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黄芪总皂苷对IEC-6细胞增殖及相关蛋白表达的影响
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作者 朱易平 李茹柳 +4 位作者 时玉霞 王东旭 梁雪丹 胡玲 陈蔚文 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期60-65,共6页
目的观察黄芪总皂苷对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移和增殖的影响,并从多胺及其调控的细胞增殖相关蛋白(转录因子c-Myc、Rho-GTP酶RhoA和细胞周期依赖激酶Cdk2)表达角度研究其作用机制。方法从黄芪中提取黄芪总皂苷(皂苷含量88.8%)作为受试药... 目的观察黄芪总皂苷对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移和增殖的影响,并从多胺及其调控的细胞增殖相关蛋白(转录因子c-Myc、Rho-GTP酶RhoA和细胞周期依赖激酶Cdk2)表达角度研究其作用机制。方法从黄芪中提取黄芪总皂苷(皂苷含量88.8%)作为受试药,高效液相色谱仪蒸发光检测(HPLC-ELSD)获得受试药色谱图;移液器吸头划痕法检测细胞迁移率;MTT法检测细胞增殖;Western Blot法检测相关蛋白表达。结果黄芪总皂苷(25、50、100 mg·L^-1)对细胞迁移无明显影响(与空白组比较,P>0.05)。黄芪总皂苷(50 mg·L^-1或100 mg·L^-1)有促进细胞增殖作用(与空白组比较,P <0.05),且能逆转二氟甲基鸟氨酸(DFMO,多胺合成抑制剂)所致的细胞增殖抑制;可提高c-Myc、RhoA和Cdk2蛋白表达,逆转DFMO所致的c-Myc、RhoA和Cdk2蛋白表达抑制。结论黄芪总皂苷可促进IEC-6细胞增殖,其作用机制与影响多胺调控的增殖相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 黄芪总皂苷 小肠上皮细胞 细胞增殖 CDK2 RhoA c-Myc
细胞周期依赖性激酶2与其抑制剂的残基特异性结合的计算分析 预览
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作者 杨云鹏 何丽萍 +2 位作者 鲍劲宵 戚逸飞 张增辉 《化学物理学报》 SCIE CAS CSCD 2019年第1期134-142,I0003共10页
细胞周期依赖性激酶2(CDK2)是细胞周期调控中的关键大分子.在癌细胞中,CDK2常被过度表达,因此抑制CDK2的表达是治疗乳腺癌、白血病和淋巴瘤等多种癌症有效的方法.在分子水平上定量表征CDK2与其抑制剂之间的相互作用,可为药物开发提供更... 细胞周期依赖性激酶2(CDK2)是细胞周期调控中的关键大分子.在癌细胞中,CDK2常被过度表达,因此抑制CDK2的表达是治疗乳腺癌、白血病和淋巴瘤等多种癌症有效的方法.在分子水平上定量表征CDK2与其抑制剂之间的相互作用,可为药物开发提供更深入的蛋白质与抑制剂的相互作用机制和线索.本文采用计算丙氨酸扫描和相互作用熵方法,研究CDK2与13种抑制剂结合的微观机制.该方法得到的结合自由能与实验值之间的相关系数为0.76∽0.83.计算结果揭示了这13种抑制剂中的两种结合模式,即范德华占优势和静电占优势.通过将总能量分解为每个残基的贡献,确定了结合过程中五个疏水残基为热点残基,同时发现了能够决定CDK2与抑制剂结合强度的残基. 展开更多
关键词 CDK2 细胞周期依赖性激酶 分子动力学模拟 抑制剂 热点残基 结合自由能
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c-abl与CDK2在新疆哈萨克族食管鳞癌早期发生中的作用
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作者 马莉莉 陈艳 李秀梅 《医学理论与实践》 2018年第23期3491-3494,共4页
目的:探讨细胞周期调控因子c-abl、CDK2在新疆哈萨克族食管鳞癌发生发展中的作用。方法:采用逆转录PCR方法在48例新疆哈萨克族食管鳞癌组织及远端无癌组织中检测c-abl、CDK2的表达。结果:在新疆哈萨克族食管鳞癌中:(1)c-abl和CDK2在癌... 目的:探讨细胞周期调控因子c-abl、CDK2在新疆哈萨克族食管鳞癌发生发展中的作用。方法:采用逆转录PCR方法在48例新疆哈萨克族食管鳞癌组织及远端无癌组织中检测c-abl、CDK2的表达。结果:在新疆哈萨克族食管鳞癌中:(1)c-abl和CDK2在癌组织与癌旁组织中的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)在癌组织中CDK2表达与TNM分期有关(P=0.040<0.05)。结论:CDK2表达与食管癌TNM分期有关,两基因直接或间接的通过细胞周期和凋亡在新疆哈萨克族食管鳞癌发生发展及侵袭过程中起作用。 展开更多
关键词 哈萨克族食管鳞癌 C-ABL CDK2 逆转录聚合酶链式反应
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CDK2和KISS-1在乳腺癌中的表达及临床效果的探析 被引量:1
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作者 刘鹏勇 王新 佟旭 《湖北民族学院学报:医学版》 2018年第2期31-33,共3页
目的探究乳腺癌患者周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)和肿瘤转移抑制基因-1(KISS-1)的表达情况及临床意义。方法选取佳木斯大学附属第一医院肿瘤科2012-2015年收治的乳腺癌患者68例和40例乳腺纤维腺瘤患者。免疫组化染色SP法检测乳腺癌... 目的探究乳腺癌患者周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)和肿瘤转移抑制基因-1(KISS-1)的表达情况及临床意义。方法选取佳木斯大学附属第一医院肿瘤科2012-2015年收治的乳腺癌患者68例和40例乳腺纤维腺瘤患者。免疫组化染色SP法检测乳腺癌和乳腺纤维瘤中CDK2和KISS-1的表达。结果 CDK2表达乳腺纤维腺瘤患者明显低于乳腺癌(P〈0.05),而KISS-1的表达明显高于乳腺癌患者(P〈0.01);在乳腺癌临床分期中,Ⅲ期、IV期患者CDK2和KISS-1的阳性表达率明显高于Ⅰ期、Ⅱ期患者(P〈0.05);在乳腺癌淋巴结转移中,有淋巴结转移的患者CDK2的阳性表达率明显高于与无淋巴结转移的患者(P〈0.05);在乳腺癌患者中,CDK2表达与KISS1的表达呈显著负相关(r=-0.4,P〈0.01)。结论在乳腺癌的发生发展和转移中,CDK2对此有促进作用,而KISS-1对此有抑制作用,两项可作为乳腺癌患者的的检测指标和评定预后指标。 展开更多
关键词 乳腺癌 CDK2 KISS-1
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SiRNA沉默CDK2和CyclinE对人肺腺A549细胞周期的影响 预览 被引量:1
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作者 曹银芳 王文灏 《内蒙古医学杂志》 2017年第1期1-3,共3页
目的 探讨小干扰RNA沉默CDK2(cyclin-dependent-kinase2)、CyclinE基因表达对人肺癌细胞株A549细胞增殖、及细胞周期的影响。方法 以脂质体Lipofectamine2000将化学合成的CDK2、CyclinE siRNA转染人肺癌A549细胞,转染48 h后流式细胞... 目的 探讨小干扰RNA沉默CDK2(cyclin-dependent-kinase2)、CyclinE基因表达对人肺癌细胞株A549细胞增殖、及细胞周期的影响。方法 以脂质体Lipofectamine2000将化学合成的CDK2、CyclinE siRNA转染人肺癌A549细胞,转染48 h后流式细胞术检测各组细胞凋亡及细胞周期的变化。结果SiRNA基因沉默后CDK2、CyclinE蛋白表达明显下降,与对照组相比,G1期细胞增加,G2/M及S期细胞减少,A549细胞增殖明显受到抑制,凋亡细胞比例增加。结论 SiRNA沉默CDK2、CyclinE基因表达能抑制肺癌A549细胞的增殖;并激活细胞凋亡通路,诱导人肺腺癌细胞A549的凋亡。 展开更多
关键词 CDK2 CYCLINE SIRNA 肺癌 细胞周期
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CDK2调控ALDH1A3介导原神经-间质转化促进胶质瘤干细胞增殖的机制研究 预览
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作者 白晓斌 谢雨辰 +4 位作者 王佳 王宁 刘昊 谢万福 王茂德 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第19期3029-3033,共5页
目的:研究细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)促进胶质瘤干细胞(GSCs)增殖和诱导原神经-间质转化的作用机制。方法:利用生物信息学方法对GSCs中CDK2的表达水平进行分析,并利用shRNA沉默CDK2的表达以探究其促进GSCs增殖的作用;建立GSC... 目的:研究细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)促进胶质瘤干细胞(GSCs)增殖和诱导原神经-间质转化的作用机制。方法:利用生物信息学方法对GSCs中CDK2的表达水平进行分析,并利用shRNA沉默CDK2的表达以探究其促进GSCs增殖的作用;建立GSCs原神经-间质转换(PMT)模型,并对CDK2介导PMT的下游靶点和机制进行预测和验证。结果:CDK2在GSCs中高表达,而特异性沉默CDK2能够显著抑制GSCs生长(P〈0.01)。当GSCs接受放射处理后CDK2和ALDH1A3表达显著上调,而CDK2沉默能够显著下调ALDH1A3的表达。E2F1是和CDK2表达关联性最高的ALDH1A3启动子区域结合蛋白,而利用shRNA沉默CDK2能够下调GSCs中E2F1和ALDH1A3的表达水平。结论:CDK2能够通过调节E2F1的表达激活ALDH1A3的启动子活性并调控其表达和功能,进而调控GSCs的生长并诱导GSCs发生PMT。 展开更多
关键词 胶质瘤干细胞 原神经-间质转换 CDK2
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p27kipl蛋白与胃癌曲妥珠单抗耐药的相关性 预览 被引量:1
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作者 吴梦莞 郭丽红 左强 《中南大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期471-476,共6页
目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白p27kip1与胃癌曲妥珠单抗耐药的相关性。方法:以Her-2高表达的人胃癌细胞株NCI-N87为研究对象,采用逐步增加剂量法诱导建立曲妥珠单抗耐药细胞NCI-N87/TR;MTT法检测曲妥珠单抗对细胞的半数抑... 目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白p27kip1与胃癌曲妥珠单抗耐药的相关性。方法:以Her-2高表达的人胃癌细胞株NCI-N87为研究对象,采用逐步增加剂量法诱导建立曲妥珠单抗耐药细胞NCI-N87/TR;MTT法检测曲妥珠单抗对细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC_(50)),计算耐药指数(resistant index,RI),Western印迹法检测细胞cdk2和p27kipl的蛋白表达;通过cdk2抑制剂Purvalanol A刺激NCI-N87/TR,再以Western印迹法检测相关蛋白表达的变化,MTT法检测耐药细胞对曲妥珠单抗敏感性的改变。结果:与NCI-N87比较,NCI-N87/TR细胞cdk2蛋白表达水平显著升高(P〈0.001),p27kip1蛋白水平显著下降(P〈0.001);通过Purvalanol A恢复NCI-N87/TR的p27kip1蛋白水平后,NCI-N87/TR对曲妥珠单抗的敏感性显著增强(P〈0.001)。结论:p27kip1蛋白水平的下调可能是导致胃癌细胞对曲妥珠单抗耐药的机制之一。 展开更多
关键词 曲妥珠单抗 耐药 胃癌 P27KIP1 CDK2
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shRNA沉默CDK2基因对B16-F1细胞小鼠皮下移植瘤的影响 被引量:3
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作者 晋佳路 朱仁书 +1 位作者 谢育媛 刘红春 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2016年第9期592-596,共5页
目的早期恶性黑色素瘤可以通过手术切除的方式得到缓解,发生转移的黑色素瘤由于其耐药性,预后较差。为探索治疗黑色素瘤的新方法,本研究探讨由慢病毒载体pUL介导的shRNA沉默CDK2基因对黑色素瘤细胞B16-F1皮下移植瘤生长的影响。方法... 目的早期恶性黑色素瘤可以通过手术切除的方式得到缓解,发生转移的黑色素瘤由于其耐药性,预后较差。为探索治疗黑色素瘤的新方法,本研究探讨由慢病毒载体pUL介导的shRNA沉默CDK2基因对黑色素瘤细胞B16-F1皮下移植瘤生长的影响。方法于C57BL/6小鼠右侧腹股沟皮下注射B16-F1细胞建立移植瘤模型,采用癌灶多点注射的方法分为空白对照组、阴性对照组和实验组(n=5)。阴性对照组,采用癌灶多点注射的方法将携带NC—shRNA的重组慢病毒(滴度为2×10^8TU/mL)导入肿瘤灶,每只小鼠200μL,隔日1次,共6次,观察18d;空白对照组,用与阴性对照组相同的方式方法向瘤体注射PBS,观察18d;实验组,采用癌灶多点注射的方法将携带CDK2-shRNA的重组慢病毒(滴度为2×10^8TU/mL)导入肿瘤灶,每只小鼠200μL,隔日1次,共6次,观察18d。观察肿瘤生长情况并绘制肿瘤生长曲线,18d后杀鼠取瘤称瘤质量,计算肿瘤生长抑制率,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测肿瘤组织细胞中CDK2蛋白表达情况。结果C57BL/6小鼠接种瘤细胞3d后均有肿瘤形成。治疗的第6天空白对照组、阴性对照组和实验组的肿瘤体积分别为(48.7±8.4)、(50.0±8.9)和(31.4±8.7)mm^3,实验组与空白对照组和阴性对照纽相比,肿瘤生长速度明显降低,差异有统计学意义,F=8.879,P=0.004。空白对照组、阴性对照组和实验组的肿瘤重量分别为(0.56±0.10)、(0.55±0.11)和(0.28±0.07)g,实验组与空白对照组和阴性对照组相比,肿瘤体质量明显降低,差异有统计学意义(F=13.659,P=0.001),实验组与空白对照组相比肿瘤生长抑制率为50.2%;空白对照组、阴性对照组和实验组的细胞凋亡指数分别为(7.73±1.08)%、(7.87±1.42)%和(32.27±3.62)0.4, 展开更多
关键词 黑色素瘤 CDK2 基因沉默 C57BL/6小鼠 移植瘤
分子对接法虚拟筛选桂枝茯苓胶囊抗子宫肌瘤的潜在活性成分 预览 被引量:2
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作者 范麒如 王振中 +1 位作者 马宏跃 萧伟 《世界科学技术:中医药现代化》 2016年第2期307-312,共6页
目的:运用计算机虚拟对接技术筛选桂枝茯苓胶囊中抗子宫肌瘤的潜在活性成分。方法:选择与子宫肌瘤发病机制高度相关的雌激素受体ER、CDK2、EGFR为靶点,采用软件Molegro Virtual Docker,以选择性抑制剂与靶点的共结晶复合物作为受体模... 目的:运用计算机虚拟对接技术筛选桂枝茯苓胶囊中抗子宫肌瘤的潜在活性成分。方法:选择与子宫肌瘤发病机制高度相关的雌激素受体ER、CDK2、EGFR为靶点,采用软件Molegro Virtual Docker,以选择性抑制剂与靶点的共结晶复合物作为受体模板,建立靶点的活性位点,与桂枝茯苓胶囊中的35种已知主要成分进行分子对接。结果:以选择性抑制剂与靶点的MD Score的1/2为阈值,筛选得到13个化合物与靶点存在较强的相互作用。结论:桂枝茯苓胶囊多个成分能与ER、CDK2,EGFR成功对接,这可能是桂枝茯苓胶囊抗子宫肌瘤作用的活性成分。 展开更多
关键词 桂枝茯苓胶囊 子宫肌瘤 分子对接 虚拟筛选 ER CDK2 EGFR
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CDK2别构小分子抑制剂的虚拟筛选和体外活性研究 预览 被引量:1
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作者 邵媛媛 张璐 +1 位作者 沈瑛 张健 《上海交通大学学报:医学版》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期523-527,共5页
目的 根据CDK2的晶体结构(PDB ID:3PXF),在已验证的别构口袋处,拟筛选出CDK2新型别构小分子抑制剂。方法 通过计算机辅助药物设计方法,基于CDK2蛋白晶体别构位点进行虚拟筛选,综合分析化合物与CDK2的作用模式;构建CDK2体外激酶活性... 目的 根据CDK2的晶体结构(PDB ID:3PXF),在已验证的别构口袋处,拟筛选出CDK2新型别构小分子抑制剂。方法 通过计算机辅助药物设计方法,基于CDK2蛋白晶体别构位点进行虚拟筛选,综合分析化合物与CDK2的作用模式;构建CDK2体外激酶活性检测体系,对化合物进行初步的体外生物活性研究。结果 虚拟筛选得到打分前1 000名的化合物,最终挑选并购买10个候选化合物。其中,化合物S2和S5表现出较好的抑制效果,在100μmol/L的浓度下对CDK2活性的抑制率分别为57.59%和41.64%。结论 综合利用虚拟筛选、结构分析以及生物活性测试,筛选出具有明显的CDK2抑制活性的先导化合物S2和S5,为设计开发新型的CDK2别构小分子抑制剂奠定了基础。 展开更多
关键词 CDK2 细胞周期 虚拟筛选 别构抑制剂
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红树林内生真菌来源内酯类化合物D1952抗肿瘤活性研究 预览
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作者 黄益 于暕辰 +2 位作者 唐戈 袁洁 高晓霞 《广东药学院学报》 CAS 2016年第6期737-742,共6页
目的探讨红树林老鼠簕内生真菌来源内酯类化合物D1952抗肿瘤作用及分子机制。方法分子对接技术寻找D1952的潜在靶点,四甲基二氮唑蓝(MTT)比色法研究D1952抗肿瘤谱;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)、PI染色法、... 目的探讨红树林老鼠簕内生真菌来源内酯类化合物D1952抗肿瘤作用及分子机制。方法分子对接技术寻找D1952的潜在靶点,四甲基二氮唑蓝(MTT)比色法研究D1952抗肿瘤谱;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)、PI染色法、免疫印迹法(Western blotting)检测D1952对细胞周期和凋亡的影响及相关信号通路蛋白的变化。结果细胞周期蛋白激酶2(CDK2)是D1952的潜在靶点;D1952能有效抑制21种肿瘤细胞的增殖,且对MDA-MB-435的半数抑制浓度(IC50)为1.11μmol/L。TUNEL染色可见肿瘤细胞凋亡明显;流式细胞术表明其能将MDA-MB-435细胞阻滞于G1/S期,且D1952能促进PARP的切割、导致p-RB降低和p21的表达增加。结论红树林老鼠簕内生真菌来源化合物D1952具有较好的抗肿瘤活性,并有望成为靶向CDK2的抗肿瘤先导化合物。 展开更多
关键词 红树林 细胞周期蛋白激酶2 小分子抑制剂 抗肿瘤
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探究增生性瘢痕成纤维细胞中CDK4、CDK2、CDK1基因与细胞周期的相关性 预览 被引量:1
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作者 张明君 舒申友 +1 位作者 周镜桂 毛小炎 《中国医学创新》 CAS 2015年第9期4-6,共3页
目的:探究与分析增生性瘢痕成纤维细胞中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白的表达与细胞周期之间的相关性。方法:选取本院自2012年7月-2014年7月采集的40份增生性瘢痕标本,按照增生性瘢痕的时间段将所采集的标本进行分组,共分为3个月组、6... 目的:探究与分析增生性瘢痕成纤维细胞中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白的表达与细胞周期之间的相关性。方法:选取本院自2012年7月-2014年7月采集的40份增生性瘢痕标本,按照增生性瘢痕的时间段将所采集的标本进行分组,共分为3个月组、6个月组、1年组及2年组,每组各10份标本,另选择同时期采集到的10份正常标本作为常规对照组。观察与对比各个标本中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白情况,同时对成纤维细胞周期进行检测。结果:3个月组、6个月组标本中CDK4、CDK2、CDK1基因含量及蛋白含量与对照组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);6个月、1年组、2年组标本中CDK4、CDK2、CDK1基因含量及蛋白含量与3个月组相比差异均有统计学意义(P〈0.05);3个月、1年组、2年组标本中CDK4、CDK2、CDK1基因含量及蛋白含量与6个月组相比差异均有统计学意义(P〈0.05)。增生期瘢痕早期高比例在细胞分裂周期中的S期间及G2/M期,结果可见,针对此细胞周期进行相关的基因调控干预,可对增生性瘢痕进一步发生发展起到有效抑制作用。结论:处于不同增生性瘢痕的时期中CDK4、CDK2、CDK1基因及蛋白的表达趋势大致相符,增生性瘢痕细胞周期的分布情况与上述三个蛋白执行功能的情况呈相互对应的关系,为临床研究提供可靠依据。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 成纤维细胞 CDK4 CDK2 CDK1 细胞周期
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斑节对虾CDK2基因全长cDNA克隆及表达分析 预览 被引量:7
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作者 戴文婷 傅明骏 +5 位作者 赵超 周发林 杨其彬 王艳 史进选 邱丽华 《南方水产科学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期1-11,共11页
该研究以斑节对虾(Penaeus monodon)c DNA文库中的CDK2片段为基础,利用RACE技术获得Pm CDK2的c DNA全长,并利用生物信息学对其进行了分析。Pm CDK2基因全长1 679 bp,包括编码306个氨基酸的921 bp的开放阅读框(ORF),258 bp的5'UTR和... 该研究以斑节对虾(Penaeus monodon)c DNA文库中的CDK2片段为基础,利用RACE技术获得Pm CDK2的c DNA全长,并利用生物信息学对其进行了分析。Pm CDK2基因全长1 679 bp,包括编码306个氨基酸的921 bp的开放阅读框(ORF),258 bp的5'UTR和500 bp的3'UTR。同源性分析显示,Pm CDK2与罗氏沼虾(Macrobrachium rosenbergii)等物种的CDK2具有较高的同源性。使用荧光定量PCR技术研究了Pm CDK2的mRNA在不同组织和卵巢发育各时期的相对表达量和变化模式,结果显示,Pm CDK2在斑节对虾的脑、心、淋巴、肝胰腺、性腺等组织中均有表达,其中精巢中表达量显著高于其他组织;卵巢发育阶段表达分析则显示Pm CDK2在Ⅲ期表达量最高,其次是Ⅳ期。通过原核表达技术成功获得了含有6个His标签的融合蛋白,并对融合蛋白进行Western Blot试验,初步探讨了重组蛋白表达情况。结果表明,Pm CDK2基因在斑节对虾卵巢发育过程中可能发挥了重要作用,该结果对进一步探究斑节对虾卵巢发育机理提供了一定的理论依据。 展开更多
关键词 斑节对虾 CDK2 实时荧光定量PCR 原核表达 卵巢发育
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HepaCAM联合吡柔比星抑制膀胱癌BIU-87细胞的增殖 预览 被引量:1
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作者 吕长坤 万雪莲 +3 位作者 马菲菲 杜红飞 杨雪 罗春丽 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期234-238,共5页
目的:研究肝细胞黏附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepa CAM)联合吡柔比星(pirarubicin,THP)对膀胱癌细胞BIU-87的增殖影响。方法:将BIU-87细胞分为空白处理组、hepa CAM过表达腺病毒(adenovirus-GFP-hepa CAM,Ad-GFP... 目的:研究肝细胞黏附分子(hepatocyte cell adhesion molecule,hepa CAM)联合吡柔比星(pirarubicin,THP)对膀胱癌细胞BIU-87的增殖影响。方法:将BIU-87细胞分为空白处理组、hepa CAM过表达腺病毒(adenovirus-GFP-hepa CAM,Ad-GFPhepa CAM)处理组、THP处理组、Ad-GFP-hepa CAM联合THP处理组。噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测细胞周期,real-time PCR检测细胞周期相关基因cyclin D1,CDK2的m RNA表达。将空白、空载腺病毒(adenovirus-GFP,Ad-GFP)、hepa CMA过表达腺病毒(Ad-GFP-hepa CAM)处理的BIU-87细胞分别注射于裸鼠皮下,观察裸鼠成瘤情况并记录瘤体体积,4周后处死裸鼠。切取各组瘤体组织,组织切片行HE染色和免疫组化检测hepa CAM蛋白的表达。结果:Ad-GFP-hepa CAM联合THP处理组,与THP处理组比较,BIU-87细胞增殖受到明显抑制(F=2.702,P=0.00);细胞周期明显阻滞于G0/G1期(F=10.989,P=0.000);cyclin D1、CDK2的m RNA表达明显下调(F=5.4299,P=0.000)。Ad-GFPhepa CAM处理组的BIU-87细胞成瘤体积明显低于空白处理组(F=12.587,P=0.000)。结论:hepa CAM基因能够增强吡柔比星对膀胱癌BIU-87细胞的增殖抑制作用。 展开更多
关键词 HEPA CAM 吡柔比星 膀胱癌 CYCLIN D1 CDK2
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Knockdown of c-Myc inhibits cell proliferation by negatively regulating the Cdk/Rb/E2F pathway in nasopharyngeal carcinoma cells
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作者 Zhaoxia Niu Huaying Liu +7 位作者 Ming Zhou Heran Wang Yukun Liu Xiayu Li Wei Xiong Jian Ma Xiaoling Li Guiyuan Li 《生物化学与生物物理学报:英文版》 SCIE CAS CSCD 2015年第3期183-191,共9页
proto-oncogene c-Myc 编码涉及细胞的增长,区别,和 apoptosis 的规定的一个抄写因素。几研究显示 c-Myc 的在表示上是在鼻咽的癌(NPC ) 的经常的基因畸形。因此,明确地在确定的 NPC 房间线由基因工具减少它的水平帮助更好在 NPC 的... proto-oncogene c-Myc 编码涉及细胞的增长,区别,和 apoptosis 的规定的一个抄写因素。几研究显示 c-Myc 的在表示上是在鼻咽的癌(NPC ) 的经常的基因畸形。因此,明确地在确定的 NPC 房间线由基因工具减少它的水平帮助更好在 NPC 的致病理解它的角色。在这研究,第一次,我们成功地由采用一条基于 DNA 的 RNA 干扰途径与稳定地压制的 c-Myc 表示建立了并且描绘 NPC 5-8F 房间线。c-Myc 的抑制在 5-8F 房间导致了减少的房间生长,殖民地形成,和房间周期前进。在 vivo 肿瘤,形成试金表明减少的 c-Myc 击倒在裸体老鼠的 5-8F 房间的 tumorigenic 潜力。在分子的水平,我们发现 c-Myc 击倒能减少涉及 Cdk/Rb/E2F 小径,包括的 CDK4, cyclin D1, CDK2, pRb, E2F3,和 DP2,并且显著地减少了 cyclin D1 的倡导者活动的几个批评分子的表示。一起拿,这些调查结果在鼻咽的 carcinogenesis 提供珍贵机械学的卓见进 c-Myc 的角色并且建议 c-Myc 击倒可以是为 NPC 的处理的一条潜在的治疗学的途径。 展开更多
关键词 C-MYC 鼻咽癌细胞 细胞增殖 CDK2 E2F 细胞周期蛋白D1 负调节 通路
补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠海马区Cyclin D1与Cdk2的影响 被引量:4
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作者 侯菊花 刘圆月 +2 位作者 李灿 邓叔华 刘柏炎 《中华行为医学与脑科学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期680-683,共4页
目的 探讨补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠海马区细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdk2)的影响.方法 运用大脑中动脉局灶性永久性线栓法结合慢性不可预见温和应激及孤养法制备大鼠卒中后抑郁模型,将实验动物随机分... 目的 探讨补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠海马区细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdk2)的影响.方法 运用大脑中动脉局灶性永久性线栓法结合慢性不可预见温和应激及孤养法制备大鼠卒中后抑郁模型,将实验动物随机分为五组:假手术组、缺血性脑卒中组、卒中后抑郁组、卒中后抑郁±氟西汀组(以下简称氟西汀组)和卒中后抑郁±补阳还五汤组(以下简称补阳还五汤组),分别给予不同的处理,在7d,14d,21d不同时间点处死动物,观察海马区神经细胞的形态改变,并运用免疫组织化学方法检测Cyclin D1、Cdk2的表达.结果 缺血性脑卒中组和模型组大鼠与假手术组相比,海马区神经细胞出现退化、变性、坏死等病理改变,细胞凋亡数量增加;在正常大鼠海马区神经细胞内,处理后7、14、21 d Cyclin D1的表达阳性率分别为(1.16±0.34)%、(1.62±0.29)%和(1.60±0.24)%,Cdk2在各时间点的表达阳性率分别为(1.52±0.26)%、(1.85±0.23)%和(1.97±0.10)%;卒中后抑郁组海马区Cyclin D1和Cdk2表达均上调,Cyclin D1在各时间点分别是(49.69±5.68)%、(58.17±2.89)%和(50.87±2.48)%,Cdk 2在各时间点分别是(50.63±2.93)%、(70.34±1.47)%和(61.35±3.04)%;而与模型组比较,氟西汀组、补阳还五汤组表达则下调,氟西汀组Cyclin D1在各时间点分别是(16.62±4.27)%、(29.66±5.24)%和(26.71±1.32)%,氟西汀组Cdk2在各时间点分别是(18.05±2.26)%、(33.84±3.12)%和(24.51±2.66)%,补阳还五汤组Cyclin D1在各时间点分别是(14.62±2.06)%、(26.89±3.41)%和(23.68±2.01)%,补阳还五汤组Cdk2在各时间点分别是(16.60±2.42)%、(20.09±3.45)%和(22.19±1.70)%.结论 脑缺血性卒中后抑郁Cyclin D1和Cdk2的异常表达可能诱发了神经细胞的死亡,补阳还五汤可能是通过抑制Cycli 展开更多
关键词 卒中后抑郁 补阳还五汤 细胞周期蛋白D1 细胞周期蛋白依赖性激酶2 大鼠
CDK2 shRNA慢病毒载体的构建及其基因沉默效应 预览 被引量:4
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作者 晋佳路 朱仁书 +1 位作者 谢育媛 刘红春 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第16期4483-4485,共3页
目的构建CDK2 shRNA慢病毒载体,并在黑色素瘤细胞B16-F1中鉴定其基因沉默效应。方法体外构建3个慢病毒重组目的质粒p UL-CDK2-shRNAs和1个阴性对照慢病毒重组质粒p UL-NC-shRNA,转化感受态细胞,PCR鉴定后进一步测序验证;293T细胞中测定... 目的构建CDK2 shRNA慢病毒载体,并在黑色素瘤细胞B16-F1中鉴定其基因沉默效应。方法体外构建3个慢病毒重组目的质粒p UL-CDK2-shRNAs和1个阴性对照慢病毒重组质粒p UL-NC-shRNA,转化感受态细胞,PCR鉴定后进一步测序验证;293T细胞中测定病毒滴度;用重组慢病毒感染B16-F1细胞测定其感染效率,RT-PCR和Western印迹检测其对B16-F1细胞中CDK2的基因沉默效应。结果 PCR鉴定后进一步测序表明,成功构建了重组慢病毒质粒;病毒滴度为4.5×107~5.5×107TU/ml;用重组慢病毒感染B16-F1细胞,当感染复数(MOI)为10时,感染效率可达90%;RT-PCR和Western印迹结果表明,与未感染组和NC-shRNA感染组细胞相比,CDK2-shRNA1、CDK2-shRNA2、CDK2-shRNA3感染的细胞中CDK2 mRNA和蛋白表达均受到不同程度抑制(P<0.05),以CDK2-shRNA3感染组的抑制率最高,RT-PCR和Western Blot检测其抑制率分别为78.5%±4.23%和70.5%±3.54%。结论利用RNAi技术成功构建了3种CDK2-shRNA重组慢病毒载体,均可有效感染B16-F1细胞并具有一定的基因沉默效应,其中以针对靶位点1012-1020的p UL-CDK2-shRNA3基因沉默效应最强,为进一步研究CDK2基因沉默对黑色素瘤化疗敏感性的影响奠定了基础。 展开更多
关键词 CDK2 慢病毒载体 SHRNA 基因沉默
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腺相关病毒介导的CDK2-shRNA促进黑色素瘤细胞A375凋亡
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作者 刘厚广 刘卓 +5 位作者 姜颖 肖井仁 李红影 李峥 霍姗姗 于英君 《中国地方病防治杂志》 CAS 北大核心 2015年第2期135-136,共2页
目的探讨腺相关病毒介导的CDK2-shRNA对人黑色素瘤细胞A375凋亡,为黑色素瘤的防治提供技术支持。方法体外合成CDK2及转录终止序列,构建CDK2-shRNA的腺相关病毒载体和包装相应的重组腺相关病毒,荧光显微镜检测转染和感染条件下CDK2-shRN... 目的探讨腺相关病毒介导的CDK2-shRNA对人黑色素瘤细胞A375凋亡,为黑色素瘤的防治提供技术支持。方法体外合成CDK2及转录终止序列,构建CDK2-shRNA的腺相关病毒载体和包装相应的重组腺相关病毒,荧光显微镜检测转染和感染条件下CDK2-shRNA表达效果,MTT法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡,免疫印迹检测cyclin E和E2F1表达。结果转染和感染的腺相关病毒介导的CDK2-shRNA在A375细胞均有表达且具有较低的细胞毒性;转染和感染的CDK2-shRNA均促进A375细胞发生凋亡;干扰CDK2可降低cyclin E和E2F1表达。结论腺相关病毒介导的CDK2-shRNA促进黑色素瘤细胞A375凋亡。 展开更多
关键词 腺相关病毒 CDK2 黑色素瘤细胞A375 细胞凋亡
Runx3、Smad4、Cdk2、p21在胃癌中的表达及其临床意义 预览 被引量:4
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作者 刘雷 陈国昌 +2 位作者 宋振云 郜恒骏 陈卫昌 《胃肠病学》 2015年第10期597-601,共5页
背景:近年来,组织芯片技术已越来越多地应用于恶性肿瘤相关研究。TGF-β信号通路在恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。目的:应用组织芯片技术研究TGF-β信号通路相关分子Runx3、Smad4、Cdk2、p21在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特... 背景:近年来,组织芯片技术已越来越多地应用于恶性肿瘤相关研究。TGF-β信号通路在恶性肿瘤的发生、发展中起重要作用。目的:应用组织芯片技术研究TGF-β信号通路相关分子Runx3、Smad4、Cdk2、p21在胃癌中的表达及其与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法:收集130例行胃癌根治术患者的癌组织(n=130)癌旁组织(n=248)标本石蜡块,制成组织芯片,以免疫组化方法检测Runx3、Smad4、Cdk2、p21表达。结果:胃癌组织Runx3、Smad4、Cdk2、p21异常表达率分别为67.7%、35.4%、63.8%和70.0%,分别显著高于癌旁组织的14.1%、12.5%、18.1%和37.1%(P〈0.05)。Runx3异常表达与胃癌组织学分型和淋巴结转移有关(P〈0.05),Smad4和p21异常表达仅与胃癌组织学分型有关(P〈0.05),Cdk2异常表达与胃癌组织学分型、淋巴结转移和TNM分期有关(P〈0.05)。除Cdk2仅与Runx3相关外,Runx3、Smad4、p21在胃癌中的异常表达两两相关。Kaplan-Meier生存分析显示,Runx3、Smad4、p21异常表达组5年生存率分别显著低于相应正常表达组(P〈0.05);Cox比例风险模型显示Runx3和Smad4为胃癌患者的独立预后因素。结论:Runx3、Smad4、Cdk2、p21可能在胃癌的发生、发展中起一定作用。由于四者间存在相互影响,Runx3和Smad4能否作为判断胃癌预后的指标尚待进一步研究。 展开更多
关键词 组织芯片 胃肿瘤 预后 RUNX3 SMAD4 CDK2 P21
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周期蛋白依赖激酶-2表达对乳腺癌新辅助化疗的疗效判断价值 预览 被引量:2
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作者 杨丽萍 罗庆丰 +2 位作者 吴毓东 孙正魁 樊帆 《实用癌症杂志》 2014年第11期1374-1376,共3页
目的探讨周期蛋白依赖激酶-2(cyclin dependent kinase 2,CDK2)阳性表达对乳腺癌新辅助化疗疗效的判断价值。方法应用Max Vinsion免疫组织化学技术,检测55例乳腺浸润性导管癌患者中CDK2表达情况。结果 55例乳腺浸润性导管癌CDK2阳性表... 目的探讨周期蛋白依赖激酶-2(cyclin dependent kinase 2,CDK2)阳性表达对乳腺癌新辅助化疗疗效的判断价值。方法应用Max Vinsion免疫组织化学技术,检测55例乳腺浸润性导管癌患者中CDK2表达情况。结果 55例乳腺浸润性导管癌CDK2阳性表达率为70.9%,CDK2阳性表达率与其临床病理特征(年龄、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移)无相关性,并且CDK2阳性表达率与雌激素(estrogen receptor,ER)、孕激素(progesterone receptor,PR)、细胞表皮生长因子2(cell epidermal growth factor,Cer Bb-2)水平也无相关性,CDK2阳性表达率与乳腺癌组织学分级显著相关。39例CDK2阳性患者新辅助化疗总缓解率为61.5%,16例CDK2阴性患者新辅助化疗总缓解率为25.0%,两者总缓解率比较差异具有显著性意义。结论 CDK2表达可预测乳腺浸润性导管癌患者新辅助化疗的疗效。 展开更多
关键词 乳腺癌 新辅助化疗 免疫组织化学技术 CDK2
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