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二甲双胍与顺铂联合诱导人结肠癌HCT-8细胞凋亡的研究 预览
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作者 于敬坤 李明志 +6 位作者 随振阳 张琪 田炜 胡琨 杨光华 张国志 王长友 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第2期43-50,共8页
目的研究二甲双胍联合顺铂对HCT-8人类结肠癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法将HCT-8人类结肠癌细胞分成二甲双胍组(MET)、顺铂组(DDP)、二甲双胍联合顺铂组(MET+DDP)、空白对照组(CK)4组,MTT实验观察4组细胞于24 h、48 h、72 h时的... 目的研究二甲双胍联合顺铂对HCT-8人类结肠癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法将HCT-8人类结肠癌细胞分成二甲双胍组(MET)、顺铂组(DDP)、二甲双胍联合顺铂组(MET+DDP)、空白对照组(CK)4组,MTT实验观察4组细胞于24 h、48 h、72 h时的增殖能力;流式细胞术观察各组细胞48 h的凋亡比例;Western blotting观察各组细胞48 h时凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3(激活型)以及AKT/GSK-3通路蛋白的表达水平。结果该实验中MET+DDP组的细胞增殖能力弱于其它三组(P<0.05);细胞凋亡比例高于其它三组(P<0.05);Bax、caspase-3(激活型)表达量高于其它组群,Bcl-2、P-AKT、P-GSK-3表达量低于其它组群,AKT、GSK-3在4组中表达量相对恒定(P >0.05)。结论二甲双胍、顺铂可能通过下调AKT/GSK-3信号通路,改变Bcl-2家族蛋白的表达活性从而促进HCT-8人类结肠癌细胞的凋亡,并促进p-caspase-3剪切转化为caspase-3(激活型);二甲双胍与顺铂可协同发挥促HCT-8人类结肠癌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 HCT-8人类结肠癌细胞 二甲双胍 凋亡 AKT/GSK-3β信号通路
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Mechanism Research of Reducing Obesity-Induced Insulin Resistance in the White Adipose Tissue by Knockdown of Neuropeptide Y Expression in the Dorsomedial Hypothalamus
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作者 ZHAI Qiuran QIN Qian +4 位作者 CHEN Peng CUI Zhihui WANG Jiao ZHANG Jianxiang WANG Shoujun 《武汉大学学报:自然科学英文版》 CAS CSCD 2019年第1期45-56,共12页
This study investigated the specific mechanism of knockdown of neuropeptide Y(NPY)in reducing obesity-induced insulin resistance in the white adipose tissue.Adeno-associated virus(AAV)-mediated RNAi was utilized to do... This study investigated the specific mechanism of knockdown of neuropeptide Y(NPY)in reducing obesity-induced insulin resistance in the white adipose tissue.Adeno-associated virus(AAV)-mediated RNAi was utilized to downregulate NPY expression in rats fed either regular chow or high fat diet.By investigating the differences in rat body weight and food intake,we assessed the effect of knockdown of NPY expression on insulin sensitivity andβ-cell proliferation.Glucose consumption and 2-[3 H]DG uptake in 3 T3-L1 adipocytes were assessed to determine the molecular mechanisms.The results showed that knockdown of NPY expression in the dorsomedial hypothalamus(DMH)reduced obesity-induced insulin resistance,increased glucose consumption,and decreased 2-[3 H]DG uptake in 3 T3-L1 adipocytes via the PI3 K/Akt/GSK-3βsignaling pathways and the NPY Y5 receptor. 展开更多
关键词 KNOCKDOWN of NEUROPEPTIDE Y(NPY) insulin resistance GLUCOSE consumption GLUCOSE INTAKE PI3K/Akt/GSK-3βsignaling PATHWAYS
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