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miR-340对乳腺癌MDA-MB231细胞增殖和凋亡的影响 预览 被引量:3
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作者 欧阳倩雯 曹亚丽 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期517-520,共4页
背景与目的:既往研究表明,微小RNA-340(miR-340)能负性调控多种肿瘤的进展,但其在乳腺癌细胞增殖和凋亡中的研究较少,本研究旨在探讨miR-340对乳腺癌MDA-MB231细胞增殖和凋亡的作用。方法:利用脂质体Lipofectamine^TM2000将pre-m... 背景与目的:既往研究表明,微小RNA-340(miR-340)能负性调控多种肿瘤的进展,但其在乳腺癌细胞增殖和凋亡中的研究较少,本研究旨在探讨miR-340对乳腺癌MDA-MB231细胞增殖和凋亡的作用。方法:利用脂质体Lipofectamine^TM2000将pre-miR-340或anti-miR-340瞬时转染至乳腺癌MDA-MB231细胞,通过RT-PCR检测miR-340 mRNA的水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测cleaved-caspase-3蛋白的表达,MTT比色法检测细胞增殖的抑制情况,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:Pre-miR-340增加了MDA-MB231细胞中miR-340表达,同时增加cleaved-caspase-3蛋白表达、抑制MDA-MB231细胞增殖并促进其凋亡。而anti-miR-340抑制了MDA-MB231细胞中miR-340表达,并且抑制cleaved-caspase-3蛋白表达,促进了MDA-MB231细胞增殖,抑制了MDA-MB231细胞的凋亡。结论:miR-340转染后能上调MDA-MB231细胞中cleaved-caspase-3蛋白的表达从而抑制细胞增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 乳腺癌MDA-MB231细胞 miR-340 增殖 凋亡
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苹果多酚通过UHRF1抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移
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作者 宋春丽 杨欢欢 +2 位作者 宋晓超 李德明 李新莉 《卫生研究》 CSCD 北大核心 2017年第6期960-964,共5页
目的探讨苹果多酚体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及可能的作用机制。方法对数生长期乳腺癌细胞用0、50、100、200、400和800μg/m L苹果多酚处理24、48和72 h,台盼蓝染色测细胞活力;CCK8试剂盒测细胞生长和增殖;划痕实验... 目的探讨苹果多酚体外对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移的影响及可能的作用机制。方法对数生长期乳腺癌细胞用0、50、100、200、400和800μg/m L苹果多酚处理24、48和72 h,台盼蓝染色测细胞活力;CCK8试剂盒测细胞生长和增殖;划痕实验观察细胞迁移能力的变化;Western blot检测蛋白质表达水平。结果0~800μg/m L范围内,苹果多酚可浓度依赖性地抑制细胞活力和细胞增殖,下调泛素样含PHD和环指域1(ubiquitinlike with PHD and ring finger domain 1,UHRF1)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP2)的表达,以及UHRF1的调控靶分子DNA甲基转移酶3a(DNA methyltransferases 3a,DNMT3a)和3b(DNMT3b)的表达水平;而苹果多酚抑制细胞迁移的作用在400~800μg/m L浓度范围则比较显著。结论苹果多酚通过下调UHRF1和MMP2的表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力、增殖和迁移。 展开更多
关键词 苹果多酚 乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖 迁移 泛素样含PHD和环指域1 基质金属蛋白酶-2 DNA甲基转移酶3a DNA甲基转移酶3B
硒-甲基硒代半胱氨酸诱导乳腺癌细胞凋亡作用 被引量:1
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作者 袁国海 黄秋 +2 位作者 邵继红 罗雅婕 谢蒙蒙 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1183-1185,共3页
目的 探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制作用。方法不同浓度MSC培养液(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0μmol/L)作用于MDA-MB-231细胞24、48 h,噻唑蓝法检测M SC对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法... 目的 探讨硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长抑制作用。方法不同浓度MSC培养液(12.5、25.0、50.0、100.0、200.0μmol/L)作用于MDA-MB-231细胞24、48 h,噻唑蓝法检测M SC对细胞增殖的抑制作用;Hoechst染色法观察细胞凋亡形态;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化。结果 MSC对细胞增殖具有抑制作用,与对照组比较(100±0.00%),200μmol/L M SC处理24、48 h细胞生存率[分别为(64.15±2.81)%、(42.57±2.25)%]明显下降(P〈0.01),呈剂量和时间效应关系;Hoechst染色结果显示,高剂量M SC组细胞可见明显染色质凝聚现象;与对照组[SOD(82.47±1.99)、GSH-Px(46.69±0.55)U/mgprot、MDA(5.80±0.11)μmol/mgprot]比较,200μmol/L MSC处理组细胞24 h时,细胞内SOD、GSH-Px活力[分别为(20.99±3.03)、(22.00±0.75)U/mgprot]明显下降,MDA含量[(36.20±0.25)μmol/mgprot]明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01);相同剂量MSC作用MDA-MB-231细胞48 h时,细胞内氧化应激指标变化趋势与作用24 h时趋势相同。结论 MSC能够抑制乳腺癌细胞MDAM B-231的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与细胞内氧化应激状态改变有关。 展开更多
关键词 硒-甲基硒代半胱氨酸(MSC) 乳腺癌MDA-MB-231细胞 凋亡 氧化应激
Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的实验研究 预览
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作者 曲文志 杨蕾 +3 位作者 涂巍 张云微 金光华 温健 《中国现代普通外科进展》 CAS 2016年第4期259-262,共4页
目的:探讨Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的机制。方法 :通过细胞培养、MTT、流式细胞检测、Tunnel法和Western blot观察酰基化Ghrelin对多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。结... 目的:探讨Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的机制。方法 :通过细胞培养、MTT、流式细胞检测、Tunnel法和Western blot观察酰基化Ghrelin对多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。结果:MTT检测证实多柔比星能有效诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡。流式细胞检测及Tunnel法检测发现Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导的人乳腺癌细胞MDA-MB-231的凋亡。Western blot检测发现Ghrelin抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡的同时伴有bcl-2表达增加、bax表达下降、bcl-2/bax值升高。结论:Ghrelin能有效抑制多柔比星诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡,推测其抑凋亡机制可能与抗线粒体凋亡因子释放有关。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞MDA-MB-231 GHRELIN 多柔比星 BCL-2 BAX
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硒甲基硒代半胱氨酸对乳腺癌细胞凋亡及Caspase蛋白表达影响的研究 被引量:1
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作者 盛玉璐 黄秋 +2 位作者 邵继红 罗雅婕 谢蒙蒙 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期448-450,共3页
目的 研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenocysteine,MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase的影响,探讨其诱导细胞凋亡的作用。方法 不同浓度的MSC(12.5、25、50、100、200μmol/L)RPMI-1640培养液作用于人... 目的 研究硒-甲基硒代半胱氨酸(Se-methylselenocysteine,MSC)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase的影响,探讨其诱导细胞凋亡的作用。方法 不同浓度的MSC(12.5、25、50、100、200μmol/L)RPMI-1640培养液作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞24h、48h,MTT法检测MSC对细胞增殖的抑制作用,Western blot法检测caspase3,8,9蛋白表达,SPSS16.0进行数据录入及统计学分析。结果 MSC对MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用,呈现时间-浓度依赖性(P〈0.01),其中200μmol/L浓度抑制作用最明显。24h及48h后,凋亡相关蛋白caspase9和caspase3的蛋白表达较空白对照组明显上调(P〈0.01),变化呈浓度依赖性;而caspase8蛋白表达无显著性变化(P〉0.05)。结论 MSC能抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,诱导其凋亡,呈现时间浓度依赖性;其发生可能与线粒体途径的细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 硒-甲基硒代半胱氨酸 乳腺癌 细胞凋亡 CASPASE
红毛五加多糖对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖和核转录因子p53、c-myc蛋白表达的影响
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作者 程媛 战军 +2 位作者 唐岩 李枫 唐军民 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期 387-392,共6页
目的探讨红毛五加多糖(AGP)对人乳腺癌细胞系MDA—MB-231增殖以及对细胞核转录因子p53、c.myc表达的影响。方法在DMEM培养基内加入不同浓度AGP(0.15625、0.3125、0.625、1.25、2.5g/L)体外培养人乳腺癌细胞系MDA—MB-2311d... 目的探讨红毛五加多糖(AGP)对人乳腺癌细胞系MDA—MB-231增殖以及对细胞核转录因子p53、c.myc表达的影响。方法在DMEM培养基内加入不同浓度AGP(0.15625、0.3125、0.625、1.25、2.5g/L)体外培养人乳腺癌细胞系MDA—MB-2311d、3d、5d、7d后,用细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒WST-1测定人乳腺癌细胞的增殖,倒置显微镜观察其形态变化;用免疫荧光法、免疫印迹法检测人乳腺癌细胞凋亡相关蛋白p53、c—myc的表达。结果WST—I法显示,不同浓度AGP作用3d、5d、7d后对人乳腺癌细胞系MDA—MB-231的增殖具有抑制作用,与阴性对照组相比差异有显著性(P〈0.05);抑制率与AGP剂量、作用时间呈依赖性。免疫荧光法及免疫印迹法显示,AGP作用于人乳腺癌细胞系MDA—MB-231后,其细胞的c-myc表达明显减弱,并向细胞质内聚集;而免疫印迹法显示p53表达显著增强。结论AGP具有抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖的作用,这可能与AGP下调c-myc表达、上调p53表达有关。 展开更多
关键词 红毛五加多糖 乳腺癌细胞株MDA-MB-231 c—myc P53 WST-1 免疫荧光法 免疫印迹法
携带IL-24的溶瘤腺病毒作用于乳腺癌的体外实验研究 预览 被引量:2
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作者 朱玮 秦新裕 +3 位作者 张宏伟 陈君雪 吴红平 钱其军 《复旦学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期 26-31,共6页
目的构建携带IL-24基因的溶瘤腺病毒CNHK600-IL-24,评估CNHK600-IL-24在体外对乳腺癌细胞的杀伤能力。方法将IL-24基因插入腺病毒穿梭载体SG502-ΔCR2,与5型腺病毒骨架载体pPE3共转染至人胚肾293细胞,获得溶瘤腺病毒CNHK600-IL-24。荧... 目的构建携带IL-24基因的溶瘤腺病毒CNHK600-IL-24,评估CNHK600-IL-24在体外对乳腺癌细胞的杀伤能力。方法将IL-24基因插入腺病毒穿梭载体SG502-ΔCR2,与5型腺病毒骨架载体pPE3共转染至人胚肾293细胞,获得溶瘤腺病毒CNHK600-IL-24。荧光显微镜观测及病毒体外增殖实验测评病毒在乳腺癌细胞MDA-MB-231和正常成纤维细胞MRC-5中的增殖情况;MTT法检测不同MOI值的病毒对两种细胞的抑制效应;ELISA法检测病毒感染细胞后上清液中IL-24的含量;Western blot法检测细胞内的IL-24蛋白;流式细胞检测细胞的凋亡情况。结果 CNHK600-IL-24经测序及PCR鉴定,病毒滴度为1.9×1010pfu/mL。CNHK600-IL-24感染MDA-MB-231细胞后表现出强大的增殖、复制能力,而在MRC-5细胞内增殖并不明显;CNHK600-IL-24在很低的浓度就能对MDA-MB-231细胞产生明显的杀伤效应,而对MRC-5细胞的杀伤作用明显减弱;CNHK600-IL-24感染MDA-MB-231细胞后,IL-24蛋白的表达明显增多,而感染MRC-5细胞后产生的IL-24维持在很低的水平。流式细胞检测发现,病毒引起的MDA-MB-231细胞明显凋亡而MRC-5细胞的凋亡率很低。结论本研究成功构建高滴度的溶瘤腺病毒CNHK600-IL-24,该病毒具有在乳腺癌细胞中特异性增殖并杀伤肿瘤细胞的能力。 展开更多
关键词 溶瘤腺病毒 IL-24 乳腺癌 人乳腺癌细胞株MDA-MB-231 正常成纤维细胞株MRC-5
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齐墩果酸对卵巢癌细胞IGROV1和乳腺癌细胞MDA-MB-231生长的抑制作用 被引量:9
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作者 吴林蔚 蒲蔷 +1 位作者 陈晓珍 何开泽 《应用与环境生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期202-204,共3页
通过细胞增殖抑制实验、MTT法检测肿瘤细胞的活性,研究了齐墩果酸(OA)对卵巢癌细胞株IGROV1和人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的抑制作用.结果显示,齐墩果酸可降低IGROV1和MDA-MB-231的细胞增殖能力并呈剂量依赖性,半数有效抑制浓度IC50分别... 通过细胞增殖抑制实验、MTT法检测肿瘤细胞的活性,研究了齐墩果酸(OA)对卵巢癌细胞株IGROV1和人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的抑制作用.结果显示,齐墩果酸可降低IGROV1和MDA-MB-231的细胞增殖能力并呈剂量依赖性,半数有效抑制浓度IC50分别为36.58μg/mL和38.8μg/mL(P〈0.01).表明齐墩果酸对这两株恶性肿瘤细胞具有抑制活性,且对IGROV1的抑制活性高于对MDA-MB-231的抑制活性.图2表4参15 展开更多
关键词 齐墩果酸 卵巢癌细胞株IGROV1 乳腺癌细胞株MDA-MB-231 生长抑制
非甾体类抗炎药对乳腺癌细胞MDA—MB-231增殖影响的实验室研究 预览 被引量:1
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作者 闫晓枫 王杨 张岩 《中国实验诊断学》 2008年第9期 1089-1092,共4页
目的通过研究阿司匹林、塞来昔布及两者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法采用MTT法检测不同浓度的阿司匹林、塞来昔布及两者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MDA—MB-23... 目的通过研究阿司匹林、塞来昔布及两者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法采用MTT法检测不同浓度的阿司匹林、塞来昔布及两者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MDA—MB-231增殖的影响。结果阿司匹林、塞来昔布单药对MDA-MB-231细胞生长均有抑制作用,表现为浓度、时间依赖性,统计学差异具有统计学意义(P〈0.05);不同浓度的阿司匹林、塞来昔布分别联合阿那曲唑后对MDA-MB-231细胞的抑制作用较单用阿那曲唑增强,亦表现为浓度依赖性,差别具有统计学意义(P〈0.05)。结论阿司匹林和塞来昔布均有抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的作用,两者分别联合阿那曲唑后有协同抗肿瘤的作用。 展开更多
关键词 非甾体抗炎药 阿司匹林 塞来昔布 阿那曲唑 乳腺癌 人乳腺癌细胞MDA-MB-231
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转录因子Snail调控上皮-间质转型及对肿瘤转移的逆转作用 预览 被引量:10
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作者 张阿丽 王全胜 +5 位作者 钟亚华 陈刚 奚玲 谢从华 周云峰 马丁 《癌症:英文版》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第11期 1301-1305,共5页
背景与目的:研究表明转录因子Snail调控上皮-间质转型(epithelial tomesenchymal transition,EMT)与肿瘤转移有一定的相关性.本研究通过观察Snail促进EMT以及反义Snail对肿瘤细胞EMT的逆转,明确Snail在肿瘤转移中的作用.方法:分别以Snai... 背景与目的:研究表明转录因子Snail调控上皮-间质转型(epithelial tomesenchymal transition,EMT)与肿瘤转移有一定的相关性.本研究通过观察Snail促进EMT以及反义Snail对肿瘤细胞EMT的逆转,明确Snail在肿瘤转移中的作用.方法:分别以Snail cDNA转染MDCK细胞,反义Snail转染MDA-MB231细胞.Western blot法检测上皮性标记基因上皮钙粘附素(E-cadherin)、β-连环素(β-catenin)、角蛋白18(Cytokeratin 18)与间质性标记基因纤粘蛋白(Fibronectin)及转移相关基因基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、RhoA蛋白的改变;细胞划痕实验、Boyden小室体外侵袭实验反映细胞转移潜能的变化.结果:转染Snail cDNA的MDCK细胞,上皮标记基因E-cadherin、β-catenin、Cytokeratin 18蛋白表达下调,而间质及转移相关基因Fibronectin、MMP-2、RhoA蛋白表达增强(P<0.05);细胞体外运动力与侵袭力增加(P<0.05);反义Snail转染MDA-MB231细胞后,其实验结果与经Snail cDNA处理后的MDCK细胞相反.结论:Snail能促进正常上皮细胞发生EMT,拮抗肿瘤细胞Snail的表达可逆转EMT表型、降低肿瘤转移潜能. 展开更多
关键词 上皮间质转型(EMT) pIRES2一EGFP—Snail 转移潜能 人乳腺癌细胞株MDAMB231
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环氧化酶抑制剂对人乳腺癌细胞株MCF-7的抑制作用研究 预览 被引量:2
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作者 刘方欣 张玉诺 李少林 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第4期 564-566,580,共4页
目的:研究环氧化酶抑制剂阿司匹林和选择性环氧化酶2抑制剂尼美舒利对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的生长抑制作用,并初步探讨其作用机理.方法:用阿司匹林和尼美舒利分别作用人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT法观察其生长抑制作用;免疫组化法... 目的:研究环氧化酶抑制剂阿司匹林和选择性环氧化酶2抑制剂尼美舒利对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的生长抑制作用,并初步探讨其作用机理.方法:用阿司匹林和尼美舒利分别作用人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MTT法观察其生长抑制作用;免疫组化法检测阿司匹林和尼美舒利作用后MDA-MB-231细胞中COX-2和c-erbB-2的表达情况.结果:阿司匹林和尼美舒利能够抑制MDA-MB-231细胞的生长,并呈时间-剂量依赖型.COX-2在MDA-MB-231细胞中表达呈阳性,免疫组化发现细胞内c-erbB-2表达下降.结论:环氧化酶抑制剂能够有效的抑制肿瘤细胞的生长,其机制可能与下调c-erbB-2基因的表达有关. 展开更多
关键词 环氧化酶抑制剂 选择性环氧化酶2抑制剂 人乳腺癌细胞株MDA-MB-231
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精氨白桦脂酸的制备及其对三阴性人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响 预览
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作者 张丽娟 刘永红 +1 位作者 古同男 钟家亮 《中国药房》 北大核心 2018年第7期906-910,共5页
目的:制备精氨白桦脂酸,并考察其对三阴性人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。方法:以精氨酸为增溶载体,采用共研磨法将等摩尔比的白桦脂酸与精氨酸制成精氨白桦脂酸。采用粉末X射线衍射法、红外光谱法、差示扫描量热法对精氨白桦... 目的:制备精氨白桦脂酸,并考察其对三阴性人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。方法:以精氨酸为增溶载体,采用共研磨法将等摩尔比的白桦脂酸与精氨酸制成精氨白桦脂酸。采用粉末X射线衍射法、红外光谱法、差示扫描量热法对精氨白桦脂酸进行表征;比较白桦脂酸和精氨白桦脂酸的溶解度;采用MTT法检测15、30、60、120μg/mL的白桦脂酸、精氨白桦脂酸和5氟尿嘧啶(5-FU)对MDA-MB-231细胞增殖的影响。结果:所制精氨白桦脂酸为不同于精氨酸与白桦脂酸物理叠加的新的物相,其中白桦脂酸的羧基与精氨酸中氨基进行了成盐反应,其未见明显的熔点峰。白桦脂酸几乎不溶于水,精氨白桦脂酸水溶液中白桦脂酸的溶解度为50.72μg/mL。与白桦脂酸比较,精氨白桦脂酸对MDA-MB-231细胞的增殖抑制率明显升高(P<0.05),且与5-FU比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:成功制得溶解度较好的精氨白桦脂酸,其对MDA-MB-231细胞的增殖具有抑制作用。 展开更多
关键词 精氨白桦脂酸 表征 增溶 三阴性人乳腺癌细胞MDA-MB-231 增殖抑制
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中药土贝母诱导人乳腺癌细胞凋亡的实时成像 被引量:3
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作者 胡明昕 安超 +6 位作者 李泉旺 Robert M.Hoffman 赵明 杨萌 傅延龄 倪胜楼 胡凯文 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1810-1814,共5页
目的:采用先进的荧光实时显像技术对中药土贝母植物块茎提取物抗乳腺癌作用进行评价。方法:MDA-MB-231人乳腺癌细胞被设计成为细胞质红色荧光蛋白(RFP)基因表达而细胞核组蛋白H2B绿色荧光蛋白(GFP)基因表达的双色荧光细胞,并分别... 目的:采用先进的荧光实时显像技术对中药土贝母植物块茎提取物抗乳腺癌作用进行评价。方法:MDA-MB-231人乳腺癌细胞被设计成为细胞质红色荧光蛋白(RFP)基因表达而细胞核组蛋白H2B绿色荧光蛋白(GFP)基因表达的双色荧光细胞,并分别在2D平面塑料平皿及3D立体明胶海绵块两种不同的培养环境中培养,经土贝母鲜品二氯甲烷提取物(DEFT)干预后,荧光共聚焦显微镜下观察细胞形态及核碎片形成的情况;DNA电泳方法进一步检测细胞凋亡。结果:土贝母鲜品二氯甲烷提取物作用24h后荧光显微镜下即观察到MDA-MB-231细胞出现凋亡的形态学改变;DNA电泳在药物干预48h后检测到凋亡的DNA碎片梯带,72h后更加明显;3D明胶海绵培养的MDA-MB-231细胞经实验药物作用后其形态学改变的效果不如2D环境下明显。结论:土贝母鲜品二氯甲烷提取成分具有抗乳腺癌治疗的潜能。 展开更多
关键词 土贝母鲜品二氯甲烷提取物 双色荧光蛋白 双色人乳腺癌细胞MDA-MB-231 实时荧光显微成像 明胶海绵3D培养 DNA电泳 凋亡
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