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PTEN基因通过Akt-mTOR对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响 预览
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作者 刘芳 戴经纬 +1 位作者 刘丽娜 赵毅 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第12期2048-2051,共4页
目的:探讨PTEN基因通过Akt-mTOR对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:人乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分为两组:pcDNA3.0组与pcDNA3.0-PTEN组,分别转染pcDNA3.0质粒、pcDNA3.0-PTEN质粒2μg,转染48 h收集细胞。采用CCK-8法检测细胞存活率,... 目的:探讨PTEN基因通过Akt-mTOR对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:人乳腺癌MDA-MB-231细胞随机分为两组:pcDNA3.0组与pcDNA3.0-PTEN组,分别转染pcDNA3.0质粒、pcDNA3.0-PTEN质粒2μg,转染48 h收集细胞。采用CCK-8法检测细胞存活率,双染法检测细胞凋亡,Western-blot检测细胞蛋白表达。结果:pcDNA3.0-PTEN组的细胞存活率低于pcDNA3.0组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA3.0组对比,pcDNA3.0-PTEN组的细胞凋亡率显著上升,对比差异有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3.0-PTEN组的PTEN蛋白表达量高于pcDNA3.0组,Akt、mTOR蛋白表达量低于pcDNA3.0组,对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTEN基因过表达可通过抑制Akt-mTOR信号通路,提高乳腺癌细胞凋亡指数,降低细胞增殖活性,从而发挥抑癌作用。 展开更多
关键词 PTEN基因 乳腺癌 细胞增殖 Akt-mTOR信号通路
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沉默NUPR1基因对人多发性骨髓瘤U266细胞自噬的影响及机制研究
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作者 李星欣 曾沉思 +2 位作者 杨泽松 黎安茂 陈建斌 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期146-151,共6页
目的:探讨沉默核蛋白1(nuclear protein 1,NUPR1)对人多发性骨髓瘤U266细胞自噬的影响及可能机制。方法:以正常人骨髓单个核细胞为对照,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测人多发性骨髓瘤U266细胞NUPR1和自... 目的:探讨沉默核蛋白1(nuclear protein 1,NUPR1)对人多发性骨髓瘤U266细胞自噬的影响及可能机制。方法:以正常人骨髓单个核细胞为对照,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测人多发性骨髓瘤U266细胞NUPR1和自噬相关基因(ATG5和Beclin1)mRNA水平。构建含有靶向抑制NUPR1基因表达的小发夹RNA(small hairpin RNA,shRNA)序列的NUPR1-shRNA慢病毒载体,并将其转染人多发性骨髓瘤U266细胞。实验分为未转染组、阴性对照转染组和转染组,qRT-PCR、Western Blot检测NUPR1干扰效果、3组细胞自噬相关指标(ATG5、Beclin1、P62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)及相关通路蛋白(p-AKT/T-AKT、p-mTOR/T-mTOR)的表达;单丹磺酰戊二酸(monodansylcadaverine,MDC)染色后,荧光显微镜下观察自噬囊泡的聚集。结果:人多发性骨髓瘤U266细胞较正常人骨髓单个核细胞及转染组细胞NUPR1(F=7.747,P=0.004)、Beclin1(F=5.548,P=0.013)和ATG5(F=4.031,P=0.034)mRNA水平明显增高。转染组NUPR1(F=9.798,P=0.013)、ATG5(F=7.017,P=0.027)、Beclin1(F=7.213,P=0.025)和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ(F=7.040,P=0.027)蛋白表达较未转染组和阴性对照转染组明显降低,而P62(F=52.622,P=0.000)、p-AKT/T-AKT(F=6.584,P=0.031)和p-mTOR/T-mTOR(F=7.950,P=0.021)蛋白表达明显增高;转染组细胞胞质内自噬囊泡聚集明显减少(F=12.172,P=0.008)。结论:人多发性骨髓瘤U266细胞NUPR1高表达,自噬水平较正常人骨髓单个核细胞高。沉默NUPR1可下调U266细胞自噬水平。NUPR1基因可能通过AKT/mTOR通路调节U266细胞自噬。 展开更多
关键词 核蛋白1 多发性骨髓瘤 自噬 AKT/mTOR信号通路
孕前皮质酮诱导对小鼠产后抑郁行为及AKT/mTOR信号通路的作用
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作者 马瑶 严瑶瑶 +6 位作者 周童 宋亚蓓 曹彩云 陈刚 王福顺 王薇 薛文达 《湖北中医药大学学报》 2019年第2期9-13,共5页
目的观察孕前慢性皮质酮诱导产后抑郁(PPD)模型小鼠行为改变及其分子机制。方法C57BL/6N母鼠进行皮质酮注射,造模4周,然后与正常公鼠交配,分娩后分为空白组和孕前皮质酮诱导组,于造模4周和分娩3周时进行行为学测试。蛋白免疫印迹法(West... 目的观察孕前慢性皮质酮诱导产后抑郁(PPD)模型小鼠行为改变及其分子机制。方法C57BL/6N母鼠进行皮质酮注射,造模4周,然后与正常公鼠交配,分娩后分为空白组和孕前皮质酮诱导组,于造模4周和分娩3周时进行行为学测试。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠海马中蛋白激酶B(AKT)、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)总蛋白及磷酸化蛋白的表达。结果小鼠造模后和产后体重均明显下降(P<0.01),悬尾测试不动时间(TST)均显著增加(P<0.01);强迫游泳测试(FST)结果中模型组小鼠在造模4周时不动时间明显增长(P<0.01),产后3周时无明显差异(P>0.05);陌生环境摄食测试结果中模型组首次进食潜伏时间显著增加(P<0.01),在摄食总量上,造模4周时明显下降(P<0.01),产后3周时无明显差异(P>0.05)。Western blot结果显示,模型组小鼠海马中总AKT、总mTOR蛋白表达无明显变化(P>0.05),p-AKT(P<0.05)、p-mTOR(P<0.01)表达显著下降。结论慢性皮质酮孕前注射可诱导C57BL/6N小鼠出现产后抑郁表型,其发病机制可能与AKT-mTOR信号通路活性下降有关。 展开更多
关键词 产后抑郁 皮质酮 海马 AKT-mTOR信号通路
2-D-脱氧葡萄糖对二甲双胍抑制人结肠癌细胞作用的影响及机制 预览
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作者 谢敏 李红霞 +5 位作者 顾馨仪 郝舒捷 王仁军 刘庆平 秦建中 张帆 《山东医药》 CAS 2019年第2期1-5,共5页
目的观察己糖激酶抑制剂2-D-脱氧葡萄糖(2-DG)对降糖药二甲双胍抑制人结肠癌细胞作用的影响,并探讨其机制。方法将不同浓度的2-DG、二甲双胍单药或联合作用于人结肠癌HT-29细胞,采用台盼蓝染色法测算细胞死亡率观察细胞活力,MTT掺入法... 目的观察己糖激酶抑制剂2-D-脱氧葡萄糖(2-DG)对降糖药二甲双胍抑制人结肠癌细胞作用的影响,并探讨其机制。方法将不同浓度的2-DG、二甲双胍单药或联合作用于人结肠癌HT-29细胞,采用台盼蓝染色法测算细胞死亡率观察细胞活力,MTT掺入法测算细胞存活率观察细胞增殖能力,流式细胞术以AnnexinV/PI双染色法测算细胞凋亡率,免疫印迹法检测细胞中的蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(TOR)信号通路相关蛋白[AKT、磷酸化AKT(p-AKT)、核糖体p70S6激酶(p70S6K)、磷酸化核糖体p70S6激酶(p-p70S6K)]、自噬相关蛋白p62。结果不同浓度2-DG(1、5、10mmol/L)和二甲双胍(5、10mmol/L)联合处理24h后,HT-29细胞死亡率均高于单药处理细胞(P均<0.05);在2-DG、二甲双胍均为10mmol/L时,HT-29细胞死亡率最高(P均<0.01)。以10mmol/L2-DG与不同浓度的二甲双胍(0、1、5、10、15、20mmol/L)联合处理48h,在二甲双胍浓度≥5mmol/L后HT-29细胞存活率低于单药处理的细胞(P均<0.05),10mmol/L时HT-29细胞存活率最低(P均<0.01),20mmmol/L时HT-29细胞存活率未继续明显降低。不同浓度2-DG(5、10mmol/L)和10mmol/L二甲双胍联合处理24h,仅10mmol/L2-DG与二甲双胍处理时HT-29细胞凋亡率高于单药处理细胞(P均<0.05),且细胞中p-AKT、p-p70S6K、p62蛋白相对表达量低于单药处理细胞(P均<0.05)。结论2-DG能增强二甲双胍抑制人结肠癌HT-29细胞活力、增殖和诱导细胞凋亡的作用,以10mmol/L2-DG时增强作用最明显;其作用机制可能与两者协同抑制AKT/mTOR信号通路及细胞自噬有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 2-D-脱氧葡萄糖 二甲双胍 AKT/mTOR信号通路 细胞自噬 p62蛋白
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Akt/mTOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素促进脑梗死后神经发生作用的研究 预览
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作者 李洋 闫保君 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2019年第6期509-512,共4页
目的探讨Akt/mTOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)促进脑梗死后室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经发生的作用。方法按随机数字表法将雄性小鼠分为Sham组、MCAO组、CEPO组和GSK2141795(Akt阻断... 目的探讨Akt/mTOR信号通路在氨甲酰促红细胞生成素(carbamylated erythropoietin,CEPO)促进脑梗死后室管膜下区(subventricular zone,SVZ)神经发生的作用。方法按随机数字表法将雄性小鼠分为Sham组、MCAO组、CEPO组和GSK2141795(Akt阻断剂)组。运用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞模型。用改良的神经功能评分评价神经功能恢复状况。用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)标记增殖细胞,巢蛋白(Nestin)标记神经干细胞,应用免疫荧光技术观察各组小鼠SVZ中BrdU^+/Nestin^+细胞的表达情况,Western blot技术测定各组小鼠SVZ内p-Akt和p-mTOR蛋白表达量的变化情况。结果GSK组小鼠在各评估时间点神经功能评分分值较CEPO组显著提高,差异有统计学意义(P<0.05)。术后7 d,GSK组小鼠SVZ中BrdU^+/Nestin^+细胞数,p-Akt和p-mTOR蛋白表达量较CEPO组显著减少(P<0.05)。结论CEPO可促进脑梗死后SVZ内神经干细胞增殖,这一过程可能是通过Akt/mTOR信号通路完成的。 展开更多
关键词 氨甲酰促红细胞生成素 Akt/mTOR信号通路 室管膜下区 脑卒中 神经发生
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温经止痛方对子宫内膜异位症模型大鼠AKT/mTOR信号通路的影响 预览
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作者 黄艳辉 冯丹 +4 位作者 丑丹 刘佳 祁慧 刘雯雯 王静 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第1期21-28,共8页
目的探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)模型大鼠AKT/mTOR通路相关分子表达的影响。方法将建模成功的75只雌性成熟Wistar大鼠随机分为5组,加假手术组共6组,各15只,分别给予温经止痛方中药高、中、低剂量、内美通(孕三烯... 目的探讨温经止痛方对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)模型大鼠AKT/mTOR通路相关分子表达的影响。方法将建模成功的75只雌性成熟Wistar大鼠随机分为5组,加假手术组共6组,各15只,分别给予温经止痛方中药高、中、低剂量、内美通(孕三烯酮)胶囊、生理盐水灌胃给药。Real-time PCR、免疫组化法测异位、在位内膜上AKT、mTOR mRNA和蛋白表达。ELISA法检测血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量。结果子宫内膜异位症模型大鼠在位、异位内膜上AKT及mTOR mRNA及其蛋白含量显著高于正常对照组(P<0.01),中药高剂量组、西药(孕三烯酮)组在位、异位内膜AKT、mTOR mRNA表达含量明显低于造模组(P<0.05),EMS模型组血清VEGF水平均高于正常对照组(P<0.01)。温阳化瘀法中药高、低剂量组、西药组血清VEGF水平明显低于模型组(P<0.01);中药中剂量组亦低于模型组(P<0.05)。结论子宫内膜异位症发生与AKT/mTOR信号通路、以及VEGF表达水平有关。温经止痛方可有效抑制AKT/mTOR信号通路,降低血清VEGF的表达,从而抑制异位内膜的粘附、侵袭、血管生成。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 AKT/mTOR信号通路 血管内皮生长因子 中医药 大鼠
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苏氨酸通过调节蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路促进断奶仔猪肠道黏膜黏液蛋白表达 预览
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作者 毛湘冰 陈代文 +7 位作者 余冰 何军 虞洁 郑萍 罗钧秋 罗玉衡 王曲圆 王慧芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期3699-3705,共7页
本试验旨在探讨饲粮补充苏氨酸提高肠道黏膜黏液蛋白表达的可能机制。试验选取10头健康的21日龄断奶的"杜×长×大"仔猪,采用单因子试验设计,分成2个组(每组5个重复,每个重复1头猪),分别饲喂真可消化苏氨酸水平为0.7... 本试验旨在探讨饲粮补充苏氨酸提高肠道黏膜黏液蛋白表达的可能机制。试验选取10头健康的21日龄断奶的"杜×长×大"仔猪,采用单因子试验设计,分成2个组(每组5个重复,每个重复1头猪),分别饲喂真可消化苏氨酸水平为0.74%(基础饲粮)和0.89%的饲粮(在基础饲粮中补充苏氨酸的试验饲粮),试验期为21 d。结果显示:饲粮中补充苏氨酸对断奶仔猪的平均日增重和平均日采食量没有显著影响(P>0.05),但显著降低了料重比(P<0.05),显著提高了空肠和回肠黏膜中黏液蛋白1和2的含量(P<0.05),也显著提高了空肠和回肠黏膜中黏液蛋白1和2的mRNA表达量(P<0.05),并显著刺激了仔猪空肠和回肠黏膜中蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、核糖体40S小亚基S6蛋白激酶和真核起始因子4E结合蛋白1的磷酸化(P<0.05)。由此得出,饲粮中补充苏氨酸(使真可消化苏氨酸水平达到0.89%)可促进仔猪肠道黏液蛋白的产生,而这不仅与其可改善黏液蛋白基因的转录,而且可能与其激活蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路有关。 展开更多
关键词 苏氨酸 断奶仔猪 肠道黏液蛋白 Akt/mTOR信号通路
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Prucalopride通过促进自噬抑制胶质瘤细胞U251增殖 预览
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作者 霍会永 刘冰 +5 位作者 曹凌 赵现 曹妍 薛靖 王如科 李军涛 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第9期1340-1344,共5页
目的:研究Prucalopride对胶质瘤U251细胞增殖、自噬、凋亡的影响,并探讨其相关信号通路。方法:通过CCK8检测细胞增殖的变化;Transwell检测迁移和侵袭的变化;细胞流式实验、Western blot检测细胞凋亡的变化;Western blot检测自噬相关蛋... 目的:研究Prucalopride对胶质瘤U251细胞增殖、自噬、凋亡的影响,并探讨其相关信号通路。方法:通过CCK8检测细胞增殖的变化;Transwell检测迁移和侵袭的变化;细胞流式实验、Western blot检测细胞凋亡的变化;Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1、p62的表达;AKT/m TOR通路相关蛋白的变化。结果:CCK8显示Prucalopride显著抑制U251细胞的增殖(P〈0.05);Transwell侵袭实验显示Prucalopride可以抑制脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭(P〈0.05);细胞流式实验显示Prucalopride促进U251细胞的凋亡(P〈0.05),Prucalopride处理后细胞凋亡相关蛋白Bax、Active Caspase3水平升高,Bcl-2表达降低;自噬相关蛋LC3、Beclin1表达上调,p62表达下调;p-AKT蛋白和p-m TOR蛋白水平显著降低。结论:Prucalopride通过抑制AKT/m TOR信号通路激活自噬抑制U251细胞增殖和迁移,促进其凋亡。 展开更多
关键词 PRUCALOPRIDE 脑胶质细胞瘤 自噬 AKT/mTOR信号通路
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沉默PGAM1基因对食管癌细胞生物学功能的影响 预览
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作者 吴丹婷 崔瑶 +2 位作者 刘秋雨 刘明月 孔令非 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2018年第9期769-774,共6页
目的 探讨沉默磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)基因对食管癌细胞生物学功能的影响及可能机制。方法 收集2016年7月至2017年6月间在我院行手术切除的67例食管癌及对应癌旁正常组织,采用免疫组化SP法检测PGAM1表达并分析其表达与临床病理... 目的 探讨沉默磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)基因对食管癌细胞生物学功能的影响及可能机制。方法 收集2016年7月至2017年6月间在我院行手术切除的67例食管癌及对应癌旁正常组织,采用免疫组化SP法检测PGAM1表达并分析其表达与临床病理特征的关系。PGAM1 shRNA(shPGAM1组)或shRNA-NC(NC组)转染至食管癌Eca-109细胞,分析PGAM1基因沉默对Eca-109细胞凋亡和增殖的影响。采用实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting法检测PGAM1对Akt/mTOR信号通路关键分子的影响。结果 食管癌组织中PGAM1高表达率为58.2%(39/67),高于癌旁组织的31.3%(21/67),差异有统计学意义( P <0.05)。PGAM1表达与临床分期、分化程度、浸润深度有关( P <0.05),而与年龄、性别、淋巴结转移等无关( P >0.05)。shPGAM1组和NC组中PGAM1 mRNA表达量分别为0.48±0.10和1.01±0.14,差异有统计学意义( P <0.05)。MTT法检测结果显示,培养24、48、72、96 h后,shPGAM1组Eca-109细胞增殖率分别为(87.65±7.42)%、(79.34±9.11)%、(70.17±6.84)%、(60.36±7.95)%,明显低于NC组,差异有统计学意义( P <0.05)。48 h后shPGAM1组和NC组的Eca-109细胞凋亡率分别为(45.36±5.38)%和(24.81±4.67)%,差异有统计学意义( P <0.05);shPGAM1组和NC组Eca-109细胞培养上清的葡萄糖消耗量分别为(56.84±11.35)%和(99.87±10.48)%,shPGAM1组和NC组Eca-109细胞培养上清的乳酸含量分别为(48.02±10.18)%和(99.00±12.35)%,差异均有统计学意义( P <0.05)。shPGAM1组细胞的PTEN表达量高于NC组( P <0.05),而p-Akt、p-mTOR表达量均低于NC组( P <0.05)。结论 PGAM1高表达与食管癌的发生、发展有关,通过激活Akt/mTOR信号通路诱导的Warburg效应,促使肿瘤细胞增殖,抑制其凋亡。 展开更多
关键词 食管癌 磷酸甘油变位酶1(PGAM1) Warburg效应 糖代谢 Akt/mTOR信号通路
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华蟾毒精抑制人肝癌细胞株增殖、促凋亡效果观察及机制探讨 预览
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作者 史磊 张耀勇 田爱霞 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2018年第4期178-181,共4页
目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡效果,并探讨其作用机制。方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25μmol/L华蟾毒精处理)、实验组2(浓度为50μmol/L华蟾毒精处理)、实... 目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡效果,并探讨其作用机制。方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25μmol/L华蟾毒精处理)、实验组2(浓度为50μmol/L华蟾毒精处理)、实验组3(浓度为100μmol/L华蟾毒精处理)和对照组(加等体积的生理盐水),培养24h、48h后采用MTT法和流式细胞术检测对照组和实验组肝癌细胞HepG2增殖抑制率和凋亡率。培养48h后荧光定量PCR检测ART、roTOR、Caspase3、Bax和Bel-2mRNA表达量,免疫印迹法检测Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达量。结果:培养24h、48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞增殖抑制率均显著高于对照组(P〈0.05),且实验组间两两比较差异均有统计学意义(P〈0.05);培养24h、48h实验组1、实验组2和实验组3细胞凋亡率均显著高于对照组,实验组间两两比较差异均有统计学意义(P〈0.05);培养48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞AKT、roTOR、Bcl-2mRNA表达量与对照组相比均显著降低(P〈0.05),Bax和Caspase-3mRNA表达量均显著增加(P〈0.05),且实验组Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达与mRNA表达结果趋势一致。结论:华蟾毒精能够抑制肝癌细胞HepG2增殖,并促进凋亡,其作用机制可能是通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax、Caspase-3蛋白的表达,调控AKT/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 肝癌 华蟾毒精 增殖凋亡 BAX/BCL-2 Caspase-3 AKT/mTOR信号通路
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益气扶正复方联合依维莫司对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468的增殖抑制作用及其对Akt/mTOR信号通路的影响 预览 被引量:1
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作者 李甜 周钱梅 张卫红 《世界科学技术:中医药现代化》 CSCD 北大核心 2018年第1期37-43,共7页
目的探讨益气扶正复方(简称复方)联合依维莫司对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用及Akt/m TOR信号通路的影响。方法高效液相色谱法(HPLC)制备益气扶正复方药物,以MTT比色法分别检测10,20,40,80,160 mg·mL^-1复... 目的探讨益气扶正复方(简称复方)联合依维莫司对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用及Akt/m TOR信号通路的影响。方法高效液相色谱法(HPLC)制备益气扶正复方药物,以MTT比色法分别检测10,20,40,80,160 mg·mL^-1复方药物及1,10,100,1000 nmol·L^-1依维莫司(Everolimus)12,24,48 h对MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用;分别运用IC50浓度的复方40 mg·mL^-1与Everolimus 100 nmol·L^-1单独及联合干预MDA-MB-468乳腺癌细胞48 h,观察其对细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测其对细胞周期和凋亡的影响;Western blot法检测其对细胞Akt/m TOR信号通路的影响。结果复方及Everolimus均呈剂量、时间依赖性地抑制了MDA-MB-468乳腺癌细胞增殖,选择IC50浓度的复方40 mg·m L^-1与Everolimus 100 nmol·L^-1单独及联合干预细胞,联合用药组显著抑制了MDA-MB-468乳腺癌细胞的增殖,同时联合用药组抑制了p-m TOR和p-Akt的活性,提高了PTEN的表达。结论复方与Everolimus均能抑制MDA-MB-468乳腺癌细胞增殖,两药联用效果更为显著,其作用机制可能与复方与依维莫斯联用抑制了p-m TOR和p-Akt的活性,提高了PTEN的表达有关。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌(TNBC) 益气扶正复方(复方) 细胞增殖抑制 Akt/mTOR信号通路
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PGAM1通过激活Warburg效应调控宫颈癌细胞恶性生物学行为的机制研究 预览
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作者 傅柳陶 王青元 +1 位作者 卫兵 王文艳 《安徽医科大学学报》 北大核心 2018年第9期1398-1402,共5页
目的探讨磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)在宫颈癌组织中的表达情况以及可能的生物学机制。方法收集行手术切除的67例宫颈癌患者的新鲜宫颈癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化法检测PGAM1的表达情况并分析与患者病理特征的关系。构建PGAM1... 目的探讨磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)在宫颈癌组织中的表达情况以及可能的生物学机制。方法收集行手术切除的67例宫颈癌患者的新鲜宫颈癌组织及癌旁正常组织,采用免疫组化法检测PGAM1的表达情况并分析与患者病理特征的关系。构建PGAM1基因沉默稳转Hela宫颈癌细胞株,分析PGAM1基因沉默对Hela细胞凋亡和增殖活性的影响。采用qRT-PCR和Western blot法检测PGAM1对Akt/m TOR信号通路关键分子的影响。结果 (1)宫颈癌组织中PGAM1高表达率为58.21%,明显高于癌旁组织(P〈0.05)。(2)不同临床分期、分化程度、浸润深度的患者宫颈癌组织中PGAM1的高表达率差异有统计学意义(P〈0.05)。(3)Hela细胞sh PGAM1基因沉默后,细胞凋亡率较空白对照组(NC组)明显增加,细胞增殖活性明显降低(P〈0.05)。(4)Hela细胞sh PGAM1基因沉默后,与NC组比较,PTEN mRNA和蛋白相对表达量明显上调,而p-Akt、p-m TOR mRNA和蛋白相对表达量明显降低(P〈0.05)。结论肿瘤组织PGAM1蛋白高表达与宫颈癌的发生、发展有关,通过激活Akt/m TOR信号通路诱导的Warburg效应,促使肿瘤细胞的增殖,抑制其凋亡。 展开更多
关键词 磷酸甘油酸变位酶1 宫颈癌 Warburg效应 糖代谢 Akt/mTOR信号通路
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明目地黄丸对糖尿病视网膜病变大鼠细胞自噬及Akt-mTOR通路的影响 预览 被引量:1
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作者 徐起钕 章仕淼 刘玲玲 《中国医药导报》 CAS 2018年第20期16-20,32共6页
目的探讨明目地黄丸对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜组织中细胞自噬及对Akt-mTOR信号通路的影响。方法采用高脂高糖饲料饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg)法制备DR大鼠模型,采用随机数字表法分为模型组、羟苯磺酸钙组(150 mg/kg)... 目的探讨明目地黄丸对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜组织中细胞自噬及对Akt-mTOR信号通路的影响。方法采用高脂高糖饲料饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg)法制备DR大鼠模型,采用随机数字表法分为模型组、羟苯磺酸钙组(150 mg/kg)和明目地黄丸低(150 mg/kg)、中(300 mg/kg)、高(600 mg/kg)剂量组,每组10只,另设正常对照组10只,连续用药10周,监测各组大鼠体重及血糖。给药10周后,透射电子显微镜观察视网膜组织中细胞自噬小体数量;蛋白印迹法检测视网膜组织中自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3-n(LC3-n)、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR蛋白水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠视网膜组织现空泡样变化、细胞排列稀疏紊乱等病理变化,自噬小体数目明显减少(P<0.05),Beclin、LC3-n蛋白表达明显下调(P<0.05),p-Akt、p-mTOR蛋白表达显著上调(P<0.05);与模型组比较,明目地黄丸低、中、高剂量组大鼠视网膜组织病理变化均显著改善(P<0.05),自噬小体数目显著增多(P<0.05),Beclin、LC3-n蛋白表达显著上调(P<0.05),p-Aki、p-mTOR蛋白表达明显下调(P<0.05),呈剂量依赖效应。结论明目地黄丸能抑制DR大鼠视网膜组织中细胞自噬过程,其机制可能通过Akt-mTOR信号通路调控自噬相关蛋白表达而实现。 展开更多
关键词 明目地黄丸 糖尿病视网膜病变 细胞自噬 Akt-mTOR信号通路
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OTUD7B在急性髓系白血病细胞中的功能及机制 预览
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作者 龚秀峰 吴英理 +1 位作者 赵倩 雷虎 《上海交通大学学报:医学版》 CSCD 北大核心 2018年第1期18-23,共6页
目的· 探讨OTUD7B 在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞中的生物学效应与作用机制。方法· 检测AML 患者外周血单个核细胞中OTUD7B 基因的表达和AML 患者骨髓单个核细胞中OTUD7B 蛋白的表达。利用TCGA 数据... 目的· 探讨OTUD7B 在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞中的生物学效应与作用机制。方法· 检测AML 患者外周血单个核细胞中OTUD7B 基因的表达和AML 患者骨髓单个核细胞中OTUD7B 蛋白的表达。利用TCGA 数据库验证OTUD7B 与AML 患者生存期的关系。构建M2 型AML 小鼠模型,检测模型小鼠骨髓、脾脏和肝脏中OTUD7B 的表达。在白血病细胞株HL60 和kasumi1 中过表达OTUD7B,检测OTUD7B 蛋白对细胞活率及细胞周期的影响;在稳定表达OTUD7B 的HL60 和kasumi1 细胞株中,检测AKT/mTOR 通路蛋白的变化;过表达AKT1 后检测OTUD7B 引起的细胞生长抑制的变化。结果· OTUD7B在各个类型AML 患者原代细胞中表达量均较低。OTUD7B 表达量与AML 患者的生存期密切相关。与野生型小鼠比较,M2 型AML 小鼠骨髓、肝脏及脾脏中OTUD7B 的表达量均较低。HL60 和kasumi1 细胞中过表达OTUD7B 能够显著抑制细胞活率,降低S 期细胞的比例,并显著抑制AKT 和mTOR 蛋白的磷酸化;过表达AKT1 后能够部分逆转OTUD7B 对细胞的生长抑制作用。结论· OTUD7B 在原代AML 患者细胞及M2 型AML 小鼠的骨髓、肝脏和脾脏中低表达,并且OTUD7B 表达量低的患者生存期更短。OTUD7B 过表达能明显抑制AML 细胞HL60 和kasumi1 的细胞活率,并且显著抑制细胞进入S 期。OTUD7B 过表达对AML 细胞的抑制效应可能与抑制AKT/mTOR 信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 OTUD7B 急性髓系白血病 增殖抑制 AKT/mTOR信号通路
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珍珠梅黄酮纳米粒通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导肝癌细胞凋亡的研究
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作者 冯海一 张璇 +1 位作者 孟繁平 张学武 《时珍国医国药》 CSCD 北大核心 2018年第1期39-41,共3页
目的探讨珍珠梅黄酮纳米粒对人肝癌SMMC-7721细胞体外生长的抑制作用及其作用机制。方法不同浓度的珍珠梅黄酮纳米粒(40,80,120μmol·L-1)处理SMMC-7721细胞后,采用MTF法检测珍珠梅黄酮纳米粒对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;... 目的探讨珍珠梅黄酮纳米粒对人肝癌SMMC-7721细胞体外生长的抑制作用及其作用机制。方法不同浓度的珍珠梅黄酮纳米粒(40,80,120μmol·L-1)处理SMMC-7721细胞后,采用MTF法检测珍珠梅黄酮纳米粒对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察SMMC-7721细胞凋亡的形态学变化;利用Annexin/PI双标记法检测细胞凋亡率;Westernblot检测SMMC-7721细胞中Akt,mTOR,P—Akt,P—mTOR及active—caspase3蛋白表达。结果珍珠梅黄酮纳米粒能显著抑制SMMC-7721细胞增殖,诱导细胞凋亡,具有剂量依赖性;显著降低P—Akt和P—mTOR蛋白表达。结论珍珠梅黄酮纳米粒具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导凋亡的作用,其作用机制可能与抑制Akt/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 珍珠梅 SMMC-7721 AKT/mTOR信号通路 细胞凋亡
冬凌草甲素对白血病细胞增殖抑制及机制的研究 预览 被引量:1
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作者 单卿卿 郭勇 +2 位作者 龚玉萍 林娟 王永生 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期1378-1383,共6页
目的:探讨伊马替尼耐药的K562细胞(K562-R)的可能耐药机制及冬凌草甲素(oridonin,OR)对伊马替尼敏感的K562细胞(K562-S)和K562-R细胞的生长抑制作用及其可能机制。方法:Western blot法检测K562-S和K562-R细胞内p-Lyn的表达;采... 目的:探讨伊马替尼耐药的K562细胞(K562-R)的可能耐药机制及冬凌草甲素(oridonin,OR)对伊马替尼敏感的K562细胞(K562-S)和K562-R细胞的生长抑制作用及其可能机制。方法:Western blot法检测K562-S和K562-R细胞内p-Lyn的表达;采用改良的四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测OR对K562-S和K562-R细胞的增殖抑制作用,光学显微镜观察OR作用24 h后K562-S和K562-R细胞的形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测OR对K562-S和K562-R细胞内BCL-2的表达和蛋白激酶p-Lyn、Akt/mTOR信号通路的变化。结果:在K562-R细胞中,p-Lyn表达增高。OR对K562-S和K562-R细胞的生长具有抑制作用,且呈时间和浓度依赖性,OR作用72 h的半抑制浓度(IC50)值分别为4.23±1.30和4.97±2.23μmol/L。OR作用24 h后,K562-S和K562-R细胞破坏明显,部分细胞裂解成碎片。流式细胞仪检测发现,OR使K562-S和K562-R凋亡细胞明显增多。Western blot结果提示,OR使细胞内蛋白激酶p-Lyn表达下降,Akt/mTOR信号通路关键点蛋白磷酸化水平明显减低,凋亡抑制蛋白BCL-2表达下调。结论:p-Lyn高表达可能参与K562-R细胞的耐药。OR通过下调p-Lyn,抑制Akt/mTOR信号通路和下调BCL-2表达,促进细胞凋亡,抑制白血病细胞株K562-S和K562-R的生长。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 白血病 伊马替尼耐药 细胞凋亡 p-Lyn Akt/mTOR信号通路
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哇巴因调控Akt/mTOR信号通路诱导U87-MG细胞死亡的机制研究 预览
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作者 杨小飒 李培炎 +4 位作者 李杰 衣泰龙 徐忠伟 涂悦 程世翔 《中国医药导报》 CAS 2017年第3期4-7,共4页
目的 探讨哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞死亡的影响及具体机制。方法 将培养的U87-MG细胞随机分为正常对照(Control)组和ouabain组,分别加入常规培养基和不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)干预24 h,光学显微镜观... 目的 探讨哇巴因(ouabain)对人胶质瘤U87-MG细胞死亡的影响及具体机制。方法 将培养的U87-MG细胞随机分为正常对照(Control)组和ouabain组,分别加入常规培养基和不同浓度ouabain(0.05、0.5、2.5、25μmol/L)干预24 h,光学显微镜观察ouabain干预后24 h细胞的形态改变,MTT实验检测细胞活力,免疫印迹法(Western blot)检测Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达变化。结果 与Control组比较,ouabain显著降低U87-MG细胞活力(均P〈0.01),且呈现浓度依赖性;高浓度ouabain(2.5、25μmol/L)与Control组相比能够降低U87-MG细胞中p-Akt、m TOR和p-m TOR的表达(均P〈0.01)。结论 高浓度ouabain可能通过抑制胞内Akt/m TOR信号通路,降低肿瘤细胞活力并最终引起细胞死亡。 展开更多
关键词 哇巴因 胶质瘤 人胶质瘤U87-MG细胞 Akt/mTOR信号通路
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独一味单体抑制脊髓背角内AKT—mTOR信号通路缓解大鼠神经病理性痛 被引量:3
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作者 仇子钰 张凉 +3 位作者 王晗 杨云舒 伍潇潇 张维 《中国药师》 CAS 2017年第11期1932-1937,共6页
目的:观察鞘内给予独一味单体8—O-乙酰山栀苷甲酯(8-O—acetyl—SM,8-OaS)对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内丝苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)-哺乳动物雷帕霉素靶点(the mammalian target of rapamycin,mTOR)信号... 目的:观察鞘内给予独一味单体8—O-乙酰山栀苷甲酯(8-O—acetyl—SM,8-OaS)对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内丝苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)-哺乳动物雷帕霉素靶点(the mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路表达的影响。方法:采用大鼠腰5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)构建神经病理性痛模型,使用Von—Frey细丝连续观察造模后大鼠术侧后足的痛阈改变;应用Western blot法定量分析大鼠腰膨大节段AKT和mTOR的磷酸化水平;采用免疫荧光组织化学染色观察pAKT和磷酸化mTOR(pmTOR)在脊髓背角内的细胞定位。结果:由行为学数据可见,SNL模型大鼠机械性痛阈明显降低(P〈0.01)。术后1—7d鞘内连续给予8-OaS进行人为干预,与给药前对比差异有统计学意义(P〈0.05);免疫荧光双重标记记实验结果显示,脊髓背角内pAKT与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)存在大量共表达,pmTOR在星形胶质细胞和神经元上均观察到大量阳性染色。Western blot实验结果提示,8-OaS能显著下调脊髓背角内pAKT和pmTOR蛋白的表达水平。结论:鞘内给予8-OaS可有效缓解由SNL诱导的机械性痛阈,其机制可能是8-OaS通过下调脊髓背角内AKT—roTOR信号通路的表达水平,进而抑制了星形胶质细胞的活化,从而达到缓解神经病理性痛的效果。 展开更多
关键词 8-O-乙酰山栀苷甲酯 脊神经结扎 星形胶质细胞 AKT-mTOR信号通路 大鼠
黄芩素诱导乳腺癌细胞自噬 预览 被引量:4
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作者 凌云 屠珏 +3 位作者 蔡兆伟 蔡月琴 褚燕青 陈民利 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2017年第7期1171-1176,共6页
目的:考察黄芩素诱导乳腺癌细胞的自噬作用,并初步探讨其机制。方法:采用MTT实验考察黄芩素对乳腺癌MCF-7细胞和4T1细胞活力的影响,确定给药剂量。Western blot检测黄芩素(25、50和100μmol/L)及联合自噬抑制剂3-MA作用下,MCF-7细胞... 目的:考察黄芩素诱导乳腺癌细胞的自噬作用,并初步探讨其机制。方法:采用MTT实验考察黄芩素对乳腺癌MCF-7细胞和4T1细胞活力的影响,确定给药剂量。Western blot检测黄芩素(25、50和100μmol/L)及联合自噬抑制剂3-MA作用下,MCF-7细胞和4T1细胞中自噬特征蛋白LC3-Ⅱ和LC3-Ⅰ的表达水平,流式细胞术Annexin V/PI双染法观察3-MA对黄芩素诱导MCF-7细胞和4T1细胞凋亡的影响,确认黄芩素诱导自噬的作用。通过Western blot考察自噬信号通路相关蛋白p-mTOR、mTOR、p-AKT和AKT的蛋白水平,结合AKT-mTOR激活剂EGF明确AKT-mTOR通路在黄芩素诱导乳腺癌自噬中的作用。结果:50μmol/L及其以上剂量的黄芩素可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞和4T1细胞的活力,其作用具有显著的时效和量效性。Western blot结果表明,50和100μmol/L黄芩素作用下MCF-7细胞和4T1细胞的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例显著增强,3-MA加入后又明显降低。流式细胞术结果显示,相比黄芩素单用组,联合自噬抑制剂可促进MCF-7细胞的坏死和凋亡。通路蛋白研究表明mTOR和AKT总量不变,其活化蛋白水平在黄芩素作用下显著降低,而加入EGF后又再次增加。结论:黄芩素可通过抑制AKT-mTOR通路诱导乳腺癌MCF-7细胞和4T1细胞自噬。 展开更多
关键词 黄芩素 乳腺癌细胞 自噬 AKT-mTOR信号通路
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EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进SGC-7901细胞的增殖 预览 被引量:5
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作者 李国栋 王洋洋 +1 位作者 刘玉河 李湘奇 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期128-133,共6页
背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中CyclinD1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中CyclinDI的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃... 背景与目的:EPHA2能够促进胃癌细胞中CyclinD1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程,从而增强胃癌细胞的增殖能力,但EPHA2调控胃癌细胞中CyclinDI的表达及胃癌细胞的细胞周期进程的分子机制依然不明确。Akt/mTOR信号通路能够通过促进胃癌细胞中CyclinD1的表达及胃癌细胞的细胞周期进程增强胃癌细胞的增殖能力,且有研究表明EPHA2能够激活Akt/mTOR信号通路。基于此,该研究探讨了Akt/mTOR信号通路在EPHA2促胃癌细胞增殖中的作用。方法:采用蛋白[质]印迹法(Westernblot)检测过表达EPHA2和敲低EPHA2表达对SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBPl磷酸化的影响。使用Akt抑制剂MK2206和mTOR抑制剂RAD001分别处理转染空载体病毒的SGC.7901-NC细胞和过表达EPHA2的SGC-7901-EPHA2细胞,分别通过CCK8、流式细胞术和Westernblot检测细胞增殖、细胞周期及周期相关蛋CyclinD1的表达。结果:过表达EPHA2增强SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBPl的磷酸化,敲低EPHA2的表达抑制SGC-7901细胞中Akt、mTOR和4EBPl的磷酸化。MK2206和RAD001处理细胞时,EPHA2过表达对SGC-7901细胞增殖、细胞s期和CyclinD1表达的促进作用被显著抑制。结论:EPHA2通过增强Akt/mTOR信号通路促进胃癌细胞SGC-7901的增殖能力,提示我们将来针对EPHA2高表达的胃癌患者或许可以采用Akt抑制剂和mTOR抑制剂予以个体化治疗。 展开更多
关键词 EPHA2 Akt/mTOR信号通路 胃癌 SGC-7901细胞
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