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斛芪提取物对小鼠免疫功能影响的研究 预览
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作者 刘翠翠 郭东龙 王景雪 《食品研究与开发》 CAS 北大核心 2019年第7期68-73,共6页
为研究斛芪提取物对小鼠免疫功能的影响,通过对小鼠腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺(cyclophosphamid,CTX)建造免疫低下模型,分别以2 000、1 000、500 mg/kg剂量的斛芪提取物灌胃小鼠四周,比较各组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬指数、计算胸腺指数... 为研究斛芪提取物对小鼠免疫功能的影响,通过对小鼠腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺(cyclophosphamid,CTX)建造免疫低下模型,分别以2 000、1 000、500 mg/kg剂量的斛芪提取物灌胃小鼠四周,比较各组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬指数、计算胸腺指数和脾脏指数、观察免疫器官组织切片以及检测与免疫相关CCL2基因表达量。结果表明斛芪提取物可以提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬指数,斛芪提取物高、中剂量组与模型组比较有极显著性差异(p<0.01)。灌胃斛芪提取物后小鼠胸腺指数、脾脏指数均增加,且斛芪提取物高、中剂量组胸腺指数均显著高于模型组(p<0.05)。高剂量组、中剂量组脾脏指数显著高于模型组(p<0.05)。观察脾脏和胸腺组织切片,发现斛芪提取物对小鼠免疫器官损伤有修复作用。进一步通过反转录实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantification PCR,QRT-PCR)技术检测小鼠脾脏趋化因子CCL2基因表达量,证明斛芪提取物可以上调CCL2基因的表达量。以上实验证明斛芪提取物可以修复小鼠因化疗损伤造成的免疫力低下,显著增强小鼠免疫功能,提高小鼠的免疫力。 展开更多
关键词 斛芪提取物 小鼠 免疫功能 碳廓清能力 组织切片 CCL2
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趋化因子CCL2对小鼠动脉血栓形成影响 预览
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作者 曹禹 乔锐 +2 位作者 张效林 李春辉 于淼 《临床军医杂志》 CAS 2019年第1期18-20,共3页
目的探讨趋化因子CCL2对小鼠动脉血栓形成的影响。方法选取8~10周龄野生型C57雄性小鼠和CCL2^-/-雄性小鼠制备小鼠颈总动脉血栓模型。应用小动物超声探头连续监测小鼠颈总动脉血流变化,记录小鼠颈总动脉闭合时间。结果CCL2^-/-小鼠血液... 目的探讨趋化因子CCL2对小鼠动脉血栓形成的影响。方法选取8~10周龄野生型C57雄性小鼠和CCL2^-/-雄性小鼠制备小鼠颈总动脉血栓模型。应用小动物超声探头连续监测小鼠颈总动脉血流变化,记录小鼠颈总动脉闭合时间。结果CCL2^-/-小鼠血液中血小板和白细胞计数与野生型C57小鼠比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CCL2^-/-小鼠鼠尾平均出血时间较野生型C57小鼠明显延长(P<0.05)。CCL2^-/-小鼠血凝块的容积均较野生型C57小鼠大(P<0.05)。CCL2^-/-小鼠颈总动脉平均闭合时间较野生型C57小鼠明显延长(P<0.05)。结论趋化因子CCL2参与了小鼠动脉血栓形成。 展开更多
关键词 CCL2 动脉血栓 血小板活化
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CCL2和VCAM-1在中枢神经系统白血病中的意义 预览
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作者 董航 姜广宇 +1 位作者 赵悦荣 王宇航 《广东化工》 CAS 2019年第5期105-106,共2页
目的探讨CCL2和VCAM-1在中枢神经系统白血病(CNSL)中的意义。方法应用ELISA方法检测对照组(非白血病)、非-CNSL组(No-CNSL)、CNSL组病人血液、脑脊液中CCL2和VCAM-1的水平;应用RT-PCR检测骨髓中CCL2和VCAM-1mRNA的表达。结果 CNSL组脑... 目的探讨CCL2和VCAM-1在中枢神经系统白血病(CNSL)中的意义。方法应用ELISA方法检测对照组(非白血病)、非-CNSL组(No-CNSL)、CNSL组病人血液、脑脊液中CCL2和VCAM-1的水平;应用RT-PCR检测骨髓中CCL2和VCAM-1mRNA的表达。结果 CNSL组脑脊液中CCL2、VCAM-1的含量以及骨髓CCL2、VCAM-1mRNA的表达高于No-CNSL组,有显著性差异(p<0.05)。结论脑脊液和骨髓中CCL2和VCAM-1检测对中枢神经系统白血病预后具有指导意义。 展开更多
关键词 CCL2 VCAM-1 中枢神经系统白血病
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趋化因子CCL2、CCL7和CCR2在淡水溺死后大鼠肺组织及血清中的表达
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作者 王莉晓 刘志杰 +2 位作者 王男 路健 梁新华 《中国法医学杂志》 CSCD 2018年第3期253-257,共5页
目的应用Taqman探针法检测淡水溺死后大鼠肺组织和血清中CCL2、CCL7以及CCR2mRNA的表达水平,从而探讨其在法医学实践中,是否能为溺死的诊断提供辅助的科学依据。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为实验组(淡水溺死组)、对照组(空白对... 目的应用Taqman探针法检测淡水溺死后大鼠肺组织和血清中CCL2、CCL7以及CCR2mRNA的表达水平,从而探讨其在法医学实践中,是否能为溺死的诊断提供辅助的科学依据。方法24只健康雄性SD大鼠随机分为实验组(淡水溺死组)、对照组(空白对照组、淡水应激组及疾病对照组)。对各组大鼠尸表及内部脏器进行肉眼观察并取部分左心室心肌和右下叶肺组织行HE染色;提取大鼠右心室血清及右下叶肺组织,采用Taqman探针法检测CCL2、CCL7和CCR2mRNA的表达水平。结果①淡水溺死组大鼠解剖征象及肺组织HE染色结果符合溺死的特征,疾病对照组大鼠心肌组织HE染色结果符合心肌梗死的病理改变;②各组大鼠肺组织中CCL2、CCL7和CCR2mRNA的表达水平:淡水溺死组CCL2和CCL7mRNA的表达水平显著高于空白对照组及淡水应激组(P〈0.05),且淡水溺死组CCP,2mRNA表达水平高于淡水应激组(P〈0.05);与疾病对照组比较,无统计学差异(P〉0.05)。③各组大鼠血清中CCL2、CCL7和CCR2mRNA表达水平:淡水溺死组血清中CCL2、CCL7和CCR2mRNA的表达水平均高于对照组水平(P〈0.05)。结论采用Taqman探针法检测肺组织及血清中CCL2、CCL7和CCR2mRNA的表达水平,对溺死的诊断有一定的辅助作用。 展开更多
关键词 法医病理学 溺死 Taqman探针法 CCL2 CCL7 CCR2
阿司匹林下调趋化因子CCL2的表达抑制食管癌细胞的干性作用
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作者 王栋 岳冬丽 +5 位作者 王丹 陈新峰 殷向阳 王亚苹 杨黎 张毅 《中华肿瘤杂志》 CSCD 北大核心 2018年第10期744-749,共6页
目的探讨肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞对食管癌细胞干性的影响以及阿司匹林抗肿瘤的潜在机制。方法按照不同处理情况分组,分为对照组、ASA组、KYSE-450与M2共孵育组(KYSE-450+M2组)、KYSE-450与M2共孵育+ASA组(KYSE-450+M2... 目的探讨肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞对食管癌细胞干性的影响以及阿司匹林抗肿瘤的潜在机制。方法按照不同处理情况分组,分为对照组、ASA组、KYSE-450与M2共孵育组(KYSE-450+M2组)、KYSE-450与M2共孵育+ASA组(KYSE-450+M2+ASA组)、M2与shCCL2-KYSE450共孵育组(M2+shCCL2-KYSE450组)、M2与shCCL2-KYSE450共孵育+ASA组(M2+ shCCL2-KYSE450+ASA组)、M2与shCCL2-KYSE450共孵育组(M2+shCCL2-KYSE450组)、M2与shCCL2-KYSE450共孵育+ASA组(M2+shCCL2-KYSE450+ASA组)。采用细胞成球实验检测阿司匹林对KYSE-450成球能力的影响。采用实时荧光定量PCR、Western blot法和流式细胞术检测阿司匹林处理各组KYSE-450细胞后,KYSE-450细胞中不同趋化因子、干性基因Nanog和细胞表面干性指标CD90表达的差异。结果ASA组和KYSE-450+M2组细胞的成球数目分别为(7.00±1.23)个和(34.33±2.33)个,与对照组[(14.50±2.33)个]比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。KYSE-450+M2+ASA组细胞的成球数目为(20.67±2.33)个,与KYSE-450+M2组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组和ASA组细胞中Nanog基因的表达水平分别为1.00和0.50±0.10,差异有统计学意义(P〈0.05)。KYSE-450+M2组和M2+KYSE-450+ASA组细胞中Nanog基因的表达水平分别为1.74±0.13和1.43±0.05,差异有统计学意义(P〈0.05)。M2+shCCL2-KYSE450+ASA组和M2+shCCL2-KYSE450组细胞中Nanog基因的表达水平分别1.22±0.11和1.17±0.08,差异无统计学意义(P=0.69)。流式细胞术检测结果显示,对照组和ASA组细胞中CD90的表达水平分别为(2.93±0.52)%和(1.30±0.17)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。M2+shCCL2-KYSE450组和M2+shCCL2-KYSE450+ASA组细胞中CD90的表达水平分别为(4.07±0.12)%和(4.73±0.38)%,差异无统计学意义(P=0.17)。结论阿� 展开更多
关键词 阿司匹林 食管肿瘤 M2型巨噬细胞 肿瘤微环境 CCL2
单核细胞趋化蛋白-1在抗中性粒细胞胞浆抗体相关系统性小血管炎中的研究进展 预览
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作者 兰秀君 吴道全 +1 位作者 曾光 杨舸 《西部医学》 2018年第2期303-307,共5页
抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关系统性小血管炎(ANCA associated systemic vasculitis,AASV)指以小血管壁炎症和(或)纤维素样坏死为病理基础的一类累积多个器官系统的全身性自身免疫性疾病。它包括肉芽肿性多血管炎、显微镜下... 抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关系统性小血管炎(ANCA associated systemic vasculitis,AASV)指以小血管壁炎症和(或)纤维素样坏死为病理基础的一类累积多个器官系统的全身性自身免疫性疾病。它包括肉芽肿性多血管炎、显微镜下多血管炎和嗜酸性肉芽肿性多血管炎。该病进展迅猛,病死率高,严重威胁人类健康。单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),也称为CCL2,是CC类细胞趋化因子,对单核/巨噬细胞(Mo/Mφ)具有特异性趋化和激活双重作用,参与了ANCA相关性血管炎的炎症过程。本文对MCP-1及其受体CCR2的结构和功能以及MCP-1与AN—CA相关性血管炎的最新研究进展予以综述。 展开更多
关键词 ANCA 系统性血管炎 趋化因子 MCP-1/CCL2 CCR2
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CCR2/CCL2对脑缺血再灌注损伤影响的研究进展 预览
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作者 贺树成 李运曼 方伟蓉 《药学与临床研究》 2018年第3期196-201,共6页
CC趋化因子受体2(CCR2)是趋化因子受体中的重要一员,与其配体CC趋化因子配体2(CCL2)在神经炎症中发挥着重要的作用。本文综述了CCR2/CCL2的表达及功能,并探讨抑制CCR2/CCL2对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。抑制CCR2/CCL2可降低... CC趋化因子受体2(CCR2)是趋化因子受体中的重要一员,与其配体CC趋化因子配体2(CCL2)在神经炎症中发挥着重要的作用。本文综述了CCR2/CCL2的表达及功能,并探讨抑制CCR2/CCL2对脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。抑制CCR2/CCL2可降低血脑屏障通透性,并通过影响单核/巨噬细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞抑制炎症反应,进而减轻脑缺血再灌注损伤。因此,抑制CCR2/CCL2可能是治疗脑缺血损伤的潜在靶点,为相关药物研发提供依据。 展开更多
关键词 CCR2 CCL2 脑缺血 血脑屏障 单核/巨噬细胞 小胶质细胞
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脊髓星形胶质细胞connexin 43调控CCL2释放在结直肠扩张致大鼠慢性内脏痛中的作用 预览
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作者 马兴对 姬宁宁 +4 位作者 吴靓 孟庆祥 赵盼盼 刘苏 李北平 《临床和实验医学杂志》 2018年第22期2393-2396,共4页
目的探讨脊髓星形胶质细胞connexin43(cx43)调控CCL2释放在结直肠扩张致慢性内脏痛中的作用。方法新生期SD大鼠,出生一天随机分成两组,慢性内脏痛(CRD)组及正常组。CRD组建立CRD模型,正常组大鼠除未进行结直肠扩张外,其他操作... 目的探讨脊髓星形胶质细胞connexin43(cx43)调控CCL2释放在结直肠扩张致慢性内脏痛中的作用。方法新生期SD大鼠,出生一天随机分成两组,慢性内脏痛(CRD)组及正常组。CRD组建立CRD模型,正常组大鼠除未进行结直肠扩张外,其他操作均与模型组一致。常规饲养至8周成年采用腹壁撤离反射(AwR)评分及痛阈评价内脏痛觉敏感性。鞘内注射CX43拮抗剂、CCR2拮抗剂后检测痛阈。Western blotting检测CX43的表达,ELISA检测CCL2表达。结果与对照组相比,CRD组在20mmHg、40mmHg、60mmHg、80mmHg压力下AWR明显增加(P〈0.05),隔阂均明显下降(P〈0.05)。鞘内注射CX43拮抗剂后痛阈升高(P〈0.05),CX43、CCL2表达量减少(P〈0.05);鞘内注射CCR2拮抗剂后痛阈升高(P〈0.05)。结论CRD模型大鼠均存在内脏痛敏,这可能与脊髓星形胶质细胞CX43表达增多进而通过其形成的缝隙连接及半通道释放的CCL2增多有关。 展开更多
关键词 大鼠 慢性内脏痛 脊髓星形胶质细胞 CX43 CCL2
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短期结构式心理教育干预联合逍遥散对肝癌围手术期患者中重度抑郁情绪的影响
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作者 赵凌云 游雪梅 +4 位作者 韦珏伶 赵新华 唐娟 李秋琴 罗媚 《中国癌症防治杂志》 CAS 2018年第6期473-478,共6页
目的探讨短期结构式心理教育干预联合逍遥散对肝癌围手术期患者中重度抑郁情绪以及趋化因子CCL2、炎症因子IL-6的影响。方法选择2016年10月至2018年2月首次接受肝切除术的肝癌患者,术前采用一般资料问卷、医院焦虑抑郁量表(HADS-D)、9... 目的探讨短期结构式心理教育干预联合逍遥散对肝癌围手术期患者中重度抑郁情绪以及趋化因子CCL2、炎症因子IL-6的影响。方法选择2016年10月至2018年2月首次接受肝切除术的肝癌患者,术前采用一般资料问卷、医院焦虑抑郁量表(HADS-D)、9条目患者健康问卷(PHQ-9)进行评定,将评分为中重度抑郁情绪的83例肝癌患者通过SPSS软件随机分为对照组(n=42)和观察组(n=41),对照组给予常规护理联合逍遥散进行干预,观察组在对照组的基础上给予短期结构式心理教育干预,采用重复测量方差分析术前、术后5 d、术后30 d两组患者的HADS-D、PHQ-9评分以及IL-6、CCL2水平。结果两组患者HADS-D、PHQ-9评分的时间效应、组间效应、交互效应差异均有统计学意义(P<0.05)。术后30 d,观察组HADS-D、PHQ-9评分显著低于对照组(P<0.001),CCL2、IL-6水平亦显著低于对照组(P<0.05)。结论短期结构式心理教育干预联合逍遥散能有效缓解肝癌围手术期患者的中重度抑郁情绪,可能通过下调CCL2、IL-6水平发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 肝肿廇 结构式心理干预 逍遥散 抑郁 CCL2 IL-6
小鼠黑质内注射趋化因子CCL2损伤黑质多巴胺能神经元的研究
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作者 周岩 王丹滢 +1 位作者 孙晓红 徐群渊 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第6期747-750,共4页
目的:探讨趋化因子CCL2(Chemokine C-C motif Ligand 2)对小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤。方法:将CCL2单次注射入C57BL/6J小鼠黑质部位,在注射前和注射后的各个时间点分别记录小鼠的行为轨迹,并将注射后不同时间点的小鼠灌注固定取脑,... 目的:探讨趋化因子CCL2(Chemokine C-C motif Ligand 2)对小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤。方法:将CCL2单次注射入C57BL/6J小鼠黑质部位,在注射前和注射后的各个时间点分别记录小鼠的行为轨迹,并将注射后不同时间点的小鼠灌注固定取脑,通过免疫组织化学方法检测黑质多巴胺能神经元的数量变化。结果:免疫组化检测显示在CCL2注射后21d开始黑质多巴胺能神经元的数量明显减少,并显著低于对照组,一直持续到注射后28d;并且在注射后28d时小鼠的运动速度显著低于对照组。结论:脑内注射CCL2可以损伤小鼠黑质多巴胺能神经元。 展开更多
关键词 趋化因子CCL2 黑质 多巴胺能神经元 小鼠
趋化因子CCL2对血小板内p38MAPK-HSP27通路的活化作用 预览
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作者 曹禹 乔锐 +2 位作者 刘丹 李春辉 于淼 《解放军医学杂志》 CSCD 北大核心 2018年第12期1009-1012,共4页
目的探讨趋化因子CCL2调控血小板活化的机制。方法抽取20位健康志愿者静脉血,分离血小板,采用蛋白芯片筛选及Western blotting验证,获得人血小板中经外源性CCL2(浓度1000ng/ml)刺激后磷酸化表达发生变化的激酶。选取野生型C57和CCL2^–... 目的探讨趋化因子CCL2调控血小板活化的机制。方法抽取20位健康志愿者静脉血,分离血小板,采用蛋白芯片筛选及Western blotting验证,获得人血小板中经外源性CCL2(浓度1000ng/ml)刺激后磷酸化表达发生变化的激酶。选取野生型C57和CCL2^–/–小鼠各10只,通过Western blotting检测经血小板诱导剂胶原刺激后小鼠血小板中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和热休克蛋白27(HSP27)的表达水平。结果蛋白芯片检测结果显示,人血小板经CCL2因子体外刺激后,共有12种激酶磷酸化位点的磷酸化表达升高,其中P38MAPK(T180/Y182)与HSP27(S78/S82)的磷酸化表达经Western blotting验证明显升高(P<0.05)。应用胶原体外刺激,野生型C57小鼠血小板内P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达明显高于未经刺激的小鼠血小板,差异有统计学意义(P<0.01);而经胶原刺激的CCL2^–/–小鼠血小板内P38MAPK(T180/Y182)、HSP27(S78/S82)的磷酸化表达则明显低于经胶原刺激的野生型C57小鼠血小板,差异有统计学意义(P<0.05)。结论趋化因子CCL2可能通过P38MAPK-HSP27通路来调控血小板的活化。 展开更多
关键词 CCL2 血小板 P38MAPK HSP27
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外伤性脑损伤后神经细胞保护因子表达的变化 预览
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作者 范宇鸿 呼格吉乐 +1 位作者 高乃康 兰海霞 《内蒙古医学杂志》 2018年第7期793-795,共3页
外伤性脑损伤(traumatic brain injuries,TBI)是指外力作用于颅骨所致的头皮、颅骨、硬脑膜和脑组织与外界相通,并由此引发脑组织一系列病理生理学改变的疾病。脑组织损伤后导致神经细胞缺血缺氧,脑血管通透性增加并引发一系列炎性细... 外伤性脑损伤(traumatic brain injuries,TBI)是指外力作用于颅骨所致的头皮、颅骨、硬脑膜和脑组织与外界相通,并由此引发脑组织一系列病理生理学改变的疾病。脑组织损伤后导致神经细胞缺血缺氧,脑血管通透性增加并引发一系列炎性细胞分泌增加,在促进炎症发生的同时改变多种细胞保护因子的表达,如低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible-1,HIF-1)、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT-1)、小泛素样修饰蛋白-1(small ubiquitin-like modifier,SUMO-1)、CC趋化因子配体2(CC chemokines ligand 2,CCL2)、瞬时受体电位阳离子通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)等蛋白质的表达产生一系列应激反应来应对缺氧,进而保护神经细胞免受进一步损伤。本文将围绕脑组织损伤后的神经细胞保护因子改变进行综述。 展开更多
关键词 外伤性脑损伤 低氧诱导因子-1 葡萄糖转运蛋白-1 小泛素样修饰蛋白-1 CC趋化因子配体2 瞬时受体电位阳离子通道1
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CC chemokine ligand 2 (CCL2)enhances TTX-sensitive sodium channel activity of primary afferent neurons in the complete Freud adjuvant-induced inflammatory pain model
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作者 Ping Luo Jiayun Shao +2 位作者 Yingfu Jiao Weifeng Yu Weifang Rong 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2018年第12期1219-1226,共8页
CC chemokine ligand 2 (CCL2)has been implicated in pathological pain,but the mechanism underlying the pronociceptive effect of CCL2 is not fully understood.Voltage-gated sodium (Nav)channels are important determinants... CC chemokine ligand 2 (CCL2)has been implicated in pathological pain,but the mechanism underlying the pronociceptive effect of CCL2 is not fully understood.Voltage-gated sodium (Nav)channels are important determinants of the excitability of sensory neurons.Hence we tested the hypothesis that CCL2 contributes to inflammatory pain via modulating Nay channel activity of primary afferent neurons. Chronic inflammatory pain was induced in rats by intraplantar injection of the complete Freud adjuvant (CFA)to one of the hind paws.Control rats received intraplantar injection of equal volume of saline.A significant increase of CCL2 mRNA and CCL2 receptor (CCR2)protein expression was detected in the ipsilateral dorsal root ganglion (DRG)in CFA-treated rats.lntrapiantar injection of CCL2 protein in the control rats had minimal effect on the paw withdrawal threshold (PWT)in response to mechanical stimulation.However,in CFA-treated rats,intraplantar CCL2 led to an increase in pain responses.Patchclamp recording of acutely dissociated DRG neurons revealed that CCL2 had minimum effect on the excitability of sensory neurons from control rats.However,CCL2 directly depolarized a large proportion of small to medium-sized sensory neurons from CFA-treated rats.In addition,CCL2 was found to enhance whole-cell TTX-sensitive sodium currents without significantly affecting the TTX-resistant sodium currents and the potassium currents.These results are in agreement with previous reports concerning the involvement of CCL2-CCR2 signaling in inflammatory hyperalgesia and further indicate that enhanced TTX-sensitive channel activity may partly underlie the pronociceptive effects of CCL2. 展开更多
关键词 INFLAMMATORY pain CCL2 CCR2 VOLTAGE-GATED sodium channel potassium channe
CC chemokines CCL2, CCL3, CCL4 and CCL5 are elevated in osteoporosis patients 预览
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作者 Fatehi Farangis Mollahosseini Majid +5 位作者 Hassanshahi Gholamhossein Falahati-pour Soudeh Khanamani Khorramdelazad Hossein Ahmadi Zahra Noroozi Karimabad Mojgan Farahmand Habib 《生物医学研究杂志:英文版》 CAS CSCD 2017年第5期468-470,共3页
Osteoporosis is defined as a disorder associated withlow bone mineral density (BMD). Evidence indicatesthat the immune system is strongly related to bonemetabolism in terms of osteoimmunology, noticeably,interplay b... Osteoporosis is defined as a disorder associated withlow bone mineral density (BMD). Evidence indicatesthat the immune system is strongly related to bonemetabolism in terms of osteoimmunology, noticeably,interplay between the skeletal and immune system likecellular and non-cellular components, including innateand adaptive immune responses and cytokines andchemokines. Very few studies are available thatinvestigated the role of chemokines in osteoporosis. 展开更多
关键词 CCL2 CCL3 CCL4 CCL5
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IL-17 CCL2 CXCL10在良性前列腺增生合并组织学炎症患者组织中的表达研究 预览 被引量:1
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作者 李云祥 李进铭 +3 位作者 王安果 伍季 张宗平 魏强 《山西医药杂志》 CAS 2017年第2期127-130,共4页
目的 探讨不同组织学炎症程度良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织中白细胞介素(IL)-17及其相关趋化因子的表达,为BPH组织学炎症机制提供依据。方法 收集80例行尿道前列腺电切术(TURP)的BPH患者术中前列腺组织标本,根据组织病理学... 目的 探讨不同组织学炎症程度良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织中白细胞介素(IL)-17及其相关趋化因子的表达,为BPH组织学炎症机制提供依据。方法 收集80例行尿道前列腺电切术(TURP)的BPH患者术中前列腺组织标本,根据组织病理学特征是否合并组织学炎症(HP)分为单纯组和炎症组。其中单纯组20例;炎症组分为合并轻度、中度、重度组织学炎症程度的BPH组织。采用免疫组织化学法检测前列腺增生组织IL-17蛋白,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测前列腺增生组织中CCL2、CXCL10mRNA。结果180例TURP切除的前列腺组织标本中,有60例(75%)患者前列腺组织中存在组织学炎症;2单纯组样本中IL-17表达很低;3IL-17蛋白其随炎症分级升高而升高(P〈0.05);4合并重度组织学炎症的BPH组织中CCL2mRNA的表达明显高于非炎症组,上升为3倍,CXCL10则上升10倍(P〈0.05)。结论 IL-17及趋化因子CCL2、CXCL10在合并前列腺炎的前列腺增生组织中表达高,可能在前列腺增生的组织学炎症中起重要作用。 展开更多
关键词 前列腺增生 组织学前列腺炎 白细胞介素-17 趋化因子CCL2 趋化因子CXCL10
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趋化因子CC配基2对 α-Synuclein诱导的小胶质细胞增殖及神经元凋亡的影响 预览
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作者 张黎军 赵盼盼 +4 位作者 赵建华 王超伟 李青 随瑞斌 袁彬 《中国实用神经疾病杂志》 2017年第24期7-12,共6页
目的 探讨趋化因子CC配基2(CCL2)对α-突触核蛋白(α-Synuclein)介导的小胶质细胞增殖及神经元凋亡的影响.方法 体外分离培养原代小胶质细胞和原代神经元.小胶质细胞分为4组,依次为对照组、CCL2组、α-Synuclein组、CCL2+α-Synucl... 目的 探讨趋化因子CC配基2(CCL2)对α-突触核蛋白(α-Synuclein)介导的小胶质细胞增殖及神经元凋亡的影响.方法 体外分离培养原代小胶质细胞和原代神经元.小胶质细胞分为4组,依次为对照组、CCL2组、α-Synuclein组、CCL2+α-Synuclein组.对照组中加入等量的PBS,CCL2组细胞中加入含有CCL2浓度为0.05 ng/μL的培养液.α-Synuclein组细胞中加入含有α-Synuclein浓度为0.2 ng/μL的培养液.CCL2+α-Synuclein组中加入含有0.05 ng/μL CCL2、0.2 ng/μLα-Synuclein的细胞培养液.培养24 h后,检测小胶质细胞增殖情况及细胞中α-Synuclein蛋白水平,同时检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β、NO含量.用各组小胶质细胞培养液培养原代神经元,观察神经元凋亡情况及神经元中Cleaved Caspase-3、Akt、p-Akt水平.结果 CCL2组、α-Synuclein组、CCL2+α-Synuclein组小胶质细胞增殖活性及分泌TNF-α、IL-1β、NO水平明显高于对照组(P〈0.05).CCL2组、CCL2+α-Synuclein组小胶质细胞中 α-Synuclein水平明显高于对照组(P〈0.01).CCL2组、α-Synuclein组、CCL2+α-Synuclein组小胶质细胞培养液作用后的神经元凋亡率及Cleaved Caspase-3蛋白水平明显高于对照组,p-Akt水平低于对照组(P〈0.01).结论 CCL2促进α-Synuclein引起的小胶质细胞增殖和分泌TNF-α、IL-1β、NO的能力,对α-Synuclein引起的神经元凋亡也具有促进作用,促凋亡作用机制可能与Akt信号通路有关. 展开更多
关键词 小胶质细胞 神经元 CCL2 凋亡 信号通路 小鼠
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STEMI患者残余血小板聚集率与趋化因子CCL2的相关性 被引量:1
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作者 曹禹 张效林 +1 位作者 刘丹 高乃婧 《心脏杂志》 CAS 2017年第2期164-167,175共5页
目的 观察和分析急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用氯吡格雷后4~6 h的残余血小板聚集率(RPA)和血浆中趋化因子CCL2表达之间的关系。方法 入选STEMI患者107例。入院时均给予氯吡格雷600 mg,阿司匹林300 mg,在服用药物后4~6 h抽... 目的 观察和分析急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)患者服用氯吡格雷后4~6 h的残余血小板聚集率(RPA)和血浆中趋化因子CCL2表达之间的关系。方法 入选STEMI患者107例。入院时均给予氯吡格雷600 mg,阿司匹林300 mg,在服用药物后4~6 h抽取静脉血,用光比浊法(TPA)检测ADP诱导的RPA,ELISA检测血浆中CCL2浓度。依据RPA检测结果分为2组:RPA≥59%为残余血小板高反应组(高反应组,n=51),RPA〈59%为残余血小板正常反应组(正常反应组,n=56)。详细收集两组患者临床数据和血液生化检测资料。结果 两组间在年龄、性别、吸烟史、高血压病、糖尿病、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脑钠尿肽(BNP)等方面均无明显的统计学差异。STEMI患者RPA与血浆CCL2浓度之间存在线性关系(r=0.427,P〈0.01)。高反应组患者血浆CCL2浓度为(243±80)ng/L,正常反应组患者血浆CCL2浓度为(171±44)ng/L,两组间存在显著的统计学差异(P〈0.01)。高反应组中肌钙蛋白T(TnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著高于正常组〔(3.1±2.3) U/L vs.(2.3±1.4) U/L;(198±16) μg/L vs.(151±13) μg/L,均P〈0.05〕。结论 STEMI患者残余血小板聚集率与趋化因子CCL2有相关性。 展开更多
关键词 趋化因子CCL2 残余血小板聚集率 氯吡格雷 心肌梗死 ST段抬高型
趋化因子CCL2在胃癌组织中的表达及意义 预览
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作者 杜宁彬 尹璐 +3 位作者 吕家俊 王伟锋 石鹏飞 张佳 《转化医学电子杂志》 2017年第5期47-49,52共4页
目的:探讨CCL2在胃癌中的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系及临床意义.方法:采用免疫组织化学SP方法检测CCL2在178例胃癌中的表达情况,并分析其与分期、分级及转移等临床病理特征及与预后的相关性.结果:在178例胃癌组织中,共有... 目的:探讨CCL2在胃癌中的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系及临床意义.方法:采用免疫组织化学SP方法检测CCL2在178例胃癌中的表达情况,并分析其与分期、分级及转移等临床病理特征及与预后的相关性.结果:在178例胃癌组织中,共有100例组织高表达,阳性表达率为56.2%,明显高于癌旁组织.CCL2在胃癌中的表达与胃癌患者TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结的转移、远处转移及肿瘤大小相关(P〈0.05),而与其他临床病理指标之间未见明显相关(P〉0.05).经Kaplan-Meier法生存比较,CCL2的阳性表达者比阴性表达者生存期短(P〈0.05).结论:CCL2在胃癌组织中高表达,其表达量与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结的转移、远处转移及肿瘤大小相关,提示CCL2的表达可能参与胃癌的发展、转移过程,有望为胃癌的诊断与治疗提供新途径. 展开更多
关键词 CCL2 胃癌 免疫组织化学
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CCL2通过抑制白细胞介素-24表达增强人绒毛膜滋养细胞株的细胞活力
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作者 邵珺 贺银燕 +1 位作者 李大金 李明清 《中华生殖与避孕杂志》 CSCD 北大核心 2017年第8期648-653,共6页
目的探讨白细胞介素-24(interleukin-24, IL-24)对人滋养细胞活力的调节作用。方法免疫组织化学法检测IL-24及其受体(IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1)在正常早孕期绒毛组织的表达; In-cell Western法分析重组胸腺基质淋巴细胞生成素(th... 目的探讨白细胞介素-24(interleukin-24, IL-24)对人滋养细胞活力的调节作用。方法免疫组织化学法检测IL-24及其受体(IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1)在正常早孕期绒毛组织的表达; In-cell Western法分析重组胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin, TSLP)和趋化因子CCL2对人绒毛膜滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞中IL-24表达的影响; MTT法分析重组IL-24和CCL2对HTR-8/SVneo细胞活力的影响。结果IL-24及其受体均在正常早孕期绒毛组织滋养细胞中强阳性表达。与对照组相比,重组CCL2体外刺激后HTR-8/SVneo细胞IL-24表达水平显著下降(P〈0.001)。重组IL-24处理后, HTR-8/SVneo细胞活力显著降低(P〈0.05或P〈0.001);相反, IL-24中和性抗体明显促进其细胞活力(P〈0.05或P〈0.01),重组CCL2(100 ng/mL)可体外增强HTR-8/SVneo细胞活力(P〈0.01),但这一作用可被重组IL-24所抑制。结论CCL2通过抑制IL-24分泌增强人滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞的体外活力,从而可能利于囊胚植入和胎盘发育。 展开更多
关键词 白细胞介素-24(IL-24) CCL2 滋养细胞 HTR-8/SVneo细胞 细胞活力
STEMI患者血浆和血小板CCL2水平及其对血小板NF-κB信号通路的影响 被引量:1
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作者 曹禹 张效林 +3 位作者 田孝祥 李毅 刘丹 高乃婧 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第1期62-65,共4页
目的:研究急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆和血小板中趋化因子CCL2的水平及其对血小板核因子κB(NF-κB)信号通路中P65和IκBα的影响。方法:选择2015年10月至2016年1月沈阳军区总医院CCU收治的STEMI患者50例及同期正常对照... 目的:研究急性ST抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆和血小板中趋化因子CCL2的水平及其对血小板核因子κB(NF-κB)信号通路中P65和IκBα的影响。方法:选择2015年10月至2016年1月沈阳军区总医院CCU收治的STEMI患者50例及同期正常对照人群50例,采用ELISA检测其血浆中CCL2水平,western blot检测其血小板中CCL2和CCR2的表达;western blot检测经CCL2刺激后血小板中p P65和IκBα表达,进而应用CCR2拮抗剂RS201895及NF-κB信号通路抑制剂Bay11-7082预处理血小板,再应用CCL2刺激血小板,检测p P65和IκBα表达。结果:STEMI患者血浆CCL2浓度为222±98 pg/m L,正常对照组血浆CCL2浓度为162±24 pg/m L,较STEMI组显著降低,差异存在统计学意义(P〈0.01)。STEMI患者血小板中CCL2和CCR2的表达较正常对照组明显增加(P〈0.01)。经CCL2刺激后,血小板中p P65水平升高,IκBα水平降低(P〈0.01);在CCL2刺激血小板之前,应用RS201895或Bay11-7082预处理血小板后,其p P65水平降低,IκBα水平升高(P〈0.01)。结论:STEMI患者血浆及血小板中CCL2表达增高,CCL2/CCR2可能通过NF-κB信号通路影响血小板功能,参与血栓形成。 展开更多
关键词 CCL2 ST抬高型心肌梗死 NF-ΚB
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