胞,Western blot检测c-Myc和COX-2蛋白的表达。结果转染pGenesil-PLCε质粒的786-0细胞生长明显受抑制;转染pGenesil-PLCε质粒细胞中PLCε、c-Myc和COX-2 mRNA和蛋白表达水平均较对照组pGenesil-NP明显下调(P〈0.01),且抑制核中p65蛋白的表达(P〈0.01),细胞免疫荧光结果显示转染pGenesil-PLCε质粒组p65在细胞核中的表达较对照组pGenesil-NP明显下降;BAY11-7082抑制c-Myc和COX-2蛋白的表达(P〈0.01),且呈时间浓度依赖性。结论沉默PLCε基因后可能是通过抑制p65的核转位及c-Myc、COX-2的表达抑制786-0细胞的增殖。 展开更多
关键词 786-0细胞 增殖 磷脂酶Cε p65核转位 c-Myc COX-2
薯蓣皂苷对人肾癌786-0细胞缝隙连接功能的影响 认领 被引量:12
5
作者 张广献 肖建勇 +5 位作者 邵红伟 赖炫城 丘鹏翔 吴映雅 谭宇蕙 杜标炎 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期 778-782,共5页
目的探讨薯蓣皂苷(Dioscin,Dio)对人肾癌786-0细胞缝隙连接(Gap junction,GJ)功能的影响及其作用机制。方法 MTT法测Dio对786-0细胞生长的影响,荧光显微镜观察及流式细胞术结合荧光示踪法分析GJ功能变化,RT-PCR和Western blot分析... 目的探讨薯蓣皂苷(Dioscin,Dio)对人肾癌786-0细胞缝隙连接(Gap junction,GJ)功能的影响及其作用机制。方法 MTT法测Dio对786-0细胞生长的影响,荧光显微镜观察及流式细胞术结合荧光示踪法分析GJ功能变化,RT-PCR和Western blot分析连接蛋白基因表达。结果 0~2.5μmol.L-1 Dio处理786-0细胞48h不影响其存活率;用0、0.1、0.5、1和2μmol.L-1 Dio处理细胞48 h后,荧光显微镜下观察,Dio能明显提高786-0细胞Calcein传递,流式细胞术分析对照组和实验组的绿色荧光细胞(G4)与双阴性受体细胞(G3)比值(G4/G3)分别是0.13±0.01、0.23±0.01、0.30±0.01、0.56±0.02和1.15±0.02,各实验组G4/G3值明显高于对照组(P〈0.01);RT-PCR和Western blot分析结果显示,用0、0.1、0.5、1和2μmol.L-1 Dio处理细胞48 h对其Cx43、Cx32和Cx26表达无明显影响。结论体外较低浓度Dio能够有效促进786-0细胞GJ功能,且具有明显的剂量效应关系。但Dio促进GJ机制并不是通过上调Cx43、Cx32和Cx26蛋白表达途径。 展开更多
关键词 薯蓣皂苷 荧光示踪 786-0细胞 缝隙连接 连接蛋白 Calcein-AM 流式细胞
在线阅读 下载PDF
人参皂苷Rg3对常氧和缺氧条件下Eca-109和786-0细胞VEGF、HIF-1α和COX-2表达的影响 认领 被引量:6
6
作者 陈清江 张明智 张军辉 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2011年第1期63-67,共5页
目的:探讨人参皂苷Rg3对常氧和缺氧条件下Eca-109和786-0细胞血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:Eca-109和786-0细胞分别于常氧和缺氧条件下培养,并分别给予不同浓度的Rg... 目的:探讨人参皂苷Rg3对常氧和缺氧条件下Eca-109和786-0细胞血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:Eca-109和786-0细胞分别于常氧和缺氧条件下培养,并分别给予不同浓度的Rg3处理。采用MTT法检测Rg3对2种细胞增殖的影响,Real-timePCR检测2种细胞VEGF和HIF-1αmRNA的表达,ELISA法检测2种细胞VEGF蛋白的表达,Westernblot检测2种细胞HIF-1α和COX-2蛋白的表达。结果:在常氧或缺氧环境中,Rg3均能抑制Eca-109和786-0细胞增殖;抑制2种细胞VEGFmRNA和蛋白的表达及COX-2蛋白的表达,同时抑制HIF-1αmRNA的表达,其作用呈浓度依赖性(P〈0.05)。结论:Rg3抑制常氧和缺氧状态下Eca-109和786-0细胞的增殖,其机制可能与其抑制HIF-1α和COX-2的表达,从而抑制VEGF的表达有关。 展开更多
关键词 人参皂苷RG3 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1α 环氧合酶-2 ECA-109细胞 786-0细胞
在线阅读 免费下载
缺氧对786-0细胞体外黏附和迁移能力的影响 认领
7
作者 吴国清 樊长晖 《郑州大学学报:医学版》 CAS 北大核心 2010年第5期787-788,共2页
目的:探讨缺氧条件下肾癌786-0细胞体外黏附和迁移能力的变化。方法:将786-0细胞分别置于正常氧(37℃体积分数为5%CO2和21%O2饱和度,正常组)和缺氧(37℃体积分数为10%O2、5%CO2及85%N2,缺氧组)环境中培养,采用MTT法和Boyden小室... 目的:探讨缺氧条件下肾癌786-0细胞体外黏附和迁移能力的变化。方法:将786-0细胞分别置于正常氧(37℃体积分数为5%CO2和21%O2饱和度,正常组)和缺氧(37℃体积分数为10%O2、5%CO2及85%N2,缺氧组)环境中培养,采用MTT法和Boyden小室法检测2组细胞的黏附能力和侵袭能力。结果:正常组786-0细胞的黏附率为(71.6±6.1)%,与缺氧组的(84.2±4.4)%相比,差异有统计学意义(t=3.748,P=0.006)。缺氧组786-0细胞的穿膜细胞数为(48±6),高于正常组的(28±5)(t=5.722,P=0.001)。结论:缺氧条件下肾癌786-0细胞的黏附和迁移能力增强。 展开更多
关键词 肾癌 缺氧 黏附 迁移 786-0 体外 786-0细胞
在线阅读 免费下载
As2O3对肾癌细胞786—0细胞周期的影响及其机制的研究 认领 被引量:1
8
作者 王德林 米粲 +2 位作者 陈在贤 吴小候 苟欣 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第4期 362-365,共4页
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786—0的细胞周期、周期素(Cyclin)和周期素依赖性激酶抑制剂(DKI)的影响,探讨As2O3抗肾癌作用的机制。方法:采用细胞培养、流式细胞技术观察As2O3作用786—0细胞后细胞周期的改变,... 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786—0的细胞周期、周期素(Cyclin)和周期素依赖性激酶抑制剂(DKI)的影响,探讨As2O3抗肾癌作用的机制。方法:采用细胞培养、流式细胞技术观察As2O3作用786—0细胞后细胞周期的改变,以免疫细胞化学和RT—PCR技术等检测As2O3致细胞Cyclin蛋白和CDKI基因的改变。结果:以2μmol/L或5μmol/L As2O3作用786—0细胞24h、48h、72h,使其细胞周期停滞于G2/M和G0/G1期,并出现细胞凋亡,周期素蛋白CyclinA、B1、D1、E表达均不同程度降低(P〈0.05),而其CDKI基因p16、p21^WAF/CIPI、p27^kip1表达升高(P〈0.05)。结论:As2O3通过降低CyclinA、B1、D1、E蛋白的表达和增强p16、P21^WAF/CIPI、p27^kip1活性,将786—0细胞阻滞于G2/M和G0/G1期,达到其抑制增殖和诱导细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 AS2O3 肾癌 786—0细胞 细胞周期 凋亡
在线阅读 下载PDF
肾癌组织中NF—κB信号分子的表达及As2O3对人肾癌786—0细胞中NF—κB信号通路影响的研究 认领 被引量:6
9
作者 王德林 米粲 +4 位作者 陈在贤 吴小候 苟欣 彭波 姜翠苹 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第5期 449-454,479,共7页
目的:探讨NF—κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786—0的NF—κB信号转导的影响。方法:采用ICC、ISH、Westernblot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF—κB信号分子IKKα/β、I... 目的:探讨NF—κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786—0的NF—κB信号转导的影响。方法:采用ICC、ISH、Westernblot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF—κB信号分子IKKα/β、IκBα、p65和ICAM-1的表达和NF—KBDNA结合活性;As2O3处理肾癌786—0细胞后NF—κB信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF—κBDNA结合活性的改变。结果:肾癌组织中NF—κB DNA结合活性及p65、IKKα/B和ICAM-1蛋白表达量升高(R〈0.01),但IKB仅蛋白明显降低(P〈0.01);经2μmol/L浓度As2O3处理786-0细胞72h后,p65mRNA含量、NF—κBDNA结合活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的表达量均降低(P〈0.01)。结论:NF—κBDNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关;2μmol/L以上浓度As2O3可以全面抑制786—0细胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65mRNA的表达,抑制NF—κBDNA结合活性,可能是As2O3抑制786—0细胞增殖的另一种机制,NF-κB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一。 展开更多
关键词 肾癌 AS2O3 786—0细胞 核因子κB 信号转导
在线阅读 下载PDF
As2O3诱导人肾癌786-0细胞凋亡及其分子机制的研究 认领 被引量:3
10
作者 王德林 米粲 +4 位作者 陈在贤 吴小候 苟欣 彭波 姜萃萍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第17期 1677-1681,共5页
目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导786-0细胞凋亡的作用及其分子机制。方法用FCM和TUNEL等方法观察As2O3诱导786-0细胞凋亡,以ICC、RT-PCR、ISH、Western blot和EMSA技术等检测凋亡相关基因p53、bcl-2、c-myc、c-fos、NF-κBp65的mRNA和... 目的探讨三氧化二砷(As2O3)诱导786-0细胞凋亡的作用及其分子机制。方法用FCM和TUNEL等方法观察As2O3诱导786-0细胞凋亡,以ICC、RT-PCR、ISH、Western blot和EMSA技术等检测凋亡相关基因p53、bcl-2、c-myc、c-fos、NF-κBp65的mRNA和蛋白表达及NF-κBDNA结合活性的改变。结果2μmol/L以上浓度As2O3作用786-0细胞24h后开始发生细胞凋亡,出现凋亡的形态学改变和特征性亚二倍体峰(凋亡峰),使786-0细胞内p53活性升高(P〈0.05),而bcl-2、c-myc、c-fos和NF-κBp65基因表达降低(P〈0.05),NF-κBDNA结合活性也被显著抑制(P〈0.01)。结论As2O3可能通过降低NF-κBp65基因表达和NF-κBDNA结合活性,下调bcl-2、c-myc和c-fos基因表达,而增加p53基因的表达,诱导人肾癌786-0细胞凋亡。 展开更多
关键词 AS2O3 肾癌 786-0细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
As2O3抑制人肾癌786—0细胞血管生成及浸润转移机制的初步研究 认领 被引量:2
11
作者 王德林 米粲 +2 位作者 陈在贤 吴小候 苟欣 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第2期 134-137,共4页
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)抑制人肾癌细胞系786—0细胞血管生成及浸润转移的机制。方法:采用免疫细胞化学方法检测As2O3处理前后786—0细胞VEGF、nm23、MMP-9、TIMP-1蛋白表达的改变;RT—PCR分析TGF-β1、TβR—I和TβR—ⅡmRNA... 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)抑制人肾癌细胞系786—0细胞血管生成及浸润转移的机制。方法:采用免疫细胞化学方法检测As2O3处理前后786—0细胞VEGF、nm23、MMP-9、TIMP-1蛋白表达的改变;RT—PCR分析TGF-β1、TβR—I和TβR—ⅡmRNA表达的改变。结果:2μmol/L As2O3处理肾癌786—0细胞72h后可显著抑制VEGF、MMP-9的蛋白表达(P〈0.01),而促进786-0细胞中TIMP-1和nm23蛋白的表达(P〈0.05)。786—0细胞中缺乏TβR—Ⅰ mRNA,As2O3处理后,786—0细胞中TGF-β1和TβR-Ⅰ ImRNA表达无改变(P〉0.05)。结论:As2O3通过抑制VEGF和MMP-9的蛋白表达,增加TIMP-1和nm-23蛋白的表达,抑制786—0细胞的血管生成和转移。 展开更多
关键词 AS2O3 肾癌 786—0细胞 血管生成 转移
在线阅读 下载PDF
小干扰RNA阻抑人端粒酶催化亚基基因表达对肾癌细胞增殖及凋亡的影响 认领 被引量:6
12
作者 郑骏年 李望 +5 位作者 孙晓青 陈家存 温儒民 曹敬毅 杨文发 马腾骧 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期 678-679,共2页
为研究RNA干扰对肾癌基因治疗作用,2004年本研究以针对人端粒酶催化亚基(human telomerase reverse transcriptase ,hTERT)基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染肾透明细胞癌株786-0细胞,观察其对786-0细胞hTERT表达及增... 为研究RNA干扰对肾癌基因治疗作用,2004年本研究以针对人端粒酶催化亚基(human telomerase reverse transcriptase ,hTERT)基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染肾透明细胞癌株786-0细胞,观察其对786-0细胞hTERT表达及增殖、凋亡的影响. 展开更多
关键词 人端粒酶催化亚基 小干扰RNA 细胞增殖 基因表达 凋亡 786-0细胞 肾透明细胞 RNA干扰 2004年 hTERT 治疗作用 癌基因 表达及
Ki-67基因siRNA表达质粒的构建、鉴定及功能研究 认领 被引量:11
13
作者 郑骏年 马腾骧 +6 位作者 孙晓青 陈家存 温儒民 曹敬毅 杨文发 李望 刘俊杰 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期 611-613,共3页
目的构建肿瘤增殖基因Ki-67小干扰RNA(siRNA)表达质粒,研究其对人肾癌细胞Ki-67基因表达的阻抑作用,探索肾癌基因治疗新的途径.方法设计有小发夹机构的2条Ki-67 siRNA对应模板DNA序列,煺火处理后克隆至pSliencer 3.1质粒,构建重组质粒pS... 目的构建肿瘤增殖基因Ki-67小干扰RNA(siRNA)表达质粒,研究其对人肾癌细胞Ki-67基因表达的阻抑作用,探索肾癌基因治疗新的途径.方法设计有小发夹机构的2条Ki-67 siRNA对应模板DNA序列,煺火处理后克隆至pSliencer 3.1质粒,构建重组质粒pSliencer-Ki-67.将pSliencer-Ki-67转染人肾癌786-0细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测Ki-67表达.结果酶切及测序证实质粒pSliencer-Ki-67构建成功.其可显著抑制786-0细胞Ki-67 mRNA、 Ki-67蛋白表达.结论成功构建的Ki-67 siRNA表达质粒pSliencer-Ki-67能抑制人肾癌786-0细胞Ki-67基因表达. 展开更多
关键词 siRNA 表达质粒 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR) 功能研究 Ki-67基因表达 786-0细胞 Western Ki-67表达 鉴定 BLOT检测 癌基因治疗 DNA序列 增殖基因 阻抑作用 肾癌细胞 方法设计 重组质粒 mRNA 蛋白表达 抑制
没食子儿茶素没食子酸酯对Cr^6+诱导的Vero及786—0肾细胞凋亡的影响 认领 被引量:5
14
作者 胡秀芳 杨贤强 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期 136-140,共5页
目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(ECCG)对肾脏受活性氧应激损伤的保护作用.方法以Cr6+应激诱导Vero和786-0肾细胞凋亡为实验模型,用吖啶橙染色、流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等方法研究了EGCG对两种肾细胞凋亡的影响.结果Cr6+浓度依赖... 目的探讨没食子儿茶素没食子酸酯(ECCG)对肾脏受活性氧应激损伤的保护作用.方法以Cr6+应激诱导Vero和786-0肾细胞凋亡为实验模型,用吖啶橙染色、流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等方法研究了EGCG对两种肾细胞凋亡的影响.结果Cr6+浓度依赖地降低Vero和786-0细胞存活率,IC50分别为9.8和8.6 mg@L-1;其中400 mg@L-1/2h Cr6+处理可诱导Vero和786-0细胞凋亡.20~60mg@L-1ECCG有效抑制Cr6+引起的Vero活细胞数下降,且40mg@L-1EGCG显著抑制该细胞凋亡;但EGCG对786-0细胞没有相应的保护作用,相反促进786-0细胞凋亡.结论EGCG对正常肾细胞的氧化应激损伤有保护作用,但对肿瘤细胞的氧化损伤没有保护作用.EGCG对正常肾细胞和肿瘤肾细胞的选择性作用具有积极意义. 展开更多
关键词 肾脏 活性氧 应激损伤 没食子儿茶素没食子酸酯 Vero细胞 786-0细胞 细胞凋亡
在线阅读 免费下载
lncRNA LUCAT1通过靶向调控miR-199a-5p/HIF-1α促进肾透明细胞癌786-O细胞的增殖和迁移 认领
15
作者 林其玲 陈畅 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期273-281,共9页
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺癌相关转录物1(lung cancer associated transcript 1,LUCAT1)对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)786-O细胞的增殖和迁移能力的影响及其作用机制。方法:选取2... 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)肺癌相关转录物1(lung cancer associated transcript 1,LUCAT1)对肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)786-O细胞的增殖和迁移能力的影响及其作用机制。方法:选取2013年6月至2017年6月宜昌市第一人民医院泌尿外科行手术切除的40例ccRCC患者癌组织及相应的癌旁组织样本,组织均经病理检查诊断明确。ccRCC细胞株786-O、ACHN、UM-RC-2及正常肾上皮细胞系KiMA培养完成后,用qPCR法检测cc RCC组织和细胞株中miR-199-a-5p、HIF-1α和LUCAT1T mRNA的表达,用CCK-8实验检测786-O细胞的增殖能力,Transwell法检测786-O细胞的迁移能力,双荧光素酶报告基因实验验证LUCAT1与miR-199a-5p的靶向作用关系,Western blotting实验检测LUCAT1、miR-199a-5p对HIF-1α蛋白表达的影响。结果:LUCAT1在ccRCC组织和细胞系786-O、ACHN和UM-RC-2中呈高表达(均P<0.01),敲低LUCAT1后可明显抑制786-O细胞的增殖和迁移(均P<0.01)。miR-199a-5p在ccRCC组织和细胞系中呈低表达(均P<0.01),StarBase数据库分析结果显示LUCAT1含有miR-199a-5p的保守目标位点,miR-199a-5p对LUCAT1-Wt的报告活性具有明显的抑制作用(P<0.01);敲低LUCAT1可明显降低miR-199a-5p的表达(P<0.01)。LUCAT1在转染miR-199a-5p模拟物的786-O细胞中呈低表达,但在LUCAT1+miR-199a-5p模拟物共转染的786-O细胞中出现逆转(P<0.05或P<0.01)。转染miR-199a-5p模拟物的786-O细胞中HIF-1αmRNA和蛋白表达水平升高,而LUCAT1过表达可逆转该效应(P<0.05或P<0.01)。转染miR-199a-5p模拟物抑制786-O细胞的增殖和迁移,而转染LUCAT1可部分消除转染miR-199a-5p模拟物对786-O细胞增殖和迁移的影响(P<0.05或P<0.01)。结论:lncRNA LUCAT1通过靶向调节miR-199a-5p/HIF-1α的表达从而在ccRCC中发挥促癌效应。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 肺癌相关转录物1 miR-199a-5p HIF-1Α 肾透明细胞 786-O细胞 增殖 迁移
二氢杨梅素对肾癌透明细胞癌786-O细胞增殖、凋亡与侵袭的影响 认领
16
作者 陈晓康 范连慧 韩起鹏 《解剖科学进展》 2020年第5期595-597,共3页
目的探讨二氢杨梅素(DMY)对肾癌透明细胞癌786-O细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及可能机制。方法体外培养肾癌透明细胞癌786-O细胞,分为空白对照组与DMY组(5、10、20、40μmol/L),应用CCK-8方法检测各组细胞活力。20μmol/L DMY干预24 h后... 目的探讨二氢杨梅素(DMY)对肾癌透明细胞癌786-O细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及可能机制。方法体外培养肾癌透明细胞癌786-O细胞,分为空白对照组与DMY组(5、10、20、40μmol/L),应用CCK-8方法检测各组细胞活力。20μmol/L DMY干预24 h后,流式细胞术测定细胞凋亡率,Transwell方法检测细胞侵袭能力变化,Western blot方法检测细胞Wnt、β-catenin、Ascl2和C-myc的表达。结果DMY呈浓度依赖性地抑制体外786-O细胞活力;20μmol/L DMY干预24 h后,786-O细胞凋亡率显著升高,侵袭能力显著降低,Wnt、β-catenin、Ascl2和C-myc的蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论DMY在体外可抑制肾癌透明细胞癌786-O细胞增殖与侵袭、促进凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路相关。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 肾透明细胞 786-O细胞 增殖 凋亡 侵袭
lncRNA LOC285194在肾癌组织中的表达及其对786-O细胞增殖、迁移与侵袭的影响 认领
17
作者 刘明兴 王科峰 裴冬梅 《解剖科学进展》 2020年第4期413-416,共4页
目的探讨lncRNA LOC285194在肾癌组织中的表达及其对肾透明细胞癌786-O细胞的增殖、迁移与侵袭的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA LOC285194在28例肾透明细胞癌患者癌组织及相应的癌旁组织、ccRCC细胞株786-O及... 目的探讨lncRNA LOC285194在肾癌组织中的表达及其对肾透明细胞癌786-O细胞的增殖、迁移与侵袭的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA LOC285194在28例肾透明细胞癌患者癌组织及相应的癌旁组织、ccRCC细胞株786-O及正常肾上皮细胞系KiMA中的表达。将载有lncRNALOC285194序列的质粒和阴性对照质粒转染ccRCC细胞株786-O,CCK-8实验检测转染后786-O细胞的增殖能力变化,划痕实验检测转染后786-O细胞的迁移能力变化,Transwell法检测转染后786-O细胞的侵袭能力变化,Western blot实验检测转染后786-O细胞周期蛋白D1(cyclinD1)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化。结果lncRNA LOC285194在肾透明细胞癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.01),在ccRCC细胞株786-O中的表达明显低于正常肾上皮细胞系KiMA中的表达(P<0.01)。上调lncRNA LOC285194的表达后,786-O细胞的增殖、迁移与侵袭能力明显降低,cyclin D1与VEGF蛋白的表达明显降低(P<0.01)。结论 lncRNA LOC285194在肾癌组织中低表达,lncRNA LOC285194过表达能够抑制786-O细胞的增殖、迁移与侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA LOC285194 肾透明细胞 786-O细胞 增殖 迁移 侵袭
过表达miR-299-3p抑制人肾癌细胞系增殖和迁移 认领
18
作者 李玖玲 张子归 郭莉 《基础医学与临床》 CSCD 2020年第9期1224-1229,共6页
目的探讨miR-299-3p在肾癌细胞系增殖、迁移和侵袭的作用及机制。方法RT-qPCR检测肾癌细胞系(786-O、769-P、ACHN和A498)和人正常肾小管上皮细胞系(HK-2)中miR-299-3p的表达;MTT法、细胞划痕实验、Transwell小室法检测miR-299-3p mimic... 目的探讨miR-299-3p在肾癌细胞系增殖、迁移和侵袭的作用及机制。方法RT-qPCR检测肾癌细胞系(786-O、769-P、ACHN和A498)和人正常肾小管上皮细胞系(HK-2)中miR-299-3p的表达;MTT法、细胞划痕实验、Transwell小室法检测miR-299-3p mimic对肾癌786-O细胞系增殖、迁移和侵袭的影响;在线生物信息学数据库对miR-299-3p的靶基因进行了预测。Western blot检测E-cadherin,N-cadherin、vimentin和MAP3K12的蛋白表达。结果miR-299-3p在肾癌细胞系中均低表达(P<0.05),且在786-O细胞中表达最低。过表达miR-299-3p可显著抑制肾癌细胞系786-O增殖、迁移、侵袭、体外成瘤和上皮间质转化(EMT),综合4个数据库的结果,发现预测的miR-299-3p的共同靶基为MAP3K12,荧光素酶报告基因验证了miR-299-3p与MAP3K12的靶向关系。miR-299-3p+MAP3K12共转染786-O细胞后,能够有效降低miR-299-3p mimic诱导的细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论miR-299-3p在肾癌细胞中的作用机制可能是通过miR-299-3p靶向下调MAP3K12表达,调控EMT途径影响肾癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肾癌 786-O细胞 miR-299-3p MAP3K12 上皮间质转化
在线阅读 下载PDF
白花蛇舌草提取物对人肾癌786-O细胞抑制作用及机制的研究 认领
19
作者 周兴波 刘岩 《临床医药文献电子杂志》 2020年第76期166-167,共2页
目的探究白花蛇舌草提取物对人肾癌786-O细胞的抑制作用及机制。方法体外培养肾癌786-O细胞,分别以浓度为0、10、20、40、80mg/L的EEHDH处理,并进行FCM、TUNRL、MTT检测以及凝胶电泳、Western blot分析。结果随着EEHDH浓度的增加,786-O... 目的探究白花蛇舌草提取物对人肾癌786-O细胞的抑制作用及机制。方法体外培养肾癌786-O细胞,分别以浓度为0、10、20、40、80mg/L的EEHDH处理,并进行FCM、TUNRL、MTT检测以及凝胶电泳、Western blot分析。结果随着EEHDH浓度的增加,786-O细胞凋亡率不断增加,OD490值不断降低,DNA梯形条带更加清晰,蛋白电泳条带的灰度逐渐变低。结论白花蛇舌草提取物能够抑制肾癌786-O细胞增殖,诱导其凋亡,且随着浓度增加而效果增加,起到抗肿瘤的作用,值得临床研究推广。 展开更多
关键词 白花蛇舌草 肾癌 786-O细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
腺病毒重组人白细胞介素24对肾癌细胞株786-O细胞生长和凋亡的影响 认领 被引量:1
20
作者 范毛川 杨晓亮 +3 位作者 朱峰 余沁楠 郭康 郭会敏 《河南医学研究》 CAS 2019年第4期582-585,共4页
目的探讨腺病毒重组人白细胞介素24(IL-24)对肾癌细胞株786-O细胞的生长和凋亡的影响。方法将培养的肾癌细胞株786-O细胞随机分为空白对照组、阴性对照组(转染腺病毒重组人IL-24对照组)及实验组(转染腺病毒重组人IL-24组)。取对数生长... 目的探讨腺病毒重组人白细胞介素24(IL-24)对肾癌细胞株786-O细胞的生长和凋亡的影响。方法将培养的肾癌细胞株786-O细胞随机分为空白对照组、阴性对照组(转染腺病毒重组人IL-24对照组)及实验组(转染腺病毒重组人IL-24组)。取对数生长期肾癌细胞株786-O,构建腺病毒重组人IL-24及对照并转染至肾癌细胞株786-O实验组细胞及阴性对照组细胞。使用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测肾癌细胞株786-O生长能力;采用流式细胞术检测肾癌细胞株786-O凋亡情况;应用Western Blot检测肾癌细胞株786-O中MMP-9蛋白的表达水平。结果实验组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞表面磷脂酰丝氨酸表达水平高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞中MMP-9蛋白表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与阴性对照组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力、细胞膜表面磷脂酰丝氨酸表达水平、MMP-9蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染腺病毒重组人IL-24可抑制肾癌细胞株786-O细胞的生长并诱导细胞凋亡,腺病毒重组人IL-24可能通过下调MMP-9诱导肾癌细胞株786-O细胞的凋亡。 展开更多
关键词 肾癌细胞786-O细胞 腺病毒重组人白细胞介素24 金属基质蛋白酶 细胞凋亡
在线阅读 免费下载
上一页 1 2 3 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈