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黄芩素通过激活Caspases和Bcl-2家族蛋白诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡
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作者 黄燕 付景丽 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期2620-2624,共5页
目的研究黄芩素对卵巢癌HO-8910细胞凋亡的调控作用及其可能的作用机制。方法选取人卵巢癌细胞系HO-8910细胞,经黄芩素不同浓度及不同时间处理后,分别采用噻唑蓝(MTT)法测定对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;采用... 目的研究黄芩素对卵巢癌HO-8910细胞凋亡的调控作用及其可能的作用机制。方法选取人卵巢癌细胞系HO-8910细胞,经黄芩素不同浓度及不同时间处理后,分别采用噻唑蓝(MTT)法测定对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;采用Westernblotting法检测Bcl-2家族蛋白表达情况。结果黄芩素对HO-8910细胞有明显的增殖抑制作用,呈浓度-时间依赖性。与对照组比较,黄芩素组细胞凋亡率明显升高(P<0.05、0.01)。黄芩素上调Bax/Bcl-2值,上调cleaved Caspase-3及cleaved Caspase-9的蛋白表达量,呈浓度依赖性。结论黄芩素通过激活Caspase和Bcl-2家族蛋白对卵巢癌HO-8910细胞发挥抗增殖及诱导凋亡活性。 展开更多
关键词 黄芩素 卵巢癌 HO-8910细胞 BCL-2家族蛋白 凋亡
青蒿琥酯联合硼替佐米对急性髓系白血病细胞体外凋亡、自噬的影响及其作用机制
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作者 胡莲洁 姜涛 +3 位作者 王甫珏 黄世华 成晓敏 贾永前 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期204-208,共5页
目的探讨青蒿琥酯联合硼替佐米对急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11细胞增殖、凋亡及自噬的影响及其作用机制。方法 MTT法检测青蒿琥酯、硼替佐米单用及两药联合对MV4-11细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法... 目的探讨青蒿琥酯联合硼替佐米对急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11细胞增殖、凋亡及自噬的影响及其作用机制。方法 MTT法检测青蒿琥酯、硼替佐米单用及两药联合对MV4-11细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞内Bcl-2家族蛋白(Bcl-2、Mcl-1、Bim、Bax)、cleaved-Caspase-3及自噬相关蛋白LC3B的表达。结果青蒿琥酯呈浓度和时间依赖性抑制MV4-11细胞增殖,作用48 h的IC50为1.44 μg/ml。硼替佐米呈浓度依赖性抑制MV4-11细胞增殖,作用48 h的IC50为8.97 nmol/L。青蒿琥酯(0.75、1.0 μg/ml)与硼替佐米(6、8 nmol/L)联合作用48 h,对MV4-11细胞的增殖抑制率均高于单药组(P值均<0.05),两药相互作用的协同指数(CI)均<1。1.5 μg/ml青蒿琥酯作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为(15.27±2.18)%,8 nmol/L硼替佐米作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为(19.85±3.23)%,两药联合作用后凋亡率增高至(81.67±5.96)%,显著高于单药组(P值均<0.05)。两药联合作用MV4-11细胞24 h后细胞内cleaved-Caspase-3、促凋亡蛋白Bim及自噬相关蛋白LC3B表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。结论青蒿琥酯联合硼替佐米具有协同抑制MV4-11细胞增殖和诱导凋亡及促进自噬的效应,作用机制可能与Bcl-2家族蛋白表达的改变有关。 展开更多
关键词 白血病 髓样 急性 青蒿琥酯 硼替佐米 MV4-11细胞 BCL-2家族蛋白
新型GLP-1/GIP双受体激动剂DA3-CH对大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的影响 预览
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作者 田森晶 薛国芳 +3 位作者 Christian Holscher 张晓敏 孟鹏飞 袁振宇 《脑与神经疾病杂志》 2019年第7期397-405,共9页
目的探索新型胰高血糖素样肽-1/葡萄糖依赖性促胰岛素样肽(GLP-1/GIP)双受体激动剂DA3-CH对匹罗卡品诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响,进而探讨其神经保护作用.方法将108只体质量为250~300g的健康成年雄性SD大鼠随机... 目的探索新型胰高血糖素样肽-1/葡萄糖依赖性促胰岛素样肽(GLP-1/GIP)双受体激动剂DA3-CH对匹罗卡品诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响,进而探讨其神经保护作用.方法将108只体质量为250~300g的健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=12)、癫痫持续状态模型组(SE组,n=48)、DA3-CH干预组(SE+DA3组,n=48),SE组和SE+DA3组分别据造模成功后观察指标的不同时间点(SE后12h、1d、3d、7d)分为4个亚组(每个亚组n=12).腹腔注射匹罗卡品(30mg·kg^-1诱导SE模型,造模成功后,SE+DA3组大鼠每日进食前给予腹腔注射DA3-CH(101nmoL·kg^-1,NS组及SE组大鼠给予等体积生理盐水.各亚组分别于SE后12h、1d、3d、7d检测空腹尾静脉血糖水平后处死取脑,采用免疫组化和Western blot方法检测海马中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及神经元核抗原NeuN的表达水平.结果①NS组、SE组、SE+DA3组各亚组大鼠之间的空腹尾静脉血糖水平差异无统计学意义(P>0.05);②免疫组化与Western blot结果显示,NS组、SE组、SE+DA3组各亚组大鼠之间海马Bax、Bcl-2、NeuN表达水平差异均有统计学意义(P<0.001);与NS组相比,SE组大鼠海马Bax、Bcl-2表达水平升高,NeuN表达水平降低;与SE组相比,SE+DA3组大鼠海马Bax表达水平降低,Bcl-2、NeuN表达水平升高.结论新型GLP-1/GIP双受体激动剂DA3-CH可抑制大鼠癫痫持续状态导致的海马神经元凋亡,减少神经元丢失,具有神经保护作用. 展开更多
关键词 癫痫持续状态 胰高血糖素样肽-1/葡萄糖依赖性促胰岛素样肽 细胞凋亡 BCL-2家族蛋白 神经元核抗原
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Bcl-2家族蛋白在铅中毒大鼠心肌组织中的表达研究
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作者 赵红宇 李亚山 +4 位作者 朱为梅 阮斌 周盛 吴菲 杨红玲 《现代医学》 2019年第10期1226-1231,共6页
目的:研究慢性铅中毒大鼠心肌组织中Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Bax和Bad的表达特点,以明确慢性铅中毒对心肌的损害作用。方法:40只清洁级雄性SD大鼠适应性喂养2周后,随机分为正常组及低、中、高剂量铅染毒组,每组10只,分别予0、0.5、... 目的:研究慢性铅中毒大鼠心肌组织中Bcl-2家族蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Bax和Bad的表达特点,以明确慢性铅中毒对心肌的损害作用。方法:40只清洁级雄性SD大鼠适应性喂养2周后,随机分为正常组及低、中、高剂量铅染毒组,每组10只,分别予0、0.5、1、2 g·L^-1醋酸铅水溶液喂养,1个月后处死大鼠,收集心脏和血液,检测大鼠心肌病理学、心功能指标、氧化和抗氧化指标以及心肌组织中Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad的表达。结果:正常组和低、中剂量组大鼠心肌纤维排列整齐,高剂量组则有明显排列紊乱;铅染毒各组血铅、心铅、丙二醛(MDA)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平较正常组升高(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平较正常组降低(P<0.05);高剂量组血铅、肝铅、MDA和ALT水平高于低、中剂量组(P<0.05),SOD和GSH水平低于低、中剂量组(P<0.05);与正常组相比,低、中剂量组肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)水平差异无统计学意义,而高剂量组明显升高(P<0.05),且高剂量组CK、CK-MB及α-HBDH水平高于低、中剂量组(P<0.05);与正常组比较,低、中剂量组心肌组织中Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bad蛋白和mRNA表达差异无统计学意义,高剂量组Bcl-2及Bcl-xl表达则明显降低(P<0.05),Bax及Bad表达明显升高(P<0.05)。结论:予大鼠2 g·L^-1醋酸铅水溶液自由饮用可引起大鼠心功能异常,这可能与其可造成心肌凋亡相关蛋白表达异常有关。 展开更多
关键词 醋酸铅 铅中毒 心肌损伤 BCL-2家族蛋白 大鼠
吉西他滨增强ABT-199对费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病细胞杀伤作用的机制研究 被引量:2
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作者 赵海军 李志峰 +1 位作者 周勇 徐兵 《白血病.淋巴瘤》 CAS 2018年第10期581-585,共5页
目的 研究吉西他滨联合ABT-199对费城染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株SUP-B15的增殖抑制及凋亡诱导作用,并探讨其协同作用机制.方法 取对数生长期SUP-B15细胞,分别接受吉西他滨(0.025、0.050μmol/L)、ABT-199(0... 目的 研究吉西他滨联合ABT-199对费城染色体阳性(Ph+)急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞株SUP-B15的增殖抑制及凋亡诱导作用,并探讨其协同作用机制.方法 取对数生长期SUP-B15细胞,分别接受吉西他滨(0.025、0.050μmol/L)、ABT-199(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μmol/L)及两药联合处理24 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况,JC-1法检测线粒体膜电位的变化,蛋白质印迹法分析线粒体凋亡通路相关蛋白的表达变化.结果 ABT-199作用SUP-B15细胞24 h的半数抑制浓度(IC50)值为(4.13±0.89)μmol/L,吉西他滨(0.025、0.050μmol/L)能增强ABT-199对SUP-B15细胞的增殖抑制作用,其IC50值分别为(2.23±0.73)、(1.15±0.45)μmol/L,差异均有统计学意义(t=28.65,P〈0.01;t=35.12,P〈0.01).FCM检测细胞凋亡结果显示,与0.025μmol/L吉西他滨单药组[(7.33±1.54)%]相比,0.025μmol/L吉西他滨联合ABT-199(1.0、2.0μmol/L)作用SUP-B15细胞24 h后,凋亡细胞比例分别为(32.42±1.45)%和(44.33±1.86)%,差异具有统计学意义(F=70.78,P〈0.001);与0.050μmol/L吉西他滨单药组[(9.60±2.76)%]相比,0.050μmol/L吉西他滨联合ABT-199(1.0、2.0μmol/L)后,凋亡细胞比例增加,分别为(47.63±3.81)%和(58.73±4.33)%,差异有统计学意义(F=79.21,P〈0.001).吉西他滨联合ABT-199作用SUP-B15细胞12 h后,去极化细胞的比例高于单药组,差异有统计学意义(P〈0.001).吉西他滨联合ABT-199作用SUP-B15细胞12 h后,抗凋亡蛋白bcl-2、bcl-xL、Mcl-1水平下降.结论 吉西他滨可增强ABT-199对Ph+ALL细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用,机制可能与下调抗凋亡相关蛋白相关. 展开更多
关键词 白血病 淋巴细胞 急性 ABT-199 吉西他滨 BCL-2家族蛋白
线粒体依赖性细胞凋亡通路在胎膜早破中的作用 预览
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作者 孙静汾 尚海霞 +1 位作者 范俊娟 安海霞 《中国药物与临床》 CAS 2018年第6期894-895,共2页
细胞凋亡在胎膜早破病理过程中起着重要作用^([1,2])。线粒体介导的胱天蛋白酶(caspase)激活通路是主要的凋亡通路,由Bcl-2家族蛋白调节,以线粒体外膜通透为特征,随后释放细胞色素C到细胞质,从而激活caspase^([3])。有报道显示胎... 细胞凋亡在胎膜早破病理过程中起着重要作用^([1,2])。线粒体介导的胱天蛋白酶(caspase)激活通路是主要的凋亡通路,由Bcl-2家族蛋白调节,以线粒体外膜通透为特征,随后释放细胞色素C到细胞质,从而激活caspase^([3])。有报道显示胎膜早破患者中caspase-3的活性增加,提示人类胎膜的细胞凋亡有可能通过caspase依赖的通路^([1])。 展开更多
关键词 细胞凋亡通路 线粒体介导 胎膜早破 caspase-3 依赖性 BCL-2家族蛋白 激活通路 胱天蛋白
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Discovery of novel inhibitors of anti-apoptotic Bcl-2 proteins derived from Bim BH3 domain
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作者 Chuan-Liang Zhang Shan Liu +2 位作者 Xiao-Chun Liu Jiang-Ming Gao Shu-Lin Wang 《中国化学快报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2017年第7期1523-1527,共5页
指向在之间的相互作用的 BH3 mimetics BH3 仅仅,蛋白质和他们的 prosurvival Bcl-2 家庭蛋白质作为癌症治疗学显示出庞大的潜力。此处,指向 anti-apoptotic Bcl-2 蛋白质的七类似物经由顺序简化源于 Bim BH3 领域或修正被描述。在里... 指向在之间的相互作用的 BH3 mimetics BH3 仅仅,蛋白质和他们的 prosurvival Bcl-2 家庭蛋白质作为癌症治疗学显示出庞大的潜力。此处,指向 anti-apoptotic Bcl-2 蛋白质的七类似物经由顺序简化源于 Bim BH3 领域或修正被描述。在里面 anti-apoptotic Bcl-2 蛋白质和房间杀死活动上的 vitro 绑定亲密关系被评估。结果证明类似物能显著地绑指向蛋白质并且对三根癌症房间线展出反癌症效果。特别兴趣中是类似物 SM-5 ( K <sub >为 Bcl-2 的 D </sub>?=?9.48?nmol/L )并且 SM-6 ( K <sub >为 Bclx <sub 的 D </sub>?=?0.08?nmol/L >与铅 Bim 相比展出了改进有约束力的亲密关系的 L </sub>),( K <sub >为 Bcl-2 的 D </sub>?=?16.90?nmol/L 并且 22.2 ?为 Bclx <sub 的 nmol/L > L </sub>,分别地)。这些结果显示包含四个恐水病的方面的肽顺序锁住占据 BH3 识别 anti-apoptotic Bcl-2 蛋白质劈开的在内的衣袋可能是为 bioactivity 和 Bim 的活跃核心区域要求的最小的顺序。有高 bioactivity 的 anti-apoptotic Bcl-2 蛋白质的有希望的禁止者可能基于活跃核心被设计。 展开更多
关键词 BCL-2蛋白 BH3结构域 抗凋亡 抑制剂 BCL-2蛋白 BCL-2家族蛋白 结合亲和力 生物活性
Bcl-2家族蛋白对心肌细胞凋亡作用的研究进展 被引量:4
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作者 房佳惠 杨巍 《现代医学》 2017年第7期996-1000,共5页
近年来,越来越多研究表明在许多心血管疾病中,心肌的损伤是通过心肌细胞的凋亡产生的。而在介导心肌细胞凋亡的过程中,线粒体发挥了重要作用,其中位于线粒体内的凋亡相关分子的释放是该过程中关键分子事件。Bcl-2家族蛋白则是细胞凋亡... 近年来,越来越多研究表明在许多心血管疾病中,心肌的损伤是通过心肌细胞的凋亡产生的。而在介导心肌细胞凋亡的过程中,线粒体发挥了重要作用,其中位于线粒体内的凋亡相关分子的释放是该过程中关键分子事件。Bcl-2家族蛋白则是细胞凋亡的关键调节分子,其中Bcl-2/Bax在心肌细胞凋亡的防治中可产生积极调控作用,因此彻底的了解心肌细胞凋亡过程将有助于我们在最合适的时机进行干预,缓解心力衰竭的发展及其功能障碍,这将为我们提供新的治疗策略。本文旨在对近年来关于Bcl-2家族蛋白以及与心肌细胞凋亡的关系相关研究进展做一综述。 展开更多
关键词 细胞凋亡 BCL-2家族蛋白 Bcl-2/Bax和心肌细胞凋亡
补骨脂素对成骨细胞Caspase-3、8、9蛋白和Bcl-2、Bax、Bid蛋白的调控机制研究 被引量:2
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作者 李颖 黄宏兴 +1 位作者 白波 姜志强 《中药新药与临床药理》 CSCD 北大核心 2017年第3期336-341,共6页
目的 分析补骨脂素对成骨细胞Caspase-3、8、9蛋白和Bcl-2、Bax、Bid蛋白的调控,探讨细胞凋亡信号途径和骨质疏松症的关系。方法 选用1日龄SD大鼠获取原代的成骨细胞体外培养,细胞分成补骨脂素组、雌二醇组和正常组,补骨脂素组的培养基... 目的 分析补骨脂素对成骨细胞Caspase-3、8、9蛋白和Bcl-2、Bax、Bid蛋白的调控,探讨细胞凋亡信号途径和骨质疏松症的关系。方法 选用1日龄SD大鼠获取原代的成骨细胞体外培养,细胞分成补骨脂素组、雌二醇组和正常组,补骨脂素组的培养基中添加补骨脂素,雌二醇组的培养基中添加雌二醇,正常组常规培养,采用MTT比色法检测补骨脂素的最佳浓度及最佳时间,荧光定量PCR法检测各组Caspase-3、8、9蛋白和Bcl-2、Bax、Bid蛋白的表达。结果 在补骨脂素的最佳浓度及最佳时间方面,第8天时成骨细胞的OD值达最大值,而且以5μmol·L^-1显著;对于Bax蛋白,与正常组比较,雌二醇组更能显著下调Bax蛋白的表达(P〈0.05)。对于Bid蛋白,补骨脂素组较雌二醇组更能上调该蛋白的表达量(P〈0.05)。对于Bcl-2蛋白,补骨脂素组的相对表达量高于雌二醇组和正常组(P〈0.05),而且补骨脂素组的Bcl-2/Bax的比值也高于雌二醇组(P〈0.05)。在Caspase表达方面,相对于正常组,补骨脂素组和雌二醇组均能显著下调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达量(P〈0.05),而且补骨脂素组比雌二醇组更能下调Caspase-9蛋白的表达(P〈0.05)。结论 补骨脂素可以上调成骨细胞内Bid蛋白和Bcl-2蛋白的表达,结合补骨脂素对成骨细胞的增殖情况,提示补骨脂素有可能以上调抑制凋亡蛋白为主,而且补骨脂素可能通过线粒体途径进行细胞凋亡的调控。 展开更多
关键词 成骨细胞 补骨脂素 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白 BCL-2家族蛋白
海芋石油醚部位对肝癌H22荷瘤小鼠的抑制及诱导凋亡作用研究 预览 被引量:1
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作者 丁韩洁 朱燕 +4 位作者 刘祖望 许梦捷 黄真 程汝滨 钟晓明 《浙江中医药大学学报》 CAS 2017年第5期362-369,共8页
[目的]探讨海芋石油醚部位对肝癌H22荷瘤小鼠的抑制及诱导凋亡作用。[方法]建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,随机分为模型组,顺铂组和海芋石油醚部位0.8 g·kg-1、0.4 g·kg-1、0.2 g·kg-1剂量组。观察小鼠肿瘤生长情况,测定抑... [目的]探讨海芋石油醚部位对肝癌H22荷瘤小鼠的抑制及诱导凋亡作用。[方法]建立小鼠肝癌H22移植瘤模型,随机分为模型组,顺铂组和海芋石油醚部位0.8 g·kg-1、0.4 g·kg-1、0.2 g·kg-1剂量组。观察小鼠肿瘤生长情况,测定抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数,H&E染色法观察肿瘤病理形态,流式细胞术检测H22肿瘤细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡蛋白pro-caspase-8、pro-caspase-3、Bcl-2和Bax表达情况。[结果]海芋石油醚部位0.8 g·kg-1剂量组抑瘤率达31.41%;H&E染色法结果表明,海芋石油醚部位能使H22肿瘤细胞出现明显的凋亡形态改变;流式细胞术实验结果表明,随海芋石油醚部位给药剂量的增加,H22肿瘤细胞凋亡率也增加;Western blot结果显示,海芋石油醚部位能下调pro-caspase-8和procaspase-3,增加Bax/Bcl-2的比例。[结论]海芋石油醚部位能抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 海芋石油醚部位 肝癌 H22 pro-caspase-8 pro-caspase-3 BCL-2家族蛋白 细胞凋亡
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桔梗皂甙D对人胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用和机制研究 预览 被引量:2
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作者 代群 黄宣 陈喆 《浙江中医药大学学报》 CAS 2017年第7期573-579,共7页
[目的]探讨桔梗皂甙D(platycodin D,PD)对人胃癌细胞株SGC7901增殖的抑制作用及作用机制。[方法]体外培养人胃癌细胞株SGC7901,加入终浓度分别为5~20μm·L-1的PD。采用MTT法测定药物对细胞增殖的抑制作用,Annexin V/PI双标法检... [目的]探讨桔梗皂甙D(platycodin D,PD)对人胃癌细胞株SGC7901增殖的抑制作用及作用机制。[方法]体外培养人胃癌细胞株SGC7901,加入终浓度分别为5~20μm·L-1的PD。采用MTT法测定药物对细胞增殖的抑制作用,Annexin V/PI双标法检测细胞凋亡率,JC-1检测线粒体膜电位的变化,Western blot检测PD对凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP、bcl-2、bax和对MAPK信号通路蛋白ERK、JNK、p38及其磷酸化蛋白p-ERK、p-JNK、p-p38表达的影响。[结果]MTT结果显示,PD作用24h和48h后,PD对SGC7901细胞增殖的抑制随浓度的增加而增强;PD作用SGC7901后,细胞凋亡率明显增加,线粒体膜电位降低。Western blot检测结果显示cleaved PARP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、bax蛋白表达量随着药物浓度的增加而升高,bcl-2蛋白表达下降,同时p-JNK、p-p38水平明显升高,p-ERK蛋白水平下降,ERK、JNK、p38蛋白的表达无明显变化。[结论]PD对胃癌细胞SGC7901有抑制增殖和诱导凋亡的作用。PD通过抑制ERK信号通路从而抑制细胞增殖,通过激活JNK和p38信号途径调控bax和bcl-2表达,导致线粒体膜电位下降,进而激活caspase,诱导癌细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 PD SGC7901 细胞凋亡 线粒体膜电位 BCL-2家族蛋白 MAPK信号通路
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高良姜素诱导人乳头瘤病毒阳性的宫颈癌细胞凋亡实验研究 被引量:3
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作者 陈淑梅 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期941-945,共5页
目的研究高良姜素对人乳头瘤病毒(HPV)阳性人宫颈癌细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法选择2株HPV阳性人宫颈癌细胞(Si Ha、He La)和1株HPV阴性人宫颈癌细胞(C-33-A),用不同浓度的高良姜素(20、40、80μmol/L)分别处理24、48、7... 目的研究高良姜素对人乳头瘤病毒(HPV)阳性人宫颈癌细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法选择2株HPV阳性人宫颈癌细胞(Si Ha、He La)和1株HPV阴性人宫颈癌细胞(C-33-A),用不同浓度的高良姜素(20、40、80μmol/L)分别处理24、48、72 h后,采用噻唑蓝(MTT)法测定高良姜素对3株宫颈癌细胞增殖的影响;不同浓度高良姜素处理宫颈癌细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;Western blotting法检测Bcl-2家族蛋白表达情况。结果高良姜素可以剂量和时间依赖性地降低HPV阳性宫颈癌细胞Si Ha和He La的活力;而对于HPV阴性的宫颈癌细胞C-33-A活力无明显影响;细胞周期检测显示高良姜素可以使Si Ha和He La细胞的生长阻滞在G1或G2/M期;流式细胞仪分析发现40μmol/L高良姜素作用于Si Ha和He La细胞48 h后,细胞出现明显凋亡,而C-33-A细胞仅有少量凋亡;Western blotting检测发现40μmol/L高良姜素处理后,HPV阳性宫颈癌细胞中促凋亡蛋白Bad、Bid、Bax表达量升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-w表达量降低。结论高良姜素能抑制HPV阳性宫颈癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2、Bcl-w基因的表达及上调Bad、Bid、Bax基因的表达有关。 展开更多
关键词 高良姜素 宫颈癌 人乳头瘤病毒 BCL-2家族蛋白 Si Ha细胞 He La细胞 C-33-A细胞
靶向Bcl-2小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展Δ 预览 被引量:9
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作者 李杨玲 张博 林能明 《中国药房》 CAS 北大核心 2016年第17期2436-2439,共4页
目的:了解靶向B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展。方法:查阅近年来国内、外相关文献,对靶向Bcl-2小分子抑制剂的作用机制、药效学研究、临床研究进展进行归纳和总结。结果与结论:靶向Bcl-2小分子抑制... 目的:了解靶向B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)小分子抑制剂在肿瘤治疗中的研究进展。方法:查阅近年来国内、外相关文献,对靶向Bcl-2小分子抑制剂的作用机制、药效学研究、临床研究进展进行归纳和总结。结果与结论:靶向Bcl-2小分子抑制剂能诱导Bcl-2家族蛋白高表达的恶性肿瘤细胞发生凋亡,同时使这些细胞对传统化疗更加敏感。处于临床试验阶段的靶向Bcl-2小分子抑制剂主要有左旋棉酚、Oblimersen、Obatoclax、Navitoclax和Venetoclax等。Obatoclax有望成为新型的诱导肿瘤细胞凋亡的药物,Navitoclax对治疗白血病和淋巴瘤效果明显,特异性Bcl-2小分子抑制剂Venetoclax单用和联用其他化疗药物均显示出较好的抗肿瘤活性。靶向Bcl-2为治疗恶性肿瘤开辟了一条新的途径。 展开更多
关键词 Bcl-2小分子抑制剂 BCL-2家族蛋白 靶向治疗 肿瘤
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蛇床子素诱导HeLa细胞凋亡的作用机制研究 预览
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作者 赵晓娟 《中国医药导报》 CAS 2016年第12期32-35,共4页
目的研究蛇床子素对人宫颈癌细胞系He La细胞的凋亡机制。方法 He La细胞分别用不同浓度的蛇床子素处理。MTT法检测细胞活力;Hoechst 33342染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡和周期;Western blot检测Bcl-2、Bax、caspas... 目的研究蛇床子素对人宫颈癌细胞系He La细胞的凋亡机制。方法 He La细胞分别用不同浓度的蛇床子素处理。MTT法检测细胞活力;Hoechst 33342染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡和周期;Western blot检测Bcl-2、Bax、caspase-3和caspase-9表达情况。结果 蛇床子素浓度为20120μg/m L可以剂量和时间依赖性降低He La细胞的活力。Hoechst 33342染色显示蛇床子素处理后的He La细胞膜通透性增高。流式细胞检测结果显示蛇床子素作用He La细胞后可以诱导细胞凋亡,20、40、80μg/m L蛇床子素处理后细胞凋亡率分别为(21.5±3.6)%、(45.8±5.4)%、(63.6±7.1)%,明显高于0μg/m L蛇床子素处理的(4.5±1.5)%(P〈0.05)。He La细胞经过不同浓度蛇床子素(20、40、80μg/m L)处理48 h后,G0/G1期细胞比例增加,同时G2/M期与S期细胞比例减少(P〈0.05)。Western blot检测结果显示蛇床子素(20、40、80μg/m L)处理He La细胞中Cle-caspase-3、Clecaspase-9和Bax表达量升高,而Bcl-2表达量降低,且呈剂量依赖性。结论 蛇床子素能抑制He La细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制与下调Bcl-2基因的表达、上调Bax基因的表达及增加caspase活性有关。 展开更多
关键词 蛇床子素 宫颈癌 HELA细胞 BCL-2家族蛋白
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芦竹素对人前列腺癌细胞系细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响 预览 被引量:2
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作者 陈大可 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2016年第6期575-579,共5页
目的:研究芦竹素对人前列腺癌细胞系LNCap细胞凋亡的影响及其作用机理。方法:取对数生长期的LNCap细胞,分别用不同浓度的芦竹素处理48 h后,用MTT细胞增殖法检测细胞活力,Hoechst染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期... 目的:研究芦竹素对人前列腺癌细胞系LNCap细胞凋亡的影响及其作用机理。方法:取对数生长期的LNCap细胞,分别用不同浓度的芦竹素处理48 h后,用MTT细胞增殖法检测细胞活力,Hoechst染色观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期,并用Western blot检测LNCap细胞中Bcl-2和casepase家族蛋白表达情况。结果:芦竹素能以剂量依赖性方式降低LNCap细胞的活力,浓度为20、40、80μg/m L的芦竹素作用LNCap细胞48 h后,细胞凋亡率分别增加至11.3%、25.2%、57.1%,明显高于对照组(0.5%);不同浓度的芦竹素处理LNCa P细胞48 h后,G0/G1期细胞的比例增加,而G2/M期和S期的比例减少;芦竹素处理组LNCap细胞Cleaved-caspase 3及Cleaved-caspase 9表达量增加,同时促凋亡蛋白Bax表达量增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低,且呈剂量依赖性。结论:芦竹素能抑制LNCap细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制与上调Cleaved-Csepase 3,Cleaved-Casepase 9和Bax表达、下调Bcl-2的表达有关。 展开更多
关键词 前列腺癌 芦竹素 凋亡 BCL-2家族蛋白
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体外培养小鼠精原干细胞的研究 被引量:1
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作者 李宁 李树峰 严云勤 《畜牧与兽医》 北大核心 2016年第7期71-75,共5页
探讨一种新的体外培养精原干细胞的方法,为进一步研究精原干细胞增殖与凋亡提供依据。采用组合酶消化、差速贴壁法分离精原干细胞,并设计了支持细胞条件培养基、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)处理培养基以及对照培养基3种培养体系,... 探讨一种新的体外培养精原干细胞的方法,为进一步研究精原干细胞增殖与凋亡提供依据。采用组合酶消化、差速贴壁法分离精原干细胞,并设计了支持细胞条件培养基、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)处理培养基以及对照培养基3种培养体系,应用细胞活力分析仪检测精原干细胞数量以及活性,精原干细胞标记蛋白c-kit受体和磷酸酶染色技术进行鉴定,激光共聚焦显微镜技术检测细胞增殖核抗原(PCNA)和BCL-2家族蛋白Bax和Bcl2表达的变化。结果:应用组合酶消化和差速贴d壁法得到了纯度70%以上的精原干细胞;在体外培养7 d以内,PCNA的表达条件培养基组明显好于GDNF处理组以及对照组,Bcl2的表达条件培养基组高于GDNF组和对照组,Bax的表达条件培养基组低于GDNF组和对照组。研究表明在7 d内体外培养精原干细胞,条件培养基明显促进细胞增殖,抑制细胞的凋亡。 展开更多
关键词 精原干细胞 条件培养基 BCL-2家族蛋白 c-kit受体蛋白
线粒体Smac蛋白与Bcl-2蛋白家族的相关性及其促凋亡机制研究进展 预览 被引量:7
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作者 胡文斌 王瀚 +1 位作者 张少飞 卓平青 《中国资源综合利用》 2015年第11期42-44,共3页
细胞凋亡又称程序性细胞死亡,在机体发育分化和维持体内平衡中起着十分重要的作用。机体内存在两类影响细胞凋亡的基因,即促凋亡基因,如Bax、Smac、Htr A2和抗凋亡基因,如Bcl-2、IAPs、p53。Smac是一种线粒体促凋亡蛋白,在凋亡信号刺激... 细胞凋亡又称程序性细胞死亡,在机体发育分化和维持体内平衡中起着十分重要的作用。机体内存在两类影响细胞凋亡的基因,即促凋亡基因,如Bax、Smac、Htr A2和抗凋亡基因,如Bcl-2、IAPs、p53。Smac是一种线粒体促凋亡蛋白,在凋亡信号刺激下,它与细胞色素C(cytochrome c,cytc)一同释放进入细胞质,经修饰形成成熟的Smac,与Caspase竞争结合IAPs,解除IAPs的抑制作用,激活Caspase,从而促发凋亡。Bcl-2家族蛋白是在细胞凋亡过程中起关键性作用的一类蛋白质,根据Bcl-2家族蛋白的功能,可将其分为两大类:促凋亡Bcl-2蛋白和抗凋亡Bcl-2蛋白。近年来,关于Smac信号通路和Bcl-2家族蛋白相关性的研究越来越多。因此,深入研究其分子机制,可为肿瘤的基因治疗、药物靶点的筛选及抗肿瘤药物的开发提供新的思路。 展开更多
关键词 SMAC 信号通路 BCL-2家族蛋白 细胞凋亡
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PI3K/Akt与细胞线粒体途径凋亡因子相关性研究进展 预览 被引量:4
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作者 朱美霞 郝旭亮 《生命科学研究》 CAS CSCD 2015年第5期432-436,共5页
线粒体途径细胞凋亡与多种疾病(如肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等)密切相关,B淋巴细胞瘤-2(B-cell leukemia-2,Bcl-2)家族蛋白的调控在这些疾病的治疗中起着重要作用。磷脂酰肌醇-3-激酶(phos-phatidylinositol-3-kinase,PI3K... 线粒体途径细胞凋亡与多种疾病(如肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等)密切相关,B淋巴细胞瘤-2(B-cell leukemia-2,Bcl-2)家族蛋白的调控在这些疾病的治疗中起着重要作用。磷脂酰肌醇-3-激酶(phos-phatidylinositol-3-kinase,PI3K)/丝/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine protein kinase Akt)信号通路作为机体细胞信号转导的重要通路,可通过影响下游效应分子(Bcl-x L、Bcl-w、Mcl-1、A1、Bax、Bak、Bim、Bad、Bid等)的活性调节细胞的凋亡。就PI3K/Akt与线粒体途径凋亡相关因子的关联性进行综述,以期发现此通路中某些关键的分子靶点,为凋亡相关性疾病的治疗及药物研发提供参考。 展开更多
关键词 PI3K/AKT 线粒体途径细胞凋亡 BCL-2家族蛋白
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Bcl-2家族对线粒体质量控制的调控研究 预览 被引量:4
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作者 孙秀玉 刘立亚 +1 位作者 吴宥熹 黄秀兰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1633-1636,共4页
线粒体质量控制是维持细胞生存及生存状态的重要机制,通过对线粒体形态、数量与质量的多维调控,维持细胞内稳态.研究发现Bcl-2家族与线粒体多种功能的调控密切相关,并参与调控线粒体自噬/细胞凋亡互调节及线粒体分裂、融合的动态变化,... 线粒体质量控制是维持细胞生存及生存状态的重要机制,通过对线粒体形态、数量与质量的多维调控,维持细胞内稳态.研究发现Bcl-2家族与线粒体多种功能的调控密切相关,并参与调控线粒体自噬/细胞凋亡互调节及线粒体分裂、融合的动态变化,是线粒体质量控制的关键调控因子.该文主要综述Bcl-2家族对线粒体质量控制的影响及其主要调控机制. 展开更多
关键词 BCL-2家族蛋白 线粒体质量控制 线粒体自噬 细胞凋亡 线粒体分裂与融合 BNIP3 PINK1-Parkin通路
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Bcl-2、Bcl-xl、Bax及Bid在慢性高原病患者骨髓单个核细胞中的表达及意义 预览 被引量:4
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作者 陈媛清 崔森 +2 位作者 李占全 冀林华 鄂维建 《广东医学》 CAS 北大核心 2015年第18期2881-2883,共3页
目的研究细胞凋亡调节蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Bax及Bid在慢性高原病(CMS)患者骨髓单个核细胞(BMMNCs)的变化及临床意义。方法采用Western blot方法检测20例CMS患者(CMS组)及20例健康者(对照组)BMMNCs Bcl-2、Bcl-xl、Bax及Bid蛋白... 目的研究细胞凋亡调节蛋白Bcl-2、Bcl-xl、Bax及Bid在慢性高原病(CMS)患者骨髓单个核细胞(BMMNCs)的变化及临床意义。方法采用Western blot方法检测20例CMS患者(CMS组)及20例健康者(对照组)BMMNCs Bcl-2、Bcl-xl、Bax及Bid蛋白水平,采用ELISA法测定血清红细胞生成素(EPO)水平,并进行比较分析Bcl-2、Bcl-xl、Bax、Bid及EPO与CMS主要临床、实验室指标的相关性。结果 CMS组BMMNCs Bid蛋白表达水平高于对照组(0.59±0.40 vs.0.36±0.27,P=0.037)。两组间BMMNCs Bcl-2蛋白表达水平差异无统计学意义[0.009 7(0.00,0.45)vs.0.051 4(0.00,0.51),Z=-0.56,P=0.57)]。CMS组BMMNCs Bax蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义(0.78±0.50 vs.0.73±0.50,P=0.75)。CMS组及对照组BMMNCs均未检测到Bcl-xl蛋白表达。CMS组外周血EPO水平明显高于对照组,差异有统计学意义[(269.28±127.77)pg/m L vs.(131.31±67.65)pg/m L,P=0.004]。CMS患者血红蛋白、CMS积分和EPO分别与Bcl-2、Bax、Bid蛋白间均未发现明显相关性(P〉0.05)。结论 CMS造血细胞Bcl-2家族分子Bid蛋白表达水平升高,说明CMS造血细胞Bcl-2凋亡相关分子表达异常可能对红细胞过度积累的发展有一定影响。 展开更多
关键词 高原病 BCL-2家族蛋白 骨髓单个核细胞 细胞凋亡
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