期刊文献+
共找到241篇文章
< 1 2 13 >
每页显示 20 50 100
血管紧张素-(1-7)与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后支架内再狭窄的关系 认领
1
作者 吴昌淑 李德才 《岭南心血管病杂志》 2020年第1期27-29,57共4页
目的探究血管紧张素(angiotensin,Ang)-(1-7)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后支架内再狭窄的关系。方法选取四川现代医院心血管内科2014年7月至2017年12月之间... 目的探究血管紧张素(angiotensin,Ang)-(1-7)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后支架内再狭窄的关系。方法选取四川现代医院心血管内科2014年7月至2017年12月之间行PCI治疗的冠心病患者220例,根据患者2年后随访复查冠状动脉造影的结果分为再狭窄组(n=26)和非再狭窄组(n=158)。选择同期我院体检无冠心病者56例作为正常对照组。对3组研究对象血清Ang-(1-7)、内皮素(endothelin,ET)-1、白细胞介素(interleukin,IL)-6及IL-8的浓度进行比较分析。结果再狭窄组患者血清Ang-(1-7)浓度较健康对照组及非狭窄组低,而ET-1、IL-6及IL-8浓度高于非狭窄组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示患者血清Ang-(1-7)浓度与血清IL-6(r=-0.956,P=0.002)、IL-8(r=-0.922,P=0.035)及ET-1(r=-0.920,P=0.031)浓度呈负相关。单因素Logistic分析结果显示Ang-(1-7)是冠心病患者PCI治疗后支架内再狭窄的危险因素(回归系数为0.337,OR=1.257,95%CI:1.034~1.435,P<0.001)。结论Ang-(1-7)可通过影响血管内皮细胞的功能及介导炎症反应参与PCI治疗后支架内再狭窄的发生、发展过程。 展开更多
关键词 冠状动脉疾病 经皮冠状动脉介入治疗 再狭窄 血管紧张素-(1-7) 炎症因子
在线阅读 下载PDF
血管紧张素-(1-7)与脂质代谢研究进展 认领
2
作者 张锦霞 梁斌 杨志明 《心血管病学进展》 CAS 2020年第7期745-748,共4页
脂质代谢是人体主要代谢之一,包括脂肪代谢、胆固醇代谢和磷脂代谢。脂质代谢紊乱主要为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高,以及高密度脂蛋白胆固醇降低,是引发急性冠脉综合征和脑卒中等心脑血管疾病的重要原因。血管紧张素-(... 脂质代谢是人体主要代谢之一,包括脂肪代谢、胆固醇代谢和磷脂代谢。脂质代谢紊乱主要为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇升高,以及高密度脂蛋白胆固醇降低,是引发急性冠脉综合征和脑卒中等心脑血管疾病的重要原因。血管紧张素-(1-7)作为肾素-血管紧张素系统中一种新的生物活性肽,近年来被国内外学者研究发现,其在降压、抗心肌纤维化、抗心律失常和改善动脉粥样硬化等心血管疾病中发挥作用,同时研究发现,血管紧张素-(1-7)通过抑制脂肪合成,促进脂肪分解,改善脂肪变性和调节胆固醇转运等参与脂质代谢。现就血管紧张素-(1-7)与脂质代谢的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 脂质代谢 动脉粥样硬化
在线阅读 下载PDF
血管紧张素(1-7)通过Dll4/TLR-4/NF-κB通路减轻巨噬细胞的炎症反应 认领 被引量:1
3
作者 陈伟燕 谢富华 +2 位作者 温艺超 张瑞昌 陈洁茹 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2020年第3期193-200,共8页
目的探讨Notch信号通路在血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]调控动脉粥样硬化(As)炎症反应中的作用。方法诱导人单核细胞白血病细胞株分化为巨噬细胞,然后随机分为对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、Ang-(1-7)组和Ang-(1-7)+A-779组,以... 目的探讨Notch信号通路在血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]调控动脉粥样硬化(As)炎症反应中的作用。方法诱导人单核细胞白血病细胞株分化为巨噬细胞,然后随机分为对照组、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)组、Ang-(1-7)组和Ang-(1-7)+A-779组,以相应药物处理后用ox-LDL刺激建立泡沫细胞模型。利用q RT-PCR和Western blot检测Ang-(1-7)对泡沫细胞分化过程中Notch信号通路分子的影响,包括Notch受体(Notch1、Notch2、Notch3、Notch4)、Notch配体(Dll1、Dll3、Dll4、Jagged1、Jagged2)和目标基因Hes1,ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。进一步用可溶性Dll4(Dll4.Fc)激活Notch信号通路,用q RTPCR和Western blot检测Hes1和Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)通路的变化进一步验证Ang-(1-7)对Dll4通路的影响。结果给予Ang-(1-7)处理后,由ox-LDL刺激巨噬细胞产生的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α被显著抑制(P<0.05)。同时,在泡沫细胞中Notch信号通路各分子的表达发生了不同的变化。其中Notch信号通路下游靶基因Hes1 m RNA的表达量经ox-LDL刺激后均明显增加,Ang-(1-7)可部分抑制Hes1的激活,Ang-(1-7)受体拮抗剂A-779可逆转Ang-(1-7)的作用。Notch1、Notch2受体及Dll1配体的m RNA表达量在ox-LDL组明显下调,而Ang-(1-7)组明显上调(P<0.05)。而Notch3、Notch4受体及Jagged2、Dll4配体的m RNA表达量在ox-LDL组明显增加(P<0.05),给予Ang-(1-7)干预后,其表达量较ox-LDL组明显下降(P<0.05)。Dll3和Jagged1配体在各组间表达量无明显变化(P>0.05)。Western blot也可见ox-LDL刺激诱导Notch3、Notch4、Dll4和Hes1蛋白明显升高(P<0.05),Ang-(1-7)可明显下调其表达(P<0.05),而A-779能部分抑制Ang-(1-7)的作用(P<0.05)。利用Dll4.Fc激活Notch信号通路可见炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著增加(P<0.05),Hes1、TLR-4 m RNA和蛋白,以及i NOS m RNA的表达增高(P<0.05),并促进NF-κB核转位,Ang-(1-7)能� 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7) NOTCH信号通路 巨噬细胞 Toll样受体4/核因子κB通路
在线阅读 下载PDF
血管紧张素-(1-7)与心房颤动研究进展 认领 被引量:1
4
作者 苗彦光 李瑾 +1 位作者 梁斌 杨志明 《海南医学院学报》 CAS 2019年第12期957-960,共4页
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一。房颤及其并发症是导致死亡的重要原因之一。尽管包括导管消融在内的新的治疗方法的发展,房颤的治疗仍然是一项重要而艰巨的任务。目前关于房颤的发生机制研究表明,房颤... 心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一。房颤及其并发症是导致死亡的重要原因之一。尽管包括导管消融在内的新的治疗方法的发展,房颤的治疗仍然是一项重要而艰巨的任务。目前关于房颤的发生机制研究表明,房颤的发生和发展主要涉及心脏的电生理机制和心脏的病理生理学机制。心房重构在房颤的过程中起到重要作用,心房的重构包括心房结构重构的电重构,心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构,晚期表现为细胞外基质和心房肌等的淀粉样变、纤维化等组织结构改变的结构重构。血管紧张素转换酶2和血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分。近年来研究表明血管紧张素-(1-7)可在房颤的发生发展过程中起到重要的保护作用。本文以上述研究为背景,血管紧张素-(1-7)与房颤过程心房结构重构的关系及其研究进展进行综述。 展开更多
关键词 心房颤动 血管紧张素2 血管紧张素转换酶2 血管紧张素-(1-7)
在线阅读 免费下载
Ang-(1-7)和AngⅡ对肌源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体、ATP结合盒转运子A1表达的影响 认领
5
作者 梁长清 庄德贞 +2 位作者 高然 陈军 杨志明 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第3期251-256,共6页
目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肌源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体(SR-BI)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的影响。方法在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)中加入100 mg/L的oxLDL,培养... 目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肌源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体(SR-BI)、ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的影响。方法在小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)中加入100 mg/L的oxLDL,培养72 h,使VSMC转化为泡沫细胞,建立肌源性泡沫细胞模型后随机分为:control组,AngⅡ组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组、AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组及A-779组。A-779为Ang-(1-7)受体特异性阻滞剂。分别用Western blot及RT-PCR法检测SR-BI mRNA、ABCA1 mRNA及其蛋白的表达。结果与control组相比,AngⅡ组SR-BI mRNA、ABCA1 mRNA及其蛋白的表达均明显减弱(P<0.05),与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)+AngⅡ组SR-BI mRNA、ABCA1 mRNA及其蛋白的表达增加(P<0.05);与Ang-(1-7)组比较,AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779组SR-BI mRNA、ABCA1 mRNA及其蛋白的表达减弱(P<0.05),但与AngⅡ组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论AngⅡ可抑制肌源性泡沫细胞SR-BI、ABCA1的表达,而Ang-(1-7)通过其特异性MAS受体可拮抗AngⅡ的上述作用。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 平滑肌肌源性泡沫细胞 高密度脂蛋白受体 ATP结合盒转运子A1 胆固醇逆转运
在线阅读 下载PDF
Advances in angiotensin-(1-7) and atrial fibrillation 认领
6
作者 Yan-Guang Miao Jin Li +1 位作者 Bin Liang Zhi-Ming Yang 《海南医科大学学报(英文版)》 2019年第12期79-82,共4页
Atrial fibrillation (AF) is one of the most common arrhythmias in clinic. Atrial fibrillation and its complications are one of the important causes of death. Despite the development of new therapies, including cathete... Atrial fibrillation (AF) is one of the most common arrhythmias in clinic. Atrial fibrillation and its complications are one of the important causes of death. Despite the development of new therapies, including catheter ablation, the treatment of atrial fibrillation remains an important and arduous task. Current studies on the mechanism of atrial fibrillation show that the occurrence and development of atrial fibrillation mainly involves the electrophysiological mechanism of the heart and the pathophysiological mechanism of the heart. Atrial remodeling plays an important role in the process of atrial fibrillation. Atrial remodeling includes electrical remodeling of atrial structure. The early stage of atrial remodeling is characterized by electrophysiological and ion channel changes, while the late stage is characterized by amyloidosis and fibrosis of extracellular matrix and atrial muscle. Angiotensin-converting enzyme 2 and angiotensin-(1-7) are important components of renin-angiotensin-aldosterone system. Recent studies have shown that angiotensin - (1-7) plays an important protective role in the occurrence and development of atrial fibrillation. In this paper, the relationship between angiotensin - (1-7) and atrial remodeling during atrial fibrillation and its research progress are reviewed. 展开更多
关键词 ATRIAL FIBRILLATION ANGIOTENSIN 2 Angiotensin-converting ENZYME 2 Angiotensin-(1-7)
血管紧张素-(1-7)对快速心房起搏犬心房重构及p38MAPK蛋白表达的影响 认领
7
作者 张凤环 上官文锋 +1 位作者 王学文 李广平 《天津医科大学学报》 2019年第5期450-454,共5页
目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素(Ang)-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组(Sham,S组)、心房起搏组(Pacing,P组)和心房起搏+Ang-(1-7)组(A组),每组5只,所有犬均安置... 目的:观察快速心房起搏后犬心房重构与p38MAPK蛋白激活的关系,以及血管紧张素(Ang)-(1-7)的干预作用。方法:普通杂种犬15只随机分为3组,假手术组(Sham,S组)、心房起搏组(Pacing,P组)和心房起搏+Ang-(1-7)组(A组),每组5只,所有犬均安置心房起搏器,除假手术组外,其余两组均给予500次/min持续右心房起搏,A组以6μg/(kg·h)连续给予Ang-(1-7),起搏2周后分别测定各组犬的心脏结构变化、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间,HE染色及Masson染色观察心房肌细胞结构变化,Western blot技术测定左心房组织p38MAPK、磷酸化p38MAPK的蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心房起搏组左室射血分数降低,心房有效不应期缩短,房颤诱发率及持续时间升高,心肌细胞排列紊乱,细胞间纤维组织增多,磷酸化p38MAPK水平明显升高(P<0.05),Ang-(1-7)组较心房起搏组左室射血分数、心房有效不应期、房颤诱发率及持续时间均明显改善,磷酸化p38MAPK蛋白降低(P<0.05),但p38MAPK在3组间的差异未达到统计学意义。结论:快速心房起搏导致的心房重构与p38MAPK磷酸化激活有关,Ang-(1-7)可通过降低p38MAPK激活而保护心房重构。 展开更多
关键词 心房颤动 心房重构 血管紧张素-(1-7) P38MAPK
在线阅读 下载PDF
血管紧张素-(1-7)通过调控ClC-3氯离子通道及Nec对抗高糖诱导的内皮细胞损伤 认领
8
作者 程飞 李诗成 +4 位作者 陈景福 李忠荣 赖国华 涂昌 兰军 《广州医科大学学报》 2019年第3期76-81,共6页
目的:探讨ClC-3氯离子通道及RIP3在高糖(HG)损伤血管内皮细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3氯离子通道及RIP3抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法:应用western blot法检测ClC-3、RIP3(receptor-interacting prote... 目的:探讨ClC-3氯离子通道及RIP3在高糖(HG)损伤血管内皮细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3氯离子通道及RIP3抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法:应用western blot法检测ClC-3、RIP3(receptor-interacting protein kinase 3)蛋白的表达;细胞计数盒(CCK-8)测定细胞存活率;DCFH-DA染色荧光显微镜着测定细胞内ROS水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP);SOD试剂盒检测SOD水平。结果:应用2μmol·L-1 Ang-(1-7)、20μmol·L-15-nitro-2-(3-phenylpropyl-amino)benzoic acid(NPPB)或10μmol·L-1 Nec-1(necrostatin 1)共处理HUVECs 24 h能显著地抑制HG对ClC-3、RIP3表达的上调作用;40 mmol·L-1葡萄糖(HG)处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,是细胞存活率、SOD和MMP降低,细胞内ROS增多;Ang-(1-7)、NPPB及Nec-1或1μmol·L-1 Ang-(1-7)共处理HUVECs明显地抑制上述HG引起的损伤作用。结论:Ang-(1-7)通过抑制ClC-3氯离子通道及Nec(Necroptosis)保护血管内皮细胞对抗HG引起的损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 高糖 HUVECS ClC-3氯离子通道 RIP3
血管紧张素-(1-7)可改善球囊损伤后血管的舒张功能探讨 认领
9
作者 陈伟燕 邓武坚 杨其霖 《云南医药》 CAS 2019年第6期481-486,共6页
目的血管损伤可致内皮依赖性血管舒张受损,进而发展为动脉粥样硬化或血管再狭窄。可见,改善血管损伤后的舒张功能可能延缓或减轻再狭窄或动脉硬化的发展。本研究主要观察血管紧张素(angiotensin, ANG)-(1-7)在球囊损伤后对血管舒缩功能... 目的血管损伤可致内皮依赖性血管舒张受损,进而发展为动脉粥样硬化或血管再狭窄。可见,改善血管损伤后的舒张功能可能延缓或减轻再狭窄或动脉硬化的发展。本研究主要观察血管紧张素(angiotensin, ANG)-(1-7)在球囊损伤后对血管舒缩功能的影响,从而了解ANG-(1-7)减轻球囊损伤后再狭窄的可能机制。方法 24只新西兰白兔行腹主动脉球囊损伤术后随机分为对照组、ANG-(1-7)组、ANG-(1-7)+A-779组,每组8只。其中对照组经渗透压微泵给予生理盐水,ANG-(1-7)组和ANG-(1-7)+A-779组分别给予ANG-(1-7)576μg·kg^-1·d^-1或/和其特异性受体拮抗剂A-779 576μg·kg^-1·d^-1,持续4周。并于术前、术后和4周后记录心率、有创血压、腹主动脉血流频谱,4周处死行腹主动脉切片,HE染色。结果球囊损伤术后即刻引起了腹主动脉收缩期峰值流速(peak systolic velocity, PSV)、阻力指数(resistance index, RI)和搏动指数(pulse index, PI)的明显升高(P <0.05)。相反,舒张末期流速(end diastolic velocity, EDV)明显下降(P <0.05)。4周后,PSV,RI和PI较术后即刻有所下降,EDV有所升高,差异有统计学意义(P <0.05)。而平均血流速度(mean velocity,Vmean)在术后即刻即出现明显降低(P <0.05),随着再狭窄的发生,4周后进一步下降(P <0.05)。持续微泵给予ANG-(1-7)可改善再狭窄所致的EDV,RI,PI升高(P <0.05),A-779可部分逆转ANG-(1-7)的作用。结论 ANG-(1-7)可减轻球囊损伤后腹主动脉的舒缩功能,减轻再狭窄程度。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 球囊损伤 内皮依赖性血管舒张 再狭窄
在线阅读 下载PDF
Interventional closure operation increases angiotensin-(1-7) level in pulmonary arterial hypertension due to congenital heart disease 认领
10
作者 DAI Hai-long YANG Qiang-feng +1 位作者 GUANG Xue-feng YIN Xiao-long 《岭南心血管病杂志:英文版》 CAS 2019年第4期264-268,共5页
Background Recent studies have demonstrated that angiotensin(Ang)-(1-7) plays an important role in the development of pulmonary arterial hypertension(PAH). Our previously study showed that serum Ang-(1-7) level was de... Background Recent studies have demonstrated that angiotensin(Ang)-(1-7) plays an important role in the development of pulmonary arterial hypertension(PAH). Our previously study showed that serum Ang-(1-7) level was decreased in patients with PAH due to congenital heart disease(CHD). The present study aimed to investigate the changes of serum Ang-(1-7) before and after intervention closure. Methods fifty-nine patients with CHD were included. The patients were divided into non-PAH(group A), mild PAH(group B) and moderate PAH(group C). The serum Ang-(1-7) was detected by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA) at 1 day before operation and 2 days after operation. Results Before intervention closure, serum angiotensin-(1-7) level was significantly lower in group C than that in group A and group B. After intervention closure operation, serum Ang-(1-7) level was increased in group B and group C. Conclusion Serum Ang-(1-7) level is increased in PAH patients after interventional closure operation of CHD, which might be used as potential clinical biomarkers to evaluate the postoperative prognosis for these patients.[S Chin J Cardiol 2019;20(4):264-268] 展开更多
关键词 angiotensin-(1-7) pulmonary ARTERIAL hypertension CONGENITAL heart disease intervention CLOSURE
氯沙坦对百草枯中毒大鼠急性肺损伤及肺纤维化的干预作用 认领
11
作者 岳崇梅 王宋平 任成果 《临床肺科杂志》 2018年第12期2163-2169,共7页
目的 观察氯沙坦对百草枯中毒大鼠急性肺损伤及肺纤维化过程的影响,并探讨其可能的作用机制。 方法 54只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(N组)、百草枯组(PQ组)及氯沙坦组(L组),每组18只;每组按3d、7d、21d时间点分为3... 目的 观察氯沙坦对百草枯中毒大鼠急性肺损伤及肺纤维化过程的影响,并探讨其可能的作用机制。 方法 54只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(N组)、百草枯组(PQ组)及氯沙坦组(L组),每组18只;每组按3d、7d、21d时间点分为3个亚组,每亚组6只。PQ组及L组一次性腹腔内注射百草枯溶液(18mg/kg)染毒造模, L组于染毒后予氯沙坦溶液(10mg/kg/d)灌胃干预。取大鼠肺组织计算肺系数了解肺水肿情况,HE染色和Masson染色,观察大鼠肺泡炎、肺纤维化程度;ELISA法测定肺组织匀浆中TGF-β1及Ang-(l-7)的含量;免疫组化检测肺组织中ACE2、Mas受体蛋白的表达。 结果 PQ组在染毒后3d、7d以肺泡炎症为主,其后逐渐发展为肺纤维化,L组在染毒后3d、7d肺泡炎症较PQ组减轻,7d、21d肺纤维化程度低于PQ组( P〈 0.05);PQ组染毒后肺组织匀浆中TGF-β1表达随时间延长逐渐上调,3d亚组肺组织匀浆中Ang-(l-7)表达下调,而随时间延长,其表达逐渐上调,3d、7d亚组肺组织中ACE2、Mas受体蛋白表达下调,但21d亚组其表达上调;L组各时间点TGF-β1表达均低于PQ组,而Ang-(l-7)、ACE2及Mas受体蛋白表达均高于PQ组( P〈 0.05)。 结论 氯沙坦可能是通过上调ACE2/Ang-(l-7)/Mas受体轴的表达,使致纤维化因子TGF-β1表达降低,从而减轻百草枯中毒所致肺损伤及肺纤维化的形成。 展开更多
关键词 百草枯 氯沙坦 肺纤维化 血管紧张素(1-7) 血管紧张素转化酶2 转化生长因子β1
在线阅读 下载PDF
血管紧张素1-7通过TLR4/NF-κB信号通路拮抗大鼠脑缺血再灌注损伤 认领 被引量:1
12
作者 李扬 李旭 +1 位作者 叶卫娜 张宏 《国际生物医学工程杂志》 CAS 2018年第6期499-503,共5页
目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 采用无创微动脉夹夹闭SD大鼠双侧颈总动脉法,制备大鼠脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型.假手术组和模型组给予人工脑脊液,低、中、高剂量治疗组分... 目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 采用无创微动脉夹夹闭SD大鼠双侧颈总动脉法,制备大鼠脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型.假手术组和模型组给予人工脑脊液,低、中、高剂量治疗组分别给与1 pmol/0.5 μl/h、100 pmol/0.5μl/h、10 nmol/0.5 μl/h的Ang-(1-7).动脉闭塞再灌注24h后,用Garcia JH标准评定大鼠神经功能,干湿重法测定脑组织含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,Western Blot法检测各缺血区顶叶皮层组织中Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 与模型组比较,低、中、高Ang-(1-7)剂量组均能显著改善MACO大鼠的神经功能评分(均P<0.05).与模型组比较,高剂量Ang-(1-7)治疗组的脑组织含水量明显下降(P<0.05).与模型组比较,低、中、高Ang-(1-7)剂量组的脑梗死体积明显减小(均P<0.05).与模型组比较,中和高剂量Ang-(1-7)治疗组的TLR4和NF-κB p65蛋白的表达下降(均P<0.05),血清中ICAM-1和TNF-α的含量下降(均P<0.05).结论 Ang-(1-7)对大鼠MACO的脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路有关. 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 脑缺血再灌注损伤 TOLL样受体4 核因子-κB 炎症因子
血管紧张素-(1-7)通过抑制GSK-3β通路对抗高糖引起的血管内皮细胞凋亡及炎症 认领 被引量:2
13
作者 谭其平 陈美姬 +2 位作者 林建聪 张常然 徐文明 《解剖学研究》 CAS 2018年第5期371-376,共6页
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及炎症。方法应用高糖(HG,40 mmol/L葡萄糖)处理HUVECs 24 h建立HG损伤细胞模型。应用CCK-8法... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过抑制糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及炎症。方法应用高糖(HG,40 mmol/L葡萄糖)处理HUVECs 24 h建立HG损伤细胞模型。应用CCK-8法测定细胞存活率;Western blot法检测蛋白的表达水平;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果应用HG处理HUVECs 24 h能引起细胞存活率降低,cleaved caspase-3表达水平和炎症因子(包括IL-1β和TNF-α)分泌水平升高及激活GSK-3β;20μmol/L Ang-(1-7)与HG共处理HUVECs 24 h能抑制HG引起的细胞毒性、cleaved caspase-3表达和炎症因子分泌增多及GSK-3β激活。Mas受体[为Ang-(1-7)受体]抑制剂A-779能减弱上述的Ang-(1-7)的抗细胞凋亡、抗炎症及对GSK-3β的抑制作用;GSK-3β抑制剂能减轻HG引起的HUVECs凋亡及炎症因子分泌增多。结论 Ang-(1-7)/Mas受体轴可通过抑制GSK-3β通路保护HUVECs对抗HG引起的细胞凋亡及炎症反应。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 高糖 人脐静脉内皮细胞 糖原合成酶激酶-3Β 炎症
Serum levels of angiotensin converting enzyme as a biomarker of liver fibrosis 认领
14
作者 Aline Silva Miranda Ana Cristina Simoes e Silva 《世界胃肠病学杂志:英文版》 SCIE CAS 2017年第48期8439-8442,共4页
The renin angiotensin system(RAS) is classically conceived as a circulating hormonal system involved in blood pressure control and hydroelectrolyte balance. The discovery that RAS components are locally expressed in a... The renin angiotensin system(RAS) is classically conceived as a circulating hormonal system involved in blood pressure control and hydroelectrolyte balance. The discovery that RAS components are locally expressed in a wide range of organs and tissues,including the liver,pointed to a role for this system in the pathogenesis of several conditions including hepatic fibrosis and cirrhosis. It has been widely reported that the classical RAS axis composed by the angiotensin converting enzyme(ACE)-angiotensin(Ang) Ⅱ-Ang type 1(AT1) receptor mediates pro-inflammatory,pro-thrombotic,and pro-fibrotic processes. On the other hand,the alternative axis comprising ACE2-Ang-(1-7)-Mas receptor seems to play a protective role by frequently opposing Ang Ⅱ action. Chronic hepatitis B(CHB) is one of the leading causes of liver fibrosis,accounting for the death of nearly one million people worldwide. Liver fibrosis is a key factor to determine therapeutic interventions for patients with CHB. However,the establishment of non-invasive and accurate methods to detect reversible stages of liver fibrosis is still a challenge. In an elegant study published in the 36 th issue of the World Journal of Gastroenterology,Noguchi et al showed the predictive value of serum ACE levels in detecting not only advanced stages of liver fibrosis but also initial and intermediate fibrotic stages. The serum levels of ACE might represent an accurate,non-invasive,widely available,and easy method to evaluate fibrosis related to CHB. Moreover,therapies involving the inhibition of the classical RAS axis components might be promising in the control of CHB-related liver fibrosis. 展开更多
关键词 RENIN ANGIOTENSIN system ANGIOTENSIN CONVERTING enzyme ANGIOTENSIN Angiotensin-(1-7) Chronic hepatitis B hepatic CIRRHOSIS Liver FIBROSIS
在线阅读 免费下载
Renin angiotensin system in liver diseases: Friend or foe? 认领
15
作者 Ana Cristina Sim?es e Silva Aline S Miranda +1 位作者 Natália P Rocha Ant?nio L Teixeira 《世界胃肠病学杂志:英文版》 SCIE CAS 2017年第19期3396-3406,共11页
In the last three decades,the understanding of the renin angiotensin system(RAS)has been changed by the discoveries of functional local systems,novel biologically active peptides,additional specific receptors,alternat... In the last three decades,the understanding of the renin angiotensin system(RAS)has been changed by the discoveries of functional local systems,novel biologically active peptides,additional specific receptors,alternative pathways of angiotensin(Ang)?Ⅱ?generation,and new roles for enzymes and precursor components other than those in Ang?Ⅱ?synthesis.In this regard,the discovery that Ang-(1-7)opposes the pressor,proliferative,pro-fibrotic,and pro-inflammatory effects mediated by Ang?Ⅱ?has contributed to the realization that the RAS is composed of two axes.The first axis consists of the angiotensin-converting enzyme(ACE),with Ang?Ⅱ?as the end product,and the angiotensin type 1(AT1)receptor as the main effector mediating the biological actions of Ang?Ⅱ.The second axis results from ACE2-mediated hydrolysis of Ang?Ⅱ,leading to the production of Ang-(1-7),with the Mas receptor as the main effector conveying the vasodilatory,antiproliferative,anti-fibrotic,and anti-inflammatory effects of Ang-(1-7).Experimental and clinical studies have shown that both axes of the RAS may take part in the pathogenesis of liver diseases.In this manuscript,we summarize the current evidence regarding the role of RAS in hepatic cirrhosis and its complications,including hemodynamic changes and hepatorenal syndrome.The therapeutic potential of the modulation of RAS molecules in liver diseases is also discussed. 展开更多
关键词 高血压蛋白原酶血管收缩素系统 血管收缩素 II 血管收缩素 --(1-7 ) 肝的肝硬化 肝纤维变性 Hepatorenal 症候群
在线阅读 免费下载
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的子宫内膜上皮细胞增殖和转分化的影响 认领 被引量:2
16
作者 张文博 单铁英 +5 位作者 韩文华 王春漩 朱惠 杨以会 潘秀兰 任俊利 《职业与健康》 CAS 2017年第23期3227-3230,3236共5页
目的了解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对子宫内膜上皮细胞(EECs)增殖和活性的影响。方法体外分离、培养和鉴定EECs。试验分4组:对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组和AngⅡ+Ang-(1-7)组,采用噻唑蓝(MTT... 目的了解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对子宫内膜上皮细胞(EECs)增殖和活性的影响。方法体外分离、培养和鉴定EECs。试验分4组:对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组和AngⅡ+Ang-(1-7)组,采用噻唑蓝(MTT)法观察各组EECs增殖的影响;免疫细胞化学染色法检测各组EECs中的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮性钙粘附素(E-cadherin)的表达水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和纤粘连蛋白(FN)的含量。结果在48和72 h时,AngⅡ组EECs数量明显增加;细胞中α-SMA蛋白的表达升高(77.67±1.78),E-cadherin的表达降低(26.56±2.09);ColⅠ和FN分泌均增加(0.832 0±0.029 2,0.752 8±0.071 2),与对照组相比,其差异有统计学意义(P〈0.05)。Ang-(1-7)+AngⅡ组的EECs数量减少;细胞胞质中α-SMA的含量降低(33.58±1.34),而E-cadherin的含量升高(66.86±2.76);ColⅠ和FN分泌均减少(0.635 5±0.026 5,0.557 3±0.038 5),与AngⅡ组相比,其差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 Ang-(1-7)不仅可拮抗AngⅡ刺激的EECs增殖,还可抑制其活性。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 子宫内膜上皮细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 上皮性钙粘附素 Ⅰ型胶原 纤粘连蛋白
血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ通过调节Nrf2/HO-1通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制 认领 被引量:3
17
作者 孙倩 曾诚 +2 位作者 段薇娜 孟庆涛 夏中元 《中国医药导报》 CAS 2017年第20期12-15,35共5页
目的探讨血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ[Ang-(1-7)/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)... 目的探讨血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ[Ang-(1-7)/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、正常缺血再灌注组(IR组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DIR组),每组各15只。检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测Ang-(1-7)和Ang-Ⅱ蛋白以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 Ang-(1-7)蛋白在DS组中表达较Sham组增加(P〈0.05),在IR组中表达较Sham组减少(P〈0.05),而在DIR组中较IR组进一步减少(P〈0.05)。IR组和DS组中Ang-Ⅱ蛋白表达显著高于Sham组(P〈0.05),而DIR组中Ang-Ⅱ蛋白表达进一步增高(P〈0.05)。IR组和DS组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著高于Sham组(P〈0.05),而DIR组中Nrf2和HO-1蛋白表达较IR组和DS组降低(P〈0.05)。与Sham组比较,IR组和DS组中肾脏损伤程度显著增高(P〈0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显升高而SOD活性显著降低(P〈0.05)。与IR组和DS组比较,DIR组中肾脏损伤程度进一步增高(P〈0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显增高,而SOD活性明显降低(P〈0.05)。结论缺血再灌注可能通过抑制Ang-(1-7),激活Ang-Ⅱ,下调Nrf2/HO-1通路的抗氧化应激能力,加重了糖尿病肾脏的损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素-Ⅱ NF-E2-related factor-2 糖尿病 肾脏缺血再灌注损伤
在线阅读 下载PDF
丹参多酚酸盐联合甲钴胺对2型糖尿病伴心肌病患者血清中ACE2和Ang-(1-7)含量的影响 认领 被引量:3
18
作者 冯诗婷 李丽 +1 位作者 林云 史丽 《中药药理与临床》 CSCD 北大核心 2017年第4期172-175,共4页
目的:观察丹参多酚酸盐联合甲钴胺治疗对糖尿病性心肌病患者血清中血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang-(1-7))含量的影响。方法:将80例糖尿病性心肌病患者随机分为对照组和观察组,每组40例。两组患者均给予甲钴胺等常... 目的:观察丹参多酚酸盐联合甲钴胺治疗对糖尿病性心肌病患者血清中血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang-(1-7))含量的影响。方法:将80例糖尿病性心肌病患者随机分为对照组和观察组,每组40例。两组患者均给予甲钴胺等常规药物治疗,观察组加用丹参多酚酸盐治疗。比较两组临床疗效,同时检测患者血清Ang II、ACE2、Ang-(1-7)水平,氧化应激指标MDA和SOD,血糖指标FBG、PBG和Hb A1c,心功能参数EF、PE、PA和E/A等指标变化情况,记录不良反应。结果:观察组治疗总有效率为87.50%,明显高于对照组的65.00%;治疗后,观察组较对照组Ang II水平明显降低,ACE2、Ang(1-7)水平明显升高;治疗后,观察组较对照组SOD水平明显升高,MDA水平均明显降低;治疗后,观察组较对照组FBG、PBG、Hb A1c水平均明显降低;治疗后,观察组较对照组EF、PE、PA、E/A均明显改善;两组不良反应发生率均不明显,对比无差异。结论:丹参多酚酸盐可能通过升高血清ACE2、Ang-(1-7)水平,而发挥抗氧化应激,抗炎症、调节血糖平衡等心功能保护作用,联合甲钴胺治疗糖尿病心肌病,可明显改善患者心功能,提高治疗效果。 展开更多
关键词 丹参多酚酸盐 甲钴胺 糖尿病心肌病 血管紧张素转化酶II 血管紧张素-(1-7)
血管紧张素-(1-7)通过抑制ClC-3通道减轻高糖引起的心肌细胞损伤 认领
19
作者 蔡少艾 陈景福 +6 位作者 陈美姬 林健聪 冯鉴强 林凯 智喜梅 张伟杰 吴文 《南方医科大学学报》 CSCD 北大核心 2017年第7期895-901,共7页
目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型。Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ClC-3通道保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤。方法应用35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h建立损伤模型。Ang-(1-7)或氯通道抑制剂与心肌细胞共处理24 h观察对高糖诱发的心肌细胞损伤的影响。应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡细胞的形态学改变;双氯荧光素染色荧光显微镜照相术测定细胞内活性氧水平;超氧化物歧化酶试剂盒测定活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相术检测线粒体膜电位;Western blot法测定心肌细胞ClC-3通道蛋白的表达水平。结果 35 mmol/L葡萄糖处理H9c2心肌细胞24 h明显地增加ClC-3通道蛋白的表达水平(P〈0.01);1μmol/LAng-(1-7)与葡萄糖共处理心肌细胞24 h显著地抑制葡萄糖对ClC-3通道蛋白表达的上调作用(P〈0.01);1μmol/LAng-(1-7)或100μmol/L氯通道抑制剂氯通道抑制剂与葡萄糖共处理心肌细胞24 h减轻葡萄糖引起的损伤作用,表现为增加细胞存活率和超氧化物歧化酶活性,减小细胞凋亡数量,胞内活性氧水平及线粒体膜电位丢失(P〈0.01)。结论 ClC-3通道参与葡萄糖引起的心肌细胞损伤;Ang-(1-7)通过抑制ClC-3通道保护心肌细胞对抗葡萄糖引起的损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) ClC-3通道 高糖 心肌细胞 损伤
在线阅读 免费下载
原发性高血压患者血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1~7)-Mas轴水平的性别差异研究 认领 被引量:1
20
作者 刘丹 陈永跃 +5 位作者 张屏 靳立军 张曹进 林曙光 吴书林 于汇民 《岭南心血管病杂志》 2016年第2期161-164,共4页
目的 研究原发性高血压(高血压)患者的血清血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-Mas轴[angiotensin-converting enzyme 2-angiotensin-(1-7)-mas axis,ACE2-Ang-(1-7)-Mas]水平的性别差异。方法收集高血压患者193例,其中男95例,... 目的 研究原发性高血压(高血压)患者的血清血管紧张素转换酶2-血管紧张素-(1-7)-Mas轴[angiotensin-converting enzyme 2-angiotensin-(1-7)-mas axis,ACE2-Ang-(1-7)-Mas]水平的性别差异。方法收集高血压患者193例,其中男95例,女98例。观察ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴水平与性别的相关性。结果 基线资料比较中,男女间年龄、血氯、肌酐、血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白、尿酸比较,差异有统计学意义(P〈0.05);其中女性年龄较大,血氯、血糖、总胆固醇和高密度脂蛋白浓度高于男性。女性患者与男性患者相比,血清Ang-(1-7)浓度显著降低,差异有统计学意义[(1 055.8±787.4)pg/mL vs.(1 363.0±1 082.4)pg/mL,P=0.025];且血清Ang-(1-9)浓度显著升高,差异有统计学意义[(72.2±77.1)pg/mL vs.(50.5±48.1)pg/mL,P=0.021]。结论 高血压患者ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴水平存在性别差异。 展开更多
关键词 高血压 性别 血管紧张素转换酶2 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素-(1-9)
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 13 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈