期刊文献+
共找到1,560篇文章
< 1 2 78 >
每页显示 20 50 100
复方健耳剂对抗老年性耳蜗神经细胞凋亡超微结构观察及上调NeuN和BDNF定位表达作用 认领
1
作者 宣伟军 黄力毅 +2 位作者 宣毅 唐俊波 韦瑀龙 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期338-344,共7页
目的利用透射电镜观察中药复方健耳剂干预小鼠老年性耳蜗外毛细胞(outer hair cell,OHC)、螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGN)凋亡作用;共聚焦显微镜,结合形态学多重免疫荧光技术,观察复方健耳剂对耳蜗SGN的特异性核抗原蛋... 目的利用透射电镜观察中药复方健耳剂干预小鼠老年性耳蜗外毛细胞(outer hair cell,OHC)、螺旋神经节神经元(spiral ganglion neurons,SGN)凋亡作用;共聚焦显微镜,结合形态学多重免疫荧光技术,观察复方健耳剂对耳蜗SGN的特异性核抗原蛋白(Neu N)、脑源性神经营养因子(BDNF)定位表达影响作用,探讨其作用机制。方法选择1月龄C57BL/6J小鼠22只并随机分为两组,其中11只小鼠每日饮用自来水直到7个月作为老年性耳蜗退变对照组(简称7月龄对照组);11只小鼠每日饮用复方健耳剂1.83 g/(kg·d)直到7个月作为中药干预组(简称7月龄中药组)。所有动物期满取出耳蜗,制备石蜡包埋切片,在透射电镜下,重点选择观察7月龄对照组耳蜗底回存留尚未解体的OHC以及对应部位的SGN超微结构变化,同时与7月龄中药组相同部位的OHC和SGN进行对照。利用激光共聚焦显微镜,结合形态学多重免疫荧光技术,观察Neu N与BDNF在SGN定位表达,并进行统计分析。结果 7月龄对照组耳蜗底回存留尚未解体的OHC以及对应部位的SGN,胞体萎缩,胞核不整,核染色质聚集成团、边集,纹理结构模糊,电子密度高,尤其是SGN大小形态不一,数量明显减少,甚至核染色质溶解,形成空泡,或解体缺如等,呈现严重凋亡状况。而7月龄中药组耳蜗底回OHC或SGN凋亡状况不明显,细胞形态结构较完整,数量较多,核染色质分布较均匀,纹理结构清晰,电子密度低,仅个别胞核溶解,形成空泡。与7月龄对照组比较,7月龄中药组耳蜗底回SGN中的Neu N与BDNF定位表达密度较高,数量较多(P<0.05)。结论耳蜗OHC或SGN细胞核超微结构改变、Neu N表达减少是老年性耳蜗神经细胞凋亡的重要特征;同期SGN凋亡早于OHC;中药复方健耳剂具有明显对抗OHC或SGN超微结构改变,其对SGN中的Neu N表达明显增多,提示中药具有明显保护SGN作用,与透射电镜观察一致,其作用机制与促进BDNF� 展开更多
关键词 小鼠 老年性聋 耳蜗神经细胞 超微结构 中医药 NEUN BDNF
在线阅读 下载PDF
天麻素注射液通过调节背侧纹状体miR-30a表达改善大鼠甲基苯丙胺成瘾的实验研究 认领
2
作者 薛凤麟 洪仕君 +3 位作者 曾晓峰 杨根梦 杨荆 李利华 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期85-89,共5页
目的:研究天麻素注射液通过调节背侧纹状体miR-30a表达改善大鼠甲基苯丙胺成瘾的作用。方法:SD大鼠分为正常对照组、甲基苯丙胺组、天麻素10 mg/kg、20 mg/kg组、天麻素20 mg/kg+miR-30a抑制慢病毒组,制备甲基苯丙胺自身给药模型并给予... 目的:研究天麻素注射液通过调节背侧纹状体miR-30a表达改善大鼠甲基苯丙胺成瘾的作用。方法:SD大鼠分为正常对照组、甲基苯丙胺组、天麻素10 mg/kg、20 mg/kg组、天麻素20 mg/kg+miR-30a抑制慢病毒组,制备甲基苯丙胺自身给药模型并给予不同剂量天麻素注射液腹腔注射、miR-30a抑制慢病毒背侧纹状体注射,评价复吸行为及背侧纹状体中miR-30a及BDNF蛋白的表达;培养SH-SY5Y神经元细胞,用甲基苯丙胺、天麻素处理或转染NC模拟物、miR-30a模拟物,检测miR-30a及BDNF的表达、验证miR-30a与BDNF 3’UTR的靶向结合。结果:与假手术对照组比较,甲基苯丙胺组大鼠的触鼻次数明显增多,背侧纹状体中miR-30a的表达明显下调、BDNF蛋白的表达明显上调(P <0. 05);与甲基苯丙胺组比较,天麻素10 mg/kg、20 mg/kg组大鼠的触鼻次数明显减少,背侧纹状体中miR-30a的表达明显上调、BDNF的蛋白表达明显下调(P <0. 05);天麻素20 mg/kg+miR-30a抑制慢病毒组大鼠的触鼻次数明显多于天麻素20 mg/kg组(P <0. 05),背侧纹状体中miR-30a的表达明显低于正常对照组(P <0. 05)、BDNF的蛋白表达明显多于天麻素20 mg/kg组(P <0. 05)。与空白对照组比较,甲基苯丙胺组SH-SY5Y细胞中miR-30a的表达明显下调、BDNF的蛋白表达明显上调(P <0. 05),与甲基苯丙胺组比较,天麻素1 mmol/L组SH-SY5Y细胞中miR-30a的蛋白表达明显上调、BDNF的表达明显下调(P <0. 05);miR-30a模拟物组SH-SY5Y细胞中miR-30a的表达明显高于NC模拟物组(P <0. 05),BDNF的表达及野生型BDNF荧光素酶报告基因的荧光活性明显低于NC模拟物组(P <0. 05)。结论:天麻素注射液能上调背侧纹状体miR-30a表达、改善大鼠甲基苯丙胺成瘾,上调miR-30a并靶向抑制BDNF表达可能是天麻素发挥上述作用的分子机制。 展开更多
关键词 甲基苯丙胺 天麻素 成瘾性 miR-30a BDNF
额日顿乌日勒对MCAO/R大鼠大脑皮质区BDNF及TrkBmRNA表达水平的影响 认领
3
作者 胡玉荣 其木德阿日嘎其 巴图额日德尼 《中国民族医药杂志》 2020年第2期28-30,共3页
目的:通过观察额日顿乌日勒对大鼠脑缺血再灌注损伤后BDNF及其受体TrkBmRNA表达水平的影响,探讨治疗缺血性脑卒中的可能机制。方法:选取40只体重为180~240 g的健康雄性wistar大鼠。随机分为假手术组、模型组、治疗组(额日顿乌日勒组)、... 目的:通过观察额日顿乌日勒对大鼠脑缺血再灌注损伤后BDNF及其受体TrkBmRNA表达水平的影响,探讨治疗缺血性脑卒中的可能机制。方法:选取40只体重为180~240 g的健康雄性wistar大鼠。随机分为假手术组、模型组、治疗组(额日顿乌日勒组)、对照组(尼莫地平组)。每组10只wistar大鼠,除假手术组外其他组采用改良Zea-longa法,建立MCAO/R模型。手术造模成功后24 h开始灌胃给药,治疗组给予额日敦乌日勒500 mg/kg,对照组给予尼莫地平10 mg/kg。假手术组、模型组wistar夫鼠每31次纯净水灌胃。分别再灌注7 d后行神经功能评分、断头取脑组织。采用Real-time PCR法检测BDNF及TrkB mRNA表达的相对含量。结果:分别再灌注7 d后,与模型组相比,治疗组和对照组显著提高大鼠神经行为功能(P<0.01,P<0.05)。与假手术组相比,模型组、治疗组和对照组BDNF及TrkBmRNA表达均上调;治疗组与对照组相比BDNF及TrkBmRNA表达差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:额日顿乌日勒能显著提高大脑中动脉阻塞再灌注局灶性脑缺血损伤模型大鼠BDNF及其受体TrkBmRNA的表达,从而达到脑缺血损伤修复和保护神经的目的。 展开更多
关键词 额日顿乌日勒 大脑中动脉阻塞再灌注模型 BDNF TRKB
在线阅读 下载PDF
持续性静脉泵入咪达唑仑对癫痫持续状态小儿血NPY、GAL和BDNF的影响 认领
4
作者 陈石娇 陈运旺 +1 位作者 陈妮 雷智贤 《临床和实验医学杂志》 2020年第14期1552-1556,共5页
目的探讨持续性静脉泵入咪达唑仑对癫痫持续状态(SE)小儿血神经肽Y(NPY)、甘丙肽(GAL)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用前瞻性研究方法,选取2017年2月至2019年10月海南医学院第二附属医院收治的94例SE患儿,按照随机数字表法... 目的探讨持续性静脉泵入咪达唑仑对癫痫持续状态(SE)小儿血神经肽Y(NPY)、甘丙肽(GAL)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用前瞻性研究方法,选取2017年2月至2019年10月海南医学院第二附属医院收治的94例SE患儿,按照随机数字表法将其分为两组:对照组和观察组,每组各47例。对照组患者给予地西泮治疗,观察组患者给予咪达唑仑治疗。比较两组患者的临床疗效、惊厥控制时间、停药后完全恢复清醒状态时间、癫痫持续状态严重程度评分(STESS)、血炎症因子[白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]、NPY、GAL、BDNF水平、不良反应情况。采用Pearson相关性分析评价各指标与STESS评分的相关性。结果观察组显效率(82.98%)高于对照组(53.19%),惊厥控制时间(43.56±11.09 min)、停药后完全恢复清醒状态时间(5.59±1.28 h)均明显短于对照组(58.79±13.25 min,7.47±1.53 h),STESS评分(0.84±0.25分)低于对照组(1.22±0.39分),差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的IL-1(10.19±2.55 pg/ml)、TNF-α(12.28±2.47 pg/ml)、IL-6(13.16±1.49 pg/ml)、NPY(149.35±16.27 ng/L)、GAL(68.30±12.77 ng/L)、BDNF(0.76±0.18 ng/ml)均低于对照组(14.73±3.12 pg/ml,19.35±4.01 pg/ml,17.39±2.44 pg/ml,208.19±20.35 ng/L,89.46±13.02 ng/L,1.08±0.27 ng/ml),差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前后血清IL-1(r=0.599)、TNF-α(r=0.429)、IL-6(r=0.617)、NPY(r=0.571)、GAL(r=0.456)、BDNF(r=0.622)变化与STESS评分呈正相关(P<0.05)。结论持续性静脉泵入咪达唑仑治疗SE,可通过下调IL-1、TNF-α、IL-6、NPY、GAL、BDNF发挥显著的疗效。 展开更多
关键词 癫痫持续状态 咪达唑仑 持续性静脉泵入 NPY GAL BDNF
在线阅读 下载PDF
BDNFrs6265基因多态性与冠心病患者伴发焦虑的关联 认领
5
作者 彭敏 刘鹭羽 +4 位作者 张树逍 王娟 邱小燕 汪惠芝 禹顺英 《中国临床心理学杂志》 CSSCI CSCD 北大核心 2020年第3期450-453,476,共5页
目的:探讨BDNFrs6265基因多态性与冠心病共病焦虑的关联。方法:采用HAMA-14量表对冠心病患者共病焦虑进行筛查,收集到冠心病共病焦虑患者71例和冠心病未共病焦虑患者194例,收集患者临床资料,采用HAMD-17量表对冠心病患者抑郁进行评估,... 目的:探讨BDNFrs6265基因多态性与冠心病共病焦虑的关联。方法:采用HAMA-14量表对冠心病患者共病焦虑进行筛查,收集到冠心病共病焦虑患者71例和冠心病未共病焦虑患者194例,收集患者临床资料,采用HAMD-17量表对冠心病患者抑郁进行评估,抽取患者外周静脉血,提取DNA,采用TaqMan探针SNP基因分型技术,对BDNFrs6265的单核苷酸多态性进行检测,采用SPSS17.0对数据进行分析。结果:BDNFrs6265基因型分布频率,在冠心病共病焦虑组与冠心病未共病焦虑组之间无显著差异(χ~2=5.51,P=0.064),但是冠心病共病焦虑组突变等位基因Met频率显著高于冠心病未共病焦虑组(χ~2=4.60,P=0.032);回归分析显示:携带BDNFrs6265等位基因Met和HAMD-17阻滞因子、HAMD-17失眠因子对冠心病共病焦虑有显著预测作用(P均<0.05)。结论:中国冠心病患者中BDNF rs6265 Met等位基因携带者对共病焦虑更易感。携带BDNF rs6265 Met等位基因和HAMD-17阻滞因子,以及HAMD-17失眠因子,可以预测冠心病患者是否发生焦虑。 展开更多
关键词 BDNF 冠心病 焦虑 多态性 HAMD HAMA
2Hz电针对SNI诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓IRF8和mTOR的作用 认领
6
作者 薛梦 孙亚兰 黄诚 《赣南医学院学报》 2020年第1期1-6,共6页
目的:探讨2Hz电针(Electroacupuncture,EA)治疗神经病理性疼痛的脊髓机制是否与抑制IRF8和mTOR的表达有关。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为6组:Sham组、SNI组、SNI+Mock EA组、SNI+EA组、SNI+EA+BDNF组和SNI+EA+PBS组。SNI+EA组、SNI+EA+... 目的:探讨2Hz电针(Electroacupuncture,EA)治疗神经病理性疼痛的脊髓机制是否与抑制IRF8和mTOR的表达有关。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为6组:Sham组、SNI组、SNI+Mock EA组、SNI+EA组、SNI+EA+BDNF组和SNI+EA+PBS组。SNI+EA组、SNI+EA+BDNF组和SNI+EA+PBS组在SNI术后1天,给予大鼠双侧的足三里和三阴交穴位进行电针治疗,隔日电针,持续14天。在电针后的第12、13天分别鞘内注射给予BDNF或PBS。在第14天取大鼠L4~L6脊髓,采用qPCR技术检测IRF8和mTOR的mRNA表达水平。结果:与Sham组相比,SNI大鼠脊髓IRF8和mTOR的mRNA表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);与SNI组相比,SNI+EA组大鼠脊髓IRF8和mTOR的mRNA表达明显下调(P<0.05)。而且在外源性给予BDNF后可翻转2Hz电针的作用,致使大鼠脊髓IRF8和mTOR的mRNA表达水平与电针组相比显著上调(P<0.05)。结论:2Hz电针有可能通过下调SNI大鼠IRF8和mTOR的表达来抑制BDNF诱导的中枢敏化,进而缓解神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 电针 神经病理性疼痛 IRF8 MTOR BDNF
在线阅读 下载PDF
越鞠甘麦大枣汤对产后抑郁小鼠前额叶BDNF-TrkB通路的影响 认领
7
作者 夏宝妹 陈畅 +2 位作者 唐娟娟 周欣 陈刚 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期211-214,共4页
目的探讨越鞠甘麦大枣汤(越甘汤)对产后抑郁症(Postpartum depression,PPD)小鼠的快速抗抑郁作用,并从脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路探讨PPD的发病机制及中药起效的作用机制。方法将40只Balb/c雌性小鼠随机分为2... 目的探讨越鞠甘麦大枣汤(越甘汤)对产后抑郁症(Postpartum depression,PPD)小鼠的快速抗抑郁作用,并从脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)通路探讨PPD的发病机制及中药起效的作用机制。方法将40只Balb/c雌性小鼠随机分为2组,空白组不给予任何刺激,孕前应激组给予慢性束缚刺激。3周后将孕前应激组小鼠进行雌雄合笼交配怀孕,分娩后3周检测小鼠的糖水偏好率和强迫游泳不动时间。将孕前应激组诱导建立的PPD小鼠随机分为3组:模型组、越甘汤组和氯胺酮组,检测药物对小鼠的干预作用,并取小鼠前额叶检测BDNF、TrkB、糖原合酶激酶3β(GSK3β)和p-GSK3β蛋白的表达。结果产后3周,与空白组比较,模型组的糖水偏好率显著降低(P<0.01),强迫游泳不动时间显著延长(P<0.01),前额叶BDNF、TrkB及p-GSK3β/GSK3β的表达均显著下调(P<0.05)。单次给予越甘汤或氯胺酮24 h之后,小鼠的糖水偏好率显著升高(P<0.01),强迫游泳不动时间显著减少(P<0.01),前额叶BDNF、TrkB及p-GSK3β/GSK3β的蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论慢性孕前应激诱导Balb/c小鼠表现出产后抑郁样症状,其发病机制可能与激活其前额叶BDNF-TrkB通路有关。越甘汤对PPD模型小鼠的快速抗抑郁作用可能与改善前额叶BDNF-TrkB信号通路有关。 展开更多
关键词 产后抑郁 越鞠甘麦大枣汤 BDNF TRKB GSK3Β
在线阅读 下载PDF
海马和前脑皮层BDNF和VEGF表达与慢性应激所致小鼠抑郁的相关性 认领
8
作者 孙孟军 董泽飞 王宏 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2020年第8期92-97,共6页
目的探究海马和前脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与慢性应激所致小鼠的抑郁的相关性。方法选取SPF级KM小鼠58只,雌雄小鼠各29只。将小鼠随机分为对照组与观察组,观察组小鼠采用禁食、电击足底等多种应激... 目的探究海马和前脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与慢性应激所致小鼠的抑郁的相关性。方法选取SPF级KM小鼠58只,雌雄小鼠各29只。将小鼠随机分为对照组与观察组,观察组小鼠采用禁食、电击足底等多种应激因子刺激,每天随机选择一种,共20 d。对照组小鼠不接受实验应激原,以同样条件饲养。应激前、应激后10 d、20 d均测定小鼠体重。两组小鼠均进行morris水迷宫实验、旷场实验测试,并观察记录结果。测定各组小鼠海马和前脑皮层BDNF和VEGF表达情况,并分析其相关性。结果应激前,两组小鼠体重水平相差不大(P>0.05),应激后,观察组小鼠体重明显低于对照组(P<0.01)。观察组小鼠逃避潜伏期、游泳路程及在第二象限的停留时间明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而在其他象限的停留时间无明显差异(P>0.05)。观察组小鼠修饰次数、垂直运动得分明显低于对照组,中央区停留时间明显高于对照组(P<0.01),排便粒数无明显差异(P>0.05)。与对照组相比,观察组海马CA1区及前脑皮层BDNF、VEGF表达水平明显降低(P<0.05),而两组CA3区BDNF比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激会导致小鼠出现抑郁样行为,这可能与海马及前脑皮层BDNF和VEGF表达下降有关。 展开更多
关键词 海马 前脑皮层 BDNF VEGF 慢性应激 抑郁 相关性
在线阅读 下载PDF
Research Progress on the Relationship between BDNF, the Polymorphysis of Its Gene, and Childhood Autism 认领
9
作者 Zhuo Liu Min Guo +1 位作者 Yunsuo Gao Xiangling Jiang 《神经科学国际期刊(英文)》 2020年第2期107-116,共10页
Studies have shown that the expression level of the brain-derived neurotrophic factor (also known as BDNF) is of great significance on neutron activity, which has a close relationship with the improvement of the learn... Studies have shown that the expression level of the brain-derived neurotrophic factor (also known as BDNF) is of great significance on neutron activity, which has a close relationship with the improvement of the learning and memory ability;it has?effect on the physical growth and development of an individual as well. On the other hand, childhood autism is a group of serious neurodevelopmental disorders. Some literature has?pointed out that the BDNF plays a tremendously important role in the pathogenesis and the treatment of neuropsychiatric diseases. In recent years, many scholars at home and abroad have done a lot of research and found that there is a close relationship between BDNF and autism. This paper therefore will give an introduction on and an analysis of the relationship between BDNF, the polymorphysis of its gene, and childhood autism based on the previous domestic and overseas literature. 展开更多
关键词 BDNF AUTISM GENE Polymorphysis
在线阅读 免费下载
负载脑源性神经营养因子胶原/肝素硫酸支架促进颅脑创伤大鼠神经运动功能的恢复 认领
10
作者 张健 陈淼 +6 位作者 李伟鑫 叶益超 徐会友 马珂 陈旭义 孙洪涛 张赛 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第34期5538-5544,共7页
背景:研究表明胶原和硫酸肝素交联后可有效固定生长因子,显著改善脊髓损伤大鼠的神经运动功能恢复。目的:观察负载脑源性生长因子胶原/硫酸肝素支架移植修复颅脑创伤的效果。方法:制作胶原支架、胶原/硫酸肝素支架与负载脑源性神经营养... 背景:研究表明胶原和硫酸肝素交联后可有效固定生长因子,显著改善脊髓损伤大鼠的神经运动功能恢复。目的:观察负载脑源性生长因子胶原/硫酸肝素支架移植修复颅脑创伤的效果。方法:制作胶原支架、胶原/硫酸肝素支架与负载脑源性神经营养因子的胶原/硫酸肝素支架,检测胶原支架、胶原/硫酸肝素支架的孔隙率、吸水率、压缩模量和压缩应力;检测载脑源性生长因子胶原/硫酸肝素支架的体外缓释性能;检测胶原/硫酸肝素支架与负载脑源性神经营养因子的胶原/硫酸肝素支架的细胞毒性与细胞相容性。将48只SD大鼠随机分4组干预:对照组开骨窗后缝合,空腔组仅制作颅脑创伤空腔模型,支架组、生长因子支架组颅脑创伤后空腔处分别植入胶原/硫酸肝素支架、负载脑源性神经营养因子的胶原/硫酸肝素支架,术后分别进行改良神经功能缺损评分、水迷宫测试与脑损伤形态学观察。动物实验获得武警特色医学中心伦理委员会批准。结果与结论:①胶原/硫酸肝素支架的孔隙率、压缩模量和压缩应力高于胶原支架(P<0.05),吸水率低于胶原支架(P<0.05);②胶原/硫酸肝素支架无细胞毒性,负载脑源性神经营养因子后更加有利于脑微血管内皮细胞的增殖;脑微血管内皮细胞在负载脑源性神经营养因子支架微孔内生长良好,分布均匀;③形态学观察显示,两支架组损伤灶处可见大量新生神经细胞及神经纤维,其中以生长因子支架组的新生神经细胞数量及神经纤维密度更高;④生长因子支架组大鼠的逃逸潜伏期短于空腔组、支架组(P<0.01,P<0.05),象限停留时间和平台穿越次数高于支架组、空腔组(P<0.01,P<0.05);⑤生长因子支架组术后3-7周的改良神经功能缺损评分低于支架组、空腔组(P<0.05,P<0.01);⑥结果表明,负载脑源性神经营养因子胶原/硫酸肝素支架移植可以促进大鼠颅脑创伤� 展开更多
关键词 颅脑创伤 胶原支架 胶原/硫酸肝素支架 脑源性神经营养因子 BDNF 水迷宫 脑微血管内皮细胞
在线阅读 下载PDF
外周血BDNF水平及T细胞上TrkB表达与系统性红斑狼疮患者病情活动性关系研究 认领
11
作者 刘洋 李萍 《标记免疫分析与临床》 CAS 2020年第1期102-104,共3页
目的探讨系统性红斑狼疮患者外周血BDNF水平及T细胞上TrkB表达与患者病情活动性的关系。方法收集62例系统性红斑狼疮患者以及32例健康者作为研究对象。采用ELISA测定血清BDNF水平,采用流式细胞技术检测T细胞上TrkB表达,将患者根据病情... 目的探讨系统性红斑狼疮患者外周血BDNF水平及T细胞上TrkB表达与患者病情活动性的关系。方法收集62例系统性红斑狼疮患者以及32例健康者作为研究对象。采用ELISA测定血清BDNF水平,采用流式细胞技术检测T细胞上TrkB表达,将患者根据病情活动情况分为活动组和非活动组,分析结果与患者病情活动性的关系。结果系统性红斑狼疮患者外周血BDNF水平显著低于健康对照组,活动期患者外周血BDNF水平显著低于非活动期患者。系统性红斑狼疮患者表达TrkB的T细胞比例显著高于健康对照组,活动期患者表达TrkB的T细胞比例显著高于非活动期患者。结论外周血BDNF水平及T细胞上TrkB表达可以反映系统性红斑狼疮患者病情活动性。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮:BDNF TRKB
在线阅读 下载PDF
越鞠丸对LPS抑郁模型小鼠抗抑郁作用的机制研究 认领
12
作者 聂春莹 王江荟 +5 位作者 张海楼 周童 孙焱 葛瑞 王薇 薛文达 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期774-778,共5页
目的探究越鞠丸(YJ)对脂多糖(LPS)诱导抑郁模型小鼠的抗炎及抗抑郁作用的机制。方法腹腔注射LPS 4d诱导小鼠产生抑郁样症状,给予YJ或氯胺酮(Ket)24h后,对小鼠进行新奇抑制摄食(NSF)、糖水偏好(SPT)、悬尾测试(TST)和强迫游泳测试(FST);... 目的探究越鞠丸(YJ)对脂多糖(LPS)诱导抑郁模型小鼠的抗炎及抗抑郁作用的机制。方法腹腔注射LPS 4d诱导小鼠产生抑郁样症状,给予YJ或氯胺酮(Ket)24h后,对小鼠进行新奇抑制摄食(NSF)、糖水偏好(SPT)、悬尾测试(TST)和强迫游泳测试(FST);采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马中BDNF和TrkB蛋白含量;利用Elisa法检测小鼠海马和血清中IL-1β、TNF-α、IL-10含量。结果与模型组相比,YJ和Ket组小鼠糖水偏好均显著性升高(P<0.05);YJ和Ket组摄食潜伏期明显减少(P<0.05)、单位摄食量显著增加(P<0.05);而在TST和FST中,YJ和Ket组的不动时间较模型组均显著降低(P<0.05)。蛋白免疫印迹检测中,与模型组相比,YJ和Ket组小鼠海马中BDNF和TrkB含量均明显升高(P<0.05)。Elisa检测中,与模型组相比,YJ组小鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-10含量显著降低(P<0.05),Ket组则无明显改变;而YJ和Ket组小鼠海马中IL-1β、TNF-α、IL-10含量均没有明显变化(P>0.05)。结论 YJ可能通过提高海马中BDNF、TrkB表达及降低外周血清中炎症因子含量来产生抗抑郁作用。 展开更多
关键词 越鞠丸 LPS BDNF TRKB IL-1β TNF-α IL-10
盐酸美金刚治疗老年帕金森病痴呆的临床效果分析 认领
13
作者 庞元理 《医药前沿》 2020年第12期120-121,共2页
目的:分析盐酸美金刚治疗老年帕金森病痴呆(PDD)的效果。方法:选择我院于2018年3月-2019年9月收治的老年帕金森病痴呆患者83例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(40例,采用盐酸多奈哌齐治疗),观察组(43例,采用盐酸美金刚治疗),... 目的:分析盐酸美金刚治疗老年帕金森病痴呆(PDD)的效果。方法:选择我院于2018年3月-2019年9月收治的老年帕金森病痴呆患者83例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(40例,采用盐酸多奈哌齐治疗),观察组(43例,采用盐酸美金刚治疗),收集分析两组患者治疗前后的认知功能和血清BDNF、EGF情况。结果:治疗前两组患者的认知功能和血清BDNF、EGF情况均无显著差异(P>0.05),治疗后观察组患者MoCA评分为(21.73±2.54)显著高于对照组患者(19.47±2.83),并且血清BDNF为(19.54±6.61)μg/L、EGF为(862.83±113.18)μg/L显著高于对照组血清BDNF(16.71±5.92)μg/L、EGF为(723.61±102.23)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:采用盐酸美金刚治疗老年帕金森病痴呆患者,临床效果显著,具有较高的应用价值。 展开更多
关键词 盐酸美金刚 盐酸多奈哌齐 老年帕金森病痴呆 认知评估 BDNF EGF
在线阅读 免费下载
Donepezil attenuates vascular dementia in rats through increasing BDNF induced by reducing HDAC6 nuclear translocation 认领
14
作者 Wen-xuan Jian Zhao Zhang +5 位作者 Jia-hong Zhan Shi-feng Chu Ye Peng Ming Zhao Qi Wang Nai-hong Chen 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第5期588-598,共11页
Vascular dementia(VD)is the second most common dementia disease after Alzheimer’s diseases(AD)in the world.Donepezil is used to treat mild to moderate AD,and it has been shown to treat cognitive impairment and memory... Vascular dementia(VD)is the second most common dementia disease after Alzheimer’s diseases(AD)in the world.Donepezil is used to treat mild to moderate AD,and it has been shown to treat cognitive impairment and memory deficits caused by VD.However,the action mechanism of donepezil against VD has not been clarified.In this study,a bilateral common carotid artery occlusion(BCCAO)model was established in rats to simulate the pathology of VD.Two weeks after the surgery,the rats were administered donepezil(10 mg·kg^−1·d^−1,ig)for 3 weeks,and then subjected to behavioral tests.We showed that donepezil treatment significantly improved the performance of BCCAO rats in Morris Water Mazes test and Step-down test.Furthermore,we showed that donepezil treatment significantly attenuated neurodegeneration and restored the synapse dendritic spines density in cortex and hippocampus.We revealed that donepezil treatment significantly increased BDNF expression in cortex and hippocampus.Interestingly,donepezil treatment significantly decreased nuclear translocation of HDAC6 and the binding between HDAC6 and BDNF promoter IV in cortex,but not in the hippocampus.The attenuated neurodegeneration by donepezil in cortex and hippocampus might due to the reduced ROS levels and increased phosphorylation of AMPK,whereas increased phosphorylation of AKT was only detected in cortex.In conclusion,our results demonstrate that donepezil attenuates neurodegeneration in cortex and hippocampus via increasing BDNF expression;the regulation of donepezil on HDAC6 occurred in cortex,but not in the hippocampus.This study further clarifies the pharmacological mechanism of donepezil,while also emphasizes the promising epigenetic regulation of HDAC6. 展开更多
关键词 DONEPEZIL vascular dementia bilateral common carotid artery occlusion(BCCAO)model NEURODEGENERATION CORTEX HIPPOCAMPUS BDNF HDAC6 epigenetic regulation
Metoprolol prevents neuronal dendrite remodeling in a canine model of chronic obstructive sleep apnea 认领
15
作者 Lin Yang Jing Zhao +10 位作者 Yang Qu Qiang Sun Ting-ting Li Mei-ling Yan Ming-jing Duan Ke-xin Li Yan-ru Wang Si-yu Huang Shuai Zhang Yue Li Jing Ai 《中国药理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第5期620-628,共9页
Obstructive sleep apnea(OSA)is closely associated with central nervous system diseases and could lead to autonomic nerve dysfunction,which is often seen in neurodegenerative diseases.Previous studies have shown that m... Obstructive sleep apnea(OSA)is closely associated with central nervous system diseases and could lead to autonomic nerve dysfunction,which is often seen in neurodegenerative diseases.Previous studies have shown that metoprolol prevents several chronic OSA-induced cardiovascular diseases through inhibiting autonomic nerve hyperactivity.It remains unclear whether chronic OSA can lead to dendritic remodeling in the brain,and whether metoprolol affects the dendritic remodeling.In this study we investigated the effect of metoprolol on dendrite morphology in a canine model of chronic OSA,which was established in beagles through clamping and reopening the endotracheal tube for 4 h every other day for 12 weeks.OSA beagles were administered metoprolol(5 mg·kg^−1·d^−1).The dendritic number,length,crossings and spine density of neurons in hippocampi and prefrontal cortices were assessed by Golgi staining.And the protein levels of hypoxia-inducible factor-1α(HIF-1α)and brain-derived neurotrophic factor(BDNF)were measured by Western blotting.We showed that chronic OSA successfully induced significant brain hypoxia evidenced by increased HIF-1αlevels in CA1 region and dentate gyrus of hippocampi,as well as in prefrontal cortex.Furthermore,OSA led to markedly decreased dendrite number,length and intersections,spine loss as well as reduced BDNF levels.Administration of metoprolol effectively prevented the dendritic remodeling and spine loss induced by chronic OSA.In addition,administration of metoprolol reversed the decreased BDNF,which might be associated with the metoprolol-induced neuronal protection.In conclusion,metoprolol protects against neuronal dendritic remodeling in hippocampi and prefrontal cortices induced by chronic OSA in canine. 展开更多
关键词 METOPROLOL chronic obstructive sleep apnea canine model hippocampus prefrontal cortex neuronal dendritic remodeling HIF-1α BDNF
以脑源性神经营养因子等干预视神经损伤大鼠视神经蠕变分析 认领
16
作者 王瑛韬 郭鑫 齐兵 《中国实验诊断学》 2020年第1期97-99,共3页
目前以手术治疗和各种药物干预视神经损伤还有一定的争议,近年来以各种干细胞干预视神经损伤作为一种新的方法发挥着重要的作用[1]。朱兴华等[2]以BDNF和hUCBSC共同治疗视神经损缺后,检测了动物电生理指标,检测结果显示,模型组的各项电... 目前以手术治疗和各种药物干预视神经损伤还有一定的争议,近年来以各种干细胞干预视神经损伤作为一种新的方法发挥着重要的作用[1]。朱兴华等[2]以BDNF和hUCBSC共同治疗视神经损缺后,检测了动物电生理指标,检测结果显示,模型组的各项电生理指标显著小于以hUCBSC、BDNF干预组(P<0.05),得出了hUCBSC有恢复大鼠视神经电生理指标作用的结论。 展开更多
关键词 电生理指标 脑源性神经营养因子 视神经损伤 干预组 大鼠 药物干预 干细胞 BDNF
在线阅读 下载PDF
基于HMGB1/TLR4/NF-κB通路探讨丹红注射液对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠神经保护作用 认领
17
作者 杜海霞 杨洁红 +2 位作者 何昱 王玉 万海同 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期2593-2598,共6页
目的:观察丹红注射液对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠的神经保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养6周,建立高脂血症模型,将造模成功的高脂血症大鼠随机分假手术组,模型组,丹红注射液低、中、高(0.5、1.0、2.0mL/kg)... 目的:观察丹红注射液对高脂血症合并脑缺血损伤大鼠的神经保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养6周,建立高脂血症模型,将造模成功的高脂血症大鼠随机分假手术组,模型组,丹红注射液低、中、高(0.5、1.0、2.0mL/kg)剂量组,然后采用Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型。24h后进行神经功能评分,尼氏染色观察脑皮层神经元病理变化,RT-PCR法检测大鼠缺血侧脑皮层中高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB) p65 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF和NF-κB p65的蛋白表达,ELISA法检测肝组织匀浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果:与模型组比较,丹红注射液各剂量组能不同程度降低脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.05,P<0.01),使大鼠缺血侧脑皮层中HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达水平降低(P<0.05,P<0.01),升高BDNF阳性细胞表达(除丹红注射液低剂量组外)(P<0.01),抑制NF-κB p65蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低肝组织匀浆中TC、TG含量(P<0.01)。结论:丹红注射液能减轻高脂血症合并脑缺血大鼠的脑组织损伤,降低肝组织匀浆中TC和TG含量,其机制可能与上调BDNF的表达及抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 丹红注射液 高脂血症合并脑缺血损伤 高迁移率族蛋白1/Toll样受体4/核因子κB信号通路 神经保护 机制 脑源性神经营养因子 动物模型 脑血管疾病
丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子和碱性成纤维生长因子蛋白表达影响的实验研究 认领
18
作者 邓春颖 李海滨 +2 位作者 毛文静 李世英 刘斌 《陕西医学杂志》 CAS 2020年第4期405-410,共6页
目的:观察丁苯酞(NBP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AD模型组(AD组)、丁苯酞治疗组(NBP组)。采用向双侧海马区... 目的:观察丁苯酞(NBP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、AD模型组(AD组)、丁苯酞治疗组(NBP组)。采用向双侧海马区注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)制作AD模型。采用水迷宫实验检测AD大鼠的学习记忆能力,免疫组化法、Western blot法检测海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达水平。结果:与Sham组比较,AD组大鼠出现明显的学习记忆障碍,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达增多(P<0.01);与AD组比较,NBP组大鼠学习记忆障碍明显改善,各时间点海马CA1区BDNF和bFGF蛋白表达明显增多(P<0.01),以4周时表达最明显。结论:丁苯酞能改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与丁苯酞上调BDNF和bFGF蛋白表达有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 脑源性神经营养因子 碱性成纤维细胞生长因子 丁苯酞 动物实验
在线阅读 免费下载
δ-Opioid receptor as a potential therapeutic target for ischemic stroke 认领
19
作者 Kalpana Subedi Hongmin Wang 《中国神经再生研究:英文版》 SCIE CAS CSCD 2020年第1期20-24,共5页
Ischemic stroke is a global epidemic condition due to an inadequate supply of blood and oxygen to a specific area of brain either by arterial blockage or by narrowing of blood vessels.Despite having advancement in the... Ischemic stroke is a global epidemic condition due to an inadequate supply of blood and oxygen to a specific area of brain either by arterial blockage or by narrowing of blood vessels.Despite having advancement in the use of thrombolytic and clot removal medicine,significant numbers of stroke patients are still left out without option for treatment.In this review,we summarize recent research work on the activation ofδ-opioid receptor as a strategy for treating ischemic stroke-caused neuronal injury.Moreover,as activation ofδ-opioid receptor by a non-peptidicδ-opioid receptor agonist also modulates the expression,maturation and processing of amyloid precursor protein andβ-secretase activity,the potential role of these effects on ischemic stroke caused dementia or Alzheimer’s disease are also discussed. 展开更多
关键词 AGONIST AKT AMYLOID precursor protein BDNF ischemic stroke NEUROPROTECTION δ-opioid receptor p38 MAPK PI3K TRKB
在线阅读 下载PDF
神经节苷脂联合高压氧治疗对缺血缺氧性脑病新生儿炎性因子及血清BDNF、NSE、Bcl-2、β-EP水平的影响 认领
20
作者 刘静 《中国医学工程》 2020年第2期85-87,共3页
目的探讨神经节苷脂(GM-1)联合高压氧治疗对缺血缺氧性脑病(HIE)新生儿炎性因子以及血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、血清B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、和β-内啡肽(β-EP)水平的影响。方法选取2017年1月至2019... 目的探讨神经节苷脂(GM-1)联合高压氧治疗对缺血缺氧性脑病(HIE)新生儿炎性因子以及血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、血清B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、和β-内啡肽(β-EP)水平的影响。方法选取2017年1月至2019年5月该院收治的118例HIE患儿为研究对象,随机将其分为观察组(59例)和对照组(59例),对照组接受降颅压、维持水电解质平衡、吸氧等常规治疗及单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗;观察组在对照组治疗的基础上加用高压氧治疗。比较两组患儿治疗前后血清炎性因子及BDNF、NSE、Bcl-2、β-EP水平变化情况。结果治疗前,两组患儿超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子水平及BDNF、NSE、Bcl-2、β-EP水平组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗28 d后,两组患儿炎性因子水平及血清BDNF、NSE、Bcl-2、β-EP水平均较治疗前下降,治疗前后组内比较差异有统计学意义(P<0.05),且观察组下降幅度大于对照组(P<0.05)。结论神经节苷脂联合高压氧治疗可明显降低缺血缺氧性脑病新生儿炎性因子及血清BDNF、NSE、Bcl-2、β-EP水平,促进脑功能恢复,改善病情。 展开更多
关键词 神经节苷脂 高压氧 缺血缺氧性脑病 BDNF NSE BCL-2 Β-EP 炎性因子
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 78 下一页 到第
使用帮助 返回顶部 意见反馈